Тубулоинтерстициальный нефрит что это такое


Тубулоинтерстициальный нефрит

Тубулоинтерстициальный нефрит является недугом из группы первичных неспецифических патологий почек. Воспалительный процесс возникает в почечных канальцах и интерстиции, а затем распространяется на остальные структуры тканей в почках. Болезнь характеризуется аллергическим, токсическим или же инфекционным генезом и ухудшает почечную функцию.

Согласно МКБ-10 1995 года, различается несколько форм заболевания в зависимости от степени поражения. Общность пиелонефрита и интерстициального нефрита проявляется в похожести характера морфологических патологий и вида поражения канальцев. Однако разная этиология, а также характер патогенеза не позволяют считать эти два заболевания двумя формами одной болезни.

Причины возникновения

Болезнь сопровождается воспалениями интерстициальной ткани почки с последующей инфильтрацией её лимфоцитами (до 80% количества клеток), гранулёмами или же лейкоцитами ядерно-полиморфного типа. Эпителий канальцев сначала отекает, затем в его клетках наблюдается дистрофия, которая сменяется некрозом. Включения иммуноглобулинов при проведении исследований, как правило, не обнаруживаются.

На сегодняшний день количество случаев нефрита, вызванного инфекциями, сокращается, хотя острый тубулоинтерстициальный нефрит очень часто начинает развиваться после перенесённых человеком инфекционных недугов (до 95% случаев). К другим причинам появления болезни относят:

  • пиелонефрит (поражение почек бактериального типа);
  • раковые новообразования (лейкоз, опухоли);
  • болезни, передающиеся по наследству;
  • интоксикация медикаментами, химическими соединениями;
  • нефропатия в разных формах;
  • иммунные болезни.

Симптоматика

Течение болезни напрямую зависит от её формы. К основным симптомам недуга относят:

  • повышенная температура тела;
  • лихорадка;
  • уртикарная сыпь (крапивница);
  • боли в процессе мочеиспускания;
  • увеличение размера обеих почек;
  • обнаружение гнойных выделений в моче;
  • наличие болевых ощущений в области поясницы и в боку;
  • общая слабость;
  • понижение активности вследствие чрезмерно быстрой утомляемости;
  • понижение аппетита.

Порой симптомы на протяжении долгого периода времени являются скрытыми или малозаметными, что позволяет выявить недуг лишь при медицинском обследовании, которое покажет наличие почечной недостаточности.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит имеет неспецифичную симптоматику, поэтому пациент долго не обращает внимания на признаки развития патологии либо же просто путает их с симптомами других недугов. В некоторых случаях в организме может задерживаться жидкость. Острая форма недуга характеризуется жаждой, наличием частых мочеиспускательных позывов.

Крапивница - основной симптом тубулоинтерстициального нефрита

Тубулоинтерстициальный нефрит встречается у детей с частотой от 1,5% до 5%, согласно данным биопсии почек. Специалисты склонны полагать, что этиология заболевания иммуноаллергическая. Довольно часто болезнь начинает прогрессировать, если ребёнок имеет дисметаболическую нефропатию (примерно 15% случаев). Чтобы предотвратить появление патологии, родителям ребёнка требуется при появлении симптомов обращаться к врачу, вовремя и до конца лечить иммунные, аллергические и другие болезни, а также патологии метаболизма.

Формы заболевания

Существует три основные формы недуга:

  • наследственная. Другое название – синдром Альпорта. Этот тубулоинтерстициальный нефрит у детей передаётся по наследству и является гломерулопатией неиммунной формы. Иногда проявляется гематурия, значительно понижаются почечные функции, что становится причиной возникновения недостаточности в почках. Часто сопровождается проблемами со зрением и глухотой. При болезни гломерулярные мембраны увеличиваются в размерах и начинают расслаиваться. Вызвано заболевание мутацией в коллагеновом гене 4 типа, а его выраженность зависит от степени экспрессии гена. Частота заболевания составляет 17 случаев на 100 тысяч детей;
  • острая. Острый тубулоинтерстициальный нефрит является абактериальной формой воспалительного процесса в почечной ткани. Также в воспалительный процесс вовлечены канальцы, сосуды крови и лимфы в почечной строме. Этот токсический подвид недуга может проявиться в любом возрасте, в том числе и у новорождённых. Считается наиболее тяжёлой формой болезни, которая преимущественно возникает из-за реакции организма на введение определённых медикаментов.

Препаратами, которые могут вызвать болезнь, считаются пенициллин, гентамицин, анальгин, а также различные барбитураты и медикаменты нестероидного типа. Кроме того, реакция в организме может возникнуть из-за попадания туда большого количества лития, золота, свинца, ртути, а также при облучении радиацией. При этом важно не столько важно количество препаратов, оказавшихся в организме, а то, как долго длился их приём и какова чувствительность организма к ним. После попадания медикаментов в организм пациента, в почках развивается отёк аллергического типа. Острая форма нефрита наблюдается также при гепатите, дифтерии, лептоспирозе и различных ожогах.

  • хроническая. Хронический тубулоинтерстициальный нефрит – болезнь полиэтиологического типа. Проявляется она через абактериальное воспаление межуточной почечной ткани вместе с канальцами, лимфатическими, а также кровеносными сосудами в строме почек. Заболевание развивается вследствие нарушения метаболизма, перенесённых инфекций (гепатит, туберкулёз), приёма лекарств или витаминов. Хроническая форма недуга у детей обнаруживается чаще, нежели острая. Проявлению признаков болезни предшествует долгий латентный этап. Это обуславливает часто случайную диагностику заболевания (при взятии анализов мочи после, например, перенесённых болезней). Хроническая форма может возникнуть из-за гипоиммунного состояния, отклонений развития органов мочевыделительной системы, или же из-за дизэмбриогенеза ткани поражённого органа.

Диагностика

Для диагностики заболевания, а также его последующего лечения пациент должен обратиться к нефрологу. Он сможет поставить предварительный диагноз на основании:

  • анализа анамнеза пациента;
  • жалоб пациента на боли, проблемы с мочеиспусканием и другие характерные симптомы;
  • информации, полученной при помощи физикальных исследований. В анализах мочи можно обнаружить пониженное количество белка, лейкоцитов, а также эритроцитов. При этом моча имеет пониженную плотность и содержит натрий в малом количестве;
  • тестов из лаборатории;
  • УЗИ почек;
  • рентгенологического исследования почек;
  • магнитно-резонансной томографии (МРТ);
  • биопсии почек.

Лечение

Принципы лечения такой болезни, как тубулоинтерстициальный нефрит, включают в себя:

  • устранение причины развития патологии. Если пациент имеет острую форму заболевания, первый этап лечения – выявление и прекращение приёма препаратов, которые вызвали аллергическую реакцию. Но стоит отметить, что это не поможет устранить уже начавшийся фиброз почек, который в некоторых случаях необратим. Также, если заболевание вызвано аллергией, пациенту могут быть назначены кортикостероиды. Они помогут ускорить процесс выздоровления;
  • организацию режима жизни пациента, который предусматривает снижение функциональной нагрузки на ткань почек;
  • диеты, которая максимально снижает нагрузку на почки;
  • устранение нарушений обмена веществ;
  • восстановление почечных функций;
  • устранение склерозирования почечной ткани;
  • приёма антибактериальных, противогрибковых медикаментов, а также уросептиков;
  • физиотерапевтические процедуры.

Чтобы провести дезинтоксикацию в организме, больному назначается инфузионное лечение. Лекарственные препараты назначаются на основе результатов анализов посева мочи и показателей чувствительности к антибиотикам. Кроме того, в перечень лекарственных препаратов входит приём стимуляторов иммунитета.

Инфузионная терапия

Успешность лечения напрямую зависит от стадии выявленного заболевания и того, начался ли вследствие воспалительного процесса необратимый фиброз тканей. Учитывая то, что множество генетических и прочих факторов заболевания нельзя подвергнуть коррекции, у больного может развиваться терминальный этап недостаточности почек.

Видимые результаты лечения отмечаются уже в течение 2 месяцев после его начала, хотя на ткани почек могут сформироваться характерные остаточные рубцы. Пациент может выздороветь не полностью, имея азотемию выше нормативного уровня. Изменения в гистологии часто являются обратимыми, если врач вовремя распознает и устранит их причину появления. Вместе с тем недостаточность почек, диффузная инфильтрация свидетельствуют о необратимом нарушении работы органа. Прогноз при излечении хронической формы болезни зависит от того, вовремя ли врач обнаружит и предотвратит начало фиброза.

Что касается питания при болезни, то употребляемая в пищу еда не должна быть жирной, острой, кислой, жареной. Строго запрещается употреблять алкогольные напитки. При этом рекомендуется включить в рацион варёные, пареные овощи и мясо, а также зелень, фрукты и молочные продукты. Также нужно употреблять достаточно витаминов и микроэлементов. Для составления правильной индивидуальной диеты нужно обратиться к своему лечащему врачу.

Народная медицина также имеет множество рекомендаций по излечению болезни, однако стоит помнить об аккуратности применения народных средств. Перед началом приёма любого народного средства нужно проконсультироваться с врачом. Если он одобрит использование средства, можно начать его применять.

К наиболее популярным народным средствам относят:

  • лекарственные травяные сборы. Применяются смеси из листьев крапивы, берёзы, петрушки и других лекарственных растений. Они помогают облегчить симптомы, избавиться от токсинов в организме. Существует десяток сборов, которые применяются при нефрите как у детей, так и у взрослых. В частности, согласно некоторым народным рецептам, нефрит лечится при помощи приёма настойки толокнянки. Стоит знать, что эта трава не применяется беременными;
  • приём ягод. Широко используют бруснику и землянику. Их рекомендуют употреблять в соотношении 1:1 с сахаром. Если проварить земляничные листья, отвар из них также пригоден к употреблению в небольших количествах;
  • приём тыквы. Её рекомендуется испечь в духовке с сахаром в соотношении 1:1 и употреблять на протяжении дня;
  • употребление айвы. В отвар идут как семена, так и листья фрукта, а само средство рекомендуется употреблять 4 раза в день по столовой ложке.

Профилактика

Острый тубулоинтерстициальный нефрит может быть предотвращён следующими методами:

  • контроль за приёмом медицинских препаратов. Не нужно заниматься самолечением, принимать лекарства в высоких дозах, не посоветовавшись со своим лечащим врачом;
  • отказ от вредных привычек, которые оказывают пагубное действие на функцию почек (курение, употребление алкоголя);
  • здоровое и сбалансированное питание, содержащее в себе все необходимые витамины, микроэлементы.

simptomer.ru

Тубулоинтерстициальный нефрит

Тубулоинтерстициальный нефрит представляет собой воспалительно-метаболическое поражение интерстициальной почечной ткани, для которого характерно нарушение работы почечных канальцев при относительно сохранной функций клубочков.

Основными причинами тубулоинтерстициального нефрита выступают инфекционные агенты, экзогенные токсины, метаболические и иммунные расстройства, прием отдельных лекарственных препаратов.

Данное заболевание может протекать в острой и хронической формах, проявляясь умеренной протеинурией, микрогематурией, абактериальной лейкоцитурией, гипонатриемией, гиповолемией, полиурией и уменьшением относительной плотности мочи.

Целью лечения тубулоинтерстициального нефрита является устранение патогенетического фактора и восстановление функции почек.

Причины тубулоинтерстициального нефрита

Острый тубулоинтерстициальный нефрит может вызываться различными инфекциями (дифтерией, бруцеллезом, микоплазмозом, токсоплазмозом, сифилисом, цитомегаловирусной инфекцией, лептоспирозом и другими), отравлениями. Также это заболевание может быть результатом приема определенных лекарственных средств, гемолиза, ожогов, травм, нарушения кровообращения либо может выступать как осложнение после проведенной вакцинации.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит может также быть обусловлен наследственной предрасположенностью пациента, почечным дизэмбриогенезом, хроническими инфекциями и интоксикациями, нарушениями метаболизма, заболеваниями иммунной системы, неблагоприятными воздействиями окружающей среды (поступление в организм радионуклидов, солей тяжелых металлов).

При отсутствии лечения острого тубулоинтерстициального нефрита он может перейти в хроническую форму.

Постинфекционный тубулоинтерстициальный нефрит развивается в результате воздействия на базальную мембрану канальцев и эндотелий капилляров интерстиция токсинов, вырабатываемых различными микроорганизмами, а также их антигенов, что приводит к повреждению клеток, увеличению проницаемости капилляров и включению неспецифических воспалительных факторов. Помимо этого, возникает повреждение эндотелия и канальцев иммунологического характера.

Прямое повреждающее действие на канальцевый эпителий также оказывают различные химические вещества и лекарственные препараты. Спектр вызывающих данное заболевание лекарств довольно широк. Это и антибиотики, и диуретики, и нестероидные противовоспалительные средства, и антигистамины. Провоцировать развитие тубулоинтерстициального нефрита также могут аллопуринол, азатиоприн, диазепам, аспирин, каптоприл.

Тубулоинтерстициальный нефрит у детей может развиваться на фоне дисметаболических нефропатий. Но чаще всего этому способствует частое применение сульфаниламидных средств и бета-лактамных антибиотиков.

Острый тубулоинтерстициальный нефрит характеризуется быстрым началом и возникает через 1-30 дней после того как произошло воздействие этиологического фактора. Первыми симптомами являются: жажда, большое количество выделяемой мочи (полиурия), повышение температуры, сыпь, а в некоторых случаях – боль в пояснице. Также в редких случаях могут возникать отёки и уменьшение объема выделяемой мочи. Повышенное содержание белка в моче и отёки более свойственны тубулоинтерстициальному нефриту, который обусловлен приёмом НПВС.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит характеризуется невысоким содержанием в моче белка, отсутствием гематурии и отеков. В раннем периоде заболевания артериальное давление у пациента имеет нормальные значения или немного повышается. Если в моче обнаруживают большое количество крови и белка, то это указывает на поражение клубочков. При ненормальной работе почечных канальцев симптомы хронического тубулоинтерстициального нефрита бывают схожими с таковыми при острой форме заболевания.

При отдельных формах хронического тубулоинтерстициального нефрита в почках могут образовываться камни.

Диагностика тубулоинтерстициального нефрита

При постановке диагноза врач используют данные анамнеза и результаты лабораторных исследований биологического материала пациента.

Для этого назначаются:

  • Клинический анализ крови. При данном заболевании в нем выявляются эозинофилия и анемия, возможны – повышение СОЭ и лейкоцитоз;
  • Общий анализ мочи. Обнаруживается протеинурия, пониженная плотность мочи, гематурия, цилиндрурия;
  • Биохимический анализ крови. Наблюдается повышенный уровень креатинина и мочевины, трансаминаз крови, метаболический ацидоз, изменение электролитного состава крови.

Кроме того, пациенту могут быть назначены УЗИ почек и нефробиопсия.

Лечение тубулоинтерстициального нефрита должно начинаться с устранения причины, его вызвавшей (отмены препарата, вызвавшего заболевание – антибиотиков, анальгетиков, прекращения контакта с токсинами).

После этого выполняется коррекция расстройств, которые вызваны нарушением в работе почек. Для этого назначаются:

  • Раствор соды внутривенно (коррекция ацидоза);
  • Препараты железа, эритропоэтина (коррекция анемии);
  • Пероральные антигипертензивные средства (коррекция артериального давления);

Также применяются меры по нормализации водно-электролитного баланса, проводится лечение почечной недостаточности (диуретиками, препаратами, улучшающими почечный кровоток, антигистаминными средствами).

Если эффект от проводимого лечения не наступает через 7 дней или продолжается нарастание почечной недостаточности, то рассматривается вопрос о применении глюкокортикостероидов.

При лечении тубулоинтерстициального нефрита у детей и взрослых рекомендован постельный режим, употребление жидкости в достаточном количестве, рациональная щадящая диетотерапия с ограничением поваренной соли, направленная на снижение метаболической нагрузки на почечную ткань.

Также при данном заболевании показана антибактериальная терапия после выполнения посева мочи на чувствительность к антибиотикам, противогрибковые и уросептические препараты, иммуностимуляторы.

Если пациент получает адекватное лечение, не принимает провоцирующие заболевание препараты и его организм хорошо отзывается на терапию, то функция почек полностью восстанавливается.

При острой форме заболевания пациент обязательно должен быть госпитализирован. После выписки из стационара на протяжении 5 лет он подлежит диспансерному наблюдению, 2 раза в год необходимо проходить осмотр у нефролога, регулярно сдавать анализы мочи и крови.

Таким образом, данное заболевание при условии своевременного устранения воздействия провоцирующего фактора, имеет благоприятный для пациента прогноз. Но, чем более длителен контакт, тем ниже вероятность обратимости изменений. Поэтому не стоит бесконтрольно принимать нестероидные противовоспалительные средства и мочегонные препараты. Необходимо своевременно лечить инфекционные заболевания и вести здоровый образ жизни.

zdorovi.net

Тубулонтерстициальный нефрит у взрослых и детей: что это за болезнь, симптомы, диагностика и лечение, народные средства, последствия

Далеко не все урологические патологии проявляются специфическими симптомами, благодаря которым удаётся быстро поставить верный диагноз и подобрать лечение. Нефрологи сталкиваются с определёнными трудностями, когда приходится заниматься диагностикой неспецифических недугов. К группе подобных патологий относится тубулоинтерстициальный нефрит.

Что представляет собой патология

Тубулоинтерстициальный нефрит клиницисты чаще называют нефритом интерстициальным, однако первый вариант названия патологии более точно отражает её суть. Болезнь представляет собой воспалительный процесс, развивающийся в канальцах и интерстиции почек. Канальцы — это полые трубочки, входящие в структуру почечного нефрона. В них происходит фильтрация жидкости и обратное всасывание нужных организму веществ из образованной первичной мочи. Интерстиций (межуточная ткань) — это волокнистая рыхлая соединительная ткань, которая в виде прослоек находится в почке между нефронами и собирательными трубочками; в ней находятся нервные волокна, кровеносные и лимфатические сосуды.

Почечные канальцы, в которых происходит воспаление при тубулоинтерстициальном нефрите, выполняют важные функции

Тубулоинтерстициальный нефрит не приводит к деструкции основной почечной ткани — паренхимы, при этом патологический процесс не поражает лоханку и чашечки почки.

Болезнь встречается в любом возрасте, в том числе у детей раннего возраста и пожилых людей. Большинство пациентов с этим диагнозом из возрастной группы от 20 до 50 лет.

Течение патологии может быть:

  • острым;
  • хроническим:
    • манифестным — с ярко выраженной клинической симптоматикой;
    • латентным, то есть скрытым;
    • волнообразным — с периодами ремиссий и обострений.

По механизму развития нефрит разделяют на:

  • первичный — возникает без предшествующей болезни почек;
  • вторичный — появляется в качестве осложнения общих заболеваний или ранее существующей патологии почек.

Вторичный тубулоинтерстициальный нефрит возникает на фоне ранее существующих почечных патологий, например, пузырно-мочеточникового рефлюкса

Интерстициальный нефрит тщательно классифицируют по этиологическим признакам, то есть в зависимости от причины, вызвавшей воспаление. Выделяют такие виды болезни:

  • постинфекционный — возникающий после различных инфекций;
  • токсико-аллергический — причиной которого является действие токсических и химических веществ, некоторых лекарств, сывороток или вакцин;
  • аутоиммунный — возникающий на фоне расстройства собственного иммунитета;
  • дисметаболический — причиной которого становятся обменные нарушения (дисметаболические нефропатии);
  • радиационный — развивающийся после лучевой терапии;
  • идиопатический — возникающий по неясным причинам.

Клиническая картина патологии может быть:

  • развёрнутой, когда наблюдаются все симптомы, присущие патологии;
  • тяжёлой — с проявлениями ОПН (острой почечной недостаточности), то есть синдромом резкого снижения или полного прекращения работы почек, а также длительной анурией, когда выделение мочи полностью отсутствует;
  • очаговой — со слабовыраженными проявлениями, полиурией (увеличенным суточным объёмом выделяемой мочи), благоприятным течением и быстрым восстановлением нарушенных почечных функций; считается самым лёгким вариантом заболевания;
  • абортивной — протекающей без классической смены фаз, характерных для тяжёлой формы (олигурия, то есть уменьшенный объём мочи, — анурия — полиурия); такое течение приводит к быстрому выздоровлению больного.

Острое воспаление возникает в 90% случаев как выраженная аллергическая реакция на различные лекарственные средства или в качестве ответа на инфекцию (чаще вирусную). Для острого процесса характерны массивная воспалительная инфильтрация и диффузный отёк межуточной ткани. Развивается быстро — от нескольких суток до нескольких недель. У больного повышается температура, наблюдается гематурия (появляется кровь в моче) и тянущие боли в пояснице. Тяжёлый вариант клинического течения, несвоевременно начатая терапия или продолжение приёма нефротоксических лекарств влекут за собой хроническое поражение фильтрующей системы и постоянной недостаточности почек.

При остром тубулоинтерстициальном нефрите микроскопически обнаруживают отёк интерстиция и его воспалительную инфильтрацию

Хроническая форма

Длительно протекающая воспалительная реакция вызывает постепенную инфильтрацию интерстиция и его фиброз (образование рубцов), а также функциональное расстройство и атрофию тубулярной (канальцевой) системы, что приводит к постепенной и стойкой утрате почечніх функций. Обычно эти процессы происходят долго — на протяжении нескольких лет. Помимо канальцев, в процесс могут вовлекаться клубочки нефронов (гломерулы), в которых происходят основные процессы фильтрации крови. Со временем развивается гломерулосклероз, то есть замещение клубочков нефункционирующей соединительной тканью. В зависимости от причины, вызвавшей хроническое воспаление, процесс может носить односторонний характер или двусторонний, тогда как острый тубулоинтерстициальный нефрит поражает сразу обе почки. Исходом хронического воспаления является нефросклероз — сморщивание почки с синдромом ХПН (хронической почечной недостаточности).

Видео: подробно о тубулоинтерстициальном нефрите

Почему возникает патология

Большинство исследователей сходится во мнении, что заболевание имеет полиэтиологическую природу, то есть может быть вызвано целым комплексом провоцирующих агентов. Особенно многообразную группу причинных факторов имеет хронический тубулоинтерстициальный нефрит.

Таблица: факторы, которые могут привести к заболеванию канальцев и интерстиция

Факторами, способствующими развитию воспаления в межуточной ткани и канальцах почек, являются повышенная чувствительность организма по отношению к провоцирующему агенту (микробному возбудителю или лекарственному средству), а также значительное снижение иммунных сил.

Туболоинтерстициальный нефрит имеет сложный механизм развития

У патологии практически нет специфических проявлений, присущих только ему. Симптомы болезни похожи на другие почечные патологии. Некоторые отличия имеет острый лекарственный тубулоинтерстициальный нефрит. Помимо общей слабости и ноющих болей в пояснице, имеют место такие проявления:

  • повышение температуры до 38оС;
  • высыпания на теле (папулёзная сыпь);
  • артралгии (боли в суставах).

Почти у половины больных с острым лекарственным тубулоинтерстициальным нефритом наблюдаются высыпания на коже

Срок проявления симптомов нефрита после применения лекарственных средств различен и зависит от самого препарата. Например, приём Рифампицина может спровоцировать реакцию уже на следующие сутки, а НПВП могут вызвать развитие патологических процессов в почках через несколько недель или месяцев (до полутора лет) после начала приёма.

Острая форма тубулоинтерстициального нефрита, связанного с системными патологиями, проявляет себя ярко, так как присутствуют выраженные явления расстройства внутрипочечной микроциркуляции:

  • наблюдается олигурия, иногда анурия (отсутствие мочи);
  • артериальное давление поднимается до высоких цифр;
  • больнойстрадает от выраженных болей в пояснице и внизу живота.

Боль в пояснице и лихорадка характерны для острого тубулинтерстициального нефрита

Нарушения кровообращения при этом не ограничиваются только почками и у пациента могут присутствовать отёки нижних конечностей (при эмболии сосудов), возможно образование трофических язв. Но обычно при тубулоинтерстициальном нефрите отёки отсутствуют.

Идиопатический вариант патологии проявляется:

  • полиурией;
  • никтурией (частыми мочеиспусканиями ночью);
  • постоянной жаждой;
  • плохим самочувствием;
  • лихорадкой;
  • снижением веса;
  • тошнотой.

В моче может присутствовать микрогематурия и осадок.

Явления расстройства почечных функций, как правило, при остром процессе носят обратимый характер и исчезают при адекватном лечении через 2–3 недели от начала заболевания. Окончательно фильтрующие функции почек нормализуются через 2–3 месяца, в некоторых случаях в течение года.

Хронический процесс протекает безсимптомно долгое время. Впоследствии у больного развивается умеренная гипертензия и появляются отёки, о снижении концентрационной функции почек свидетельствует полиурия. Постепенная утрата функциональных способностей почек приводит к явлениям ХПН.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит приводит к синдрому хронической почечной недостаточности

Диагностические мероприятия

Для того чтобы поставить верный диагноз, врач проводит опрос больного, осматривает его и направляет на лабораторно-инструментальные обследования.

Лабораторные методы диагностики:

  • Развёрнутый анализ крови. При заболевании в анализе обнаруживают лейкоцитоз (повышенное количество лейкоцитов), эозинофилию (высокое содержание эозинофилов), ускорение СОЭ — эти признаки свидетельствуют о воспалительном процессе в организме. При длительной гематурии выявляются признаки анемии — понижен гемоглобин и уровень эритроцитов.
  • Биохимия крови. Выявляются отклонение показателей креатинина, мочевины, белков и электролитов от нормы, что свидетельствует о расстройстве почечных функций.
  • Клинический анализ мочи. Выявляют протеинурию (белок в моче), лейкоцитурию (высокое содержание лейкоцитов), эозинофилурию (высокое количество эозинофилов — клеток крови, отвечающих за обезвреживание чужеродных белков), микрогематурию (изменённые эритроциты в моче). Характерно снижение плотности мочи. При обменных нарушениях выявляют кристаллурию — высокое содержание солей. Для хронической формы нефрита наличие большого количества лейкоцитов и эритроцитов нетипично.
  • Проба Зимницкого и Реберга. Помогают определить концентрационную и выделительную возможности почек.
  • Исследование мочи на наличие инфекционных возбудителей (посев на стерильность). Как правило, определяется их отсутствие.
  • Анализ мочи на бета-2 микроглобулин. Исследование служит маркёром поражения почечных канальцев.

Клинический анализ мочи — обязательное исследование при патологии почек

Инструментальные исследования:

  • Эхосонография (исследование ультразвуком). При остром процессе выявляется увеличение почек с высокой эхогенностью из-за диффузного отёка. О длительно протекающем хроническом процессе свидетельствует уменьшение и ассиметрия почек. Это говорит об атрофии и сморщивании почечной паренхимы.
  • Ренография — радионуклидное исследование почек. Метод помогает оценить почечный кровоток, клубочковую фильтрацию, секрецию и реабсорбцию в канальцах.
  • Биопсия почек — наиболее ценный метод обследования в плане информативности. Его применяют при сомнительном диагнозе, отсутствии улучшений, несмотря на прекращение контакта с токсическим или лекарственным веществом и проводимую терапию. С помощью тонкой иглы производят прокол, забор маленького образца ткани, а затем изучают его под микроскопом. При остром процессе обнаруживают сохранённые клубочки, отёчную межуточную ткань с инфильтрацией иммунными клетками —лимфоцитами, лейкоцитами, эозинофилами, клетками плазмы. При хроническом воспалении обнаруживают как нормальные, так и полностью разрушенные клубочки, атрофированные канальцы, инфильтрированный интерстиций с элементами фибропластических изменений.

Биопсия почки — наиболее информативный метод диагностики при нефрите

Дифференциальная диагностика проводится с такими заболеваниями:

  • острый тубулярный некроз;
  • гломерулонефрит (гематурическая форма);
  • острый пиелонефрит;
  • наследственный нефрит;
  • врождённые нефропатии.

Лечение патологии

Пациентов в острой стадии процесса лечат в стационаре нефрологического профиля. Хронический интерстициальный нефрит без выраженных клинических проявлений лечат амбулаторно.

Терапию выявленной патологии проводят в соответствии с причинами, её вызвавшими. Так, лекарственный нефрит, который диагностируют чаще всего, требует немедленного прекращения приёма спровоцировавшего процесс препарата.

В связи со вторичностью хронического воспаления обязательно проводится комплексная терапия основного заболевания.

Развитие острой почечной недостаточности требует проведения гемодиализа — очищения крови посредством аппарата «искусственная почка».

Медикаменты

Терапия направлена на снижение выраженности воспалительного процесса, улучшение микроциркуляции, профилактику склерозирования почечных структур.

Острый тубулоинтерстициальный нефрит часто требует применения кортикостероидов с целью устранения аллергического отёка и воспалительной реакции. С этой целью назначают Преднизолон, Метилпреднизолон в течение 1–2 недель. Применяют также следующие препараты:

  • антигистаминные средства:
    • Диазолин;
    • Тавегил;
    • Цетрин;
    • препараты кальция;
  • при тяжёлом течении с олигурией — диуретики:
    • Лазикс;
    • Гипотиазид;
    • Урегит;
  • гипотензивные средства при повышенном давлении:
  • иммуномодуляторы больным с нарушениями работы иммунной системы:
  • в некоторых случаях иммуносупрессоры для подавления аутоиммунных реакций — Циклофосфамид на протяжении месяца;
  • антиагреганты для профилактики микротромбирования сосудов почек и улучшения микроциркуляции:
  • препараты интерферона и другие средства с противовирусным действием пациентам с поствирусным нефритом;
  • антиоксиданты для стабилизации клеточных мембран:
    • витамин Е (токоферола ацетат);
    • раствор ретинола;
    • Унитиол;
    • Димефосфон;
  • как ангиопротектор, мембраностабилизатор и противовоспалительное средство — Пирикарбат (Продектин, Пармидин).

Нефрит на фоне обменных нарушений требует применения специальных средств, например, при гипероксалурии назначают витамин В6 (Пиридоксин), витамин Е и Ксидифон.

Для профилактики склероза почечных структур при хроническом воспалении некоторые авторы рекомендуют препараты аминохиалинового ряда, например, Делагил или Плаквенил длительными курсами.

Фотогалерея: лекарственные средства, применяемые при тубулоинтерстициальном нефрите
Эуфиллин назначают для улучшения почечного кровотока Димефосфон — антиоксидантное средство Гепарин назначают для профилактики микротромбозов почечных сосудов Тавегил применяют для снятия отёка Фуросемид — диуретик, назначают для нормализации уринодинамики Преднизолон — гормональное средство, применяют при остром тубулоинтерстициальном нефрите Делагил — средство с антисклерозирующим действием

Диетическое питание

Применение диеты No7 с максимальным ограничением жидкости, белка и соли требуется при осложнении заболевания гипертензией или почечной недостаточностью.

Нефрит, протекающий без значительных нарушений почечных функций, требует ограничения продуктов животного происхождения, тяжёлых для усваивания и нагружающих почки:

  • субпродуктов;
  • жирного мяса;
  • бекона;
  • мясных и грибных бульонов;
  • жирной рыбы.

Запрещается:

  • острая, солёная, маринованная пища;
  • мясные деликатесы;
  • копчёности;
  • полуфабрикаты.

Не рекомендуются бобовые и острые овощи (чеснок, сырой лук, сельдерей). Следует убрать из рациона какао, крепкий чай, кофе, сладости. Алкоголь в любом виде запрещается на весь период лечения.

При нефрите важна строгая диета с ограничением определённых продуктов

Соль не ограничивают, жидкости нужно пить много. Рекомендуется молочно-растительная пища, включение в рацион пшеничных отрубей и других продуктов, богатых пищевыми волокнами, а также витамином В.

Из овощей полезны:

  • тыква;
  • картофель;
  • свёкла;
  • кабачки;
  • морковь.

Их можно готовить на пару, тушить, отваривать.

Рекомендуются разнообразные крупяные и овощные супы, каши, молочные блюда. Желательно включать в меню свежие фрукты и ягоды (кроме цитрусовых), а также приготовленные из них соки, морсы, компоты, кисели. Из напитков также полезны:

  • отвар пшеничных отрубей;
  • напиток из шиповника;
  • брусничный морс;
  • зелёный чай.

Диета при тубулоинтерстициальном нефрите должна быть преимущественно растительной

Нефриты на фоне дисметаболической нефропатии требуют специальной диеты, подобранной с учётом преобладающих в мочевом осадке солей.

Народные методы

По назначению лечащего врача можно применять фитотерапию, направленную на улучшение почечного кровообращения, стимуляцию регенерационных процессов в канальцах. В зависимости от причин заболевания применяют травы с противоотёчным, мочегонным, укрепляющим и противовоспалительным действием. Фитосредства должны использоваться в течение длительного времени, курсами по 10–14 дней, с двухнедельными перерывами.

Противовоспалительный, укрепляющий сбор:

  1. Взять равное количество листьев берёзы, крапивы и земляники, льняного семени.
  2. Компоненты измельчить и перемешать.
  3. Большую ложку сырья залить кипятком (250 мл), выдержать на закрытой водяной бане 10 минут.
  4. Готовое средство остудить и процедить.
  5. Принимать по 50 мл 4 раза в день.

Мочегонный фитосбор с противовоспалительным эффектом:

  1. Взять по 1 части можжевеловых плодов и листьев ежевики.
  2. Смешать с травой дрока красильного, окопника и медвежьими ушками, взятыми по 2 части.
  3. Большую ложку мелкоизмельчённой смеси залить водой (200 мл) и кипятить на слабом огне 7–8 минут.
  4. Настоять в термосе полтора часа и отфильтровать.
  5. Выпивать по трети стакана 2–3 раза в день.

Настой первоцвета для улучшения микроциркуляции и диуреза, снятия воспаления и укрепления иммунных сил:

  1. Столовую ложку сухого сырья заварить 200 мл кипятка.
  2. Настоять в течение часа.
  3. Принимать по четверти стакана трижды в день.

Сбор для улучшения почечного кровообращения и укрепления клубочковых капилляров:

  1. Взять по 2 ложки травы пустырника и руты, добавить по 1 ложке пастушьей сумки и корней окопника.
  2. Отобрать столовую ложку смеси и залить 300 мл кипятка.
  3. Прокипятить 2 минуты и оставить настаиваться в течение 3 часов.
  4. Затем отфильтровать и принимать по полустакану дважды в день.

Для восстановления диуреза можно применять отвар брусничных листьев или толокнянки. Для его приготовления нужно взять 1 ложку сырья, залить стаканом воды и кипятить на слабом огне 7–10 минут. Затем процедить и принимать по полустакану 3 раза в день.

Фотогалерея: растения для лечения заболевания
Рута обладает кровоостанавливающим, противовоспалительным, иммуностимулирующим действием Брусника обладает противовоспалительными и мочегонными свойствами Листья берёзы снимают воспаление и нормализуют диурез Толокнянка оказывает выраженный мочегонный эффект Плоды можжевельника обладают противовоспалительным и антиоксидантным действием Первоцвет (примула) снимает воспаление и нормализует микроциркуляцию Окопник обладает антисептическими и регенерационными свойствами

Особенности тубулоинтерстициального нефрита в детском возрасте

У детей острый нефрит возникает чаще всего на фоне приёма лекарственных средств. Хроническую форму вызывают либо врождённые нарушения, либо обменные расстройства.

Острая форма у малышей проявляется ярко — болью в животе и пояснице, вялостью, тошнотой, головными болями, резким упадком сил. Моча с осадком, мутная, с кровью. Ребёнок часто мочится, обычно у детей олигурии не бывает. При правильном лечении симптомы полностью исчезают через 2–3 недели. При остром воспалении ребёнку нужен строгий постельный режим. Принципы терапии такие же, как и у взрослых пациентов:

  • отмена препарата, спровоцировавшего нефрит;
  • назначение средств для улучшения почечной гемодинамики (Трентал, Эуфиллин, Рутин);
  • снятие отёка интерстициальной ткани посредством диуретиков;
  • применение антиоксидантов и антигистаминных средств;
  • нормализация обменных процессов — назначают АТФ, кокорбоксилазу;
  • ликвидация электролитных нарушений (введение солевых растворов).

В тяжёлых случаях при отсутствии положительной динамики в течение 2–3 суток от начала терапии показаны кортикостероиды.

В остром периоде тубулоинтерстициального нефрита ребёнку показан постельный режим для снижения нагрузки на фильтрующую функцию почек

Хроническая форма болезни у детей, как и взрослых, на первых этапах протекает бессимптомно. У маленьких пациентов может наблюдаться повышенная утомляемость, слабость, ухудшение аппетита. Прогрессирующие канальцевые расстройства приводит к потере концентрационной способности почек. Полиурия сопровождается сильной жаждой, развитие заболевания проявляется сухостью и бледностью кожи, склонностью к аллергическим высыпаниям.

Почечный кальциевый ацидоз нарастает и приводит к постепенному развитию мышечной дистонии, остеодистрофии (патологическими изменениями костной ткани). Больной ребёнок начинает значительно отставать в росте, костная ткань становится хрупкой, что чревато патологическими переломами. Синдром «сольтеряющей почки» проявляется гипотензией вплоть до коллапса (понижения давления до критических цифр и резкого нарушения кровоснабжения жизненно важных органов). Склероз почечных структур приводит к симптомам тяжёлой почечной недостаточности.

Длительное течение хронического тубулоинтерстициального нефрита у детей приводит к дистрофическим изменениям костной ткани

В лечении хронической формы патологии у детей используют препараты:

  • витамины и антиоксиданты для стабилизации мембран клеточных структур;
  • средства, улучшающие микроциркуляцию;
  • коферменты для нормализации обмена веществ (Фосфаден, липоевая кислота, Карнитин, Липамид);
  • антисклеротические для предупреждения фиброзного перерождения почечных структур (Плаквенил, Хлорохин).

Рекомендованы процедуры ионофореза на область почек с Лидазой и Алоэ.

Больной ребёнок нуждается в диете, ограничении нагрузок, профилактике переохлаждений, диспансерном наблюдении, санаторно-курортном оздоровлении и своевременном лечении общих и почечных инфекций.

Прогноз и последствия болезни

Работа почек при остром тубулоинтерстициальном нефрите обычно полностью восстанавливается через 6–8 недель. Лекарственный нефрит, вызванный НПВС (нестероидными противовоспалительными средствами) имеет худший прогноз. Тяжёлое течение болезни может привести к тубулярному некрозу (отмиранию канальцев), необратимому фиброзированию и развитию почечной недостаточности.

Некроз канальцев — это осложнение тяжёлого течения острого тубулоинтерстициального нефрита

Прогноз тубулоинтерстициального нефрита ухудшает:

  • диффузное поражение интерстиция воспалительным инфильтратом;
  • поздно начатая терапия;
  • длительное воздействие нефротоксичного препарата;
  • обширное склерозирование почек.

При хроническом нефрите прогноз зависит от первопричины болезни и возможности её быстрого устранения до наступления стадии необратимого фиброза тканей. Некоторые причины, например, генетические устранить не представляется возможным, что приводит к тяжёлой почечной недостаточности.

Склероз почечных структкр приводит к развитию хронической почечной недостаточности

Меры профилактики

Тубулоинтерстициальный нефрит, не связанный с врождёнными, наследственными или обменными нарушениями, можно предотвратить с помощью таких мероприятий:

  • Приём лекарственных средств строго по показаниям, в соответствии с дозировками, рекомендованными врачом.
  • Ограничение профессиональных вредностей (профилактика отравления токсическими веществами).
  • Соблюдение питьевого режима.
  • Ведение здорового образа жизни, укрепление иммунных сил организма (закаливание, спорт, свежий воздух, витамины).
  • Рациональное питание для профилактики дисметаболической нефропатии.
  • Правильное лечение микробных и вирусных инфекций, а также санация хронических очагов воспаления.
  • Исключение переохлаждений.
  • Прохождение регулярных профилактических осмотров со сдачей мочи и крови на клинический анализ.

Тубулоинтерстициальный нефрит, как и другие патологии почек, гораздо лечге предупредить, чем вылечить

Тубулоинтерстициальный нефрит, особенно его хроническая форма, — патология довольно коварная и опасная. Она часто имеет минимум проявлений, что значительно затрудняет своевременную диагностику и приводит к необратимым патологическим изменениям почек. Поэтому очень важно не пропустить начало этих изменений и вовремя обратиться к врачу при первых подозрительных симптомах.

  • Автор: Елена Фролова
  • Распечатать

monrb.ru

Тубулоинтерстициальный нефрит — что это такое, симптомы и лечение

Тубулоинтерстициальный нефрит (ТИН), также известный как интерстициальный – это воспалительный процесс, который развивается в тканях почек за пределами почечных клубочков. В интерстициальную ткань почек, проникают воспалительные клетки, что приводит к дисфункции мочевыделительных органов.

Причины

Причиной внезапного воспалительного и метаболического поражения интерстициальной ткани, примерно, в 70% случаев, являются лекарственные препараты, которые могут вызвать патологию мочевыделительных органов у людей с повышенной чувствительностью к их действию.

Чаще всего это:

  • Антибиотики.
  • Нестероидные противовоспалительные медикаменты.

Из антибиотиков, в основном: Ампициллин, Метициллин, Пенициллин, Ципрофлоксацин, Эритромицин, Тетрациклин, Цефалоспорины, Рифампицин, Ванкомицин, Сульфаниламиды, Сульфаметоксазол триметоприт.

Из нестероидных противовоспалительных вызвать описываемое заболевание, могут следующие препараты Аспирин, Фенопрофен, Фенилбутазон, Ибупрофен, Индометацин, Напроксен, Пироксикам.

ТИН может быть также вызван противосудорожными лекарствами (например, Фенитоин), диуретиками (Фуросемид).

В 15-20% случаев, поражение ткани чашечно-лоханной системы почек является осложнением при системных инфекциях (например, легионеллез, сальмонеллез, бруцеллез, цитомегаловирус) или других системных заболеваний (саркоидоз). Примерно у 10% пациентов причина неизвестна.

Хронический ТИН чаще всего вызван:

  • Постоянным течением инфекции, распространяющейся со стороны мочевыводящих путей (пиелонефрит)
  • Лекарствами (анальгетиками, нестероидными противовоспалительными препаратами, средствами, содержащими соли лития)
  • Постоянным воздействием свинца или кадмия (работа в металлургической промышленности)
  • Метаболическими заболеваниями (подагра, заболевания с аномально высоким уровнем кальция или низким содержанием сывороточного калия)
  • Иммунными заболеваниями (синдром Шегрена).

Как часто возникает?

Внезапное воспалительное поражение интерстициальной ткани почек является относительно редким, и подробной информации о частоте заболеваемости нет, известно только что оно составляет около 15% тяжелой острой недостаточности.

Нефрит может возникнуть в любом возрасте, но чаще всего он проявляется у пожилых людей. Частота хронического интерстициального нефрита также неизвестна, однако, это недомогание является причиной 5-10% случаев почечной недостаточности конечной стадии, требующей неотложного лечения.

Как проявляется?

Наиболее распространенными симптомами болезни являются:

  • Появление лихорадки (от умеренно низкой температуры, до более чем 39°C),
  • Тупые боли в поясничной области.
  • Сыпь на коже в различных местах.
  • Также могут возникнуть боли в суставах. Моча может иметь красный цвет (гематурия), ее объем уменьшаться, что является симптомом, указывающим на развитие острой почечной недостаточности.

    Перманентный тубулоинтерстициальный нефрит может быть бессимптомным в течение многих лет.

    Что делать, если появились признаки болезни?

    В случае аномального анализа мочи, или если у вас возникли симптомы, перечисленные выше, немедленно свяжитесь с вашим врачом. Вы также должны прекратить использовать предписанные ранее медикаментозные средства.

    Как врач определяет диагноз?

    Врач предварительно распознает острый интерстициальный нефрит, основываясь на истории (в которой важна последовательность появления симптомов из-за использования нового лекарства или воздействия токсичных веществ) и физического обследования.

    На основании анализов крови и мочи оценивается степень повреждения почек и существующие нарушения гомеостаза в организме. Увеличение уровней креатинина в сыворотке крови свидетельствует о наличии острой почечной недостаточности. В этом случае необходимо провести соответствующие анализы.

    Для острого интерстициального нефрита, вызванного химическими веществами (чаще всего лекарственными средствами), характерно увеличение процент эозинофилов в крови. При общем анализе мочи при этом заболевании довольно часто наблюдается протеинурия (белок в моче) и увеличение количества эритроцитов и лейкоцитов. В случаях, когда диагноз неясен, проводится биопсия почек.

    При хроническом интерстициальном нефрите врач может диагностировать хроническую недостаточность почек, если симптомы дисфункции мочевыделительных органов проявляются более 3 месяцев. Затем, основываясь на опросе, физическом осмотре, лабораторных и визуальных исследованиях, он распознает метаболическое поражение интерстициальной ткани как причину хронического повреждения почек.

    Варианты лечения

    Следует незамедлительно устранить корень острого межклеточного воспаления почек – прекратить использование препарата или других веществ, которые могут вызвать или усилить системную инфекцию. Следует избегать нефротоксичных препаратов, которые часто вызывают недомогания мочевыделительных органов.

    При данном заболевании нарушается электролит и кислотно-щелочной баланс, поэтому при появлении отеков больным назначаются диуретики, и антигипертензивные препараты, если наблюдается высокое артериальное давление. В большинстве случаев такое лечение приводит к постепенному облегчению симптомов. В тяжелых случаях, особенно при подтверждении диагноза при помощи биопсии почек, применяется краткосрочное иммуносупрессивное лечение глюкокортикостероидами. У некоторых пациентов с острой почечной недостаточностью необходима заместительная терапия – гемодиализ.

    Гемодиализ

    Также при хроническом тубулоинтерстициальном нефрите необходимо устранить причину: прекратить принимать лекарства, которые вызывают повреждение почек, избегать воздействия токсических веществ, эффективно лечить подагру и другие нарушения обмена веществ или заболевания, которые могут стать причиной данного заболевания.

    Возможно ли полное излечение?

    Большинство пациентов с острым интерстициальным нефритом (около 60%) полностью восстанавливаются, если своевременно удаляется причина болезни.

    В тяжелых случаях развивается почечная недостаточность, и около 10% пациентов постоянно нуждаются в заместительном лечении.

    В случае хронического межклеточного воспаления полное излечение невозможно, а при удалении причины и осуществлении нефропротекторного лечения прогрессирование заболевания почек может быть подавлено или замедлено.

    Что нужно делать после окончания лечения?

    Крайне важно избегать веществ или лекарств, которые ранее вызывали болезнь. При остром ТИС, больной находится под наблюдением специалиста в течение нескольких месяцев. Люди с хроническим поражением чашечно-лоханной почечной ткани должны находиться под периодическим или постоянным наблюдением нефролога.

    Профилактика

    Использование лекарств, особенно антибиотиков и нестероидных противовоспалительных препаратов, должно быть ограничено. Избегайте воздействия токсичных веществ и использования незаконных «лекарственных» средств, включая растительные препараты без сертификата, выданного официальными государственными учреждениями. Следует отказаться от постоянного злоупотребления болеутоляющими и нестероидными противовоспалительными препаратами, особенно при высоких дозах, а также литиевых препаратов.

    Также необходимо избегать воздействия токсичных веществ, например, свинца и кадмия, и своевременно и эффективно лечить метаболические нарушения и заболевания, вызывающие непрекращающийся тубулоинтерстициальный нефрит.

    (Пока оценок нет) Загрузка...

    kardiobit.ru

    Хронический тубулоинтерстициальный нефрит

    o   Хронический тубулоинтерстициальный нефрит

    o   ХТИН

    o   хроническая почечная недостаточность

    o   нестероидные противовоспалительные средства

    «

    Список сокращений

    НПВС – нестероидные противовоспалительные средства

    ОПП – острое почечное повреждение

    ХТИН – хронический тубулоинтерстициальный нефрит

    ТМА – тромботическая микроангиопатия

    ХБП – хроническая болезнь почек

    ХПН – хроническая почечная недостаточность

    «

    Термины и определения

    НПВС – нестероидные противовоспалительные средства (включая препараты с преимущественным противовоспалительным и преимущественным анальгетическим действием).

    ОПП – быстрое развитие дисфункции почек в результате непосредственного воздействия ренальных или экстраренальных повреждающих факторов.

    ХПН – патологическое состояние, проявляющееся безвозвратной потерей массы действующих нефронов и характеризующееся нарушением гомеостатической функции почек.

    «

    1. Краткая информация

    1.1 Определение

    Хронический тубулоинтерстициальный нефрит (ХТИН) - хроническое заболевание почек, развивающееся в ответ на длительное воздействие экзо- и/или эндогенных факторов и проявляющееся воспалительными изменениями тубулоинтерстициальной ткани с развитием интерстициального фиброза и тубулярной атрофии с частым развитием хронической почечной недостаточности (ХПН).

    1.2 Этиология и патогенез

    Причинами, приводящими к развитию ХТИН, могут быть инфекционные процессы, вызванные бактериями, вирусами, метаболические нарушения, тяжелые металлы, заболевания с иммунным генезом, неопластические заболевания, радиация, наследственные болезни почек. Крайне редко наблюдаются наследственные формы тубулоинтерстициального нефрита, связанные в частности с мутацией генов муцина-1, уромодулина, семейная хроническая интерстициальная нефропатия с гиперурикемией и др. Анальгетики и НПВС являются наиболее часты-ми причинами развития лекарственного ХТИН. ХТИН лекарственного генеза страдают преимущественно лица старше 40–45 лет. 65% лиц с анальгетической нефропатией составили лица трудоспособного возраста. Многие исследователи отмечают, что у женщин лекарственная па-тология почек развивается чаще, что обусловлено более частым применением анальгетиков и НПВС. На рис. 1 представлены факторы риска, способствующие развитию ХТИН наравне с воздействием причинного фактора.

    Нередко ХТИН представляет собой тубулоинтерстициальный фиброз на фоне рецидивирующих ОТИН, например, вследствие применения анальгетиков, и морфологические признаки воспаления увидеть в биоптате не представляется возможным, что у некоторых специалистов вызывает дефиниционные споры. У большинства больных при длительном приеме анальгетиков, НПВС или других препаратов как таковых эпизодов ОТИН не наблюдается, постепенно формируется тубулоинтерстициальный фиброз, а в биоптате наблюдаются невыраженные признаки воспаления в виде легкой лимфогистиоцитарной инфильтрации. Моно-тонное течение без эпизодов ОПП также характерно для поражения почек при сухом синдроме Шегрена.

    Помимо НПВС и анальгетиков причинами развития ХТИН могут стать и другие препараты. Наиболее часто это антибиотики. Также описаны случаи ХТИН при терапии варфарином, тиазидными диуретиками, индапамидом, месалазином, ранитидином, циметидином (приложение Г).

    При анализе причин хронической интерстициальной патологии почек было показано, что в 63,4% случаев нефрит развился вследствие хронического лекарственного воздействия (НПВС, анальгетики, фуросемид и др.), в 14,6% случаев — вследствие бактериального воздействия, в 10,8% - обструктивного воздействия, в том числе мочекаменной болезни, пиелоренального рефлюкса, стриктуры мочеточника, аберрантных сосудов, в 3,2% — вследствие длительного экзогенного токсического воздействия, в 8% — неясного генеза.

    ·          

    Рис. 1. Факторы риска индуцированного нестероидными противовоспалительными средствами тубулоинтерстициального нефрита.

    Патологическое воздействие на почку реализуется посредством вазоспастических реакций, прямого тубулотоксического действия, активации коллагенообразования (усиливается синтез коллагена 1-го типа), цитокиновой активации с сосудистым ремоделированием, стимулированием эпителиально-мезенхимального перехода и атрофией эпителия канальцев.

    1.3 Эпидемиология

    Вопрос распространенности ХТИН, так же как и острого тубулоинтерстициального нефрита (ОТИН), является одним из самых сложных. Существенные различия в распространенности нефритов микробного и лекарственного генеза в России и за рубежом определяются несовер-шенством технологий выявления и регистрации этой патологии, несогла-сованностью диагностических критериев, а иногда неспецифичностью клинических проявлений некоторых форм интерстициальных нефритов. По данным ряда центров, при проведении пункционной нефробиопсии ХТИН регистрируется в 1,8–2,5% случаев. Однако по данным клиниче-ских исследований удельный вес ХТИН выше и колеблется от 4 до 12%.

    1.4 Кодирование по МКБ 10

    Тубулоинтерстициальные болезни почек (N10-N16): 

    N11.8 – Другие хронические тубулоинтерстициальные нефриты;

    N14.0 – Нефропатия, вызванная анальгетическими средствами;

    N14.1 – Нефропатия, вызванная другими лекарственными средствами, медикаментами или биологически активными веществами;

    N14.2 – Нефропатия, вызванная неуточненным лекарственным средством, медикаментом или биологическим активным веществом

    N16.4 – Тубулоинтерстициальное поражение почек при системных болезнях соединительной ткани.

    Системные поражения соединительной ткани (M30-M36):

    M32.1 – Системная красная волчанка с поражением других органов или систем;

    M35.0 – Сухой синдром Шегрена.

    1.5 Классификация

    Инфекционного генеза:

    Бактериальный, вирусный, грибковый, микст, в том числе, острый пиелонефрит 

    Неинфекционного генеза: токсический (экзогенная или эндогенная интоксикация), лекарственный (частный случай токсического нефрита) – антибиотики, НПВП, противоопухолевые препараты и т.д., иммуноопосредованный (в т.ч. аутоиммунный), дисметаболический (напр., гиперурикемический), наследственный (аутосомно-доминантная тубулоинтерстициальная болезнь).

    «

    2. Диагностика

    Клиническая картина ХТИН однотипна и состоит из гипертензионного, мочевого синдромов и синдрома почечной дисфункции. При ХТИН может наблюдаться полиурия, обусловленная нарушением концентрационной способности почек, что можно рассматривать в рамках почечной формы несахарного диабета.

    Частота гипертензионного синдрома составляет 33,3–60%, а по некоторым данным, повышение систолического АД наблюдается у 81%, диастолического АД — у 90,5% лиц с гистологически верифицированным ХТИН, развившимся на фоне длительного приема анальгетиков.

    ХПН развивается у 40–64% пациентов с лекарственным ХТИН. Мочевой синдром представлен гематурией и/или невысокой протеинурией. При гистологически подтвержденном ХТИН гематурия выявляется у 81% пациентов, протеинурия — у 90,5%. При постановке диагноза без привлечения нефробиопсии частота протеинурии колеблется от 13% до 40%.

    В моче у больных с лекарственным ХТИН нередко наблюдается лейкоцитурия, которая представлена лимфоцитурией и эозинофилурией (60–70% случаев).

    Полиурия встречается в 47,6% случаев ХТИН вследствие приема НПВС.

    Морфологические изменения, характерные для хронического интерстициального нефрита, как правило, не имеют этиологической метки и большинстве случаев не способствуют установлению причины их раз-вития. Исключение могут составить интерстициальные изменения при подагре, миеломе, парвовирусной инфекции в случае ее идентификации ткани биоптата у лиц с иммунодепрессией.

    Анализ исследований по проблеме морфологической диагностики интерстициальных нефритов показал, что основными проявлениями являются: 

    тубулярная дистрофия и атрофия; фиброз интерстиция;

    инфильтрация клеточными элементами (лимфоцитами, гистиоцитами, макрофагами, реже — эозинофилами и др. клетками);

    капиллярный склероз; гломерулосклероз; сосочковый кальциноз.

    Сосочковый кальциноз является проявлением чаще анальгетической нефропатии и обусловлен капиллярным некрозом или дистрофией со-сочковой зоны с последующим фиброзированием и импрегнацией солями кальция. Частота развития колеблется, по разным данным, от 0,2 до 5,8%, редко — до 50%.

    Самым ранним поражением при ХТИН является капиллярный склероз, затем возникают центральные некрозы сосочков, позже — тубулоинтерстициальный нефрит с корковой атрофией. При этом морфологические изменения на уровне коры возникают в ответ на обструкцию канальцев в некротизированном мозговом слое.

    Обязательными методами диагностики являются общий анализ мочи или анализ мочи с помощью тест-полоски и количественные методы оценки мочевого осадка (анализ по Нечиперенко или Аддису–Каковскому или Амбурже), а также оценка уровня креатинина крови с определением СКФ, УЗИ почек. Также показано проведение исследований, направленных на исключение других форм почечной патологии, урологической патологии, проявляющейся гематурией (простатит, опухоль предстательной железы, мочевого пузыря, почки, мочекаменная болезнь, нефроптоз, врожденные аномалии верхних мочевых путей обструктивного типа и др.). Важным методом ранней диагностики ХТИН лекарственного генеза является регулярный мониторинг анализа мочи и СКФ.

    • Рекомендовано при постановке диагноза НПВС/анальгетик-ассоциированного ХТИН  учитывать основные и дополнительные критерии (табл. 1). При этом обязательно учитывается продолжительность терапии препаратом и рассчитывается примерная суммарная доза приема препарата за весь период его приема.

    Уровень достоверности доказательств – 2С

    Использование этих критериев не означает, что ХТИН не может развиться в более короткие сроки и при применении меньших суммарных доз препаратов.

    Таблица 1. Критерии диагностики НПВС/анальгетик-ассоциированного хронического тубулоинтерстициального нефрита

    ·                    Основные критерии:

    ·         Употребление НПВС (неселективных или селективных), в т.ч. фенацетин- или метамизол-содержащих анальгетиков на протяжении 12 мес и более в установленной суммарной дозе*

    ·         Наличие стойкого мочевого синдрома длительностью более 3 мес в виде эритроцитурии или микроальбуминурии или протеинурии не более 3000 мг/сут или ?2-микроглобулинурии или абактериальной лейкоцитурии, резистентной к антибактериальной терапии

    ·                    Дополнительные критерии:

    ·         Снижение СКФ менее 60 мл/мин на протяжении 3 мес и более

    ·         Артериальная гипертензия

    ·         Гипоизостенурия

    ·         Признаки интерстициального нефрита и/или тубулоинтерстициального фиброза по данным нефробиопсии 

    ·         Кальцинаты в мозговом слое и почечных сосочках

    Примечание: * — суммарная доза для метамизола обычно не менее 500 г, фенацетина — не менее 300 г, диклофенака не менее 150 г.

    • Рекомендовано больным с синдромом хронической боли, получающим НПВС и/или анальгетики, оценивать СКФ и мочевой осадок не реже одного раза в год вне зависимости от кратности и дозы принимаемых препаратов.

    Уровень достоверности доказательств – 1В

    2.1 Жалобы и анамнез

    Жалобы не специфичны и обычно имеют отношение к проявлениям хронической почечной недостаточности. Также наблюдаются гипертензионный синдром, изменения мочевого осадка, полиурия, ноктурия.

    2.2 Физикальное обследование

    Может отмечаться повышенное артериальное давление, при пальпации почек болезненность или дискомфорт при пальпации. Лихорадка отмечается при инфекционном генезе ХТИН в фазу обострения. Может наблюдаться полиурия, никтурия.

    2.3 Дифференциальная диагностика

    Дифференциальная диагностика осуществляется посиндромно. Ключевым может явиться мочевой синдром, а также синдром АГ или ХПН.

    В случае наличия гематурии или протеинурии необходимо исключить ряд заболеваний, проявляющихся данными изменениями мочевого осадка (рис. 2, 3 удалено).

    • Не рекомендовано применение НПВС больным с ХБП 3-й стадии, а также хроническими заболеваниями почек в ассоциации с сердечно-сосудистыми заболеваниями или без, за исключением особых ситуаций (когда польза от применения НПВС превышает вред). В случае их назначения следует избегать более высоких доз, чем те, которые обычно рекомендованы.

    Уровень достоверности доказательств – 1В

    • Не рекомендовано применение НПВС При ХБП 4–5-й стадий, за исключением эпизодического приема по неотложным показаниям.

    Уровень достоверности доказательств – 1В

    3. Лечение

    Перед началом лечения НПВС и анальгетиками должны быть оценены факторы риска почечного повреждения и почечная функция. К их числу следует отнести ХБП, сахарный диабет, АГ, хроническую сердечную недостаточность. Крайне нежелательно назначать по два и более препарата, обладающих анальгетической и противовоспалительной активностью. При снижении почечной функции прием НПВС целесообразно прекратить полностью.

    • Рекомендовано установить причинный фактор, длительное воздействие которого вызвало развитие ХТИН, и устранить или ослабить его воздействие на организм.

    Уровень достоверности доказательств – 2С

    Комментарии: В случае известной причины интерстициального нефрита, терапия направлена на ее устранение или уменьшение ее влияния на интерстиций. К этиотропным видам терапии следует отнести отказ от приема анальгетиков, НПВС и других препаратов, вызвавших поражение почек. Следует предположить важную роль блокаторов РААС (ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II) в замедлении прогрессирования почечной недостаточности вследствие антигипертензивного, антифибротического и противовоспалительного действия. Поскольку наблюдаемые в почечной паренхиме патологические изменения в основном представлены интерстициальным фиброзом, лечение может быть направлено скорее на профилактику его развития, а также на замедление темпов почечного ремоделирования (устранение гиперфильтрации, снижение явлений фиброзирования и асептического воспаления, повышение устойчивости тубулярного аппарата к оксидативному стрессу и т.д.). Возможно, в качестве препаратов выбора должны выступать блокаторы РААС — ингибиторы АПФ** и антагонисты рецепторов ангиотензина II**, ренопротективная активность которых доказана при целом ряде хронических ренопаренхиматозных заболеваний. Главным аргументом их потенциальной эффективности при НПВС-нефрите является способность замедлять прогрессирование ХПН за счет торможения ремоделирования тубулоинтерстициальной ткани, опосредованного активацией РААС.

    • Рекомендовано начать терапию ингибиторами АПФ или блокаторами рецепторов к ангиотензину II для лечения АГ на фоне ХТИН наравне с ?-блокаторами, диуретиками и блокаторами медленных кальциевых каналов, однако учитывая ее ренопротективный потенциал, она имеет преимущества перед другими классами.

    Уровень достоверности доказательств – 2С

    • Рекомендовано применение ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов к ангиотензину II у нормотензивных пациентов в субгипотензивных дозах с целью ренопротекции может рекомендоваться с осторожностью, не имеет хорошей доказательной базы и лишь основывается на результатах немногочисленных открытых клинических и экспериментальных исследований

    Уровень достоверности доказательств – НГD

    • Рекомендовано осуществлять коррекцию модифицируемых факторов риска прогрессирования ХПН и смерти больных с ХПН (АГ, гипергликемия, дислипидемия, гиперфосфатемия, гиперурикемия), что будет способствовать замедлению прогрессирования ХПН у больных с ХТИН.

    Уровень достоверности доказательств – 1В

    Комментарии: Важно помнить о том, что развившаяся ХПН, вне зависимости от ее происхождения, требует коррекции факторов риска ее прогрессирования. Эта коррекция осуществляется как немедикаментозно (при ХБП 3–4-й стадий — низкобелковая диета с ограничением приема белка до 0,8 г/кг/сут с возможным добавлением в терапию кетокислот), так и медикаментозно (антигипертензивная, гиполипидемическая, фосфор-связывающая, антигиперпаратиреоидная, антигиперурикемическая и др.).

    • Не рекомендована терапия глюкокортикоидами при ХТИН не проводится, исключение составляют клинические ситуации, при которых показана терапия глюкокортикоидами заболевания, в рамках которого развивается ХТИН

    Уровень достоверности доказательств – НГD

    Коментарии: Терапия диуретиками применяется при развитии олигурии и гипергидратации. Возможно применение антиагрегантов, улучшающих микроциркуляцию в почках. Данный вид терапии имеет весьма скромную доказательную базу, состоящую преимущественно из открытых клинических исследований и лишь небольшого количества рандомизированных слепых исследований.

    • Рекомендовано применение в терапии ХТИН препаратов, улучшающих почечную микроциркуляцию (пентоксифиллин**, ацетилсалициловая кислота**, сулодексид, тиоктовая кислота** и др.), что может замедлять темпы прогрессирования ХПН

    Уровень достоверности доказательств - НГD

    Вероятным позитивным эффектом могут обладать препараты, сделанные на основе простагландинов, обладающие сосудорасширяющими и антиагрегантными свойствами, нивелирующие эффекты НПВС.

    4. Реабилитация

    У больных с ХТИН примерно в половине случаев регистрируется ХПН. Постепенно наблюдается снижение почечной функции с развитием ХБП 5-й стадии. Прогрессирование ХПН при ХТИН обычно про-исходит меньшими темпами, чем при хронических гломерулонефритах, однако и методы терапевтического сдерживания при данной патологии весьма ограничены. В случае развития ХБП 5-й стадии больному осуществляется ЗПТ в соответствии с общепринятыми подходами. Поскольку ХТИН чаще развивается в пожилом и старческом возрасте, при ведении больных необходимо учитывать сопутствующую сердечно-сосудистую патологию и сахарный диабет, часто наблюдаемые у пациентов этой возрастной группы.

    5. Профилактика и диспансерное наблюдение

    Важным условием профилактики прогрессирования ХПН является устранение (по возможности) воздействия причинного фактора, контроль АД, параметров липидного и пуринового обмена. С этой целью больной нуждается в диспансерном наблюдении и  консультации нефролога 1 р/3 мес. Возможны случаи и более частого консультирования (рефрактерность АГ, быстрое прогрессирование ХПН, эпизоды ОПП в периоды обострения и т.д.). В случае стабильного течения заболевания и редких обострений возможно более редкое консультирование 1р/6-12мес. При явке к нефрологу необходимо выполнение ОАМ, ОАК, креатитина, мочевины и мочевой кислоты крови, расчет СКФ.

     

    «

    6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания

    6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход ХТИН.

    Показания к старту заместительной почечной терапии при ХТИН такие же, как и при других нефропатиях. Не выделяют особенностей ведения заместительной почечной терапии при данном заболевании.

    Критерии оценки качества медицинской помощи

                     Критерии качества

    Уровень достоверности доказательств

    Уровень убедительности рекомендаций

         1.

     Выполнена консультация врача-нефролога

                     1 

                 В

         2.

     Выполнен анализ мочи общий

                     1

                 В

         3.

     Выполнен биохимический анализ крови  общетеарпевтичечкий

                     1

                 С

         4.

     Выполнен рассчет скорости клубочковой фильтрации

                     1

                 С

         5.

     Выполнено исследование мочи на суточную  протеинурию

                     1

                 В

         6.

     Выполенено ультразвуковое исследование почек

                     1

                 С

    Список литературы

    1.      Балкаров И.М., Лебедева М.В., Щербак А.В., Мухин Н.А. Клиника, диагностика и лечение хронического тубулоинтерстициального нефрита // Клин. фармакол. и тер. 2000. Т. 9, № 5. С. 81–85.

    2.      Батюшин М.М., Дмитриева О., Терентьев В.П. Роль анальгетиков и не-стероидных противовоспалительных препаратов в развитии интерстициаль-ных поражений почек // Нефрология и диализ. 2006. № 3. С. 239–244.

    3.      Батюшин М.М., Пасечник Д.Г. Протеинурия: вопросы дифференци-альной диагностики // Consilium Medicum. 2013. № 7. С. 48–56.

    4.      Батюшин М.М., Пасечник Д.Г. Гематурия: понятие, причины и основы дифференциальной диагностики // Consilium Medicum. 2012. № 1. С. 12–18.

    5.      Есаян А.М. Тканевая ренин-ангиотензиновая система почки. Новая стратегия ренопротекции // Нефрология. 2002. Т. 6, № 3. С. 10–14.

    6.      Шилов Е., Андросова С. Лекарственные поражения почек // Врач. 2002. № 6. С. 47–49.

    7.      Ayasreh-Fierro N., Ars-Criach E., Lopes-Mart?n V. et al. Familial chronic interstitial nephropathy with hyperuricaemia caused by the UMOD gene // Nefro-logia. 2013. Vol. 33, N 4. P. 587–592.

    8.      Akhund L., Quinet R.J., Ishaq S. Celecoxib-related papillary necrosis // Arch. Intern. Med. 2003. Vol. 163. P. 114–115.

    9.      Bouvy M.L., Heerdink E.R., Hoes A.W., Leufkens H.G. E?ects of NSAIDs on the incidence of hospitalisations for renal dysfunction in users of ACE inhibi-tors // Drug Saf. 2003. Vol. 26, N 13. P. 983–989.

    10.  Brater D.C. Anti-inflammatory agents and renal function // Semin. Arthritis Rheum. 2002. Vol. 32. P. 33–42.

    11.  Ekici A.B., Hackenbeck T., Morini?re V. et al. Renal fibrosis is the common feature of autosomal dominant tubulointerstitial kidney diseases caused by muta-tions in mucin 1 or uromodulin // Kidney Int. 2014. Vol. 86, N 3. P. 589–99.

    12.  Feinstein A.R., Heinemann L.A., Curhan G.C., Delzell E. et al. Relation-ship between nonphenacetin combined analgesics and nephropathy: a review. Ad Hoc Committee of the International Study Group on Analgesics and Nephropa-thy // Kidney Int. 2000. Vol. 58, N 6. P. 2259–2264.

    13.  Galesic K., Morovic-Vergles J., Jelakovic B. Nonsteroidal antirheumatics and the kidney // Reumatizam. 2005. Vol. 52, N 2. P. 61–66.

    14.  Gooch K., Culleton B.F., Manns B.J. et al. NSAID use and progression of chronic kidney disease // Am. J. Med. 2007. Vol. 120. P. 280.e1–280.e7.

    15.  Lanas A., Benito P., Alonso J. et al. Safe Prescription Recommendations for Non Steroidal Anti-Inflammatory Drugs: Consensus Document Elaborated by Nominated Experts of Three Scientific Associations (SER-SEC-AEG) // Reuma-tol. Clin. 2014. Vol. 10, N 2. P. 68–84.

    16.  Leven C., Hudier L., Picard S. et al. Prospective study of drug-induced in-terstitial nephritis in eleven French nephrology units // Presse Med. 2014. Vol. 43, N 11. P. e369–e376.

    17.  Liu S., Soong Y., Seshan S.V., Szeto H.H. Novel cardiolipin therapeutic protects endothelial mitochondria during renal ischemia and mitigates microvascu-lar rarefaction, inflammation, and fibrosis // Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2014. Vol. 306, N 9. P. F970–F980.

    18.  Nanayakkara S., Senevirathna S.T., Abeysekera T. et al. An integrative study of the genetic, social and environmental determinants of chronic kidney disease characterized by tubulointerstitial damages in the North Central Region of Sri Lan-ka // J. Occup. Health. 2014. Vol. 56, N 1. P. 28–38.

    19.  Plantinga L., Grubbs V., Sarkar U. et al. Nonsteroidal anti-inflammatory drug use among persons with chronic kidney disease in the United States // Ann. Fam. Med. 2011. Vol. 9. P. 423–430.

    20.  Shirali A.C., Perazella M.A. Tubulointerstitial injury associated with chemo-therapeutic agents // Adv. Chronic Kidney Dis. 2014. Vol. 21, N 1. P. 56–63.

    «

    Приложение А1. Состав рабочей группы

    Батюшин М.М.       профессор кафедры внутренних болезней с основами общей физиотерапии № 2 ГБОУ ВПО Ростовский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения России, главный нефролог СКФО, д.м.н., профессор.

    Шилов Е.М.            зав. кафедрой нефрологии и гемодиализа ИПО ГБОУ ВПО Первый Московский медицинский университет им. И.М. Сеченова Министерства здравоохранения России, вице-президент НОНР, главный нефролог МЗ РФ, д.м.н., профессор.

    Конфликт интересов – отсутсвуют

    «

    Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций

    Целевая аудитория клинических рекомендаций:

    1.                  Врач-нефролог

    2.                  Врач-терапевт

    3.                  Врач общей практики (семейный врач)

    Оценка силы рекомендаций и качества их доказанности

    Для рекомендаций сила указана как уровень 1, 2 или «нет степени» (табл. II1), качество доказательной базы обозначено как A, B, C, D (табл. II2).

    Таблица II1. Оценка силы рекомендаций

    (составлена в соответствии с клиническими рекомендациями KDIGO)

    Уровень

    Следствия

    Со стороны пациентов

    Со стороны врача

    Дальнейшее направление использования

    Уровень 1?«эксперты рекомендуют»

    Подавляющее большинство пациентов, оказавшихся в подобной ситуации, предпочли бы следовать рекомендуемым путём и лишь небольшая часть из них отвергли бы этот путь

    Подавляющему большинству своих пациентов врач будет рекомендовать следовать именно этим путём

    Рекомендация может быть принята в качестве стандарта действия медицинского персонала в большинстве клинических ситуаций

    Уровень 2?«эксперты полагают»

    Большая часть пациентов, оказавшихся в подобной ситуации, высказалась бы за то, чтобы следовать рекомендуемым путем, однако значительная часть отвергла бы этот путь   

    Для разных пациентов следует подбирать различные варианты рекомендаций, подходящие именно им. Каждому пациенту необходима помощь в выборе и принятии решения, которое будет соответствовать ценностям и предпочтениям данного пациента

    Рекомендации, вероятно, потребуют обсуждения с участием всех заинтересованных сторон до принятия их в качестве клинического стандарта

    «Нет градации» (НГ)

    Данный уровень применяется в тех случаях, когда в основу рекомендации укладывается здравый смысл исследователя-эксперта или тогда, когда обсуждаемая тема не допускает адекватного применения системы доказательств, используемых в клинической практике 

    Таблица II2. Оценка качества доказательной базы

    (составлена в соответствии с клиническими рекомендациями KDIGO)

    ·           Качество доказательной базы

    ·           Значение

    ·           A – высокое

    ·            

    ·           B – среднее

    ·            

    ·           C – низкое

    ·            

    ·           D – очень низкое

    ·           Эксперты уверены, что наблюдаемый эффект близок к ожидаемому

    ·            

    ·           Эксперты полагают, что наблюдаемый эффект близок к ожидаемому, но может и существенно отличаться

    ·           Наблюдаемый эффект может существенно отличаться от ожидаемого эффекта

    ·            

    ·           Ожидаемый эффект очень неопределенный и может весьма отличаться от наблюдаемого

    Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента

    Алгоритм 1. ХТИН без ХПН

    Примечание: ОАМ – общий анализ мочи, Кр – креатинини крови, N – норма, СКФ – скорость клубочковой фильтрации, ОАК – общий анализ крови, * - в случае ХТИН не всегда можно выделить четкие периоды обострения и ремиссии процесса, нередко течение вялотекущее с скудным патологическим мочевым осадком и постепенно прогрессирующей почечной недостаточностью

    Алгоритм 2. ХТИН с ХПН

     

    Примечание: ОАМ – общий анализ мочи, Кр – креатинини крови, N – норма, ? - снижение уровня, ЗПТ – заместительная почечная терапия, ИАПФ – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, АРА II – антагонисты рецепторов к ангиотензину II, СКФ – скорость клубочковой фильтрации, ОАК – общий анализ крови, ПТГ – паратиреоидный гормон, * - в случае ХТИН не всегда можно выделить четкие периоды обострения и ремиссии процесса, нередко течение вялотекущее с скудным патологическим мочевым осадком и постепенно прогрессирующей почечной недостаточностью

    «

    Приложение В. Информация для пациентов

    При анализе причин хронической интерстициальной патологии почек было показано, что в 63,4% случаев нефрит развился вследствие хронического лекарственного воздействия (НПВС, анальгетики, фуросемид и др.), в 14,6% случаев — вследствие бактериального воздействия, в 10,8% - обструктивного воздействия, в том числе мочекаменной болезни, пиелоренального рефлюкса, стриктуры мочеточника, аберрантных сосудов, в 3,2% — вследствие длительного экзогенного токсического воздействия, в 8% — неясного генеза.

    ·          

    Рис. 1. Факторы риска индуцированного нестероидными противовоспалительными средствами тубулоинтерстициального нефрита.

    Патологическое воздействие на почку реализуется посредством вазоспастических реакций, прямого тубулотоксического действия, активации коллагенообразования (усиливается синтез коллагена 1-го типа), цитокиновой активации с сосудистым ремоделированием, стимулированием эпителиально-мезенхимального перехода и атрофией эпителия канальцев.

    1.3 Эпидемиология

    Вопрос распространенности ХТИН, так же как и острого тубулоинтерстициального нефрита (ОТИН), является одним из самых сложных. Существенные различия в распространенности нефритов микробного и лекарственного генеза в России и за рубежом определяются несовер-шенством технологий выявления и регистрации этой патологии, несогла-сованностью диагностических критериев, а иногда неспецифичностью клинических проявлений некоторых форм интерстициальных нефритов. По данным ряда центров, при проведении пункционной нефробиопсии ХТИН регистрируется в 1,8–2,5% случаев. Однако по данным клиниче-ских исследований удельный вес ХТИН выше и колеблется от 4 до 12%.

    1.4 Кодирование по МКБ 10

    ·           Болезни мочеполовой системы (Класс XIV)

    ·           N10-N16 – Тубулоинтерстициальные болезни почек;

    ·           N11.8 – Другие хронические тубулоинтерстициальные нефриты ;

    ·           N14.0 – Нефропатия, вызванная анальгетическими средствами;

    ·           N14.1 – Нефропатия, вызванная другими лекарственными средствами, медикаментами или биологически активными веществами;

    ·           N14.2 – Нефропатия, вызванная неуточненным лекарственным средством, медикаментом или биологическим активным веществом;

    ·           N16.4 – Тубулоинтерстициальное поражение почек при системных болезнях соединительной ткани.

    ·           Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани (Класс XIV)

    ·           M30-M36 Системные поражения соединительной ткани;

    ·           M32.1 – Системная красная волчанка с поражением других органов или систем;

    ·           M35.0 – Сухой синдром Шегрена.

    1.5 Классификация

    Инфекционного генеза:

    Бактериальный, вирусный, грибковый, микст, в том числе, острый пиелонефрит 

    Неинфекционного генеза: токсический (экзогенная или эндогенная интоксикация), лекарственный (частный случай токсического нефрита) – антибиотики, НПВП, противоопухолевые препараты и т.д., иммуноопосредованный (в т.ч. аутоиммунный), дисметаболический (напр., гиперурикемический), наследственный (аутосомно-доминантная тубулоинтерстициальная болезнь).

    «2. Диагностика»

    2.1 Жалобы и анамнез

    Жалобы не специфичны и обычно имеют отношение к проявлениям хронической почечной недостаточности. Также наблюдаются гипертензионный синдром, изменения мочевого осадка, полиурия, ноктурия.

    2.2 Физикальное обследование

    Может отмечаться повышенное артериальное давление, при пальпации почек болезненность или дискомфорт при пальпации. Лихорадка отмечается при инфекционном генезе ХТИН в фазу обострения. Может наблюдаться полиурия, ноктурия.

    2.3 Диагностика

    Клиническая картина ХТИН однотипна и состоит из гипертензионного, мочевого синдромов и синдрома почечной дисфункции. При ХТИН может наблюдаться полиурия, обусловленная нарушением концентрационной способности почек, что можно рассматривать в рамках почечной формы несахарного диабета.

    Частота гипертензионного синдрома составляет 33,3–60%, а по некоторым данным, повышение систолического АД наблюдается у 81%, диастолического АД — у 90,5% лиц с гистологически верифицированным ХТИН, развившимся на фоне длительного приема анальгетиков.

    ХПН развивается у 40–64% пациентов с лекарственным ХТИН. Мочевой синдром представлен гематурией и/или невысокой протеинурией. При гистологически подтвержденном ХТИН гематурия выявляется у 81% пациентов, протеинурия — у 90,5%. При постановке диагноза без привлечения нефробиопсии частота протеинурии колеблется от 13% до 40%.

    В моче у больных с лекарственным ХТИН нередко наблюдается лейкоцитурия, которая представлена лимфоцитурией и эозинофилурией (60–70% случаев).

    Полиурия встречается в 47,6% случаев ХТИН вследствие приема НПВС.

    Морфологические изменения, характерные для хронического интерстициального нефрита, как правило, не имеют этиологической метки и большинстве случаев не способствуют установлению причины их раз-вития. Исключение могут составить интерстициальные изменения при подагре, миеломе, парвовирусной инфекции в случае ее идентификации ткани биоптата у лиц с иммунодепрессией.

    Анализ исследований по проблеме морфологической диагностики интерстициальных нефритов показал, что основными проявлениями являются:

    ·                    тубулярная дистрофия и атрофия; фиброз интерстиция;

    ·                    инфильтрация клеточными элементами (лимфоцитами, гистиоцитами, макрофагами, реже — эозинофилами и др. клетками);

    ·                    капиллярный склероз; гломерулосклероз; сосочковый кальциноз.

    Сосочковый кальциноз является проявлением чаще анальгетической нефропатии и обусловлен капиллярным некрозом или дистрофией со-сочковой зоны с последующим фиброзированием и импрегнацией солями кальция. Частота развития колеблется, по разным данным, от 0,2 до 5,8%, редко — до 50%.

    Самым ранним поражением при ХТИН является капиллярный склероз, затем возникают центральные некрозы сосочков, позже — тубулоинтерстициальный нефрит с корковой атрофией. При этом морфологические изменения на уровне коры возникают в ответ на обструкцию канальцев в некротизированном мозговом слое.

    Обязательными методами диагностики являются общий анализ мочи или анализ мочи с помощью тест-полоски и количественные методы оценки мочевого осадка (анализ по Нечиперенко или Аддису–Каковскому или Амбурже), а также оценка уровня креатинина крови с определением СКФ, УЗИ почек. Также показано проведение исследований, направленных на исключение других форм почечной патологии, урологической патологии, проявляющейся гематурией (простатит, опухоль предстательной железы, мочевого пузыря, почки, мочекаменная болезнь, нефроптоз, врожденные аномалии верхних мочевых путей обструктивного типа и др.). Важным методом ранней диагностики ХТИН лекарственного генеза является регулярный мониторинг анализа мочи и СКФ.

    ·                    Рекомендация 1. Больным с синдромом хронической боли, получающим НПВС и/или анальгетики, необходимо оценивать СКФ и мочевой осадок не реже одного раза в год вне зависимости от кратности и дозы принимаемых препаратов (уровень достоверности доказательств - 1В).

    ·                    Рекомендация 2. При постановке диагноза НПВС/анальгетик-ассоциированного ХТИН следует учитывать основные и дополнительные критерии (табл. 1). При этом обязательно учитывается продолжительность терапии препаратом и рассчитывается примерная суммарная доза приема препарата за весь период его приема (уровень достоверности доказательств - 2С).

    Использование этих критериев не означает, что ХТИН не может развиться в более короткие сроки и при применении меньших суммарных доз препаратов.

    Таблица 1. Критерии диагностики НПВС/анальгетик-ассоциированного хронического тубулоинтерстициального нефрита

    ·                    Основные критерии:

    ·         Употребление НПВС (неселективных или селективных), в т.ч. фенацетин- или метамизол-содержащих анальгетиков на протяжении 12 мес и более в установленной суммарной дозе*

    ·         Наличие стойкого мочевого синдрома длительностью более 3 мес в виде эритроцитурии или микроальбуминурии или протеинурии не более 3000 мг/сут или ?2-микроглобулинурии или абактериальной лейкоцитурии, резистентной к антибактериальной терапии

    ·                    Дополнительные критерии:

    ·         Снижение СКФ менее 60 мл/мин на протяжении 3 мес и более

    ·         Артериальная гипертензия

    ·         Гипоизостенурия

    ·         Признаки интерстициального нефрита и/или тубулоинтерстициального фиброза по данным нефробиопсии 

    ·         Кальцинаты в мозговом слое и почечных сосочках

    Примечание: * — суммарная доза для метамизола обычно не менее 500 г, фенацетина — не менее 300 г, диклофенака не менее 150 г.

     «2.4. Дифференциальная диагностика»

    Дифференциальная диагностика осуществляется посиндромно. Ключевым может явиться мочевой синдром, а также синдром АГ или ХПН.

    В случае наличия гематурии или протеинурии необходимо исключить ряд заболеваний, проявляющихся данными изменениями мочевого осадка (рис. 2, 3 удалено).

    ·                     Рекомендация 3. Больным с ХБП 3-й стадии, а также хроническими за-болеваниями почек в ассоциации с сердечно-сосудистыми заболеваниями или без терапия НПВС противопоказана, за исключением особых ситуаций (когда польза от применения НПВС превышает вред). В случае их назначения следует избегать более высоких доз, чем те, которые обычно рекомендованы (уровень достоверности доказательств - 1В). При ХБП 4–5-й стадий терапия НПВС противопоказана, за исключением эпизодического приема по неотложным показаниям (уровень достоверности доказательств - 1В).

    «3. Лечение»

    Перед началом лечения НПВС и анальгетиками должны быть оценены факторы риска почечного повреждения и почечная функция. К их числу следует отнести ХБП, сахарный диабет, АГ, хроническую сердечную недостаточность. Крайне нежелательно назначать по два и более препарата, обладающих анальгетической и противовоспалительной активностью. При снижении почечной функции прием НПВС целесообразно прекратить полностью.

    ·                     Рекомендация 4. Необходимо по возможности установить причинный фактор, длительное воздействие которого вызвало развитие ХТИН, и устранить или ослабить его воздействие на организм (2С). В частности отмена НПВС и анальгетиков сопровождается замедлением прогрессирования ХПН (уровень достоверности доказательств - 2С).

    Комментарий. В случае известной причины интерстициального нефрита, терапия направлена на ее устранение или уменьшение ее влияния на интерстиций. К этиотропным видам терапии следует отнести отказ от приема анальгетиков, НПВС и других препаратов, вызвавших поражение почек. Следует предположить важную роль блокаторов РААС (ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II) в замедлении прогрессирования почечной недостаточности вследствие антигипертензивного, антифибротического и противовоспалительного действия. Поскольку наблюдаемые в почечной паренхиме патологические изменения в основном представлены интерстициальным фиброзом, лечение может быть направлено скорее на профилактику его развития, а также на замедление темпов почечного ремоделирования (устранение гиперфильтрации, снижение явлений фиброзирования и асептического воспаления, повышение устойчивости тубулярного аппарата к оксидативному стрессу и т.д.). Возможно, в качестве препаратов выбора должны выступать блокаторы РААС — ингибиторы АПФ** и антагонисты рецепторов ангиотензина II**, ренопротективная активность которых доказана при целом ряде хронических ренопаренхиматозных заболеваний. Главным аргументом их потенциальной эффективности при НПВС-нефрите является способность замедлять прогрессирование ХПН за счет торможения ремоделирования тубулоинтерстициальной ткани, опосредованного активацией РААС.

    ·                    Рекомендация 5. Терапия ингибиторами АПФ или блокаторами рецепторов к ангиотензину II может рекомендоваться для лечения АГ на фоне ХТИН наравне с ?-блокаторами, диуретиками и блокаторами медленных кальциевых каналов, однако учитывая ее ренопротективный потенциал, она имеет преимущества перед другими классами (уровень достоверности доказательств - 2С). Применение ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов к ангиотензину II у нормотензивных пациентов в субгипотензивных дозах с целью ренопротекции может рекомендоваться с осторожностью, не имеет хорошей доказательной базы и лишь основывается на результатах немногочисленных открытых клинических и экспериментальных исследований (уровень достоверности доказательств - НГD).

    ·                    Рекомендация 6. Необходимо осуществлять коррекцию модифицируемых факторов риска прогрессирования ХПН и смерти больных с ХПН (АГ, гипергликемия, дислипидемия, гиперфосфатемия, гиперурикемия), что будет способствовать замедлению прогрессирования ХПН у больных с ХТИН (уровень достоверности доказательств - 1В).

    Комментарий. Важно помнить о том, что развившаяся ХПН, вне зависимости от ее происхождения, требует коррекции факторов риска ее прогрессирования. Эта коррекция осуществляется как немедикаментозно (при ХБП 3–4-й стадий — низкобелковая диета с ограничением приема белка до 0,8 г/кг/сут с возможным добавлением в терапию кетокислот), так и медикаментозно (антигипертензивная, гиполипидемическая, фосфор-связывающая, антигиперпаратиреоидная, антигиперурикемическая и др.).

    ·                    Рекомендация 7. Терапия глюкокортикоидами при ХТИН не проводится, исключение составляют клинические ситуации, при которых показана терапия глюкокортикоидами заболевания, в рамках которого развивается ХТИН (уровень достоверности доказательств - НГD).

    Комментарий. Терапия диуретиками применяется при развитии олигурии и гипергидратации. Возможно применение антиагрегантов, улучшающих микроциркуляцию в почках. Данный вид терапии имеет весьма скромную доказательную базу, состоящую преимущественно из открытых клинических исследований и лишь небольшого количества рандомизированных слепых исследований.

    ·                     Рекомендация 8. Возможно применение в терапии ХТИН препаратов, улучшающих почечную микроциркуляцию (пентоксифиллин**, ацетилсалициловая кислота**, сулодексид, тиоктовая кислота** и др.), что может замедлять темпы прогрессирования ХПН (уровень достоверности доказательств - НГD).

    Вероятным позитивным эффектом могут обладать препараты, сделанные на основе простагландинов, обладающие сосудорасширяющими и антиагрегантными свойствами, нивелирующие эффекты НПВС.

    «4. Реабилитация»

    У больных с ХТИН примерно в половине случаев регистрируется ХПН. Постепенно наблюдается снижение почечной функции с развитием ХБП 5-й стадии. Прогрессирование ХПН при ХТИН обычно про-исходит меньшими темпами, чем при хронических гломерулонефритах, однако и методы терапевтического сдерживания при данной патологии весьма ограничены. В случае развития ХБП 5-й стадии больному осуществляется ЗПТ в соответствии с общепринятыми подходами. Поскольку ХТИН чаще развивается в пожилом и старческом возрасте, при ведении больных необходимо учитывать сопутствующую сердечно-сосудистую патологию и сахарный диабет, часто наблюдаемые у пациентов этой возрастной группы.

    «5. Профилактика и диспансерное наблюдение»

    Важным условием профилактики прогрессирования ХПН является устранение (по возможности) воздействия причинного фактора, контроль АД, параметров липидного и пуринового обмена. С этой целью больной нуждается в диспансерном наблюдении и  консультации нефролога 1 р/3 мес. Возможны случаи и более частого консультирования (рефрактерность АГ, быстрое прогрессирование ХПН, эпизоды ОПП в периоды обострения и т.д.). В случае стабильного течения заболевания и редких обострений возможно более редкое консультирование 1р/6-12мес. При явке к нефрологу необходимо выполнение ОАМ, ОАК, креатитина, мочевины и мочевой кислоты крови, расчет СКФ. 

    «6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход ХТИН»

    Показания к старту заместительной почечной терапии при ХТИН такие же, как и при других нефропатиях. Не выделяют особенностей ведения заместительной почечной терапии при данном заболевании.

    «Критерии оценки качества медицинской помощи»

    «Список литературы»

    1.      Балкаров И.М., Лебедева М.В., Щербак А.В., Мухин Н.А. Клиника, диагностика и лечение хронического тубулоинтерстициального нефрита // Клин. фармакол. и тер. 2000. Т. 9, № 5. С. 81–85.

    2.      Батюшин М.М., Дмитриева О., Терентьев В.П. Роль анальгетиков и не-стероидных противовоспалительных препаратов в развитии интерстициаль-ных поражений почек // Нефрология и диализ. 2006. № 3. С. 239–244.

    3.      Батюшин М.М., Пасечник Д.Г. Протеинурия: вопросы дифференци-альной диагностики // Consilium Medicum. 2013. № 7. С. 48–56.

    4.      Батюшин М.М., Пасечник Д.Г. Гематурия: понятие, причины и основы дифференциальной диагностики // Consilium Medicum. 2012. № 1. С. 12–18.

    5.      Есаян А.М. Тканевая ренин-ангиотензиновая система почки. Новая стратегия ренопротекции // Нефрология. 2002. Т. 6, № 3. С. 10–14.

    6.      Шилов Е., Андросова С. Лекарственные поражения почек // Врач. 2002. № 6. С. 47–49.

    7.      Ayasreh-Fierro N., Ars-Criach E., Lopes-Mart?n V. et al. Familial chronic interstitial nephropathy with hyperuricaemia caused by the UMOD gene // Nefro-logia. 2013. Vol. 33, N 4. P. 587–592.

    8.      Akhund L., Quinet R.J., Ishaq S. Celecoxib-related papillary necrosis // Arch. Intern. Med. 2003. Vol. 163. P. 114–115.

    9.      Bouvy M.L., Heerdink E.R., Hoes A.W., Leufkens H.G. E?ects of NSAIDs on the incidence of hospitalisations for renal dysfunction in users of ACE inhibi-tors // Drug Saf. 2003. Vol. 26, N 13. P. 983–989.

    10.  Brater D.C. Anti-inflammatory agents and renal function // Semin. Arthritis Rheum. 2002. Vol. 32. P. 33–42.

    11.  Ekici A.B., Hackenbeck T., Morini?re V. et al. Renal fibrosis is the common feature of autosomal dominant tubulointerstitial kidney diseases caused by muta-tions in mucin 1 or uromodulin // Kidney Int. 2014. Vol. 86, N 3. P. 589–99.

    12.  Feinstein A.R., Heinemann L.A., Curhan G.C., Delzell E. et al. Relation-ship between nonphenacetin combined analgesics and nephropathy: a review. Ad Hoc Committee of the International Study Group on Analgesics and Nephropa-thy // Kidney Int. 2000. Vol. 58, N 6. P. 2259–2264.

    13.  Galesic K., Morovic-Vergles J., Jelakovic B. Nonsteroidal antirheumatics and the kidney // Reumatizam. 2005. Vol. 52, N 2. P. 61–66.

    14.  Gooch K., Culleton B.F., Manns B.J. et al. NSAID use and progression of chronic kidney disease // Am. J. Med. 2007. Vol. 120. P. 280.e1–280.e7.

    15.  Lanas A., Benito P., Alonso J. et al. Safe Prescription Recommendations for Non Steroidal Anti-Inflammatory Drugs: Consensus Document Elaborated by Nominated Experts of Three Scientific Associations (SER-SEC-AEG) // Reuma-tol. Clin. 2014. Vol. 10, N 2. P. 68–84.

    16.  Leven C., Hudier L., Picard S. et al. Prospective study of drug-induced in-terstitial nephritis in eleven French nephrology units // Presse Med. 2014. Vol. 43, N 11. P. e369–e376.

    17.  Liu S., Soong Y., Seshan S.V., Szeto H.H. Novel cardiolipin therapeutic protects endothelial mitochondria during renal ischemia and mitigates microvascu-lar rarefaction, inflammation, and fibrosis // Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2014. Vol. 306, N 9. P. F970–F980.

    18.  Nanayakkara S., Senevirathna S.T., Abeysekera T. et al. An integrative study of the genetic, social and environmental determinants of chronic kidney disease characterized by tubulointerstitial damages in the North Central Region of Sri Lan-ka // J. Occup. Health. 2014. Vol. 56, N 1. P. 28–38.

    19.  Plantinga L., Grubbs V., Sarkar U. et al. Nonsteroidal anti-inflammatory drug use among persons with chronic kidney disease in the United States // Ann. Fam. Med. 2011. Vol. 9. P. 423–430.

    20.  Shirali A.C., Perazella M.A. Tubulointerstitial injury associated with chemo-therapeutic agents // Adv. Chronic Kidney Dis. 2014. Vol. 21, N 1. P. 56–63.

    «Приложение А1. Состав рабочей группы»

    ·           Батюшин М.М.       профессор кафедры внутренних болезней с основами общей физиотерапии № 2 ГБОУ ВПО Ростовский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения России, главный нефролог СКФО, д.м.н., профессор

    ·           Шилов Е.М.            зав. кафедрой нефрологии и гемодиализа ИПО ГБОУ ВПО Первый Московский медицинский университет им. И.М. Сеченова Министерства здравоохранения России, вице-президент НОНР, главный нефролог МЗ РФ, д.м.н., профессор

    «Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций»

    Целевая аудитория клинических рекомендаций:

    1.                  Врач-нефролог

    2.                  Врач-терапевт

    3.                  Врач общей практики (семейный врач)

    ·               Оценка силы рекомендаций и качества их доказанности

    ·               Для рекомендаций сила указана как уровень 1, 2 или «нет степени» (табл. II1), качество доказательной базы обозначено как A, B, C, D (табл. II2).

    ·           Таблица II1. Оценка силы рекомендаций

    ·           (составлена в соответствии с клиническими рекомендациями KDIGO)

    Уровень

    Следствия

    Со стороны пациентов

    Со стороны врача

    Дальнейшее направление использования

    Уровень 1?«эксперты рекомендуют»

    Подавляющее большинство пациентов, оказавшихся в подобной ситуации, предпочли бы следовать рекомендуемым путём и лишь небольшая часть из них отвергли бы этот путь

    Подавляющему большинству своих пациентов врач будет рекомендовать следовать именно этим путём

    Рекомендация может быть принята в качестве стандарта действия медицинского персонала в большинстве клинических ситуаций

    Уровень 2?«эксперты полагают»

    Большая часть пациентов, оказавшихся в подобной ситуации, высказалась бы за то, чтобы следовать рекомендуемым путем, однако значительная часть отвергла бы этот путь   

    Для разных пациентов следует подбирать различные варианты рекомендаций, подходящие именно им. Каждому пациенту необходима помощь в выборе и принятии решения, которое будет соответствовать ценностям и предпочтениям данного пациента

    Рекомендации, вероятно, потребуют обсуждения с участием всех заинтересованных сторон до принятия их в качестве клинического стандарта

    «Нет градации» (НГ)

    Данный уровень применяется в тех случаях, когда в основу рекомендации укладывается здравый смысл исследователя-эксперта или тогда, когда обсуждаемая тема не допускает адекватного применения системы доказательств, используемых в клинической практике 

    ·                     

    ·           Таблица II2. Оценка качества доказательной базы

    ·           (составлена в соответствии с клиническими рекомендациями KDIGO)

    ·           Качество доказательной базы

    ·           Значение

    ·           A – высокое

    ·            

    ·           B – среднее

    ·            

    ·           C – низкое

    ·            

    ·           D – очень низкое

    ·           Эксперты уверены, что наблюдаемый эффект близок к ожидаемому

    ·            

    ·           Эксперты полагают, что наблюдаемый эффект близок к ожидаемому, но может и существенно отличаться

    ·           Наблюдаемый эффект может существенно отличаться от ожидаемого эффекта

    ·            

    ·           Ожидаемый эффект очень неопределенный и может весьма отличаться от наблюдаемого

    «Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента»

    Алгоритм 1. ХТИН без ХПН

    Примечание: ОАМ – общий анализ мочи, Кр – креатинини крови, N – норма, СКФ – скорость клубочковой фильтрации, ОАК – общий анализ крови, * - в случае ХТИН не всегда можно выделить четкие периоды обострения и ремиссии процесса, нередко течение вялотекущее с скудным патологическим мочевым осадком и постепенно прогрессирующей почечной недостаточностью

    Алгоритм 2. ХТИН с ХПН

     

    Примечание: ОАМ – общий анализ мочи, Кр – креатинини крови, N – норма, ? - снижение уровня, ЗПТ – заместительная почечная терапия, ИАПФ – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, АРА II – антагонисты рецепторов к ангиотензину II, СКФ – скорость клубочковой фильтрации, ОАК – общий анализ крови, ПТГ – паратиреоидный гормон, * - в случае ХТИН не всегда можно выделить четкие периоды обострения и ремиссии процесса, нередко течение вялотекущее с скудным патологическим мочевым осадком и постепенно прогрессирующей почечной недостаточностью

    «Приложение В.

    medi.ru

    Тубулоинтерстициальный нефрит: причины, симптомы и лечение

    Тубулоинтерстициальный нефрит – это воспаление почечных канальцев и соединительной (структурной) ткани. Может протекать в острой и хронической формах. Относится к неспецифичным патологиям, встречается довольно редко — регистрируют всего два случая из ста человек, обратившихся с воспалением почек. Этот вид нефрита не имеет ни половой, ни возрастной градации: он может развиться у детей, молодых и пожилых людей, у мужчин, женщин. Главная опасность тубулоинтерстициального синдрома — дисфункция почек.

    Причины возникновения

    Патогенез этого нефрита доподлинно не известен, однако под подозрением находятся аллергены, инфекционные агенты, медикаменты. Предполагают, что чаще толчок развитию тубулоинтерстициального поражения почек (ТИН) дает неконтролируемый прием лекарственных препаратов, но список потенциальных провокаторов велик:

    • генетическая предрасположенность;
    • инфекции: бактериальные, вирусные, паразитарные;
    • злокачественные новообразования;
    • нарушение обмена веществ: избыток холестерина, высокий уровень мочевой кислоты в крови (подагра);
    • облучение радиацией;
    • патологии мочевыводящей системы, например, пиелонефрит, переходящий в тубулоинтерстициальную форму;
    • профессиональный риск — постоянный контакт с кадмием, свинцом;
    • системные болезни — гепатит, красная волчанка, саркоидоз, синдром Шегрена, склеродермия;
    • токсические отравления — алкоголем, гербицидами и пестицидами, тяжелыми металлами, йодосодержащими препаратами.
    Среди опасных лекарственных средств — анаболики и анальгетики, антигистаминные, антиподагрические, наркотические, нестероидные противовоспалительные препараты, гормоны, диуретики, сульфаниламиды, мочегонные сборы. Однако первое место у антибиотиков — пенициллинов и макролидов.

    Формы и симптомы заболевания

    Протекает нефрит как в острой, так и в хронической форме.

    • Острый тубулоинтерстициальный нефрит (ОТИН) — воспаление в 95% случаев провоцируется аллергенами либо вирусной инфекцией. Ему присуще быстрое развитие. Симптомы появляются спустя несколько суток или недель. Если не начать лечение вовремя, в дальнейшем человеку грозит почечная недостаточность. Обычно прогноз оптимистичный.
    • Хронический тубулоинтерстициальный нефрит (ХТИН) отличается неспешным проявлением симптоматики. Заболевание может таиться от полугода до нескольких лет, но не иметь никаких явных признаков. Эта форма нефрита — самый неблагоприятный вариант, так как не у всех заболевших возможно наступление ремиссии. Исход — почечная недостаточность.

    Существует еще одна разновидность — неуточненный хронический тубулоинтерстициальный нефрит. Такой диагноз ставят, если невозможно корректно сформулировать особенности воспаления, возникли трудности с определением причин.

    Крайне редкий вид — наследственный интерстициальный нефрит, или синдром Альпорта. Ребенок появляется на свет со структурным дефектом почечных клубочков. Впоследствии это приводит к нарушениям слуха и зрения, появлению в урине крови (гематурии), позже — к почечной недостаточности.

    Проявления тубулоинтерстициальной болезни почек схожи с признаками других патологий этих парных органов. Иногда симптоматика отсутствует до появления почечной недостаточности.

    Признаки, которые могут косвенно указать на тубулоинтерстициальный синдром:

    • беспричинная жажда;
    • высыпания (крапивница);
    • повышение АД;
    • стабильное поднятие температуры на 1-2°C;
    • слабость, утомляемость, озноб, мигрень;
    • тошнота, отсутствие аппетита, похудание;
    • боль в спине, боку, мышцах;
    • частые позывы в туалет, особенно ночью;
    • болезненность во время мочеиспускания;
    • гной в моче;
    • увеличение обеих почек.

    Острая форма нефрита имеет выраженные проявления. Для хронической тубулоинтерстициальной болезни характерны слабые признаки, усиливающиеся с течением времени. Несмотря на нарушение работы почек, отечность конечностей — редкое явление.

    Если помимо отеков наблюдается анурия (прекращение образования урины), то виновники тубулоинтерстициального нефрита — нестероидные противовоспалительные медикаменты.

    Диагностика

    Для дифференцирования интерстициального нефрита используют типичные обследования при подозрении на почечные патологии:

    • Анализы крови: биохимический, общий. Для тубулоинтерстициального нефрита характерно повышение количества белка, лейкоцитов, креатинина, мочевины, увеличение СОЭ.
    • Исследования мочи: клиническое, проба Зимницкого, бакпосев на стерильность. Анализы позволяют определить содержание белков, лейкоцитов, оценить плотность урины, концентрационную и секреторную функцию органов. Посев выявляет наличие инфекции.
    • УЗИ либо КТ — для изучения состояния канальцев, определения размера почки, ее возможных деформаций, связанных с отеками в острой фазе нефрита.
    • Нефробиопсия – забор образца паренхимы для рассмотрения под микроскопом.

    Лечение

    Главная цель терапии — устранение причины, спровоцировавшей тубулоинтерстициальный нефрит у взрослых и детей. Если состояние пациента не внушает тревоги, то лечение проводят амбулаторно. Острая форма часто требует госпитализации.

    Общие моменты

    Иногда от тубулоинтерстициального острого нефрита, появившегося из-за приема медикаментов, избавиться легко. Необходима только их срочная отмена. Аллергическая реакция как причина нефрита устраняется с помощью кортикостероидных препаратов. Если виновником стало какое-либо заболевание, немедленно начинают его комплексное лечение.

    Острая почечная недостаточность — состояние, которое требует очищения крови (гемодиализа).

    Препараты

    Все лекарственные средства требуют точного соблюдения дозировки, предписанной врачом. Для избавления от тубулоинтерстициальной болезни почек применяют:

    1. Антигипертензивные препараты для понижения артериального давления. В этой роли выступают Бисопролол, Валсартан, Каптоприл, Эналаприл, Энап.
    2. Глюкокортикостероидные противовоспалительные, призванные нормализовать метаболизм и снять отечность: Кеналог, Медопред, Полькортолон, Преднизолон.
    3. Иммуномодуляторы или иммуносупрессоры, подавляющие аутоиммунные реакции: Декарис, Лизобакт, Циклофосфамид, Эндоксан.
    4. Нестероидные противовоспалительные, купирующие болевой синдром, нормализующие температуру тела: Аспирин, Брустан, Ибуклин, Нурофен.
    5. Диуретики, выводящие из организма лишнюю жидкость: Диакарб, Диувер, Лазикс, Триампур.
    6. Мембраностабилизаторы, регулирующие кислотно-щелочной баланс: Блемарен, Димефосфон.
    7. Натуральные уросептики: Канефрон, Уролесан, Фитолизин, Цистон.

    Режим и диета

    Независимо от того, где находится больной, постельный режим — обязательное условие. Помимо этого, необходима коррекция питания. Если тубулоинтерстициальный нефрит осложнен гипертонией либо диагностирована почечная недостаточность, предписывают диету №7, которая строго ограничивает количество соли, белка и жидкости.

    Если грозные признаки нарушения структуры тубулоинтерстициальной ткани отсутствуют, в список запрещенных продуктов попадают трудноперевариваемые белки. Это жирное мясо, рыба, полуфабрикаты из них, наваристые бульоны, все кислое, соленое и острое. В последнюю категорию входят лук, чеснок, сельдерей. Нельзя есть сладости, пить крепкий чай, кофе, какао. Алкоголь — главная угроза почкам.

    Питьевой режим и объем соли не ограничивают. Необходимо большое количество жидкости, питание должно быть частым, но порции – маленькими.

    Физиотерапия

    Эти терапевтические процедуры нормализуют метаболизм, улучшают лимфо- и кровоснабжение, снимают отечность, снижают интенсивность болевого синдрома. При тубулоинтерстициальном типе нефрита применяют:

    • грязелечение (обертывание);
    • иглоукалывание;
    • лазерную терапию;
    • ультразвуковое лечение.

    Помимо этих терапевтических методов, назначают общеукрепляющий массаж, комплекс лечебной физкультуры.

    Народные средства

    Разрешение на использование альтернативного метода дает лечащий врач, он и рекомендует наиболее подходящие рецепты с учетом причин, спровоцировавших нефрит. Главное противопоказание к народным рецептам — болевой синдром.

    Как готовить домашние лекарства:

    • Льняное семя. 1 ч. л. сырья заливают стаканом кипящей воды, настаивают, укутав, 3 часа. Принимают утром и вечером: взрослые по 200 мл, дети — 50-100 мл. Оптимальный курс, который можно повторить спустя 2 недели, — 21 день.
    • Первоцвет. 1 ст. л. цветков заваривают в 200 мл кипятка, настаивают час, процеживают. Принимают трижды в день по четверти стакана.
    • Зверобой, крапива, мать-и-мачеха, тысячелистник. Смешивают сырье в равных объемах, 1 ст. л. заливают стаканом кипятка, оставляют на 2 часа, фильтруют. Настой выпивают за 2 раза перед едой. Длится курс около месяца.

    Особенности болезни в детском возрасте

    Тубулоинтерстициальный нефрит у детей имеет некоторые отличия от протекания у взрослых. Острую форму, которую диагностируют в 95% случаев, вызывают медикаменты, хроническую — врожденный порок либо нарушение метаболизма. Лечение аналогично, но препараты и их дозировку выбирает педиатр.

    Канальцевые расстройства у ребенка сопровождаются сильной болью в брюшной полости и пояснице, остальные симптомы также проявляются ярче. В моче при тубулоинтерстициальном детском нефрите появляется мутный осадок, нередко с кровью.

    Если комплексное лечение выбрано правильно, для исчезновения признаков нефрита требуется от 2 до 3 недель.

    Прогноз и возможные осложнения

    Тубулоинтерстициальное заболевание почек — патология, нуждающаяся в длительной терапии. Острая форма при адекватном лечении проходит за 2-6 месяцев, хроническая ему не поддается, а переводится в спящую стадию. Если нефрит трансформировался в острую почечную недостаточность, срок жизни может сократиться примерно на 3 года.

    Вылеченный своевременно, тубулоинтерстициальный синдром у детей не грозит опасными последствиями. Почки восстанавливаются за 6-8 месяцев.

    У взрослых острая форма заболевания провоцирует:

    • анемию;
    • артериальную гипертензию;
    • острую легочную недостаточность — отек легких;
    • воспалительные процессы в соседних органах;
    • самопроизвольные аборты и выкидыши;
    • трансформацию в хронические патологии — нефрит и почечную недостаточность;
    • энурез.

    Профилактика

    Чуткое отношение к собственному телу снижает риск тубулоинтерстициального нефрита. Необходимо:

    1. Тщательно выбирать препараты, не покупать несертифицированные БАДы, чудо-средства от всех болезней, неизвестные травные чаи.
    2. Избегать бесконтрольного приема лекарств. Относится это и к самым безобидным – их прием также нужно согласовывать с врачом.
    3. При малейшем подозрении на аллергию отправляться на прием в поликлинику.
    4. Навсегда скорректировать питание, привыкнуть к обильному питью, стараться придерживаться здорового образа жизни.
    5. Исключить переохлаждение и физическое перенапряжение.
    6. Строго следовать советам врача.

    Своевременное лечение инфекционных заболеваний, обязательные осмотры, регулярные анализы мочи и крови — меры, способные уберечь от поражения тубулоинтерстициальной ткани и от других, не менее грозных, патологий.

    воспаление почек нефрит почки тубулоинтерстициальный нефрит

    simptom.info


    Смотрите также

    Календарь

    ПНВТСРЧТПТСБВС
         12
    3456789
    10111213141516
    17181920212223
    24252627282930
    31      

    Мы в Соцсетях

     

    vklog square facebook 512 twitter icon Livejournal icon
    square linkedin 512 20150213095025Одноклассники Blogger.svg rfgoogle