Склероз печени что это такое


Как сберечь свою печень от склероза: причины и способы лечения болезни

Печеночный склероз – распространенная патология, встречающаяся у 20% лиц, склонных к повышенному употреблению алкоголя. Заболевание длительное время остается незаметным и манифестирует обычно спустя 10 и более лет с момента возникновения.

Из статьи узнаете, что собой представляет это заболевание, что его вызывает, а также какими методами оно лечится.

Что это такое?

Склероз печени – диффузное изменение структуры органа, обусловленное повышенным разрастанием и уплотнением соединительной ткани. Фиброзирующие процессы могут быть вызваны как перенесенными вирусными инфекциями, так и воздействием на печеночные клетки различных веществ:

  • лекарственных препаратов;
  • алкоголя;
  • солей тяжелых металлов.
Важно! Патология носит прогрессирующий характер и со временем приводит к возникновению цирроза и развитию функциональной недостаточности органа.

Классификация

  1. Перивенулярный фиброз. Характеризуется поражением внутридольковых структур печени с разрастанием соединительной ткани по ходу венозных сосудов.
  2. Перицеллюлярный фиброз – рубцовые изменения локализуется вокруг гепатоцитов.
  3. Хронический центролобулярный склероз является поздней стадией фиброзирующего процесса и проявляется в формировании соединительнотканных тяжей вокруг печеночных долек с одномоментным поражением гепатоцитов.

Этиология и патогенез заболевания

К причинам возникновения склероза печени относят:

  • вирусные гепатиты, склонные к хроническому течению (B, C и D);
  • хроническая алкогольная интоксикация;
  • токсические и аутоимунные гепатиты;
  • синдром Бадда-Киари (патология, характеризующаяся застоем венозной крови в портальной вене);
  • продолжительное применение лекарственных препаратов, обладающих гепатотоксичностью (противоопухолевые препараты, большие количества витамина А, лекарства для лечения ревматизма);
  • синдром портальной гипертензии, связанный с внепеченочными причинами (врожденные аномалии кровеносных сосудов, новообразования поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки, эхинококкоз);
  • заболевания желчевыводящих путей.

В патогенезе склерозирующего процесса главную роль играет гиперпродукция коллагена, из которого состоит рубцовая ткань, что приводит к ее избыточному росту и уплотнению. Повышенному синтезу коллагена предшествуют воспалительные изменения в печеночных клетках, повреждение стенок внутрипеченочных сосудов и длительное воздействие токсических веществ.

Справка! Содержащийся в алкогольной продукции этанол влияет на обмен коллагена и также стимулирует его выработку.

Факторы риска

  1. Длительное употребление алкоголя (5-7 лет).
  2. Перенесенная трансплантация печени.
  3. Генетическая предрасположенность.
  4. Инфицирование гепатотоксичными вирусами (гепатита, Эпштейна-Барр, цитомегаловируса).
  5. Повышенная масса тела и низкая физическая активность.
  6. Женский пол.
  7. Системные коллагенозы.

Клиническая симптоматика

  • Снижение работоспособности и концентрации внимания, повышенная утомляемость.
  • Снижение общего иммунитета.
  • Повышенное образование синяков и сосудистых «звездочек».
  • Пальмарная эритема (печеночные ладони – покраснение ладоней в виде симметричных пятен, которые бледнеют при надавливании).
  • Одутловатость лица и багровый оттенок кожи.
  • Расширение подкожных капилляров и отек мягких тканей носа.
  • Кровотечения их пищеводных вен (на поздних стадиях болезни).

Методы диагностики

  1. Внешний осмотр (выявление алкогольных стигм )и сбор анамнеза (перенесенные вирусные гепатиты, интоксикации, пристрастие к алкоголю).
  2. Лабораторные анализы крови (оценка количества, общего белка, скорости свертывания крови, активности ферментов печени).
  3. Анализ крови на гепатит В и С.
  4. УЗИ печени.
  5. КТ органов брюшной полости.
  6. Эластометрия.
  7. Биопсия.

Лечение

Основные направления

  • Этиотропная терапия, направленная на борьбу с причиной заболевания.
  • Коррекция клинических проявлений.
  • Воздействие на патогенетическое звено болезни.
Совет! Для достижения нужного терапевтического эффекта лечение должно быть своевременным и проводиться под врачебным контролем.

Отказ от алкоголя

Склеротические процессы на начальных этапах заболевания являются частично обратимыми. При отказе от употребления алкоголя даже малых доз алкоголя через 1,5-2 месяца наблюдается значительное снижение количества коллагена в печеночных структурах, замедляется его синтез, прекращается дальнейшее повреждение клеток.

Диета

Направлена на снижение массы тела и жировых отложений в гепатоцитах, наблюдающихся при алкогольном склерозе. Суточное потребление калорий для взрослого человека должно быть не менее 2000 ккал.

Принципы диетотерапии при склерозе печени:

  1. Частое дробное питание до 6 раз в день.
  2. Снижение количества поступающего в организм белка до 30-40 г в сутки.
  3. Исключение жареных, острых и жирных блюд.
  4. Ограничение продуктов, богатых холестерином (субпродукты, свинина, говяжья печень, сливочное масло).

Разрешенные продукты:

  • нежирные сорта мяса (индейка, говядина, курица) и рыбы;
  • фрукты, овощи, зелень, ягодные смеси и соки;
  • супы на курином или овощном бульоне;
  • молоко, обезжиренный творог, кефир;
  • макаронные изделия и бобовые блюда;
  • все виды хлеба.

Медикаменты

  1. Урсофальк. Является гепатопротекторным средством, стимулирует клеточные процессы, уменьшает синтез холестерина и способствует его выведению из организма. Применяется по 250 мг 2 раза в сутки курсами по 3 месяца.

  2. Эссенциале Н предотвращает воздействие токсических веществ на печеночные структуры благодаря содержащимся в составе фосфолипидам, ускоряет регенерацию гепатоцитов, укрепляет клеточную мембрану, нормализует ферментативную функцию печени.

    Дозировка: по 1 капсуле (300 мг) 3 раза в сутки. Продолжительность применения не ограничена и в зависимости от клинического состояния колеблется от 1 до 3 лет.

  3. Пентоксифиллин оказывает сосудорасширяющее действие, обеспечивает доставку кислорода и питательных веществ к гепатоцитам, принимается по 400 мг внутрь 3 раза в день курсом до 6 месяцев.

  4. Витаминотерапия. Оказывает общеукрепляющее действие, стимулирует процессы клеточного обмена и регенерации, укрепляет сосудистую стенку, борется с симптомами хронической интоксикации. Для медикаментозной терапии заболевания используются витамины групп С, PP, B (аскорбиновая кислота, аскорутин, мильгамма).

Показания для госпитализации

Госпитализация проводится в терапевтическое или гастроэнтерологическое отделение стационара в следующих случаях:

  • кровотечение из расширенных вен пищевода, развитие печеночной недостаточности;
  • первичное обследование;
  • проведение биопсии в плановом порядке.

Склероз печени – это опасное заболевание, без должного лечения приводящее к развитию цирроза и возникновению серьезных осложнений. При своевременно начатой терапии можно затормозить его прогрессирование, поэтому при первых симптомах поражения печени необходимо не заниматься самолечением и обратиться к специалистам.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Читайте также:  Что такое склероз почки и эффективные методы лечения Если вы хотите проконсультироваться со специалистами сайта или задать свой вопрос, то вы можете сделать это совершенно бесплатно в комментариях.

А если у вас вопрос, выходящий за рамки данной темы, воспользуйтесь кнопкой Задать вопрос выше.

inbrain.top

Склероз печени что это такое как лечить

Большинство из нас считает ошибочно, что склероз — это заболевание людей старых, теряющих в силу возрастных особенностей память. К сожалению, реальность такова, что это заболевание поражает не только пожилых, но и очень молодых, и потеря памяти – всего лишь один из симптомов, да и то довольно редко встречающийся.

Под термином «склероз» в медицине понимается хронический воспалительный процесс, воздействующий на средние и крупные артерии по причине их «зарастания» холестериновыми отложениями и проявляющийся в замещении нормальной ткани органов соединительной. Возникновение склеротических изменений в организме могут спровоцировать:

  • перенесенные воспалительные заболевания;
  • нарушение кровообращения;
  • возрастные изменения.

Следует отметить, что склероз — это болезнь, от которой могут пострадать практически любые органы и ткани человека: сосуды головного мозга, легкие, сердце, почки и другие.

Исследования показали, что склеротические поражения могут вызываться целым рядом факторов, которые бывают как модифицируемыми, так и неконтролируемыми.

К немодифицированным факторам риска развития склероза, не поддающимся контролю, относят:

1. Генетические, наследуемые нами от родителей. Например, специфическое строение белков и ферментов, особенности обмена веществ.

2. Принадлежность к той или иной этнической группе.

3. Возрастные изменения. Установлено, что склеротические проявления встречаются значительно чаще у женщин в период постменопаузы и у мужчин старше 45 лет.

Модифицируемыми, или контролируемыми нами, факторами являются:

2. Те или иные вредные привычки.

3. Повышенный уровень холестерина.

4. Заболевания, вызванные нарушением обмена веществ.

5. Нарушения свертываемости крови.

Склероз классифицируется в зависимости от того, насколько сильно болезнь повредила нервную систему и какие органы затронула:

  • Рассеянный склероз — заболевание аутоиммунной природы, при котором под атаками собственных кровяных клеток разрушается защитная миелиновая оболочка нервных волокон, и нарушается их проводимость. Выделяют такие клинические формы этого заболевания:
  • Артериосклероз (атеросклероз) – хроническое заболевание, возникающее в результате оседания на стенках сосудов холестериновых бляшек, затрудняющих кровоснабжение, что может привести в дальнейшем к развитию ишемии.
  • Боковой амиотрофический склероз – прогрессирующая болезнь, в результате которой гибнут двигательные нейроны головного мозга и боковых столбов спинного, что приводит к атрофии мышц и развитию мышечного паралича.
  • Кардиосклероз развивается на клапанах и мышцах сердца и запускает в них механизм развития рубцовой ткани, из-за чего значительно снижается способность сердечной мышцы к сокращению.
  • Нефросклероз возникает как следствие разнообразных поражений и травм почек и сосудов, обеспечивающих их кровью. Происходит замещение нормальной ткани рубцовой, что приводит к дисфункции этого органа.
  • Склероз сосудов головного мозга вызывается холестериновыми бляшками, которые нарушают кровообращение, тем самым создавая дефицит питательных веществ и кислорода в клетках мозга и их последующую гибель. На месте мертвых клеток образуются кисты из рубцовой ткани.
  • Цирроз (склероз) печени может быть вызван длительными интоксикациями различных веществ, а также развиться как следствие перенесенных вирусных гепатитов.
  • Пневмосклероз – заболевание, вызывающее разрастание рубцовой ткани в легких, приводящее к снижению эластичности поврежденных участков и нарушению газообменных функций.
  • Системная склеродермия вызывает воспаление мелких сосудов по всему телу, что приводит к склеротическим поражениям внутренних органов, кожи и опорно-двигательного аппарата.
  • Субхондральный склероз – это заболевание, при котором поражаются суставы.

Перечислив основные виды этой тяжелой болезни, рассмотрим подробней наиболее часто встречающиеся формы.

Это хроническое аутоиммунное заболевание, поражающее нервную систему. На сегодняшний день оно неизлечимо, есть только ряд методов, приостанавливающих развитие этой болезни, а также снижающих частоту и количество обострений. Несмотря на множество проводимых исследований, ученые до сих пор не смогли установить точную причину его возникновения. Сегодня медики рассеянный склероз рассматривают как заболевание полиэтиологичное, то есть имеющее несколько причин, его вызывающих. Таким образом, механизм болезни запускается только в определенной их комбинации.

  • чувство постоянной усталости;
  • депрессивное состояние;
  • головокружения;
  • нарушения зрения;
  • покалывание и онемение рук и ног;
  • тремор конечностей;
  • дисфункции кишечника и мочевого пузыря.

Однако подобные симптомы в том или ином сочетании могут указывать и на другие заболевания. Именно поэтому для подтверждения диагноза проводятся различные лабораторные исследования.

Именно так еще называют боковой амиотрофический склероз. Он избирательно поражает периферические и центральные двигательные нейроны, что проявляется:

  • в нарастающей слабости тазового и плечевого пояса, мышц живота и туловища;
  • поражением бульбарных мышц языка, глотки, гортани и парезом неба;
  • в снижении или повышении рефлексов;
  • в спонтанных и неритмичных сокращениях пучков мышечных волокон отдельных мышц или их групп;
  • нарушением речи.

Боковой склероз в большинстве случаев развивается у больных после 50 лет, хотя это заболевание может поразить человека любого возраста. Специалисты выделяют следующие его виды:

Современные методы терапии не могут излечить эту болезнь. Больных с подобным диагнозом должны регулярно наблюдать врачи нескольких специальностей. Для поддержания жизнедеятельности пациентов, имеющих такое заболевание, как боковой склероз, лечение заключается в приеме множества различных препаратов, в том числе и анаболических гормонов. Болезнь длится от 2 до 10 лет и всегда, за исключением случая Стивена Хокинга, имеет неблагоприятный прогноз. Больные погибают от истощения, сопутствующих инфекций или паралича дыхательного центра.

Атеросклероз симптомы имеет разные, и их проявление зависят от локализации болезни и распространения процесса. Диагностирование проводят путем выявления поражений отдельных сосудов.

Развитие этого заболевания могут спровоцировать следующие факторы:

2. Пребывание в постоянном психоэмоциональном напряжении.

3. Болезни эндокринной системы.

5. Вредные привычки, например табакокурение.

6. Малая физическая активность.

В процессе лечения особое внимание уделяется регулярной физической активности, способствующей развитию альтернативных путей притока крови, а также правильному режиму питания.

Во время развития этого заболевания происходит деградация суставного хряща, приводящая в дальнейшем к изменению поверхности сустава. Этот вид склероза подразделяется на первичную и вторичную формы. В первом случае поражается под воздействием сильных перегрузок позвоночника здоровый хрящ. Вторичная форма возникает на травмированном каким-либо образом хряще. Таким образом, субхондральный склероз – это болезнь, которая может возникнуть как под воздействием травм и заболеваний, так и при неправильной организации физических нагрузок.

источник

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Алкогольный фиброз и склероз печени — это избыточное накопление внеклеточного матрикса (соединительной ткани) в печени под влиянием алкоголя. Перивенулярный и перицеллюлярный фиброз, индуцируемый алкоголем, выделен как отдельная форма (фаза) алкогольного поражения печени.

Важность выделения алкогольного фиброза и склероза печени в отдельную нозологию связана с тем, что алкогольный фиброз предшествует циррозу печени Цирроз печени — хроническая прогрессирующая болезнь, характеризующаяся дистрофией и некрозом печеночной паренхимы, сопровождающимися ее узловой регенерацией, диффузным разрастанием соединительной ткани и глубокой перестройкой архитектоники печени. Подробно , причем развитие цирротического процесса происходит без клинических и гистологических признаков острого алкогольного гепатита у 8-20% пациентов с алкогольной болезнью печени. Установлено, что жировая печень (Алкогольная жировая дистрофия печени [жирная печень] — K70.0) без признаков фиброза не является предцирротическим заболеванием.

Выделяют две фазы алкогольного фиброза (Мансуровым X. X., Мироджовым Г. К., 1988) предложено: — перивенулярный и перицеллюлярный фиброз;

— хронический центролобулярный склероз (более поздняя фаза фиброза).

В настоящее время алкогольный фиброз и склероз печени по аналогии с фиброзом, вызванным вирусным гепатитом, может оцениваться по полуколичественным шкалам, наиболее употребимой из которых является шкала METAVIR.

Гистологическая картина перивенулярного фиброза характеризуется повышенным разрастанием ткани вокруг центральных вен печеночной дольки. Часть фиброзных тяжей из центролобулярной зоны распространяется в паренхиму по ходу синусоидов и гепатоцитов и создает картину сетевидного фиброза. В результате этого перивенулярный фиброз часто сочетается с перицеллюлярным.

Для хронического центролобулярного склероза характерно обширное разрастание фиброзной ткани вокруг центральных вен и распространение фиброзной ткани к портальным полям.

Признак распространенности: Редко

Критерием диагностики алкогольного фиброза и склероза печени является наличие алкогольного анамнеза, признаков поражения печени и гистологических признаков фиброза. Выявляемые признаки зачастую противоречивы и должны интерпретироваться только в комплексе.

7. Магнитно-резонансная эластография — прямой метод определения плотности печени. Позволяет определить отсутствие фиброза (степень F0) в сравнении со здоровыми добровольцами.

— повышение концентрации безуглеводистого трансферрина (свидетельствует о недавнем употреблении алкоголя); — макроцитоз .

Диагностические панели

1. Оценка выраженности фиброза с применением методик FibrоТеst-ActiTest.

FibrоТеst-ActiTest рассматривается в качестве альтернативы для чрескожной биопсии печени у пациентов с хроническим вирусным гепатитом. Оба теста получили широкую известность во Франции, Европе и США.

Первоначально данные тесты разрабатывались для пациентов, инфицированных вирусами гепатитов С и В, а затем стали применяться и при других нозологических формах хронических заболеваний печени.

По данным российских исследований, при хроническом вирусном гепатите и для начальных стадий фиброза диагностическая точность метода составляет более 70%, при выраженном фиброзе и циррозе — 100%.

Благодаря применению FibrоТеst число необходимых биопсий печени сокращается на 46%. Особенно это актуально применение данного теста у пациентов с наличием противопоказаний к биопсии (например, при коагулопатии, тромбоцитопении), а также для оценки стадии фиброза в динамике. Результат теста легко читается и понятен доктору и пациенту.

Неинвазивная диагностика фиброза печени с применением методики FibrоТеst-ActiTest: — своевременная оценка стадии фиброза; — контроль развития фиброза на фоне терапии;

— оценка воспалительного процесса в печеночной ткани.

Стадия фиброза (F0, F1, F2, F3, F4) и индекс гистологической активности (А0, A1, A2, А3) определяются по международной общепринятой системе METAVIR, что позволяет осуществлять универсальную интерпретацию результатов исследования.

Ограничение возможностей методики FibrоТеst-ActiTest:

FibrоТеst включает 5 биохимических показателей:

— альфа 2-макроглобулин; — гаптоглобин; — аполипопротеин А1; — гамма-глутамилтранспептидаза;

— общий билирубин.

ActiTest включает перечисленные выше 5 компонентов и дополнительно АЛТ .

Альфа-2-макроглобулин (АМГ) — один из наиболее многофункциональных белков крови острой фазы, ингибитор эндопептидаз, синтезируется в поджелудочной железе. АМГ — высокомолекулярный гликопротеин, который состоит из четырех идентичных субъединиц. В нативном состоянии он способен присоединять и транспортировать многие известные цитокины. Каждая субъединица АМГ содержит «ловушку» для любого из протеолитических ферментов (находясь в «ловушке» протеиназы сохраняют свою активность). Период полувыведения такого комплекса из системы кровообращения не превышает 1-2 минуты, и в этот период протеиназы продолжают выполнять свои функции. Ввиду этого АМГ регулирует значительную часть функций организма, связанных с системой крово- и лимфообращения. В печени осуществляется метаболизм АМГ, который активирует звездчатые клетки и таким образом стимулирует фиброгенез.

Гаптоглобин — гликопротеин плазмы крови, специфически связывающий гемоглобин, синтезируется в печени.Относится к белкам острой фазы. Повышение уровня гаптоглобина в крови наблюдается в результате стимуляции интерлейкинами клеток печени. Характеризуется отрицательной ассоциацией с фиброзом печени.

Аполипопротеин А1 синтезируется печенью и отвечает за транспорт холестерина. Входит в состав экстрацеллюлярного матрикса. С ростом стадии фиброза уровень показателя снижается.

Общий билирубин образуется при распаде гемоглобина в клетках ретикулоэндотелиальной системы, особенно активно в селезенке, а также в купферовских клетках печени. Повышается при печеночно-клеточной недостаточности.

Читайте также:  Цирроз печени причины при сердечной недостаточности

Гамма-глутамилтранспептидаза — неспецифичный индикатор поражения желчных канальцев. Наиболее высокие концентрации выявляются в эпителиальных клетках желчных канальцев, что является признаком фиброза, развившегося вследствие поражения канальцевой системы печени.

Аланинаминотрансфераза — наиболее чувствительный и специфичный индикатор гепатоцеллюлярного повреждения (воспаление и некроз клеток), локализуется в цитозоле гепатоцита.

Из представленных данных с учетом возраста и пола пациента рассчитывается показатель, позволяющий при высокой чувствительности и специфичности определить стадию фиброза и степень активности хронического вирусного гепатита.

источник

Печеночный склероз – распространенная патология, встречающаяся у 20% лиц, склонных к повышенному употреблению алкоголя. Заболевание длительное время остается незаметным и манифестирует обычно спустя 10 и более лет с момента возникновения.

Из статьи узнаете, что собой представляет это заболевание, что его вызывает, а также какими методами оно лечится.

Склероз печени – диффузное изменение структуры органа, обусловленное повышенным разрастанием и уплотнением соединительной ткани. Фиброзирующие процессы могут быть вызваны как перенесенными вирусными инфекциями, так и воздействием на печеночные клетки различных веществ:

  • лекарственных препаратов;
  • алкоголя;
  • солей тяжелых металлов.
  1. Перивенулярный фиброз. Характеризуется поражением внутридольковых структур печени с разрастанием соединительной ткани по ходу венозных сосудов.
  2. Перицеллюлярный фиброз – рубцовые изменения локализуется вокруг гепатоцитов.
  3. Хронический центролобулярный склероз является поздней стадией фиброзирующего процесса и проявляется в формировании соединительнотканных тяжей вокруг печеночных долек с одномоментным поражением гепатоцитов.

К причинам возникновения склероза печени относят:

  • вирусные гепатиты, склонные к хроническому течению (B, C и D);
  • хроническая алкогольная интоксикация;
  • токсические и аутоимунные гепатиты;
  • синдром Бадда-Киари (патология, характеризующаяся застоем венозной крови в портальной вене);
  • продолжительное применение лекарственных препаратов, обладающих гепатотоксичностью (противоопухолевые препараты, большие количества витамина А, лекарства для лечения ревматизма);
  • синдром портальной гипертензии, связанный с внепеченочными причинами (врожденные аномалии кровеносных сосудов, новообразования поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки, эхинококкоз);
  • заболевания желчевыводящих путей.

В патогенезе склерозирующего процесса главную роль играет гиперпродукция коллагена, из которого состоит рубцовая ткань, что приводит к ее избыточному росту и уплотнению. Повышенному синтезу коллагена предшествуют воспалительные изменения в печеночных клетках, повреждение стенок внутрипеченочных сосудов и длительное воздействие токсических веществ.

  1. Длительное употребление алкоголя (5-7 лет).
  2. Перенесенная трансплантация печени.
  3. Генетическая предрасположенность.
  4. Инфицирование гепатотоксичными вирусами (гепатита, Эпштейна-Барр, цитомегаловируса).
  5. Повышенная масса тела и низкая физическая активность.
  6. Женский пол.
  7. Системные коллагенозы.
  • Снижение работоспособности и концентрации внимания, повышенная утомляемость.
  • Снижение общего иммунитета.
  • Повышенное образование синяков и сосудистых «звездочек».
  • Пальмарная эритема (печеночные ладони – покраснение ладоней в виде симметричных пятен, которые бледнеют при надавливании).
  • Одутловатость лица и багровый оттенок кожи.
  • Расширение подкожных капилляров и отек мягких тканей носа.
  • Кровотечения их пищеводных вен (на поздних стадиях болезни).
  1. Внешний осмотр (выявление алкогольных стигм )и сбор анамнеза (перенесенные вирусные гепатиты, интоксикации, пристрастие к алкоголю).
  2. Лабораторные анализы крови (оценка количества, общего белка, скорости свертывания крови, активности ферментов печени).
  3. Анализ крови на гепатит В и С.
  4. УЗИ печени.
  5. КТ органов брюшной полости.
  6. Эластометрия.
  7. Биопсия.
  • Этиотропная терапия, направленная на борьбу с причиной заболевания.
  • Коррекция клинических проявлений.
  • Воздействие на патогенетическое звено болезни.

Склеротические процессы на начальных этапах заболевания являются частично обратимыми. При отказе от употребления алкоголя даже малых доз алкоголя через 1,5-2 месяца наблюдается значительное снижение количества коллагена в печеночных структурах, замедляется его синтез, прекращается дальнейшее повреждение клеток.

Направлена на снижение массы тела и жировых отложений в гепатоцитах, наблюдающихся при алкогольном склерозе. Суточное потребление калорий для взрослого человека должно быть не менее 2000 ккал.

Принципы диетотерапии при склерозе печени:

  1. Частое дробное питание до 6 раз в день.
  2. Снижение количества поступающего в организм белка до 30-40 г в сутки.
  3. Исключение жареных, острых и жирных блюд.
  4. Ограничение продуктов, богатых холестерином (субпродукты, свинина, говяжья печень, сливочное масло).

Разрешенные продукты:

  • нежирные сорта мяса (индейка, говядина, курица) и рыбы;
  • фрукты, овощи, зелень, ягодные смеси и соки;
  • супы на курином или овощном бульоне;
  • молоко, обезжиренный творог, кефир;
  • макаронные изделия и бобовые блюда;
  • все виды хлеба.

Урсофальк. Является гепатопротекторным средством, стимулирует клеточные процессы, уменьшает синтез холестерина и способствует его выведению из организма. Применяется по 250 мг 2 раза в сутки курсами по 3 месяца.

Эссенциале Н предотвращает воздействие токсических веществ на печеночные структуры благодаря содержащимся в составе фосфолипидам, ускоряет регенерацию гепатоцитов, укрепляет клеточную мембрану, нормализует ферментативную функцию печени.

Дозировка: по 1 капсуле (300 мг) 3 раза в сутки. Продолжительность применения не ограничена и в зависимости от клинического состояния колеблется от 1 до 3 лет.

Пентоксифиллин оказывает сосудорасширяющее действие, обеспечивает доставку кислорода и питательных веществ к гепатоцитам, принимается по 400 мг внутрь 3 раза в день курсом до 6 месяцев.

Витаминотерапия. Оказывает общеукрепляющее действие, стимулирует процессы клеточного обмена и регенерации, укрепляет сосудистую стенку, борется с симптомами хронической интоксикации. Для медикаментозной терапии заболевания используются витамины групп С, PP, B (аскорбиновая кислота, аскорутин, мильгамма).

Госпитализация проводится в терапевтическое или гастроэнтерологическое отделение стационара в следующих случаях:

  • кровотечение из расширенных вен пищевода, развитие печеночной недостаточности;
  • первичное обследование;
  • проведение биопсии в плановом порядке.

Склероз печени – это опасное заболевание, без должного лечения приводящее к развитию цирроза и возникновению серьезных осложнений. При своевременно начатой терапии можно затормозить его прогрессирование, поэтому при первых симптомах поражения печени необходимо не заниматься самолечением и обратиться к специалистам.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

источник

Склероз — уплотнение ткани, появляющееся обычно в результате разрастания соединительной ткани (фиброза) после перенесенного воспаления или в связи с се старением.

Заболевание склероз классифицируется в зависимости от поражения внутренних органов и нервной системы.

Боковой амиотрофический склероз — склероз в боковых столбах спинного мозга и в головном мозге, вызывает прогрессирующий мышечный паралич.

Рассеянный склероз ‒ это болезнь, которая поражает нервную систему. Такой склероз относится к аутоиммунным заболеваниям. Суть его заключается в том, что кровяные клетки со временем начинают атаковать белок миелин, который отвечает за формирование оболочки стволов нервов. Из-за поврежденной оболочки нервов импульсы не могут попасть в различные отделы головного и спинного мозга.

Атеросклероз (Артериосклероз) — это хроническое заболевание, которое характеризуется отложением в сосудах бляшек, содержащих холестерин.

Кардиосклероз — поражение мышцы и клапанов сердца в результате развития в них рубцовой ткани — приводит к резкому снижению сократительной способности сердечной мышцы и может служить предрасполагающим моментом к возникновению аневризмы. Склероз венечных артерий влечет припадки грудной жабы. Склероз аорты ведет к ее аневризме.

Пневмосклероз — склероз ткани легкого, снижает насыщение крови кислородом.

Склероз головного и спинного мозга, при этом погибают нервные клетки и отходящие от них волокна (невриты), также замещаясь соединительной тканью. Склероз центральной нервной системы приводит к параличам, расстройствам чувствительности, количественному понижению и качественному изменению высшей психической деятельности (слабоумие, сумасшествие).

Нефросклероз (склероз почек), при котором почечная мочепроизводящая ткань погибает, замещаясь соединительной тканью. При нефросклерозе почка уплотнена и уменьшена в размерах, в организме происходит задержка продуктов обмена веществ, подлежащих удалению через почки. Это приводит к возникновению припадков уремии (мочекровия) и смерти.

Склероз печени (цироз), при котором железистые клетки погибают, замещаясь соединительнотканными элементами. Цироз печени-хроническое страдание, приводящее в конце-концов к появлению брюшной водянки и к смерти.

Боковой амиотрофический склероз — нейродегенеративное заболевание, которому сопутствует гибель центральных и периферических мотонейронов.

«Старческий склероз». Старческий склероз — устойчивое выражение в русском языке, которое зачастую используют, говоря о нарушениях памяти у людей пожилого возраст. Выражение старческий склероз происходит от диагноза атеросклероз сосудов головного мозга. Нарушения памяти в старческом возрасте связаны с отмиранием нервных клеток (нейронов) коры головного мозга. Нервные клетки не восстанавливаются, это все знают. Но отмирают они с разной скоростью, это зависит от условий их «жизни» — питания, снабжения кислородом. Функцию питания клеток мозга выполняют сосуды головного мозга. Вот склерозирование этих сосудов и приводит к разным нарушениям мыслительных процессов у пожилых людей.

Базовая классификация видов склероза основана на его этиологии, морфргенезе, патогенезе, а также существовании какой-либо возможности обратимости уже запущенных склеротический изменений. Можно выделить пять основных видов склероза.

  • Первый вид склероза может возникать в качестве результата какого-либо хронического заболевания инфекционного или иммунопатологического характера. Также этот вид склероза может быть вызван какими-нибудь инородными телами.
  • Второй вид склероза появляется в результате местной или системной деформации соединительной ткани. Так, он может быть вызван ревматическими заболеваниями или врождённой дисплазией, например.
  • Склероз может быть заместительным. Возникает этот вид склероза в результате атрофии или некроза ткани. Атрофии могут быть вызваны нарушениями обмена веществ и кровообращения, а также они могут быть результатом воздействия внешних и внутренних химических и физических факторов.
  • Склероз может быть представлен в форме формирования рубцов, которые появляются как результат заживления ран.
  • Также существует ещё один вид склероза, проявляющийся в форме образования тромбов , фиброзных наложений, гематом, различных спаек.

В связи с таким широким действиям болезни склероз невозможно описать общие симптомы для каждого вида склероза. Понятно, что Нефросклерозе и Рассеянном склерозе признаки склероза разные.

Диагноз склероз не так легко определить. Диагностика рассеянного склероза — сложный и трудозатратный процесс, требующий высочайшей квалификации специалистов-неврологов, проведения дополнительных методов обследования: комплексного магнитно-резонансного обследования, тестирования спинномозговой жидкости и образцов крови для исключения других заболеваний нервной системы. Задача своевременной диагностики и определения правильной тактики лечения может решаться только в условиях высокоспециализированных Центров, обладающих опытным квалифицированным персоналом.

Склероз может поражать все органы и ткани человеческого, организма. Развитию заболевания способствуют различные воспалительные процессы, особенно хронические (туберкулез, сифилис), нарушение обмена веществ, эндокринные и гормональные расстройства. Склеротические изменения в органах необратимы. Поэтому большое значение имеет профилактика, своевременное лечение заболеваний, приводящих к склерозу. Важной причиной, способствующей развитию атеросклероза, являются вегетативные (сосудодвигательные) расстройства, вызываемые нарушениями нервной системы. Резкое колебание давления крови в сосудах («нервные спазмы») приводит к нарушению питания сосудистых стенок, к усиленному изнашиванию их, а затем к уплотнению артерий. Кроме стрессов, причиной атеросклероза является табакокурение, так как никотин усиливает сокращение артерий.

Лечение склероза нужно начинать как можно раньше. Большинство его форм и видов не имеют обратимости, поэтому, чем легче степень заболевания, на которой вы обратились за помощью, тем лучше. Так как же лечить склероз? Основными методами лечения склероза являются методы лечения гормональными препаратами. Пациентам прописывают комплекс лекарственных препаратов, состоящий из противовоспалительных гормонов, средств, поддерживающих иммунную систему и обмен веществ. Также применяют для лечения склероза лекарственные средства, которые благоприятно воздействуют на нервные импульсы.

Читайте также:  Симптомы когда выходят камни из печени

Какие же существуют пути предупреждения склероза? Наиболее действенным антисклеротическим средством является активный образ жизни, здоровое умеренное питание, ограничение (особенно по достижении сорокалетнего возраста) потребления продуктов, содержащих холестерин (жиры, мясо, мозги, почки, печень, яйца, икра, жирная рыба, шпроты, какао, шоколад, черный чай).

Огромное значение имеет правильный режим труда и быта. Людям, у которых выявлены признаки сосудистых заболеваний, очень важно не перегружать себя чрезмерной работой, использовать для отдыха обеденный перерыв, гулять вечером. Выходные дни надо стараться проводить на свежем воздухе. Важен хороший спокойный сон. Спать необходимо не менее 8 часов в сутки. Полезно употреблять в пищу творог, овсяную крупу. Животные жиры лучше заменить растительными маслами. Старайтесь пить колодезную, родниковую или пропущенную через фильтры воду, так как содержащиеся в водопроводной воде хлор, соли способствуют развитию склероза. Помогают при склерозе яблоки, хрен, чеснок, шиповник, петрушка, морская капуста, рябина, малина, абрикосы, айва, барбарис, гранат.

источник

Склерозом называют патологическое уплотнение органов, вызванное гибелью функциональных элементов и заменой их соединительной тканью. Склероз преимущественно поражает сердечно-сосудистую систему.

Рассеянным, или множественным, склерозом называют хроническое заболевание нервной системы, при котором в головном и спинном мозге, а также в периферических нервах развиваются множественные очаги поражения.

Симптомы: симптомы склероза зависят от того, какие органы и ткани им поражены. Начало заболевания характеризуется понижением зрения (иногда двоится в глазах), слабостью и онемением конечностей, неустойчивостью при ходьбе. Подробнее о симптомах смотрите тут.

Что происходит? Развитие склероза в большинстве случаев вызывается воспалительными процессами, особенно хроническими (туберкулез, сифилис и др.), и нарушениями тканевого обмена (при длительном кислородном голодании на почве нарушения кровообращения или нарушения обмена холестерина). В результате прогрессирования заболевания снижаются нормальные функции пораженных органов вплоть до полной их утраты.

1. Наследственная предрасположенность.

Причиной заболевания является вирус, который не передается от больных здоровым. Как правило, рассеянный склероз поражает людей в возрасте от 20 до 40 лет. В дальнейшем все перечисленные расстройства усиливаются, затем возникает период улучшения состояния, после которого следует новая вспышка с прогрессирующим ухудшением состояния.

Рассеянный склероз — заболевание длительное, может тянуться 20 и более лет.

Иногда рассеянный склероз появляется внезапно, но чаще развивается после инфекционных заболеваний, особенно гриппа, травм, беременности и родов.

Классифицируется по очагу поражения на церебральную, спинальную и цереброспинальную.

Характерна слабость ног или рук с одной стороны. Меняется походка и координация движений. Может выявляться дрожание рук, туловища или головы.

Тонус мышц может быть как повышенным, так и пониженным. Речь становится скандирующей, отрывистой.

При длительном течении заболевания отмечаются личностные изменения: снижаются память и умственные способности, больной становится злобным и агрессивным, утрачивает критику собственного состояния и поведения.

Диагностика базируется на исследовании спинномозговой жидкости и компьютерной томографии, с помощью которой выявляются очаги поражения спинного или головного мозга.

Подбирается индивидуально. Назначаются кортикостероиды, иммуносупрессоры, гормоны глюкокортикоиды. Иногда проводится плазмоферез и применяются препараты, улучшающие обменные процессы. А также сосудистые и антигистаминные средства.

Прогноз в отношении жизни чаше всего благоприятный.

Народная медицина рекомендует для лечения склероза:

• употреблять в пищу черноплодную рябину, творог, овощи и фрукты, хрен, петрушку, яблоки и шиповник, малину и абрикосы, гранат и барбарис;

• каждое утро выпивать натощак по стакану горячей воды.

Профилактикой склероза является предупреждение и своевременное лечение заболеваний, потенциально способных привести к склеротическим изменениям.

Методами народной медицины можно облегчить состояние больного, а при благоприятных обстоятельствах и большом желании заболевшего — вылечить его.

В большинстве случаев причинами склероза являются различные воспалительные заболевания, а также нарушение обмена веществ, обусловленное длительным кислородным голоданием тканей, расстройствами функций эндокринных органов и т. д.

Склероз может развиваться во всех органах и тканях человека.

  • Убирает органические соли со стенок сосудов и очищает кровь софора японская: 50 г цветов или плодов софоры настоять на 0,5 л водки в течение месяца. Пить по 1 чайной ложке 3 раза в день в течение 3-4 месяцев. Тем, кому нельзя употреблять спиртное, заварить на ночь в термосе 1 столовую ложку софоры 1 стаканом кипятка. Пить по 1-2 столовых ложки 3 раза в день.
  • Убирает неорганические соли, успокаивает, регулирует давление омела белая. Растение высушить, истолочь в порошок. Заварить на ночь в термосе 1 чайную ложку готового порошка 1 стаканом кипятка. Пить по 2 столовых ложки маленькими глотками за 15-20 минут до еды в течение 3-4 месяцев. Сочетание омелы и софоры хорошо очищает сосуды, делает их эластичными. Полезно применять эти растения тем, кому за 40 лет.

Наполовину заполнить литровую банку высушенными розовыми головками клевера, залить их 0,5 л водки и поставить на 2 недели в темное место. Пить по 1 столовой ложке перед сном. Курс лечения — 3 месяца, перерыв — 2 недели.

Смешать 20 г травы тысячелистника, 20 г омелы» белой, 50 г цистозиры бородатой. Стаканом кипятка заварить 1 столовую ложку смеси, настоять, укутав, 2 часа, процедить. Пить глотками в течение дня.

Залить 1 чайную ложку аралии маньчжурской 1/2 стакана воды или 50 мл спирта. В течение 1 месяца пить по 30-40 капель полученной настойки аралии маньчжурской 3 раза в день перед едой.

Заварить 2 стаканами кипятка 3 столовые ложки измельченного корня одуванчика, довести до кипения и кипятить 15 минут на слабом огне. Пить по 1 столовой ложке 2 раза в день за 30 минут до еды. Выкапывать корни нужно либо ранней весной, до цветения, либо после увядания листьев.

Смешать 15 г травы руты, 25 г листьев боярышника, 25 г цветков боярышника, 10 г корня валерианы. Залить 1 стаканом холодной воды 1 столовую ложку смеси, настоять 3 часа, кипятить 4 минуты, настоять 20 минут, процедить. Выпивать глотками в течение дня

Смешать 30 г травы тысячелистника, 15 г барвинка малого, 15 г полевого хвоща, 15 г омелы белой, 15 г цветков боярышника. Залить 1 стаканом холодной воды 1 стакан смеси, настоять 1 час, прокипятить 5 минут, процедить. Выпивать глотками в течение дня.

Настоять 40 г травы клевера лугового на 0,5 л 40-процентного спирта в течение 10 дней. Принимать перед обедом или перед сном по 20 г.

Смешать по 10 г крапивы двудомной и травы тысячелистника. Залить 1 ложку смеси 0,5 л воды и кипятить в течение 10 минут. Принимать по 0,5 стакана на ночь. Помимо основного действия отвар улучшает обмен веществ.

Смешать 30 г корня одуванчика, 30 г корня пырея, 30 г корня мыльнянки, 30 г травы тысячелистника. Настоять в 1 стакане кипятка 1 столовую ложку смеси в течение 1 часа. Принимать по 1 стакану утром и вечером. Лечение длительное.

При рассеянном склерозе и атеросклерозе полезен свежий сок лука, смешанный с медом (1 стакан сока на стакан меда). В течение 3 недель принимать по 1 столовой ложке 3 раза в день за 1 час до еды или между едой. При необходимости лечение продлить до 2 месяцев.

1. Чесночное масло. Головку чеснока средних размеров очистить, растолочь в кашицу. Сложить в стеклянную банку и залить стаканом нерафинированного подсолнечного масла. Поставить в холодильник вниз. На следующий день взять лимон, помять, срезать шишку (от места, откуда растет), выдавить чайную ложку лимонного сока и слить в столовую ложку. Туда же добавить чайную ложку чесночного масла, размешать. Принимать 3 раза в день за 30 минут до еды. Курс от 1 до 3 месяцев, затем месяц перерыв и курс повторить. Снимает спазмы сосудов головного мозга, сердечные спазмы, одышки. Прекрасное сосудорасширяющее средство.

2. Вереск. 1 столовую ложку измельченного вереска с верхом на 0,5 литра кипятка. Кипятить 10 минут, настоять, укутав, 3 часа, процедить. Пить как чай и воду в любое время дня, пить с чем угодно. Применяется при атеросклерозе, нервных расстройствах, бессоннице, сердечно-сосудистых заболеваниях, нарушениях кровообращения головного мозга, болезнях печени, камнях и песке в почках и мочевом пузыре. Первую неделю принимать по 1 /2 стакана, а затем по стакану.

3. Чеснок. 1/3 бутылки наполнить порезанным чесноком. Залить водкой или 50—60-градусным спиртом. Настоять 14 дней в темном месте, ежедневно взбалтывая. Принимать по 5 капель 3 раза в день до еды на чайную ложку воды холодной. Очищает кровеносную систему от всевозможных отложений, снимает повышенное давление, очищает желудок, благотворно действует при спазмах сосудов головного мозга.

4. Мед, лук. Натереть на мелкой терке лук репчатый, отжать. Стакан лукового сока смешать со стаканом меда. Хорошо размешать, если мед засахарился, слегка подогреть в водяной бане. Принимать по столовой ложке 3 раза в день за час до еды или через 2—3 часа после еды. Применяется при атеросклерозе, особенно при склерозе мозга.

5. Активный образ жизни, борьба с избыточным весом, диета. Ограничение в диете сахара, сладостей, животных жиров. Избегать продуктов, богатых холестерином: мозги, яичный желток, икра, жирные сорта мяса и рыбы, витамин Д, поваренная соль и экстракты иных веществ (мясные, бульоны, уха). Рекомендуется: творог, хорошо вымоченная сельдь, треска, овсянка, растительные масла: оливковое, кукурузное, подсолнечное, льняное. Больше овощей, фруктов, богатых растительной клетчаткой. При избыточном весе рекомендуются разгрузочные дни: яблочные, кефирные, творожные, компотные и т.д. Гулять больше на чистом воздухе, пить родниковую, колодезную или пропущенную через фильтры водопроводную воду. Осадок хлора, солей, извести насклероживает кровеносные сосуды. Хорошо очищает сосуды, удаляет отложения: яблоки, хрен, чеснок, шиповник, цветы гречихи, вереск, сабельник, витамин Р—рутин, морская капуста, петрушка — зелень, корни, красная рябина. Пить зеленый чай.

6. Клевер красный (цветущие облиственные верхушки, собранные в начале цветения). 40 г цветков настоять в 500 г водки в течение 2-х недель. Процедить, отжать. Принимать по 20 г перед обедом или перед сном. Курс лечения 3 месяца с перерывом 10 дней. Через 6 месяцев курс можно повторить. Применяется при атеросклерозе с нормальным артериальным давлением, сопровождающимся головными болями и шумом в ушах.

7. Горячая вода. Ежедневно утром натощак выпивать 200—300 г горячей воды, насколько терпимо. Это очищает кровеносные сосуды, очищает их и выводит из организма всевозможные отложения.

8. При склерозе, сопровождающемся шумом в голове, берется смесь клевера со стеблем в равных порциях. Смесь заваривать, как чай, и пить в течение дня.

Данный настой используется также при лечении язвенной болезни желудка, гастритах и колитах.

9. Девясил. Настойка девясила на водке — старинное средство при старческом склерозе. 30 г сухого корня в 500 мл водки настаивать 40 дней. Принимать по 25 капель перед едой.

Читайте также:  Вареные яйца вредны для печени человека

10. Кора рябины. 200 г коры залить 500 мл кипятка и варить на слабом огне 2 часа. Принимать по 25 капель перед едой.

При старческом склерозе принимают густой отвар рябины.

11. Прополис. 20%-ный раствор прополиса на 70%-ном этиловом спирте по 20 капель в теплой воде 1—2 раза в день утром и в обед за 20—30 мин. до еды. Курс лечения 1—3 месяца в зависимости от индивидуальной переносимости больного.

источник

. или: Алкогольный склероз печени

Алкогольный фиброз печени — это заболевание, развивающееся вследствие приема алкоголя (40-60 г этанола (чистого спирта) мужчинами и более 20 г женщинами) продолжительное время. При развитии цирроза печени (диффузного (обширного) заболевания печени, при котором происходит гибель печеночной ткани и образование узлов из рубцовой ткани, которые изменяют структуру органа) это время составляет 15 лет и более.

Токсический (повреждающий) эффект не зависит от вида принимаемых напитков и определяется количеством в них этанола.

Заболевание может развиться и у детей, рожденных матерью, употребляющий во время беременности алкоголь.

Характеризуется разрастанием соединительной (рубцовой, фиброзной) ткани в печени без изменения ее структуры.

Заболевание развивается постепенно и незаметно для больного. Проходит обычно около пяти лет с момента возникновения фиброза печени до появления первых симптомов.

Все проявления алкогольного фиброза печени объединены в несколько синдромов (устойчивая совокупность симптомов, объединенных единым развитием).

  • Астенический синдром:
    • снижение работоспособности;
    • повышенная утомляемость;
    • слабость;
    • сонливость днем;
    • снижение аппетита;
    • подавленное настроение.
  • Синдром « малых» печеночных признаков (синдром печеночно-клеточной недостаточности).
    • Телеангиоэктазии (возникновение сосудистых « звездочек» на лице и теле).
    • Пальмарная (на ладонях) и/или плантарная (на подошвах стоп) эритема (покраснение кожи).
    • Общая феминизация облика (мужчина приобретает часть очертаний и внешнего вида женщины:
      • отложение жира на бедрах и на животе, тонкие конечности;
      • скудное оволосение в подмышечной области и на лобке;
      • гинекомастия (образование и увеличение молочных желез у мужчины);
      • атрофия яичек (уменьшение объема ткани яичек, расстройство их функции), импотенция (расстройство половой и эректильной функции у мужчин, невозможность совершить нормальный половой акт).
    • Гипертрофия (увеличение) околоушных слюнных желез (симптом « хомячка»).
    • Расширенная капиллярная сеть на лице (симптом « долларовой» купюры, красное лицо).
    • Склонность к образованию « синяков».
    • Контрактура Дюпюитрена (безболезненный подкожный тяж — уплотнение тканей в виде жгута) — искривление и укорочение сухожилий ладони, приводящее к ограничению функции ладони и ее сгибательной деформации.
    • Желтуха (желтая окраска кожи, слизистых оболочек полости рта и склер (белых оболочек глазного яблока)).
    • Лейконихии (мелкие белые полоски на ногтях).
    • Симптомы « барабанных палочек» (увеличение размеров кончиков пальцев рук, отчего их внешний вид похож на барабанные палочки) и « часовых стекол» (увеличение размеров и округлое изменение ногтевых пластин).
  • Диспептические проявления (расстройства пищеварения):
    • снижение аппетита;
    • тошнота и рвота;
    • вздутие живота;
    • боль в околопупочной области;
    • урчание в животе.

В зависимости от распространенности фиброза выделяют несколько его типов.

  • Венулярный и перивенулярный фиброз – разрастание соединительной (рубцовой) ткани в центральной части долек (структурного элемента) печени.
  • Перицеллюлярный фиброз — разрастание соединительной (рубцовой) ткани вокруг гепатоцитов (клеток печени).
  • Септальный фиброз — характеризуется массивным некрозом (омертвением) ткани печени. Происходит активное образование фиброзных септ (перегородок), что нарушает строение долек печени.
  • Перидуктальный фиброз — характеризуется концентрированно разрастающейся фиброзной тканью вокруг желчных канальцев.
  • Смешанный фиброз (наиболее часто встречаемая форма) имеет характеристики всех остальных форм.

Причиной алкогольного фиброза печени является длительное (многолетнее) употребление алкоголя.

Причины повреждающего действия алкоголя на печень.

  • Гибель гепатоцитов (клеток печени) под воздействием спирта происходит быстрее, чем возможно их восстановление. За это время вместо гепатоцитов успевает развиться соединительная (рубцовая) ткань.
  • Кислородное голодание клеток, приводящее к их сморщиванию, а затем к гибели.
  • Усиление образования соединительной ткани.
  • Подавление образования белка в гепатоцитах, что приводит к их набуханию (повышению содержания в них воды) и увеличению печени.

Факторы риска развития алкогольного фиброза печени.

  • Ежедневное употребление алкогольных напитков, содержащих более 40-60 граммов этанола (чистого спирта).
  • Многолетнее употребление алкоголя (например, при развитии цирроза печени (диффузного (обширного) заболевания печени, при котором происходит гибель ткани печени и образование узлов из рубцовой ткани, которые изменяют структуру печени)) — 15 лет и более.
  • Наследственная предрасположенность (заболевание передается от родителей детям).
  • Недостаточное и/или несбалансированное питание (особенно дефицит белка в пище).

Врач гастроэнтеролог поможет при лечении заболевания

  • Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появилось увеличение печени, боль и тяжесть в верхних отделах живота, тошнота, увеличение размеров живота, сосудистые « звездочки» (расширенные мелкие сосуды) на лице и теле и другие симптомы, с чем пациент связывает их возникновение).
  • Анализ анамнеза жизни. Есть ли у пациента какие-либо хронические заболевания, отмечаются ли наследственные (передаются от родителей к детям) заболевания, есть ли у пациента вредные привычки, принимал ли он длительно какие-нибудь препараты, выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсическими (отравляющими) веществами.
  • Физикальный осмотр. При осмотре определяется желтушность кожи, увеличение размеров живота, наличие на коже туловища сосудистых « звездочек». При пальпации (прощупывании) оценивается болезненность в различных отделах живота. При перкуссии (простукивании) определяются размеры печени и селезенки.
  • Оценка психического состояния для своевременной диагностики печеночной энцефалопатии (заболевания, развившегося в результате токсического действия продуктов распада нормальных клеток печени на мозговую ткань и нарушения циркуляции крови).

Лабораторные методы исследования.

  • Общий анализ крови выявляет снижение количества эритроцитов (красных клеток крови) с развитием анемии (снижения уровня гемоглобина – особого вещества эритроцитов, переносящего кислород), снижение количества тромбоцитов (кровяных пластинок, склеивание которых обеспечивает начальный этап свертывания крови), реже – всех клеток крови. Может выявляться лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов — белых клеток крови), преимущественно за счет нейтрофилов (особой разновидности лейкоцитов).
  • Биохимический анализ крови (для контроля функции печени, поджелудочной железы, содержания важных микроэлементов (калий, кальций, натрий) в крови).
  • Биохимические маркеры (показатели) фиброза печени – PGA-индекс:
    • протромбиновый индекс — показатель свертываемости крови (Р);
    • гамма-глутамилтранспептидаза — биологически активное вещество, в норме участвующее в молекулярных реакциях в ткани печени (G);
    • алипопротеин А1 (белок плазмы (жидкой части) крови, отвечающих за транспортировку « хорошего» холестерина (жироподобного вещества, препятствующего уменьшению просвета сосудов) в организме) (А).

В основе лечения лежит прекращение приема алкоголя.

  • Диетотерапия.Диета №5:
    • прием пищи 5-6раз в сутки;
    • исключение из рациона острой, жирной, жареной, копченой, грубой (богатой клетчаткой – трудно перевариваемой частью растений) пищи;
    • ограничение употребления поваренной соли до 3 граммов в сутки;
    • повышенное содержание белка (0,5-1,5 граммов белка на 1 килограмм веса пациента в сутки) — например, мясо, яичный белок, бобовые продукты;
    • употребление продуктов питания с повышенным содержанием микроэлементов (особенно магния, цинка) и витаминов (группы В, С, А и К): рыба, бананы, гречка, фрукты и овощи.
  • Консервативное лечение.
    • Гепатопротекторы (препараты, сохраняющие активность клеток печени), наиболее действенными из которых являются препараты на основе расторопши – лекарственного растения.
    • Препараты аденометионина (вещества, содержащегося во всех тканях и жидкостях организма и обладающего различными положительными эффектами):
      • защита клеток печени от повреждения;
      • улучшение оттока желчи;
      • обезвреживание токсических (отравляющих) веществ;
      • стимуляция восстановления клеток печени;
      • защита головного мозга от повреждения вредными веществами, образующимися при нарушениях работы печени;
      • антидепрессивное действие (повышение сниженного настроения).
    • Препараты урсодезоксихолевой кислоты (УДХК – компоненты желчи, препятствующие гибели клеток печени).
    • Витамины группы В, А, С, Е применяются, так как содержание их в организме недостаточно, поскольку при фиброзе печени витамины из пищи всасываются из кишечника в кровь хуже, чем в норме.
    • Глюкокортикоиды (синтетические аналоги гормонов коры надпочечников) уменьшают выраженность воспаления, препятствуют образованию соединительной (рубцовой) ткани, подавляют выработку антител (белков, вырабатываемых организмом для борьбы с чужеродными веществами), повреждающих ткань печени.
    • Ингибиторы ангиотерзин-превращающего фермента (иАПФ – препараты, понижающие артериальное давление, обладающие противовоспалительной активностью и препятствующие образованию соединительной ткани.
    • Ингибиторы тканевых протеаз (препараты, подавляющие активность веществ, вызывающих распад белков) препятствуют образованию соединительной ткани в печени.
    • Желчегонные средства (препараты, усиливающие выведение желчи), если нет камней в желчном пузыре и желчевыводящих путях.
    • Антиоксиданты (препараты, снижающие и/или устраняющие повреждающее действие токсических веществ и продуктов обмена в организме).
    • Ферментные (помогающие пищеварению) препараты, не содержащие желчь.

Дозировка и длительность применения каждого из препаратов определяются индивидуально.

  • Хирургическое лечение.
    • ​Хирургическое лечение при фиброзе печени не проводится.
    • Необходимость в хирургическом лечении может возникнуть при усилении рубцовых изменений в печени, то есть при переходе фиброза в цирроз (диффузное (обширное) заболевание печени, при котором происходит гибель печеночной ткани и образование узлов из рубцовой ткани, которые изменяют структуру печени).
    • При невозможности восстановления нормальной деятельности собственной печени пациента выполняется трансплантация (пересадка печени). Чаще всего пересаживают часть печени от близкого родственника. Обязательным условием является полный отказ от алкоголя в течение не менее 6 месяцев до трансплантации.

Осложнение алкогольного фиброза печени – переход его в цирроз печени (диффузное (обширное) заболевание печени, при котором происходит гибель ткани печени и постепенная замена ее на грубую фиброзную (рубцовую) ткань).

При этом происходит образование крупных или мелких узлов из рубцовой ткани, которые изменяют структуру печени.

Вследствие того, что количество здоровой печеночной ткани при циррозе значительно сокращается, печень перестает справляться со своими функциями.

Осложнения цирроза печени:

  • Возникновение асцита (скопления жидкости в брюшной полости) и перитонита (воспаления брюшины).
  • Варикозное (изменена структура стенки вследствие повышенного венозного давления) расширение вен пищевода, кровотечение из этих вен. Симптомы желудочно-кишечных кровотечений:
    • кровавая рвота;
    • мелена (черный стул);
    • пониженное артериальное давление (менее 100/60 миллиметров ртутного столба);
    • частота сердечных сокращений более 100 ударов в минуту (норма – 60-80).
  • Спутанность сознания, печеночная энцефалопатия (нервно-психический синдром, проявляющийся расстройством поведения, сознания, нервно-мышечными нарушениями, вызванный снижением или отсутствием печеночной функции).
  • Гепатоцеллюлярная карцинома (злокачественная (тяжело излечимая, быстро прогрессирующая) опухоль печени, возникающая при ее хроническом повреждении (вирусной и/или алкогольной природы)).
  • Гепаторенальный синдром — тяжелая почечная недостаточность (стойкое угнетение функции почек, приводящее к накоплению токсических веществ в крови вследствие нарушенной их фильтрации) у больных циррозом печени.
  • Печеночно-легочной синдром – низкие содержание кислорода в крови у больных циррозом печени вследствие изменений циркуляции крови в легких.
  • Печеночная гастропатия – заболевание желудка вследствие нарушенной функции печени и измененной циркуляции крови.
  • Печеночная колопатия – заболевание толстого кишечника, вследствие нарушенной функции печени и измененной циркуляции крови.
  • Хроническое нарушение менструальной функции (нерегулярные, слишком обильные, скудные или отсутствующие месячные).
  • Бесплодие.

Прогноз алкогольного фиброза печени различен. Прогноз лучше при коротком периоде употребления алкоголя, молодом возрасте пациента, своевременном полноценном лечении.

источник

lechenie.historyam.ru

Медицинский информационный портал "Вивмед"

  СКЛЕРОЗ ПЕЧЕНИ — процесс диффузного фиброза (разрастания соединительной ткани) или склероза (уплотнения) любого органа тела. Обычно этот термин используют для обозначения заболеваний печени, характеризующихся уменьшением объема (атрофией) и дегенеративными изменениями органа.

  Этиология

  Дегенеративные процессы, которые служат своего рода попыткой регенерации, а именно аномальным разрастанием (гиперплазией) паренхиматозных (составляющих функциональную часть органа) клеток и действительным или кажущимся разрастанием поддерживающей соединительной ткани.

  Клиническая картина

  Патологический процесс носит хронический характер, прогрессирует и захватывает всю печень, приводя к дезорганизации ее структуры и закупорке мелких кровеносных сосудов и желчных путей. Это прежде всегообусловливает задержку желчи или попадание ее в кровь, а также повышение давления в воротной вене. Кровь, которая в норме оттекает от желудочно-кишечного тракта и через воротную вену в печень, где происходят процессы очистки ее от токсинов, не оттекает и застаивается в венах пищеварительного тракта. Все это приводит к повышению давления в вене и увеличению диаметра сначала портальной, а затем и лиенальной вен. Следствиями этих процессов являются гепатоспленомегалия, расширение вен пищевода и желудка, асцит и т. д.

  Диагностика

  Данный диагноз можно установить лишь после проведения пункционной биопсии печени и морфологического исследования пунктата.

  Лечение

  Наиболее эффективным методом является пересадка печени.

vivmed.ru

Печёночно-портальный склероз

Для печёночно-портального склероза характер­ны спленомегалия, гиперспленизм и портальная гипертензия без окклюзии воротной и селезёноч­ной вен и патологических изменений со стороны печени [84]. В патогенезе этого заболевания много неясного. Другие его названия: нецирротический портальный фиброз, нецирротическая портальная гипертензия, идиопатическая портальная гипертен­зия. Синдром Банти (термин, вышедший из упот­ребления) также, вероятно, относится к этой груп­пе заболеваний. В основе заболевания лежит по­вреждение внутрипеченочных ветвей воротной вены и эндотелиальных клеток синусоидов. Повышение внутрипеченочного сопротивления указывает на внутрипеченочную обструкцию портального русла. Причиной печёночно-портального склероза могут быть инфекции, интоксикации; во многих случаях причина остается неизвестной (рис. 10-45). У детей первым проявлением может быть внутрипеченоч­ный тромбоз мелких ветвей воротной вены.

Рис. 10-44. Этиология пресинусоидальной внутрипеченоч­ной портальной гипертензии. КПК — клетки перифери­ческой крови.

В Японии это заболевание встречается в основ­ном у женщин среднего возраста и характеризует­ся окклюзией внутрипеченочных ветвей воротной вены. Его этиология неизвестна. Сходным заболе­ванием, называемым нецирротическим портальным фиброзом, в Индии болеют молодые мужчины [135]. Предполагается связь этого заболевания с нали­чием мышьяка в питьевой воде и в средствах на­родной медицины. Более вероятно, что оно разви­вается вследствие многолетнего влияния на печень рецидивирующих кишечных инфекций.

Рис. 10-45. Факторы, играющие роль в развитии так называемой идиопатической первичной портальной гипертензии.

Случаи во многом сходного заболевания описа­ны в США [93] и Великобритании [66].

При биопсии печени выявляют склероз, а иног­да облитерацию внутрипеченочного венозного рус­ла, однако все эти изменения, особенно фиброз, могут быть выражены минимально. При аутопсии обнаруживают утолщение стенок крупных вен вблизи ворот печени и сужение их просвета. Не­которые изменения оказываются вторичными, вызванными частичным тромбозом мелких ветвей воротной вены с последующим восстановлением кровотока. Обычно имеется перисинусоидальный фиброз, но выявить его удаётся только при элект­ронной микроскопии.

При портальной венографии выявляют сужение мелких ветвей воротной вены и уменьшение их количества. Периферические ветви имеют неров­ные контуры и отходят под острым углом. Неко­торые крупные внутрипеченочные ветви могут не заполняться контрастным веществом, одновремен­но вокруг них отмечается разрастание очень тон­ких сосудов. Контрастное исследование печёноч­ных вен подтверждает изменения сосудов; при этом часто обнаруживают веновенозные анастомозы.

Синдром тропической спленомегалии

Этот синдром развивается у лиц, проживающих в эндемичных для малярии регионах, и проявля­ется спленомегалией, лимфоцитарной инфильтра­цией синусоидов, гиперплазией клеток Купффера, повышением уровня IgM и титра сывороточных антител к малярийным плазмодиям. При длитель­ной химиотерапии противомалярийными препара­тами наступает улучшение. Портальная гипертен­зия незначительная, кровотечение из варикозно-расширенных вен развивается редко [135].

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 2

Все формы цирроза печени приводят к порталь­ной гипертензии; начинается она с обструкции пор­тального русла [88]. Кровь из воротной вены пере­распределяется в коллатеральные сосуды, некоторая её часть направляется в обход гепатоцитов и попада­ет непосредственно в мелкие печёночные вены в фиброзных септах. Эти анастомозы между воротной и печёночной веной развиваются из синусоидов, находящихся внутри септ (рис. 10-46) [118]. Печё­ночная вена внутри фиброзной септы смещается все дальше кнаружи, пока не возникает сообщения с ветвью воротной вены через синусоид. Кровоснаб­жение узлов регенерации из воротной вены наруша­ется, кровь в них поступает из печёночной артерии. В печени при циррозе выявляют также более круп­ные межвенозные анастомозы. При этом около тре­ти всей поступающей в печень крови проходит по этим шунтам в обход синусоидов, т.е. в обход функ­ционирующей печёночной ткани [139].

Частично нарушение портального кровотока обусловлено узлами регенерации, сдавливающими ветви воротной вены (рис. 10-47) [б4]. Это должно было бы приводить к постсинусоидальной порталь­ной гипертензии. Однако при циррозе давление заклинивания печёночных вен (синусоидальное) и давление в основном стволе воротной вены прак­тически одинаковы, а стаз распространяется на ветви воротной вены. Синусоиды, по-видимому, обусловливают основное сопротивление кровото­ку. Вследствие изменений пространства Диссе, вызванных его коллагенизацией, синусоиды сужа­ются; особенно это может быть выражено при ал­когольном поражении печени, при котором кро­воток в синусоидах может уменьшаться также из-за набухания гепатоцитов [12]. Следовательно, обструкция развивается на всем протяжении от портальных зон через синусоиды до печёночных вен (рис. 10-48).

Рис. 10-46. Цирроз печени. Образование анастомозов между воротной (ВВ) и печёночной (ПВ) веной или внутренних «фистул Экка» на месте синусоидов (С). Следует обратить внимание на то, что кровоснабжение узлов регенерации происхо­дит из печёночной артерии (ПА).

По печёночной артерии в печень поступает не­большое количество крови, находящейся под вы­соким давлением, по воротной вене — большое ко­личество и под низким давлением (см. рис. 10-2). Давление в этих двух системах выравнивается в синусоидах. В норме печёночная артерия, вероят­но, имеет небольшое значение для поддержания давления в воротной вене. При циррозе связь между этими системами сосудов становится более тесной вследствие артериопортальных шунтов. Компен­саторное расширение печёночной артерии и уве­личение кровотока по ней способствуют поддер­жанию перфузии синусоидов.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 3

К портальной гипертензии могут приводить раз­личные нецирротические заболевания, сопровож­дающиеся образованием узлов в печени. Их трудно диагностировать, и обычно их смешивают с цирро­зом или с «идиопатической» портальной гипертен­зией. «Нормальная» картина при пункционной био­псии печени не исключает этого диагноза.

Рис. 10-47. Кровообращение при циррозе печени. Узел вы­зывает обструкцию синусоидов и печёночных вен. Крово­снабжение клеток узла происходит в основном за счёт пе­чёночной артерии. НПВ — нижняя полая вена.

Рис. 10-48. При циррозе давление заклинивания печёноч­ной вены (ДЗПВ; 20 мм рт.ст.) равно давлению в основном стволе воротной вены (ДВВ; 20 мм рт.ст, при измерении через пупочную вену). Сопротивление кровотоку передаёт­ся от центральных вен печени через синусоиды на ворот­ную вену. При пресинусоидальной портальной гипертен­зии существующие в норме анастомозы между мелкими сосудами предотвращают образование стаза на большой площади. Следовательно, ДЗПВ (7 мм рт.ст.) оказывается ниже, чем давление в основном стволе воротной вены (20 мм рт.ст.) 1122].

Рис. 10-49. Узловая регенеративная гиперплазия. При инт­раоперационной биопсии печени выявлены узлы различ­ных размеров из гепатоцитов, мало отличающихся от нор­мальных. Окраска гематоксилином и эозином, х 25.См. также цветную иллюстрацию на с. 771.

Узловая регенеративная гиперплазия [30, 63]. По всей печени диффузно определяются моноацинарные узелки из клеток, похожих на нормальные гепато­циты (рис. 10-49). Появление этих узелков не со­провождается разрастанием соединительной ткани. Причиной их развития является облитерация мел­ких (менее 0,5 мм) ветвей воротной вены на уровне ацинусов. Облитерация приводит к атрофии пора­жённых ацинусов, в то время как соседние ацинусы, кровоснабжение которых не нарушено, подвергают­ся компенсаторной гиперплазии, вызывающей узел­ковое перерождение печени [171]. Портальная ги­пертензия выражена в значительной степени, иног­да отмечаются кровоизлияния в узелки.

При кровоизлиянии УЗИ выявляет гипо- и изоэхогенные образования, имеющие анэхогенную цен­тральную часть. При КТ плотность ткани снижена, при контрастировании она не увеличивается.

При биопсии печени выявляют две популяции гепатоцитов, различающихся по размерам. Диаг­ностического значения биопсия не имеет.

Наиболее часто узловая регенеративная гиперпла­зия развивается при ревматоидном артрите и синд­роме Фелти. Кроме того, узлы образуются при мие­лопролиферативных синдромах, синдромах повы­шенной вязкости крови и как реакция на лекарства, особенно анаболические стероиды и цитостатики.

Портокавальное шунтирование по поводу кро­воточащих варикозно-расширенных вен пищево­да обычно переносится хорошо.

Частичная узловая трансформация [141] — очень редкое заболевание. В области ворот печени обра­зуются узлы. По периферии ткань печени имеет нормальное строение или атрофична (рис. 10-50). Узлы препятствуют нормальному кровотоку в пе­чени, в результате чего развивается портальная гипертензия. Функция гепатоцитов не нарушает­ся. Фиброз обычно отсутствует. Диагностика за­болевания трудна, подтвердить диагноз часто уда­ётся только при аутопсии. Причина заболевания неизвестна.

Фокальная узловая гиперплазия и веноокклюзион­ная болезнь рассмотрены в главе 18, обструкция пе­чёночных вен (синдром Бадда—Киари) — в главе 11.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 4

В течение 2 лет после выявления цирроза пече­ни кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода возникает у 35% больных; при первом эпизоде кровотечения погибают 50% больных.

Между видимыми при эндоскопии размерами ва­рикозно-расширенных вен и вероятностью крово­течения существует отчётливая корреляция [23]. Дав­ление внутри варикозно-расширенных вен имеет не столь большое значение, хотя известно, что для фор­мирования варикозного расширения и возникновения в последующем кровотечения давление в во­ротной вене должно быть выше 12 мм рт.ст. [78].

Рис. 10-50. Частичная узловая трансформа­ция печени. Схематично представлен раз­рез печени в области ворот, где видны узлы, сдавливающие воротную вену. Остальная часть печени выглядит нормально.

Важным фактором, указывающим на большую вероятность кровотечения, являются красные пят­на, которые можно увидеть при эндоскопии [117].

Для оценки функции гепатоцитов при циррозе используют систему критериев Чайлда, которая включает 3 группы — А, В, С (табл. 10-4). В зави­симости от степени нарушения функции гепато­цитов больных относят к одной из групп. Группа по Чайлду — наиболее важный показатель для оценки вероятности кровотечения. Кроме того, эта группа коррелирует с размерами варикозно-рас­ширенных вен, наличием красных пятен при эн­доскопии и эффективностью лечения.

Три показателя — размеры варикозно-расширен­ных вен, наличие красных пятен и печёночно-клеточная функция —позволяют наиболее надёжно предсказывать кровотечение (рис. 10-51).

При алкогольном циррозе риск кровотечения наиболее высокий [68].

Вероятность кровотечения можно предсказать с помощью допплеровского УЗИ. При этом оцени­вают скорость кровотока по воротной вене, её ди­аметр, размеры селезёнки и наличие коллатералей [137]. При высоких значениях индекса застоя (от­ношения площади воротной вены к величине кро­вотока в ней) велика вероятность раннего разви­тия кровотечения [144].

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 5

Необходимо стремиться улучшить функцию пече­ни, например путём воздержания от алкоголя. Сле­дует избегать приёма аспирина и НПВП. Диетичес­кие ограничения, например исключение специй, а также приём Н2-блокаторов пролонгированного дей­ствия не позволяют предотвратить развитие комы.

Пропранолол — неселективный b-блокатор, сни­жающий давление в воротной вене путём конст­рикции сосудов внутренних органов и, в меньшей степени, уменьшения сердечного выброса. Снижа­ет также кровоток по печёночной артерии [51, 91]. Препарат назначают в дозе, снижающей частоту пульса в покое на 25% через 12 ч после приёма. Степень снижения давления в воротной вене нео­динакова у разных больных [42]. Приём даже высо­ких доз в 20—50% случаев не даёт ожидаемого эф­фекта, особенно при далеко зашедшем циррозе [42, 168]. Давление в воротной вене следует поддержи­вать на уровне не выше 12 мм рт.ст. [51]. Желате­лен мониторинг давления заклинивания печёноч­ных вен и портального давления, определяемого эндоскопически.

Таблица 10-4. Классификация печёночно-клеточной функции при циррозе по Чайлду

Показатель Группа по Чайлду
А В С
Уровень билирубина в сыворотке, мкмоль/л Ниже 34,2 34,2-51,3 Выше 51,3
Уровень альбумина в сыворотке, г% Выше 3,5 3,0-3,5 Ниже 3,0
Асцит Нет Легко поддаётся лечению Плохо поддаётся лечению
Неврологические нарушения Нет Минимальные Прекома, кома
Питание Хорошее Пониженное Истощение
Больничная летальность, %
Однолетняя выживаемость, %

Рис. 10-51. Значение увеличения размеров варикозно-расширенных вен [мелкие (М), средних размеров (С) и крупные (К)] в со­четании с появлением красных пятен (КП) на их поверхности (отсутствуют, единич­ные, много) и группы по Чайлду (А, В, С) для определения вероятности развития кровотечения на протяжении 1 года.

Пропранолол не следует назначать при обструк­тивных заболеваниях лёгких. Это может затруднить реанимационные мероприятия при возникновении кровотечения. Кроме того, он способствует разви­тию энцефалопатии. У пропранолола значительно выражен эффект «первого прохождения», поэтому при далеко зашедшем циррозе, при котором выве­дение препарата печенью замедлено, возможны непредсказуемые реакции. В частности, пропра­нолол несколько подавляет умственную активность.

Метаанализ 6 исследований позволяет предпо­ложить достоверное снижение частоты кровотече­ний, но не летальности [119] (рис. 10-52). После­дующий метаанализ 9 рандомизированных иссле­дований выявил достоверное снижение частоты кровотечений при лечении пропранололом [108]. Отобрать больных, которым показано это лечение, нелегко, поскольку у 70% больных с варикозным расширением вен пищевода кровотечение из них не возникает [14]. Пропранолол рекомендуют при значительных размерах варикозно-расширенных вен и при выявлении красных пятен при эндоско­пии [108]. При градиенте венозного давления бо­лее 12 мм рт.ст, больных следует лечить независи­мо от степени расширения вен. Аналогичные ре­зультаты получены при назначении надолола. Сходные показатели выживаемости и предотвра­щения первого эпизода кровотечения получены при лечении изосорбид- 5-мононитратом [I]. Этот пре­парат может ухудшать функцию печени, поэтому его не следует применять при далеко зашедшем циррозе с асцитом [130, 167].

Метаанализ исследований по профилактической склеротерапии выявил в целом неудовлетворитель­ные результаты. Не получено данных об эффектив­ности склеротерапии в предупреждении первого эпизода кровотечения или улучшении выживаемо­сти [108, 161]. Профилактическую склеротерапию проводить не рекомендуется.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 6

В клинической картине кровотечения из варикоз­но-расширенных вен пищевода, помимо симпто­мов, наблюдающихся при других источниках же­лудочно-кишечного кровотечения, отмечаются симптомы портальной гипертензии.

Кровотечение может быть несильным и про­явиться скорее меленой, чем кровавой рвотой. Кишечник может заполниться кровью прежде, чем будет распознано кровотечение, продолжавшееся несколько дней.

Кровотечение из варикозно-расширенных вен при циррозе неблагоприятно влияет на гепатоци­ты. Причиной этого может быть снижение достав­ки кислорода вследствие анемии либо увеличение метаболических потребностей вследствие распада белка после кровотечения. Снижение артериаль­ного давления уменьшает кровоток в печёночной артерии, которая снабжает кровью узлы регенера­ции, вследствие чего возможен их некроз. Усиле­ние поглощения азота из кишечника часто приво­дит к развитию печёночной комы (см. главу 7). Ухудшение функции гепатоцитов может спрово­цировать желтуху или асцит.

Часто наблюдается также кровотечение, не свя­занное с варикозно-расширенными венами: из язвы двенадцатиперстной кишки, эрозий желудка или при синдроме Мэллори—Вейса.

Во всех случаях следует проводить эндоскопи­ческое исследование для выявления источника кровотечения (рис. 10-53). Обязательно также УЗИ для определения просвета воротной и печёночной вен и для исключения объёмного образования, например ГЦК.

Рис. 10-52. Метаанализ 6 исследовании по профилактичес­кому назначению пропранолола (бета-блокатор). Данные о смертности ненадёжны из-за несопоставимости исследован­ных групп. Тем не менее выявлено недостоверное (НД) снижение частоты кровотечений [119].

Рис. 10-53. Лечение кровотечения из варикозно-расширен­ных вен пищевода.

На основании биохимического анализа крови невозможно отдифференцировать кровотечение из варикозно-расширенных вен от язвенного.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 7

При циррозе летальность от кровотечения из варикозно-расширенных вен составляет около 40% при каждом эпизоде. У 60% больных кровотече­ние рецидивирует до выписки из больницы; смерт­ность в течение 2 лет составляет 60%.

Прогноз определяется выраженностью печёночно-клеточной недостаточности. Триада неблагопри­ятных признаков — желтуха, асцит и энцефалопа­тия — сопровождается 80% смертностью. Годичная выживаемость при низком риске (группы А и В по Чайлду) составляет около 70%, а при высоком рис­ке (группа С по Чайлду) — около 30% (табл. 10-5). Определение выживаемости основывается на на­личии энцефалопатии, протромбиновом времени и количестве доз крови, перелитых в течение предыдущих 72 ч [77J. Прогноз хуже при алкоголь­ном поражении печени, поскольку при нём нару­шение функции гепатоцитов более выражено. Воз­держание от алкоголя значительно улучшает про­гноз. При сохранении активности хронического гепатита прогноз также неблагоприятен. При пер­вичном билиарном циррозе (ПБЦ) кровотечения переносятся относительно хорошо.

Выживаемость хуже при низкой скорости кро­вотока по воротной вене, определяемой доппле­ровским УЗИ [179].

Значение функции гепатоцитов подчёркивает тот факт, что при её относительной сохранности, на­пример при шистосомозе, нецирротической пор­тальной гипертензии в Индии и Японии и при тромбозе воротной вены, прогноз кровотечения оказывается относительно благоприятным.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 8

При госпитализации по поводу кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода у всех боль­ных оценивают печёночно-клеточную функцию по Чайлду. Кровотечение может продолжаться, поэто­му необходимо тщательное наблюдение. По воз­можности его должен проводить в блоке интен­сивной терапии специально обученный персонал, обладающий углублённым знанием гепатологии. Больной с самого начала должен наблюдаться со­вместно терапевтом и хирургом, которые должны согласовывать тактику лечения.

Таблица 10-5. Классификация по Чайлду—Пью и госпитальная летальность от кровотечения

Группа Число больных Госпитальная летальность
А 3(5%)
В 12 (18%)
С 35 (68%)
Всего 50 (27%)

Могут потребоваться массивные гемотрансфузии. В среднем в течение первых 24 ч переливают 4 дозы, а за весь период госпитализации — до 10 доз. Сле­дует избегать введения солевых растворов. Избы­точный объём циркулирующей крови способству­ет возобновлению кровотечения. Исследования на животных показали, что это обусловлено повыше­нием давления в воротной вене, вызванным уве­личением сопротивления в коллатеральных сосу­дах после кровотечения.

Существует угроза недостаточности факторов свёртывания, поэтому следует по возможности пе­реливать свежезаготовленную кровь, или свеже­заготовленную эритроцитную массу, или свежеза­мороженную плазму. Может потребоваться пере­ливание тромбоцитной массы. В обязательном порядке внутримышечно вводят витамин К,.

Назначают циметидин или ранитидин. Хотя их эффективность у больных с тяжёлой печёночно-клеточной недостаточностью не доказана в контро­лируемых исследованиях, у них часто развиваются стрессорные острые язвы. При желудочно-кишеч­ном кровотечении на фоне цирроза высок риск инфекций, поэтому следует назначать антибиоти­ки, например норфлоксацин, для подавления мик­рофлоры кишечника [148].

Следует избегать назначения седативных препа­ратов, а если они необходимы, рекомендуется оксазепам (нозепам, тазепам). У больных алкоголиз­мом с риском развития делирия могут быть эф­фективны хлордиазепоксид (хлозепид, элениум) или геминеврин (клометиазол). Если портальная гипертензия вызвана пресинусоидальным блоком и функция печени сохранна, вероятность печёноч­ной энцефалопатии невелика и седативные пре­параты можно назначать свободно.

Для предотвращения печёночной энцефалопа­тии при циррозе в обязательном порядке ограни­чивают приём белка с пищей, назначают лактуло­зу, неомицин 4 г/сут, аспирируют содержимое же­лудка и ставят фосфатные клизмы.

При напряжённом асците для уменьшения внут­рибрюшного давления допустимо осторожное про­ведение парацентеза и назначение спиронолактона.

Для лечения кровотечения из варикозно-расши­ренных вен используются многочисленные методы или их комбинации (рис. 10-53). К ним относятся склеротерапия вен пищевода («золотой стандарт»), вазоактивные препараты, зонд Сенгстейкена— Блэйкмора, ТВПШ и экстренное хирургическое вмешательство. В контролируемых исследованиях не удалось показать значительное преимущество какого-либо одного метода лечения, хотя все они могут остановить кровотечение из варикозно-рас­ширенных вен пищевода. Результаты склеротерапии варикозно-расширенных вен и применения вазоактивных препаратов оказываются на удивле­ние сходными.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 9

Вазоактивные препараты применяют при остром кровотечении из варикозно-расширенных вен для снижения портального давления как перед склеротерапией, так и в дополнение к ней.

Вазопрессин. Механизм действия вазопрессина состоит в сокращении артериол внутренних орга­нов, что вызывает увеличение сопротивления при­току крови в кишечник. Это позволяет уменьшить кровотечение из варикозно-расширенных вен за счёт снижения давления в воротной вене.

Внутривенно в течение 10 мин вводят 20 ME вазопрессина в 100 мл 5% раствора глюкозы. Дав­ление в воротной вене снижается на 45—60 мин (рис. 10-54). Возможно также назначение вазоп­рессина в виде длительных внутривенных влива­ний (0,4 МЕ/мл) в течение не более 2 ч.

Вазопрессин вызывает сокращение коронарных сосудов. Перед его введением следует снять ЭКГ. Во время вливания могут появиться коликообразные боли в животе, сопровождающиеся опорож­нением кишечника, побледнением лица.

Рис. 10-54. Механизм действия вазопрессина на кровооб­ращение во внутренних органах. Показаны печёночная, селезёночная и брыжеечная артерии. Кровоток во внутрен­них органах (в том числе в печени) и давление в воротной вене снижаются вследствие расширения артерий (указано стрелками).

Временное снижение кровотока в воротной вене и артериального давления способствует образова­нию сгустка в повреждённой вене и остановке кро­вотечения. Уменьшение артериального кровоснаб­жения печени при циррозе нежелательно.

При повторном применении эффективность пре­парата снижается. Вазопрессин может остановить кровотечение, но его следует применять только в качестве предварительного средства перед началом лечения другими методами. Если кровотечение вызвано нарушениями свёртывания крови, вазоп­рессин менее эффективен [160].

Нитроглицерин — мощный венозный и умерен­но активный артериальный вазодилататор. Его применение в сочетании с вазопрессином позво­ляет уменьшить количество гемотрансфузий и ча­стоту применения тампонады пищевода, однако ча­стота побочных эффектов и госпитальная леталь­ность такие же, как и при использовании вазопрессина [47]. При лечении кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода нитрогли­церин вводят внутривенно (40 мг/мин) или транс­дермально в сочетании с вазопрессином в дозе 0,4 МЕ/мл. При необходимости дозы увеличивают, чтобы обеспечить систолическое артериальное дав­ление на уровне более 100 мм рт.ст.

Терлипрессин — более стабильное и длительно действующее вещество, чем вазопрессин. Его на­значают внутривенно струйно в дозе 2 мг, а затем по 1 мг каждые 4 ч в течение 24 ч. Давление в вари­козно-расширенных венах пищевода снижается [25], что способствует прекращению кровотечения [169].

Соматостатин влияет на гладкие мышцы и по­вышает сопротивление в артериях внутренних ор­ганов, тем самым уменьшая давление в воротной вене. Кроме того, он подавляет действие ряда со­судорасширяющих пептидов, в том числе глюка­гона. Он вызывает небольшое число серьёзных побочных эффектов.

В контролируемом исследовании частота по­вторных кровотечений снижалась в 2 раза по срав­нению с показателем в контрольной группе, по­лучавшей плацебо, частота переливания крови и применения тампонады пищевода уменьшалась наполовину [20]. У больных группы С по Чайлду препарат был неэффективен. В одном из иссле­дований соматостатин лучше, чем вазопрессин, останавливал кровотечение [129], в другом резуль­таты оказались противоречивыми [71]. В целом лечение соматостатином безопасно и так же эф­фективно, как склеротерапия [117].

Внутривенное вливание препарата неблагопри­ятно влияет на кровообращение в почках и на вод­но-солевой обмен в канальцах, поэтому при асци­те его следует назначать с осторожностью [48].

Октреотид — синтетический аналог соматоста­тина, разделяющий с ним одинаковые 4 амино­кислоты. Его Т^ значительно больше (1—2 ч). По­казано, что при лечении острых кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода октреотид столь же безопасен и эффективен, как и склероте­рапия [151], но не снижает частоту ранних реци­дивов кровотечения [120].

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 10

(рис. 10-55 и 10-56)

Тампонаду пищевода с появлением вазоактив­ных препаратов, склеротерапии вен пищевода и ТВПШ используют значительно реже. Её прово­дят с помощью зонда Сенгстейкена—Блэйкмора. В четырёхпросветном зонде имеются баллоны для пищевода и желудка; один из просветов сообща­ется с желудком, через другой налаживают посто­янное отсасывание содержимого пищевода, скап­ливающегося выше пищеводного баллона.

При зондировании требуется два, а лучше три помощника. Легче устанавливать зонд, заморожен­ный во льду или в холодильнике, так как он ста­новится более жёстким. Желудок опорожняют. Зонд проверяют и после смазывания проводят че­рез рот в желудок. Желудочный баллон раздувают 250 мл воздуха и трубку пережимают двумя зажи­мами. Содержимое желудка постоянно отсасыва­ют. Затем зонд по возможности вытягивают об­ратно, после чего надувают пищеводный баллон до давления 40 мм рт.ст., которое наверняка пре­вышает давление в воротной вене. Подтянутый зонд надёжно фиксируют к лицу. Если нужно ещё более увеличить натяжение, сбоку от кровати под­вешивают привязанный к зонду флакон с 500 мл физиологического раствора. При слишком слабом натяжении желудочный баллон опускается обрат­но в желудок. Чрезмерное натяжение вызывает не­приятное ощущение и рвоту, а также способствует изъязвлению пищевода и желудка. Положение зон­да контролируют рентгенологически (рис. 10-56). Головной конец кровати приподнимают.

Пищеводный зонд присоединяют к системе для постоянного отсасывания под небольшим давле­нием, время от времени прибегают к более энер­гичной аспирации содержимого пищевода. Каж­дый час следует проверять натяжение зонда и дав­ление в пищеводном баллоне. Через 12 ч натяжение ослабляют и спускают пищеводный баллон, остав­ляя желудочный баллон надутым. Если кровотече­ние возобновляется, натяжение вновь усиливают и надувают пищеводный баллон; вслед за этим прибегают к экстренной склеротерапии, ТВПШ или хирургическому вмешательству.

Рис. 10-55. Зонд Сенгстейкена—Блэйкмора для сдавления пищевода, модифици­рованный Питчером (1971). Следует об­ратить внимание на четвёртый просвет, позволяющий аспирировать содержимое пищевода выше места расположения пи­щеводного баллона.

Рис. 10-56. Зонд Сенгстейкена—Блэйкмора, установленный в пищевод и желудок.

В целом тампонада зондом оказывается эффек­тивной. Эффект отсутствует в 10% случаев, что обусловлено варикозным расширением вен дна желудка или кровотечением из другого источника [111]. В 50% случаев после удаления зонда крово­течение возобновляется.

Среди возможных осложнений — обструкция верх­них дыхательных путей. Если желудочный баллон лопается или сдувается, пищеводный баллон может сместиться в ротоглотку и вызвать асфиксию. В этом случае следует сдуть пищеводный баллон, а при не­обходимости перерезать зонд ножницами.

При длительном или неоднократном применении зонда возможно изъязвление слизистой оболочки нижних отделов пищевода. Хотя содержимое из про­света пищевода постоянно отсасывают, его аспира­ция в лёгкие наблюдается в 10% случаев [111].

Тампонада зондом Сенгстейкена—Блэйкмора — наиболее надёжный способ длительной остановки пищеводного кровотечения (в течение многих ча­сов). Осложнения развиваются нередко и отчасти зависят от опыта врачей. Процедура неприятна для больного. Применение зонда Сенгстейкена—Блэй­кмора особенно показано при необходимости транс­портировки больного из одной клиники в другую, массивном кровотечении, отсутствии возможности экстренной склеротерапии варикозно-расширенных вен, ТВПШ или хирургического вмешательства. Пищеводный баллон не следует держать в надутом состоянии более 24 ч, а оптимальное время его на­хождения в пищеводе — не более 10 ч.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 11

Этот метод считается «золотым стандартом» эк­стренного лечения кровотечения из варикозно-рас­ширенных вен пищевода [175]. В умелых руках он позволяет остановить кровотечение, но обычно для улучшения обзора предварительно проводят там­понаду и назначают соматостатин. Тромбоза варикозно-расширенных вен добиваются, вводя в них через эндоскоп склерозирующий раствор (рис. 10-57). Данные об эффективности плановой склеротерапии при варикозном расширении вен пище­вода противоречивы.

Методика (табл. 10-6)

Процедуру выполняют в асептических условиях с использованием стерильных игл, ротовую полость промывают, следят за её гигиеной. Чаще исполь­зуют обычный фиброгастроскоп, проводят мест­ную анестезию и премедикацию седативными пре­паратами. Игла №23 должна на 3—4 мм выступать за пределы катетера (рис. 10-57). Достаточный об­зор и более безопасное введение препарата обес­печивает крупный (диаметр канала 3,7 мм) или двухпросветный эндоскоп. Это особенно важно при лечении острого кровотечения.

Склерозирующим веществом может быть 1% раствор тетрадецилсульфата натрия или 5% раствор этаноламина олеатадля введения в варикозно-рас­ширенные вены, а также полидоканол для введе­ния в окружающие ткани. Инъекцию производят непосредственно выше желудочно-пищеводного соединения в объёме, не превышающем 4 мл на 1 варикозный узел. Препараты можно вводить так­же в варикозно-расширенные вены желудка, рас­положенные в пределах 3 см от желудочно-пище­водного соединения.

Склерозирующее вещество можно вводить либо непосредственно в варикозно-расширенную вену, чтобы облитерировать её просвет, либо в собствен­ную пластинку, чтобы вызвать воспаление и пос­ледующий фиброз. Введение в просвет оказалось более эффективным для купирования острого кро­вотечения и реже сопровождалось рецидивам и. При введении вместе со склерозирующим веществом метиленового синего становится видно, что в боль­шинстве случаев препарат попадает не только в просвет варикозно-расширенной вены, но и в ок­ружающие ткани.

При экстренной склеротерапии может потребо­ваться повторная процедура. Если её приходится повторять трижды, то дальнейшие попытки неце­лесообразны и следует прибегнуть к другим мето­дам лечения [21].

Таблица 10 6. Алгоритм проведения склеротерапии, принятый в Королевском госпитале Великобритании

Премедикация седативными препаратами (диазепам внут­ривенно)

Местная анестезия глотки

Введение эндоскопа с косой оптикой (Olympus К 10)

Введение в каждый узел 1—4 мл 5% раствора этанола­мина или 5% раствора морруата натрия

Максимальное общее количество вводимого за проце­дуру склерозирующего вещества 15 мл

Омепразол при хронических язвах склерозированной области

Рис. 10-57. Инъекция склерозирующего вещества в вари­козно-расширенные вены пищевода с помощью обычного фиброгастроскопа.

Варикозно-расширенные вены желудка, распо­ложенные дистальнее кардиального отдела, лечить труднее.

Результаты

В 71—88% случаев кровотечение удаётся остано­вить; частота рецидивов при этом достоверно сни­жается [175]. Лечение неэффективно в 6% случа­ев. У больных группы С выживаемость не улучша­ется [76]. Склеротерапия более эффективна, чем тампонада зондом [76] и введение нитроглицери­на и вазопрессина, хотя частота рецидивов крово­течения и выживаемость могут быть одинаковыми [175]. Чем опытнее оператор, тем лучше результа­ты. При недостаточном опыте эндоскопическую склеротерапию лучше не проводить.

Результаты склеротерапии хуже у больных с круп­ными околопищеводными венозными коллатера­лями, выявляемыми при КТ.

Осложнения

Осложнения чаще развиваются при инъекциях в ткани, окружающие варикозно-расширенную вену, чем в неё саму. Кроме того, имеют значение количество вводимого склерозирующего вещества и классификация цирроза по Чайлду. При повтор­ной плановой склеротерапии осложнения разви­ваются чаще, чем при экстренной, выполняемой с целью остановки кровотечения.

Почти у всех больных развиваются лихорадка, дисфагия и боли в грудной клетке. Обычно они быстро проходят.

Кровотечение часто происходит не из места пунк­ции, а из остающихся варикозно-расширенных вен или из глубоких язв, которые пенетрируют в вены подслизистого сплетения. Примерно в 30% случа­ев, прежде чем вены облитерируются, возникает повторное кровотечение. Если кровотечение про­исходит из варикозно-расширенных вен, показано повторное проведение склеротерапии, если же из язв, то препаратом выбора является омепразол [45].

Образование стриктур связано с химическим эзофагитом, изъязвлением и кислотным рефлюк­сом; имеет значение также нарушение глотания [147). Дилатация пищевода обычно эффективна, хотя в некоторых случаях приходится прибегать к оперативному вмешательству [152J.

Перфорацию (развивается в 0,5% случаев склероте­рапии) обычно диагностируют через 5—7 дней; вероят­но, она связана с прогрессированием язвы [114].

Осложнения со стороны лёгких включают боли в грудной клетке, аспирационную пневмонию и медиастинит [7]. В 50% случаев появляется плев­ральный выпот. Через 1 сут после склеротерапии развивается рестриктивное нарушение функции внешнего дыхания, вероятно связанное с эмболи­зацией лёгких склерозирующим веществом [131]. Часто наблюдается лихорадка, клинические про­явления бактериемии развиваются в 13% случаев экстренных эндоскопических процедур [60].

Тромбоз воротной вены наблюдается в 36% слу­чаев склеротерапии. Это осложнение может услож­нить проведение в последующем портокавального шунтирования или трансплантации печени.

После склеротерапии прогрессирует варикозное расширение вен желудка, аноректальной области и брюшной стенки.

Описаны также другие осложнения: тампонада сердца |153|, перикардит |69|, абсцесс мозга.

Плановая склеротерапия вен пищевода

Плановая склеротерапия варикозно-расширенных вен пищевода менее эффективна, чем экстренная, предпринимаемая для остановки кровотечения. Инъекции производят с интервалом 1 нед до тех пор, пока все варикозно-расширенные вены не затромбируются. Частота повторных кровотечений снижается (табл. 10-7) [176].

От 30 до 40% варикозно-расширенных вен пос­ле склеротерапии ежегодно расширяются вновь. Повторные процедуры приводят к фиброзному эзофагиту, при котором варикозно-расширенные вены облитерируются, но варикозно-расширенные вены желудка увеличиваются и могут постоянно кровоточить.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 12

Применяемый метод не отличается от лигирования геморроидальных вен. Вены перевязывают с помощью небольших эластических колец (рис. 10-58) [46, 75, 150]. В нижнюю часть пищевода вводят обычный гастроскоп с торцовым обзором и под его контролем проводят дополнительный зонд. Затем гастроскоп извлекают и фиксируют к его концу лигирующее устройство. После этого гастроскоп вновь вводят в дистальный отдел пи­щевода, выявляют варикозно-расширенную вену и аспирируют её в просвет лигирующего устрой­ства. Затем, нажимая на присоединённый к нему проволочный рычаг, на вену надевают эластичное кольцо. Процесс повторяют, пока не будут лигированы все варикозно-расширенные вены. На каж­дую из них накладывают от 1 до 3 колец.

Таблица 10-7. Склеротерапия варикозно-расширенных вен

Профилактическая Экстренная Плановая
Эффективность не доказана Необходим опыт Прекращает кровотечение Влияние на выживаемость (?) Уменьшается смертность от кровотечений Многочисленные осложнения Важна приверженность больного лечению Выживаемость не изменяется

Метод несложен и даёт меньше осложнений, чем склеротерапия, хотя для лигирования варикозно-расширенных вен при этом требуется больше сеан­сов [75, 150|. Наиболее частое осложнение — пре­ходящая дисфагия; описано также развитие бакте­риемии. Дополнительный зонд может вызывать перфорацию пищевода. В местах наложения колец впоследствии могут развиться язвы. Кольца иногда соскальзывают, вызывая массивное кровотечение.

Лигирование с помощью колец позволяет оста­навливать острое кровотечение из варикозно-рас­ширенных вен пищевода не менее эффективно, чем склеротерапия, однако его сложнее производить в условиях продолжающегося кровотечения. Оно пре­дотвращает повторные эпизоды кровотечения, но не влияет на выживаемость [46]. Этот метод может заменить в целом более доступную эндоскопичес­кую склеротерапию лишь в специализированных центрах. Его нельзя сочетать со склеротерапией.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 13

С внедрением склеротерапии, вазоактивных пре­паратов, баллонной тампонады и особенно ТВПШ к хирургическим вмешательствам прибегают зна­чительно реже. Показанием к ним в основном яв­ляется неэффективность всех перечисленных мето­дов лечения. Кровотечение можно эффективно ос­тановить с помощью экстренного портокавального шунтирования [107]. Летальность, а также частота развития энцефалопатии в послеоперационном пе­риоде значительны среди больных группы С. Если кровотечение массивное и рецидивирует после 2 процедур склеротерапии, методом выбора является ТВПШ. Альтернативные методы лечения — экст­ренное формирование мезентерикокавального ана­стомоза, или наложение узкого (8 мм) портокаваль­ного шунта, или пересечение пищевода.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 14

Под общим обезболиванием производят пере­днюю гастротомию и вводят аппарат в нижнюю треть пищевода (рис. 10-59). Непосредственно выше кардии накладывают лигатуру, которая втя­гивает стенку пищевода между головкой и телом аппарата. Затем прошивают и пересекают стенку пищевода. Аппарат с иссечённой стенкой пище­вода извлекают. Рану желудка и передней брюш­ной стенки ушивают. Пересечение пищевода с помощью аппарата всегда позволяет остановить кровотечение. Однако треть больных умирают в период госпитализации от печёночной недостаточ­ности. Пересечение пищевода с помощью сшива­ющего аппарата стало признанным методом лече­ния кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода [87]. Время операции невелико, леталь­ность низка, осложнения немногочисленны. Опе­рация не показана в профилактических целях или в плановом порядке. В течение 2 лет после опера­ции варикозное расширение вен обычно рециди­вирует и часто осложняется кровотечением.

Рис. 10-58. Эндоскопическое лигирование варикозно-рас­ширенных вен. Вены стягивают эластическим кольцом, вве­дённым через эндоскоп.См. также цветную иллюстрацию на с. 771.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 15

Повторное кровотечение из варикозно-расши­ренных вен развивается в течение 1 года у 25% больных группы А, у 50% — группы В и у 75% — группы С. Один из возможных методов предуп­реждения рецидивов — назначение пропранолола. В первом контролируемом исследовании в группе больных с алкогольным циррозом печени с круп­ными варикозно-расширенными венами и удов­летворительным общим состоянием выявлено зна­чительное уменьшение частоты рецидивов [80]. Данные других исследований оказались противо­речивыми, что, вероятно, связано с типом цирро­за и количеством включённых в исследование боль­ных алкоголизмом [19]. При декомпенсированном циррозе терапия пропранололом неэффективна. Чем позже начато лечение, тем лучше результаты, поскольку больные из группы наиболее высокого риска к этому моменту уже погибают [49]. У боль­ных с небольшим риском эффективность пропра­нолола не отличается от таковой склеротерапии [177]. Применение пропранолола уменьшает риск рецидива кровотечения, но, вероятно, мало вли­яет на выживаемость [108], оно оправдано при портальной гастропатии. Комбинация надолола и изосорбида мононитрата более эффективно, чем склеротерапия, снижает риск рецидивов кровоте­чения [165|.

Рис. 10-59. Пересечение нижней части пищевода с помощью сшивающего аппарата. Аппарат вводят в нижнюю часть пище­вода после гастротомии. Непосредственно выше кардии накладывают лигатуру, которая втягивает стенку пищевода между головкой и телом аппарата. После этого аппарат приводят в действие, пищевод пересекают и вновь сшивают скрепками.

Плановую склеротерапию варикозно-расширен­ных вен пищевода проводят с недельными интер­валами до тех пор, пока не затромбируются все вены. Обычно требуется от 3 до 5 процедур, их можно проводить амбулаторно. После склерози­рования частое эндоскопическое наблюдение и повторные инъекции препаратов не показаны, по­скольку они не увеличивают выживаемость. Скле­ротерапию следует проводить только при рециди­вах кровотечения [14|. Плановая склеротерапия вен пищевода уменьшает частоту рецидивов кровоте­чения и необходимость в гемотрансфузиях, но не влияет на выживаемость в отдалённом периоде [155, 162|.

Если склеротерапия неэффективна, в качестве меры экстренной помощи прибегают к шунтиро­ванию — формированию портокавального или спленоренального шунта либо к ТВПШ |59|.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

studopedia.ru

Склероз печени что это такое - Про холестерин

Первичная гипертриглицеридемия — что это такое? Так называется повышение уровня триглицеридов в крови, которое обнаруживается у 5% жителей нашей планеты. Наиболее распространено заболевание у пожилых людей. Триглицериды — жироподобные вещества, откладывающиеся в подкожной клетчатке. Часть их входит в состав крови и обеспечивает ткани необходимой энергией. Если жиры, поступающие с пищей, не успевают преобразовываться в энергию, организм превращает их в запасы. Уровень триглицеридов в крови возрастает, что может нанести вред. Анализ крови на эти вещества используется для оценки риска атеросклероза.

Нормой считается уровень, не превышающий 150 мг/дл. Его повышение до 300 мг/дл считается показателем нарушений в режиме питания и наличия ожирения 1 степени. Если этот показатель значительно превышает 300 мг/дл, речь идет об опасных патологических состояниях, требующих незамедлительного лечения.

При гипертриглицеридемии повышается концентрация липопротеидов низкой плотности. Они оседают на сосудистых стенках, способствуя развитию атеросклероза и онкологических заболеваний. Длительное течение гипертриглицеридемии может привести к инсульту или инфаркту. Процесс считается необратимым, ведь жиры снижают тонус стенок и уменьшают просвет артерии, препятствуя притоку крови к тканям.

Обследование необходимо в том случае, если при проведении общего анализа крови было обнаружено какое-либо отклонение. Определение уровня триглицеридов может проводиться как отдельно, так и в сочетании с тестом на общий холестерин. Этот анализ входит в состав липидограммы. Последнюю нужно сдавать каждому взрослому человеку не реже 1 раза в 5 лет. Концентрацией триглицеридов в собственной крови должны интересоваться люди, страдающие сахарным диабетом, ведь количество липопротеидов низкой плотности повышается одновременно с уровнем глюкозы. В группу риска входят люди, имеющие другие хронические заболевания.

Если у ближайших родственников пациента были обнаружены патологии сердечно-сосудистой системы, первый анализ он должен сдать в 2–10 лет. Посетить специалиста необходимо при появлении признаков нарушения функций внутренних органов. Так как при гипертриглицеридемии повышается уровень жиров в крови, на результат анализа влияет множество факторов, к его сдаче необходимо подготовиться основательно.

Количество триглицеридов в крови остается увеличенным в течение нескольких часов после еды или употребления алкоголя, поэтому на момент сдачи анализов с последнего приема пищи должно пройти более 8 часов. Показатели крови могут изменяться в течение дня и месяца. Поэтому однократное проведение анализа считается неинформативным.

Классификация триглицеридемии осуществляется на основании типа соединений, количество которых в организме увеличивается. Жироподобные вещества, поступающие в организм человека с пищей, называются экзогенными. Эндогенными считаются соединения, образующиеся в результате обмена. Эндогенная триглицеридемия диагностируется при повышении уровня нейтральных жиров из-за метаболических нарушений. Экзогенные формы характеризуются увеличением количества вещества из-за неправильного питания.

Гипертриглицеридемия протекает бессимптомно, поэтому поставить диагноз без проведения исследования невозможно. Косвенными признаками можно считать:

На лице пациента появляются прыщи, имеющие жировое содержимое. Однако такие симптомы могут появляться и при некоторых других заболеваниях.

Наиболее опасным осложнением считается панкреатит — воспаление поджелудочной железы. Острая форма патологии сопровождается:

При панкреатите происходит панкреонекроз — омертвение тканей части или всего органа.

Часто повышенный уровень триглицеридов в крови обнаруживается у пациентов, предпочитающих жирную пищу; у беременных женщин; у людей, проходящих гормональную терапию. Рассмотрим, как лечить это заболевание.

Лечение подразумевает применение лекарственных препаратов и изменение режима питания. Медикаментозная терапия проводится при тяжелых формах гипертриглицеридемии и начинается с минимальных доз. Наиболее часто назначаются:

Они блокируют производство триглицеридов в организме и замедляют усвоение поступающих извне веществ. При неэффективности лечения дозу препарата увеличивают либо лекарство заменяют.

Диета является важной частью немедикаментозного лечения. Суточный рацион должен содержать не более 1400 ккал, с помощью такого питания пациент может быстро избавиться от лишнего веса. Питаться необходимо небольшими порциями, 4–5 раз в день. Нельзя принимать пищу в вечернее и ночное время. Ограничить рекомендуется потребление макаронных и хлебобулочных изделий. Полностью отказываются от:

Даже сладкие фрукты рекомендуется исключить. Обогатить рацион клетчаткой можно за счет бобовых.

Рыбу необходимо употреблять не реже 3 раз в неделю. От жирных соусов и майонеза рекомендуется отказаться, допускается введение в рацион оливкового масла. Количество потребляемой в сутки соли снижают до 3 г. Лечебные диеты, умеренные физические нагрузки в течение 2 месяцев способствуют снижению уровня триглицеридов в 2 раза.

При значительном повышении концентрации жиров в организме следует обратиться к врачу.

  • Первичная гипертриглицеридемия — что это такое? Так называется повышение уровня триглицеридов в крови, которое обнаруживается у 5% жителей нашей планеты. Наиболее распространено заболевание у пожилых людей. Триглицериды — жироподобные вещества, откладывающиеся в подкожной клетчатке. Часть их входит в состав крови и обеспечивает ткани необходимой энергией. Если жиры, поступающие с пищей, не успевают преобразовываться в энергию, организм превращает их в запасы. Уровень триглицеридов в крови возрастает, что может нанести вред. Анализ крови на эти вещества используется для оценки риска атеросклероза.

    Нормой считается уровень, не превышающий 150 мг/дл. Его повышение до 300 мг/дл считается показателем нарушений в режиме питания и наличия ожирения 1 степени. Если этот показатель значительно превышает 300 мг/дл, речь идет об опасных патологических состояниях, требующих незамедлительного лечения.

    При гипертриглицеридемии повышается концентрация липопротеидов низкой плотности. Они оседают на сосудистых стенках, способствуя развитию атеросклероза и онкологических заболеваний. Длительное течение гипертриглицеридемии может привести к инсульту или инфаркту. Процесс считается необратимым, ведь жиры снижают тонус стенок и уменьшают просвет артерии, препятствуя притоку крови к тканям.

    Когда нужно делать анализ?

    Обследование необходимо в том случае, если при проведении общего анализа крови было обнаружено какое-либо отклонение. Определение уровня триглицеридов может проводиться как отдельно, так и в сочетании с тестом на общий холестерин. Этот анализ входит в состав липидограммы. Последнюю нужно сдавать каждому взрослому человеку не реже 1 раза в 5 лет. Концентрацией триглицеридов в собственной крови должны интересоваться люди, страдающие сахарным диабетом, ведь количество липопротеидов низкой плотности повышается одновременно с уровнем глюкозы. В группу риска входят люди, имеющие другие хронические заболевания.

    Если у ближайших родственников пациента были обнаружены патологии сердечно-сосудистой системы, первый анализ он должен сдать в 2–10 лет. Посетить специалиста необходимо при появлении признаков нарушения функций внутренних органов. Так как при гипертриглицеридемии повышается уровень жиров в крови, на результат анализа влияет множество факторов, к его сдаче необходимо подготовиться основательно.

    Количество триглицеридов в крови остается увеличенным в течение нескольких часов после еды или употребления алкоголя, поэтому на момент сдачи анализов с последнего приема пищи должно пройти более 8 часов. Показатели крови могут изменяться в течение дня и месяца. Поэтому однократное проведение анализа считается неинформативным.

    Классификация триглицеридемии осуществляется на основании типа соединений, количество которых в организме увеличивается. Жироподобные вещества, поступающие в организм человека с пищей, называются экзогенными. Эндогенными считаются соединения, образующиеся в результате обмена. Эндогенная триглицеридемия диагностируется при повышении уровня нейтральных жиров из-за метаболических нарушений. Экзогенные формы характеризуются увеличением количества вещества из-за неправильного питания.

    Причины и симптомы

    Гипертриглицеридемия протекает бессимптомно, поэтому поставить диагноз без проведения исследования невозможно. Косвенными признаками можно считать:

    • снижение остроты зрения;
    • тяжесть в правом подреберье;
    • раздражительность;
    • головные боли;
    • гепатомегалию.

    На лице пациента появляются прыщи, имеющие жировое содержимое. Однако такие симптомы могут появляться и при некоторых других заболеваниях.

    При отсутствии лечения гипертриглицеридемия приводит к развитию:

    • ожирения;
    • атеросклероза;
    • цирроза печени;
    • сахарного диабета.

    Наиболее опасным осложнением считается панкреатит — воспаление поджелудочной железы. Острая форма патологии сопровождается:

    • болями в эпигастральной области;
    • тошнотой и рвотой;
    • отсутствием аппетита;
    • высокой температурой;
    • истощением организма.

    При панкреатите происходит панкреонекроз — омертвение тканей части или всего органа.

    Основные причины гипертриглицеридемии:

    • пожилой возраст;
    • гипертония;
    • наличие хронических заболеваний эндокринной системы;
    • алкоголизм.

    Часто повышенный уровень триглицеридов в крови обнаруживается у пациентов, предпочитающих жирную пищу; у беременных женщин; у людей, проходящих гормональную терапию. Рассмотрим, как лечить это заболевание.

    Терапевтические мероприятия

    Лечение подразумевает применение лекарственных препаратов и изменение режима питания. Медикаментозная терапия проводится при тяжелых формах гипертриглицеридемии и начинается с минимальных доз. Наиболее часто назначаются:

    • никотиновая кислота;
    • фибраты;
    • рыбий жир.

    Они блокируют производство триглицеридов в организме и замедляют усвоение поступающих извне веществ. При неэффективности лечения дозу препарата увеличивают либо лекарство заменяют.

    Диета является важной частью немедикаментозного лечения. Суточный рацион должен содержать не более 1400 ккал, с помощью такого питания пациент может быстро избавиться от лишнего веса. Питаться необходимо небольшими порциями, 4–5 раз в день. Нельзя принимать пищу в вечернее и ночное время. Ограничить рекомендуется потребление макаронных и хлебобулочных изделий. Полностью отказываются от:

    • кондитерских изделий;
    • мороженого;
    • меда;
    • варенья;
    • газированных напитков.

    Даже сладкие фрукты рекомендуется исключить. Обогатить рацион клетчаткой можно за счет бобовых.

    Рыбу необходимо употреблять не реже 3 раз в неделю. От жирных соусов и майонеза рекомендуется отказаться, допускается введение в рацион оливкового масла. Количество потребляемой в сутки соли снижают до 3 г. Лечебные диеты, умеренные физические нагрузки в течение 2 месяцев способствуют снижению уровня триглицеридов в 2 раза.

    При значительном повышении концентрации жиров в организме следует обратиться к врачу.

    НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

    Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь…

    Что такое склероз аорты и его лечение

    Самый крупный артериальный сосуд в организме человека представлен аортой. Она берет начало из левого желудочка сердца, проходит вдоль позвоночника и питает кровью, обогащенной кислородом, все органы и ткани.

    Поражение аорты происходит в результате нарушение холестеринового обмена в организме. При этом в эндотелии сосуда накапливается холестерин низкой и очень низкой плотности, что приводит к разрастанию соединительной ткани в его стенке и снижению эластичности. Дальнейшее развитие патологии вызывает образование атеросклеротической бляшки, которая постоянно увеличивается в размерах и снижает проходимость артерии. Нарушение целостности бляшки приводит к ее нестабильности, скоплению тромбоцитов на поверхности образования, что значительно уменьшает просвет сосуда и замедляет кровообращение.

    Склероз аорты может развиваться на любом участке и возникает в результате образования в стенке сосуда атеросклеротической бляшки, состоящей из холестерина, жиров и кальция. Болезнь развивается в возрасте после 40 лет, при этом мужское население болеет чаще, чем женское.

    Причины развития заболевания

    К факторам, способствующим склерозу аорты, относится:

    • повышение в крови холестерина низкой и очень низкой плотности, триглицеридов;
    • снижение толерантности к глюкозе;
    • сахарный диабет;
    • гипертоническая болезнь, симптоматическая гипертензия;
    • нарушение обменных процессов (подагра);
    • гиподинамия (малоподвижный образ жизни);
    • хронический стресс;
    • ожирение;
    • никотиновая и алкогольная зависимость;
    • наследственная предрасположенность.

    Немаловажную роль в развитии склеротических изменений артерий играет неправильное питание. Преобладание в пище жирных продуктов с высоким содержанием холестерина, углеводов с легкой усваиваемостью и недостаток витаминов приводит к появлению патологии.

    Клиническая картина

    Симптомы заболевания зависят от уровня поражения аорты, которая делится на грудную и брюшную часть. Грудной отдел крупной артерии кровоснабжает головной мозг, сердце, легкие, верхние конечности. Сосудистые ответвления от брюшной части питают кровью почки, органы брюшной полости и малого таза, нижние конечности. В тяжелых случаях развития склероза может поражаться аорта на всем протяжении, что проявляется разнообразием клинического течения болезни.

    Заболевание включает несколько стадий:

    1. Доклинический период – наблюдаются изменения при лабораторных и инструментальных методах исследования.
    2. Период клинических проявлений – выявляются симптомы заболевания, в зависимости от уровня сосудистой патологии.

    Поражение грудной части артерии

    Корень аорты находится у выхода из левого желудочка в непосредственной близости от полулунного клапана. Его атеросклеротические изменения вызывают сужение сосуда, что приводит к повышению давления в левых отделах сердца и малом круге кровообращения. Полулунный клапан в результате изменения гемодинамики (движения крови) видоизменяется, развивается его недостаточность.

    При запущенном патологическом процессе в большой круг кровообращения поступает недостаточное количество крови, которая застаивается в легких. Это приводит к пневмосклерозу (замещение легочной ткани фиброзной), ухудшает обогащение крови кислородом, вызывает развитие гипоксии органов (недостаточное снабжение кислородом). Нарастающая гипертрофия левого желудочка сдавливает венечные артерии и приводит к ишемическому поражению сердца вплоть до возникновения инфаркта миокарда.

    От дуги аорты ответвляются три крупных артериальных сосуда: плечеголовной ствол, левая общая сонная и подключичная артерия. Они снабжают кровью шею, верхние конечности, голову, в том числе головной мозг. Наиболее тяжело протекает поражение сосудов головного мозга, которое может заканчиваться развитием геморрагических и ишемических инсультов.

    Клинические проявления склероза аорты в грудной части:

    • давящие боли за грудиной, распространяющиеся в шею, руки, эпигастрий, межлопаточную область;
    • охриплость голоса, нарушения глотания (при поражении дуги артерии);
    • повышение систолического (верхнего) артериального давления, при этом диастолическое (нижнее) остается в пределах нормы;
    • головные боли и головокружения, обморочные состояния;
    • судороги при резкой перемене положения тела;
    • пульсация в межреберной области правой половины груди;
    • образование жировиков на лице и шее, изменение цвета радужки глаз (трофические нарушения).

    Поражение брюшной части артерии

    Склероз брюшной аорты приводит к нарушению кровоснабжения органов брюшной полости (кишечник, печень, желудок), забрюшинного пространства (почки), органов малого таза (матка, половые железы, мочевой пузырь). Заболевание также может вызывать развитие абдоминальной формы инфаркта миокарда. Развитие патологии на уровне бифуркации артерии приводит к снижению кровотока в нижних конечностях и возникновению в них трофических нарушений.

    Клинические проявления склерозированной аорты в брюшной части:

    • ноющие боли в животе приходящего характера;
    • склонность к запорам, метеоризм;
    • снижение аппетита, похудение;
    • похолодание нижних конечностей, снижение чувствительности, онемение;
    • синдром перемежающей хромоты (боли в ногах при движении);
    • отеки нижних конечностей, трофические язвы;
    • снижение тонуса икроножных мышц;
    • половое бессилие у мужчин.

    Изменения аорты можно выявить при пальпации (ощупывании) через брюшную стенку в виде уплотнения и искривления ее стенки. В тяжелых случаях не наблюдается пульсация на уровне пупка, в паховых и подколенных областях, на сосудах стоп. Опасным осложнением атеросклероза аорты считается тромбоз брыжеечных артерий, который сопровождается интенсивными болями в животе, приступ не купируется анальгетиками и приводит к развитию сепсиса.

    Лечебная тактика

    Эти методы можно отнести к профилактике атеросклероза сосудов. Изменение образа жизни имеет большое значение для выздоровления и повышает эффективность лечебных мероприятий с применением медикаментов. Для снижения развития патологического процесса в организме широко используют терапию народными средствами.

    Профилактические меры

    Для избавления от недуга применяют диету, которая способна восстановить обмен веществ, нормализовать артериальное давление, улучшить толерантность организма к глюкозе. К основным принципам правильного питания относится:

    • снижение калорийности пищи до 2000 ккал/сутки для борьбы с лишним весом;
    • уменьшение в рационе содержания животных жиров (свинина, сливочное масло, сало) для нормализации в крови липопротеидов высокой плотности;
    • исключение приема «неправильных» углеводов (сдоба, сладости, картофель, рис) для нормализации процесса толерантности к глюкозе и превращения этих продуктов в жиры;
    • снижение потребления соли для восстановления нормального уровня артериального давления;
    • употребление в пищу клетчатки (капуста, овощи, фрукты) и продуктов с высокой концентрацией полиненасыщенных жиров (растительное масло, морепродукты) для нормализации холестерина в крови.

    Полезны занятия физкультурой, пешие прогулки, отказ от вредных привычек, что значительно улучшает состояние здоровья. Дыхательная гимнастика показана при появлении пневмосклероза.

    Медикаментозная терапия

    Если уровень холестерина не снижается при проведении профилактических мер, назначают лечение атеросклероза лекарственными препаратами.

    1. Секвестры желчных кислот (колестипол) нарушают всасывание желчных кислот в пищеварительном тракте и холестерина из пищи.
    2. Статины (симвастатин) нормализуют обмен холестерина в организме, стабилизируют атеросклеротическую бляшку, предотвращают осложнения, связанные с ее распадом.
    3. Витамин РР улучшает жировой обмен, снижает концентрацию в крови холестерина низкой и очень низкой плотности.
    4. Фибраты (гемфиброзил) участвуют в ферментативных реакциях расщепления жиров, тем самым регулируют обмен холестерина.

    При необратимом изменении аорты легких и аорты сердца, которое вызывает критическое изменение гемодинамики и развитие тяжелых осложнений, проводят хирургическое удаление участка сосуда с последующим протезированием.

    Народные рецепты

    Народная медицина предлагает рецепты, не имеющие абсолютных противопоказаний, которые мягко действуют на организм и способны эффективно дополнять медикаментозную терапию.

    1. Настойку софоры японской готовят из стакана измельченных стручков и 500 мл медицинского спирта. Лекарственное средство настаивают в холодном месте в течение 20 дней. Пьют настойку по столовой ложке трижды в день перед приемом пищи, лечебный курс составляет 3 месяца.
    2. В одинаковых пропорциях смешивают лимонный сок, жидкий мед и растительное масло. Принимают средство по десертной ложке утром натощак на протяжении трех недель, при необходимости лечение повторяют.
    3. Мелко нарубленный чеснок и натертый лимон вместе с цедрой смешивают в равных количествах. Полученную кашицу заливают полулитром воды и настаивают 5 дней. Принимают по 50 мл утром натощак в течение месяца.

    Применение лекарственных средств и рецептов народной медицины должно быть согласовано с врачом и проходить под его бдительным контролем.

    Атеросклероз аорты длительное время может протекать без клинических симптомов и вызывать развитие тяжелых осложнений. Весомое значение для предотвращения заболевания имеют профилактические меры, ежегодные медицинские осмотры, лечение сопутствующих заболеваний, таких как сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ожирение.

    Признаки и современное лечение атеросклероза аорты

    Аорта – крупнейший сосуд в человеческом теле, выходящий из левого желудочка сердца и обеспечивающий все органы и ткани насыщенной кислородом артериальной кровью. Любые патологические изменения в этом крупном гладкомышечном стволе вызывают серьезные нарушения и нередко приводят к летальному исходу. В нашем обзоре поговорим об особенностях течения атеросклероза аорты, причинах и факторах возникновения, характерных клинических симптомах, а также диагностике и терапии этого заболевания.

    Запись в медицинской карте о наличии атеросклероза аорты и сердца – совсем не редкость, а что это такое? Атеросклероз – это метаболическое заболевание, связанное с нарушением обмена холестерина в организме. При преимущественном поражении аорты оно характеризуется сужением просвета этого крупного артериального сосуда и значительными нарушениями кровообращения.

    Как повышенный холестерин влияет на развитие атеросклероза

    Одним из главных факторов развития атеросклеротического поражения аорты считается отложение в ней молекул холестерина. Это жироподобное вещество синтезируется в клетках печени и надпочечников (около 80%) и поступает в организм в составе животных жиров (оставшиеся 20%). Нормальной концентрацией липофильного спирта в организме считается 3,2-5,1 ммоль/л, но с возрастом этот показатель может слегка увеличиваться.

    Холестерин выполняет в организме следующие функции:

    • является составным элементом цитоплазматической мембраны всех клеток человеческого организма – обеспечивает их прочность и эластичность;
    • обуславливает избирательную проницаемость клеточной стенки, препятствует проникновению в цитоплазму некоторых токсических веществ, гемолитических ядов;
    • входит в состав желчи, участвует в процессе пищеварения;
    • является одним из составных элементов гормонов надпочечников – глюкокортикостероидов, минералокортикостероидов, эстрогенов и андрогенов;
    • участвует в процессе синтеза витамина D в гепатоцитах печени.

    Однако при повышении уровня этого жироподобного вещества в крови и нарушении баланса между его «хорошими» и «плохими» фракциями происходит отложение молекул холестерина там, где их быть не должно – на внутреннюю стенку артерий. Ещё один фактор в патогенезе атеросклероза аорты и аортального клапана сердца – повреждение сосудистой стенки токсическими веществами (в том числе никотином и алкоголем), системными заболеваниями и патологиями свертывающей системы крови.

    Отложения холестерина на внутренней стенке артериальных сосудов получили название атеросклеротической бляшки. В своём формировании она проходит несколько последовательных стадий.

    Таблица: Стадии формирования атеросклероза

    Что такое атеросклероз аорты сердца? Течение этой патологии протекает по стандартной схеме, описанной в таблице выше, и основным (клинически значимым) считается поражение холестериновыми бляшками самого крупного артериального ствола человеческого организма.

    Причины и факторы риска развития заболевания

    Среди факторов, вызывающих атеросклеротические изменения аорты, выделяют:

    • возраст (45 лет и старше);
    • мужской пол;
    • наследственная предрасположенность;
    • генетические заболевания, сопровождающиеся дислипидемией;
    • курение;
    • злоупотребление алкоголем;
    • малоподвижный образ жизни, гиподинамия;
    • несбалансированное питание, регулярное употребление жирной жареной пищи;
    • ожирение;
    • обменные заболевания: метаболический синдром, некомпенсированный сахарный диабет.

    Классификация

    Атеросклероз аорты и ее ветвей – распространенное заболевание среди лиц обоих полов старше 45 лет. Его симптомы и лечение могут варьироваться в зависимости от того, на каком уровне крупнейшего сосуда большого круга кровообращения произошло максимальное сужение. По локализации выделяют следующие виды патологии:

    • атеросклероз аортального клапана – отложение холестерина на створках клапана, соединяющего выходное отверстие желудочка и устье аорты;
    • атеросклероз устья аорты;
    • атеросклероз корня аорты;
    • атеросклероз дуги аорты;
    • атеросклероз грудного отдела аорты;
    • атеросклероз брюшного отдела аорты;
    • атеросклероз бифуркации (раздвоения) аорты.

    Клинические проявления

    На начальной стадии болезнь не богата клиническими проявлениями. Холестериновые бляшки могут развиваться десятилетиями, имея хроническое прогрессирующее течение. Часто первые признаки атеросклероза аорты появляются только на 2-3 стадии патологического процесса.

    Характерная клиническая картина зависит от преимущественной локализации бляшек и выраженности нарушения кровообращения.

    Поражение сердечных клапанов

    Атеросклероз клапанов сердца встречается редко, и наиболее типичным считается отложение холестериновых молекул на створках аортального клапана.

    Аортальный клапан (valva aortae) – система гладкомышечных волокон, соединяющая полость левого желудочка и аорту. Имеет три створки, открывающиеся в главный артериальный ствол организма, обеспечивает препятствие обратному току крови из аорты в сердце во время диастолы.

    Атеросклеротические изменения слизистой створок приводят к развитию приобретенного порока сердца – аортального стеноза. Заболевание имеет следующие симптомы:

    • головокружение, позже обмороки при увеличении физической нагрузки, резкой перемене положения тела;
    • слабость, повышенная утомляемость;
    • приступы стенокардии напряжения;
    • прогрессирующая одышка;
    • при декомпенсации порока – приступы сердечной астмы (удушья);
    • возможно появление отеков, тяжести в правом подреберье, вызванных значительными нарушениями гемодинамики и лёгочной гипертензией.
    Поражение корня и дуги аорты

    Если поражается корень аорты, в котором расположены устья коронарных (венечных) артерий, то в первую очередь страдает кровообращение сердечной мышцы.

    Больной жалуется на:

    • ноющие, давящие боли за грудиной, возникающие при физической нагрузке, а позже – в покое;
    • одышку, чувство нехватки воздуха;
    • снижение толерантности к физической нагрузке.

    Таким образом, у пациента с атеросклерозом развивается типичная картина стенокардии напряжения, и повышается риск развития ее острого сердечно-сосудистого осложнения – инфаркта миокарда.

    Дуга аорты даёт начало сосудам, питающим голову, шею и верхние конечности. Ее поражение означает появление следующих симптомов:

    • головокружение;
    • головные боли;
    • нарушения памяти и процессов концентрации внимания;
    • трудности при проглатывании пищи;
    • першение в горле;
    • охриплость голоса;
    • нарушение чувствительности в руках;
    • похолодание, чувство онемения в кончиках пальцев.
    Поражение грудного отдела

    Атеросклероз грудной части аорты сопровождается признаками нарушения кровообращения как в коронарных артериях, так и в сосудах головного мозга. Часто больные предъявляют жалобы на:

    • продолжительные жгучие, давящие боли в области сердца, отдающие в левую руку, плечо, шею, иногда спину;
    • повышение артериального давления (за счёт диастолического компонента);
    • резкая слабость, головокружение;
    • обмороки;
    • судорожные подергивания мышц конечностей;
    • пульсация межреберных промежутков (справа от грудины, в проекции дуги аорты).
    Поражение брюшной аорты и бифуркации

    Нередко развивается и атеросклероз брюшной аорты: что происходит с больным в этом случае? К типичным проявлениям заболевания относятся:

    • нелокализованные боли в животе тянущего, ноющего характера;
    • вздутие живота, ощущение наполненного желудка;
    • склонность к запорам;
    • неровная, бугристая поверхность аорты при пальпации через брюшную стенку;
    • потеря веса.

    Осложнения

    Холестериновые бляшки опасны не только поражением сосудистого русла и сложностями в диагностике, но и хроническим нарушением кровообращения в различных областях человеческого организма. Атеросклероз аорты может осложниться развитием:

    • гипертонического криза;
    • стенокардии напряжения и острого инфаркта миокарда;
    • ХСН;
    • дисциркуляторной энцефалопатии;
    • геморрагического/ишемического инсульта;
    • перибронхиального фиброза и лёгочной гипертензии;
    • почечной недостаточности;
    • ретинопатии;
    • аортитов;
    • расслаивающей аневризмы аорты.

    Принципы диагностики

    Диагностика атеросклероза аорты должна быть комплексной. Она включает:

    1. Беседу пациента и лечащего врача с определением жалоб, анамнеза заболевания и анамнеза жизни.
    2. Клинический осмотр и физикальные методы обследования.
    3. Измерение АД, ЧСС, ЧДД.
    4. Лабораторную диагностику – общие клинические тесты, липидограмму с определением общего холестерина, его хороших и плохих фракций, а также коэффициента атерогенности.
    5. Инструментальную диагностику: визуальную и функциональную оценку работы сердечной мышцы – ЭКГ, ЭхоКС, нагрузочные тесты; аортографию и коронароангиографию – рентгенологические исследования с использованием контрастного вещества; мультиспиральную компьютерную томографию (с использованием контрастного вещества); МРТ.

    Точный диагноз «атеросклероз аорты» подразумевает указание преимущественной локализации патологического процесса, степени сужения сосудистого русла и сопутствующих заболеваний.

    Актуальные подходы к терапии

    Но главный вопрос, который беспокоит пациентов – как лечить атеросклероз аорты. Подходы к терапии заболевания могут быть разными, но все они направлены на минимизацию факторов риска, блокировку патогенетических механизмов, профилактику осложнений и уменьшение неприятных симптомов.

    Рекомендации по питанию и ЗОЖ

    Лечение любых форм атеросклероза начинается с коррекции образа жизни. Все пациенты получают рекомендации:

    1. Отказаться от курения и алкоголя, минимизировать влияние на организм других вредных и токсических факторов (например, на производстве).
    2. Больше ходить пешком, заняться доступным видом физической нагрузки. При отсутствии противопоказаний полезны плавание, танцы, спортивная (скандинавская) ходьба, йога, пилатес, бодифлекс.
    3. Чаще бывать на свежем воздухе, заняться дыхательной гимнастикой.
    4. Нормализовать массу тела (при ожирении).
    5. Регулярно проходить обследование у специалистов, добиться компенсации хронических заболеваний, в частности, артериальной гипертензии, сахарного диабета.

    Немаловажное значение имеет и диета при атеросклерозе аорты: лечение заболевания будет менее эффективным при несоблюдении определенных правил питания:

    1. Исключение (или резкое ограничение) из рациона продуктов, богатых холестерином – жирного мяса и сала, субпродуктов (мозгов, языка, печени, почек), сливок, сливочного масла, твердых сортов сыра и других молочных продуктов с повышенной жирностью.
    2. Употребление достаточного количества клетчатки в составе свежих овощей и фруктов с целью нормализации пищеварения.
    3. Насыщение рациона «хорошими» жирными кислотами омега-3, устраняющими дислипидемию и снижающими риск формирования холестериновых бляшек. Рекордсменами по содержанию этого нутриента считаются жирная морская рыба, орехи, льняное, оливковое и другие растительные масла.
    4. Соблюдение питьевого режима, употребление до 1,5-1,8 л чистой неминеральной воды в сутки.
    Медикаментозная терапия

    Медикаментозное лечение атеросклероза аорты сердца заключается в назначении препаратов, нормализующих обмен липидов в организме, «растворяющих» имеющиеся холестериновые бляшки и препятствующих образованию новых. Средствами выбора становятся:

    • статины (Симвастатин, Аторвастатин);
    • фибраты (Клофибрат, Фенофибрат);
    • секвестранты желчных кислот;
    • биологические добавки с омега-3 и омега-6.
    Операция – радикальное решение проблемы

    В запущенных стадиях может потребоваться хирургическая операция при атеросклерозе аорты и сердца: такое лечение позволяет восстановить кровообращение даже при полной закупорке сосуда отложениями холестерина. Среди современных техник большой популярностью пользуется:

    1. Стентирование – установка стента (своеобразного каркаса из плотной металлической конструкции) в наиболее проблемном участке аорты. Операция проводится только опытным ангиохирургом (кардиохирургом), позволяет полностью восстановить нарушенное кровообращение и предотвратить возможное спадение стенки артерии в дальнейшем.
    2. Шунтирование проводится при невозможности восстановления тока крови в пораженной области. Суть операции заключается в создании коллатерального пути попадания кислорода и питательных веществ к органу.

    Можно ли вылечить атеросклероз аорты навсегда? Большинство специалистов утвердительно отвечает на этот вопрос, но предупреждают, что для этого требуется время и тщательное соблюдение пациентом всех врачебных рекомендаций. Здоровые сосуды без холестериновых бляшек обеспечивают достаточное поступление кислорода и питательных веществ к органам и тканям и снижают риск развития серьезных заболеваний.

  • krov.holesterin-lechenie.ru

    Склероз печени это

    Международный классификатор болезней  МКБ—10 — относит алкогольный фиброз и склероз печени к одному видом алкогольной болезни печени. Под термином «фиброз» подразумевается прорастание печени  коллагеновой волокнистой тканью, при этом структура печени не нарушается.

    Склероз печени нередко смешивают с циррозом, однако термин склероз больше уместен в тех случаях, когда по результатам биопсии печени в ней имеются разрастания соединительной ткани, но полноценных гистологических и морфологических данных за цирроз нет.

    Причины

    На сегодня причины, по которым у лиц, регулярно употребляющих спиртное, развивается алкогольный фиброз и склероз печени, не ясны. Одна из предполагаемых причин — непосредственное влияние этанола на процесс неогенеза коллагена и соединительной ткани.

    Не исключают, что токсическая гипоксия клеток печени в условиях хронической алкогольной интоксикации приводит к тому, что вместо чувствительных к нехватке кислорода гепатоцитов развивается более стойкая фиброзная и стромальная ткань.

    Кроме того, некроз гепатоцитов под воздействием спирта и ацетальдегида протекает быстрее, чем процессы их же репарации, а за это время на место гепатоцитов «приходит» более грубая ткань.

    Симптомы

    Алкогольный фиброз и склероз печени на первых порах не дают о себе знать какими-либо типичными симптомами. С течением времени начинают беспокоить слабость, периодические подъемы температуры, диспепсические явления, боли в верхней половине живота, снижение аппетита, снижение массы тела.

    Позднее появляются симптомы более типичные для алкогольного фиброза и склероза печени как печеночных процессов — вздутие живота, тошнота и боль после приема жирной, острой пищи или ее больших объемов. Боль смещается в правое подреберье, диспепсические явления усугубляются — диарея, метеоризм, рвота после физической нагрузки или приема пищи.

    На коже появляются печеночные знаки — сосудистые звездочки, купероз, покраснение носа, щек, шеи, кожи ушей, верхней половины грудной клетки. Одновременно появляются симптомы портальной гипертензии — повышенного давления в результате нарушения кровотока в сосудах системы воротной вены. Это кровь в рвотных массах, сосудистый рисунок на стенке живота, асцит.

    Печень увеличена, поверхность ее неровная, бугристая, края загнуты внутрь. Усугубляющийся алкогольный фиброз и склероз печени приводят к сморщиванию печени, уменьшению ее размеров.

    Диагноз и лечение

    Клинический осмотр, анамнез, данные биохимического анализа крови  и инструментальные обследования (рентгенография, УЗИ, КТГ)  — только по совокупности данных можно поставить подтвержденный диагноз алкогольного фибросклероза печени.

    Самым информативным методом является биопсия печени, которая не только покажет полную гистологическую картину, но и поможет определить, нет ли данных за цирроз.

    Терапия начинается с устранения этиологического и патогенетического фактора — алкоголя. Запрет на его употребление должен быть абсолютным, в противном случае лечение не окажет эффекта.

    Для восстановления функций печени и улучшения репаративных процессов назначаются гепатопроекторы, антипролиферативные препараты, противофибротические,  противовоспалительные средства,  антиоксиданты, витамины. В некоторых случаях показано оперативное лечение, например, перевязка портальных вен, их шунтирование.

    Источник: nodrink.me

    Что такое фиброз печени и как лечить заболевание (с фото)

    Фиброз печени — патология, которая характеризуется дегенерацией гепатоцитов — паренхимальных печеночных клеток, способных к восстановлению, обновлению. В процессе новообразования они постепенно замещаются грубой соединительной тканью. Печень значительно увеличивается в размерах, появляется дисфункция пораженного органа.

    Фиброз и его причины

    Липоциты — клетки неповрежденной печени — находятся в пассивном состоянии. вреждение гепатоцитов запускает фиброгенез. Липоциты активируются. Рубцовые изменения приводят к нарушению питания этих клеток и усугублению повреждения печеночных долек. При определенных условиях начинается клеточное воспаление и чрезмерная выработка коллагена в жизненно важном органе.

    Это защитная реакция организма:

    1. При фиброзе печени развивается комплекс динамических процессов в жизненно важном органе.
    2. Медиаторами являются различные повреждения и травмы, вирусы гепатита, наркотики, алкогольные напитки, которые активируют тормозные нейроны.
    3. Избыточный синтез коллагена вызывает постепенное уплотнение и разрастание тканей.
    4. Развиваются симптомы фиброза печени.
    5. В сосудах плохо циркулирует кровь.
    6. Орган неполноценно выполняет свои функции.

    Клинические признаки фиброза печени

    По степени выраженности болезни выделяют следующие стадии ее развития:

    1. В большинстве случаев первые клинические признаки фиброза появляются после пятилетнего периода развития недуга.
    2. F1. Диагностировать его на ранней стадии достаточно трудно, так как обычно патология протекает бессимптомно. Характерно постоянное недомогание, усталость, снижение трудоспособности. Печень содержит мало межклеточного вещества. Характерно снижение в кровеносной системе уровня бесцветных, красных, белых кровяных клеток. Происходит повреждение селезенки.
    3. F2. В печени появляются значительные рубцовые изменения.
    4. F3. Количество коллагена быстро увеличивается. Прогноз выздоровления зависит от точного выполнения больным всех рекомендаций врача.
    5. F4. Все пространство печени полностью заполнено грубой соединительной тканью, поэтому развивается цирроз. Размеры печени крайне малы. Наблюдается стремительное развитие заболевания на этом этапе. Вероятность выздоровления весьма мала.

    При этом поражении печени симптомы проявляются постепенно:

    1. Кровеносные сосуды лопаются и образуются поверхностные гематомы. Налицо выраженные сосудистые звездочки — проявление локального расширения сосудов.
    2. В крови отмечается снижение концентрации гемоглобина.
    3. Больной ощущает быструю утомляемость.
    4. Возникает угроза кровотечения в пищеводе.
    5. Нарушается работа ЖКТ.
    6. Гепатомегалия — увеличение размеров печени.
    7. Возникает малокровие.

    Виды фиброза

    По этиологическим факторам выделяют различные виды фиброза печени.

    Врожденный фиброз печени — это своеобразная редкая форма заболевания органа. Она вызвана нарушениями обмена веществ и носит наследственный характер. В большинстве случаев врожденный фиброз печени проявляется в детском возрасте, реже — после 25 лет.

    Его симптоматика различна:

    1. Увеличенная печень иногда приобретает выраженную каменистую плотность.
    2. Функции органа сохраняются.
    3. Очень опасны пищеводно-желудочные кровотечения как осложнение патологии.

    Медленными темпами развивается кардиальный фиброз.

    Причины его возникновения:

    1. Патология кардиосистемы.
    2. Нарушения кровоснабжения печени.
    3. Орган получает недостаточное питание и плохо работает.
    4. Кардиальный фиброз сопровождается ощущением тяжести в животе.
    5. Туловище больного тянет вперед значительное скопление жидкости в животе.
    6. Кардиальный фиброз проявляется значительным увеличением размеров живота.

    Перипортальный фиброз:

    1. Нередко возникает при гепатите С и циррозе.
    2. Провоцируют развитие патологии долговременное применение лекарственных препаратов, токсические отравления.
    3. Перипортальный фиброз может стать тяжелым осложнением шистосомоза.

    Скорость прогрессирования патологии. Сроки клинического течения фиброза печени у разных пациентов отличаются.

    Они находятся в зависимости от различных факторов:

    1. Пристрастие к алкоголю.
    2. Ослабленный иммунный статус.
    3. Неправильная диета. Избыточное отложение в организме жировой ткани.
    4. Жировой гепатоз. При этой патологии нормальные печеночные клетки трансформируются в жировые ткани.
    5. Интенсивность воспалительного процесса.
    6. Тяжело переносится больными инфицирование в старшем возрасте.
    7. Поражение организма паразитами.
    8. Высокий уровень фермента АЛТ в печени, который является участником процесса метаболизма аминокислот.
    9. Принадлежность к сильному полу.
    10. Сахарный диабет — эндокринная патология.

    Осложнения фиброгенеза печени:

    1. Развивается асцит. В полости живота наблюдается накопление выпота.
    2. Варикозные вены пищевода расширяются. Образуются варикозные узлы.
    3. Заболевания с нарушением кровотока.
    4. Развивается печеночно-клеточный рак.
    5. Заключительная стадия недуга — цирроз печени.

    Прогрессирование патологического процесса в пораженном органе имеет серьезные последствия:

    1. Фиброгенез постоянно прогрессирует при гепатите С, осложняя его течение.
    2. В результате нарушения кровотока в печеночных венах развивается портальная гипертензия. Такое повышение давления серьезно угрожает жизни больного.
    3. Срыв компенсаторных возможностей органа приводит к развитию печеночной недостаточности. Этот клинический синдром — пусковой фактор нарушения обмена веществ.
    4. Отравление токсическими веществами вызывает цирроз печени.
    5. Только трансплантация (пересадка) печени позволяет избавиться от этих тяжелых недугов.

    Диагностика дисфункции

    Выявить поражение органа позволяют:

    1. Коагулограмма.
    2. Специальные сывороточные маркеры.
    3. Компьютерная томография.
    4. Процедура УЗИ помогает обнаружить увеличение размеров печени.
    5. Эластография позволяет установить степень патологии.
    6. Эзофагогастродуоденоскопия — исследование состояния пищевода.
    7. Данные биопсии печени позволяют получить информацию о степени выраженности некротического воспаления.

    Лечение недуга

    Врач объяснит пациенту, что такое фиброз. Он назначает схему приема медикаментов:

    1. Пищеварение улучшается при приеме ферментных фармакологических препаратов.
    2. Формирование фиброзной ткани снижается в результате воздействия цитостатиков, которые тормозят клеточный цикл.
    3. Глюкокортикостероиды снижают темпы прогрессирования недуга.
    4. Гепатопротекторы защищают ткани пораженного органа.
    5. Антибактериальные лекарства снимают воспаление.
    6. Иммунодепрессивная терапия с целью модулирования иммунного ответа организма.
    7. Воздействие токсинов устраняют антиоксиданты.
    8. Эффективны противовоспалительные и желчегонные средства.
    9. Прием противовирусных препаратов.
    10. Диета №5 с ограничением соли, белка. Необходимо из рациона исключить жирные и острые блюда. Увеличение употребления растительных продуктов. Прием комплекса витаминов.
    11. Эффективно лечение народными средствами.

    Профилактика патологии

    1. Здоровый образ жизни.
    2. Прием поливитаминных комплексов.
    3. Профилактика вирусных гепатитов.
    4. Рациональная сбалансированная диета.
    5. Отказ от наркотических препаратов, алкоголя, курения.
    6. Своевременное лечение заболеваний ЖКТ.

    Больной с таким заболеванием нуждается в грамотной врачебной помощи. Когда появились признаки недуга, необходимо лечение фиброза печени. Прогноз благоприятен.

    На ранних стадиях вылечить фиброз печени можно, если строго соблюдается лечебная диета, точно выполняются назначения доктора.

    Асцит при циррозе печени

    Цирроз печени — это опасное неизлечимое заболевание, связанное с повреждением нормальной печеночной ткани и ее замещением на рубец. В лучшем случае больному удается прожить до 10—15 лет с таким диагнозом, но это возможно только на начальных стадиях, когда еще не развились осложнения. Состояние пациента поддерживают диетой и медикаментами, а по возможности проводят операцию по пересадке печени. Асцит — это скопление свободной жидкости в брюшной полости. Это опасное осложнение цирроза, которое возникает на последних его стадиях и значительно ухудшает прогнозы. Сколько живут с асцитом при циррозе печени, зависит от многих факторов, включая возраст больного, степени повреждения печени и нервной системы.

    Что происходит при асците?

    Нужно понимать, что асцит — это осложнение цирроза, а не обязательный его симптом. Дело в том, что печень принимает активное участие в кровообращении и служит местом, где кровь очищается от токсинов и вредных веществ. При циррозе печеночная ткань отмирает, и процесс не может не задеть сосудистую сеть, которая плотно оплетает орган.

    В механизме развития асцита можно выделить несколько составляющих:

    • синдром потальной гипертензии — повышение давления в системе воротной вены печени;
    • недостаток белка в плазме крови;
    • повышенная выработка гормонов, которые расширяют сосуды;
    • застой лимфы и ее выход за пределы сосудов в брюшную полость.

    На первых стадиях диагностировать асцит можно только инструментальными методами (УЗИ), потому что живот еще не выглядит раздутым. В это же время процесс уже начинается, и давление в системе воротной вены повышается, а сосуды расширяются. Одновременно с этим продолжается замещение нормальных функциональных гепатоцитов соединительной тканью, которая выглядит как рубец. Она не способна выполнять свои функции и мешает оставшимся печеночным клеткам: они не получают питательных веществ из крови и также некротизируются (отмирают).

    Усугубляет ситуацию и тот факт, что аномальные клетки печени начинают выделять медиаторы (гистамин и серотонин) в кровеносное русло. Эти вещества способствуют расширению сосудов, а в качестве компенсаторного (приспособительного) механизма организм наполняет их кровью. Объем циркулирующей крови увеличивается и оказывает постоянное давление на стенки вен и артерий. В организме накапливаются соли и вода, которая не имеет возможности выходить естественным путем. Стенки сосудов теряют эластичность, и в них образуются поры, через которые выделяемая жидкость может попадать в брюшную полость.

    Симптомы асцита

    Первые признаки асцита не будут характерными. Сначала можно и не подозревать, что ухудшение самочувствия связано именно с накоплением жидкости в брюшной полости. Люди жалуются на одышку, головокружение и другие симптомы общего недомогания. Визуально живот не увеличен, его форма не меняется. В этот период важно соблюдать диету при циррозе печени, которую назначил врач.

    К другим неспецифическим симптомам можно отнести:

    • кровотечение из сосудов пищевода и геморроидальных вен;
    • тяжесть в желудке;
    • отечность конечностей;
    • ухудшение памяти и работоспособности;
    • венозные коллатерали — обходные пути оттока крови;
    • неконтролируемый набор массы тела.

    Со временем большое количество жидкости попадает в брюшную полость, и живот меняет свою форму. Он становится выпуклым, больной чувствует перемещение жидкости при движении. Кроме вздутия живота, отмечают еще острый болевой синдром, нарушение работы желудка и кишечника, патологии сердца и почек. Вены становятся крупными и просвечивают сквозь кожу. Такой синдром называют «головой медузы», когда расширенные сосуды видны на передней брюшной стенке, вокруг пупка.

    Стадии и классификация

    Болезнь развивается стадийно. Лечение эффективно на первых сроках, если больной вовремя обратится к врачу. Всего выделяют 3 основных стадии:

    • Начальная фаза, или стадия компенсации. Организм в состоянии распределять объем жидкости по кровеносным и лимфатическим сосудам, поэтому в брюшной полости находится не более 1—1,5 л. Срок жизни пациентов может составлять до 10 лет.
    • Умеренный асцит, или стадия декомпенсации. В животе находится до 3—4 л свободной жидкости, врачи прогнозируют больному не более 5 дет жизни.
    • Рефракторная форма, которая не поддается лечению. В брюшной полости может постоянно скапливаться от 5 л жидкости и более, а пациенту грозит летальный исход в течение полугода.

    Одним из самых простых методов определить, какая форма асцита у больного, является перкуссия. Специальным молоточком нужно постучать по боковым краям брюшной стенки и определить характер звука. Если он тупой, количество жидкости в животе превышает 500 мл. На основании только этого способа поставить диагноз невозможно. Пациенту обязательно назначают УЗИ, которое сможет определить точную стадию болезни. При циррозе печени с асцитом также проводят парацентез — это прокол брюшной стенки для извлечения содержимого и его дальнейшего исследования. Важно определить уровень белка и лейкоцитов в свободной жидкости.

    Осложнения

    Необходимо учитывать, что асцит может повлечь за собой ряд опасных последствий:

    • бактериальный перитонит — обсеменение брюшины бактериями и ее гнойное воспаление;
    • гидроторакс — попадание жидкости в грудную полость;
    • кишечная непроходимость при сдавливании кишечника;
    • пупочная грыжа, которая сразу же выпадает при вправлении;
    • поражение почек.

    Эти осложнения развиваются не ранее, чем спустя несколько месяцев с начала развития асцита. При первых тревожных симптомах следует обратиться к лечащему врачу для полного обследования. Каждое из этих осложнений способно вызвать летальный исход, а их комбинация не оставляет шансов для успешного лечения. Лучше всего начать прием медикаментов еще на стадии компенсации. Это бывает затруднительно, поскольку асцит при циррозе печени проявляется только общими нехарактерными симптомами. В декомпенсированной стадии выпуклый живот уже виден визуально, но болезнь еще поддается лечению.

    Прогноз: сколько можно прожить с таким диагнозом?

    Прогноз при асците зависит от множества факторов. В первую очередь нужно обращать внимание на состояние сердечно-сосудистой системы, печени и почек. Во многом результат зависит от того, как лечить болезнь и насколько вовремя начать терапию.

    Данные статистики говорят о следующих фактах:

    • при компенсированном циррозе исход благоприятный, если вылечить основное заболевание;
    • при декомпенсированном циррозе только 20% могут прожить 5 лет, остальные живут гораздо меньше;
    • если развивается почечная недостаточность, смерть без гемодиализа может наступить в течение нескольких недель;
    • при сердечной недостаточности летальный исход наступает не позднее чем через 5 лет.

    Методы лечения

    Нужно сразу объяснить, что лечение асцита при циррозе печени направлено только на поддержание состояния пациента. Жидкость будет продолжать скапливаться, пока функциональная ткань печени не будет восстановлена. К сожалению, это возможно осуществить только при помощи пересадки органа от здорового донора.

    Если жидкости в животе много, и она угрожает жизни больного, проводят лапароцентез. Через небольшой прокол в брюшной стенке жидкость откачивают, но гарантировать, что она не накопится снова, невозможно. Пациенту назначают специальную диету, которая будет способствовать выведению жидкости, а также медикаментозное лечение.

    Диета

    Питание при циррозе печени исключает те продукты, которые нагружают ее. Полезно дробное питание, поскольку организму проще переваривать небольшие порции 5—6 раз в день, чем полноценный обед из трех блюд.

    При циррозе прописывают строгую диету. Если болезнь осложняется асцитом, нужно будет ужесточить правила еще больше:

    • полностью исключить соль — она способствует накоплению воды;
    • отказаться от алкоголя, крепких чая и кофе, газированных напитков;
    • очень вредными будут копчености, жирная и жареная пища;
    • недопустимы сладости, шоколад, выпечка и дрожжевой хлеб;
    • приправы, майонез, сливочное масло также находятся под запретом.

    Обязательно насытить рацион полезными продуктами, но их тоже нельзя употреблять в большом количестве. Рекомендуется обратить внимание на следующие блюда:

    • крупы, злаковые культуры в виде каш или жидких супов;
    • нежирные мясо и рыба — основной источник белка;
    • овощные блюда с обязательной термической обработкой.
    Медикаментозное лечение

    Основная цель терапии — предотвратить дальнейшее разрушение тканей печени и стабилизация состояния пациента. Против асцита можно дополнительно назначить симптоматическое лечение, которое будет способствовать выведению жидкости. Общий курс должен включать в себя:

    • гепатопротекторы растительного или синтетического происхождения для поддержки клеток печени;
    • фосфолипиды для нормализации жирового обмена;
    • стероидные противовоспалительные средства, которые одновременно снимают болевой синдром;
    • альбумины, которые восполнят дефицит белка в крови больного;
    • диуретики (мочегонные препараты) для выведения лишней жидкости естественным путем.

    Асцит при циррозе печени — это опасный симптом, который ухудшает прогнозы и укорачивает срок жизни пациента. Летальный исход наступает не от наличия жидкости в брюшной полости, а от осложнений. Лечение эффективно не на всех стадиях и зависит от состояния печени. Вылечить цирроз и его последствия народными средствами невозможно: некоторым больным назначают диету и медикаменты, а в особо запущенных случаях и хирургическое вмешательство окажется неэффективным.

    Диета и правильное питание при циррозе печени

    Почему крайне важно соблюдать диету

    Лечебное питание направлено на предупреждение прогрессирования недуга. Оно способствует нормализации обменных процессов, профилактике осложнений и повышению иммунитета.

    Сбалансированное питание при болезни назначает лечащий врач, который учитывает вид цирроза, степень осложнений и функциональные особенности органа. Хирургическое вмешательство или использование лекарств не всегда обосновано, а зачастую может и усугубить ситуацию, поэтому диета – один из оптимальных способов помочь пациенту, не нанеся ему дополнительного вреда. Она должна включать в себя достаточное количество белка, жиров, 50% из которых – растительного происхождения и углеводов. Следует забыть о таком минерале, как соль. Вместо этого можно использовать травы и специи в небольших количествах в которых она отсутствует.

    Особенности компенсированного и декомпенсированного цирроза

    Различают компенсированный и декомпенсированный цирроз. В первом случае печень находится в плохом состоянии, но еще зарубцована не полностью и частично выполняет возложенные на нее функции. Многие больные с компенсированным циррозом могут не замечать нависшей над ними проблемы много лет. При декомпенсированном циррозе печень полностью недееспособна и в этом случае здоровье пациентов находится в большой опасности.

    Особенность диеты при циррозе первого типа в том, что пациентам требуется принимать пищу, обогащенную белком из учета полутора граммов на 1 кг веса. В его состав должны входить незаменимые кислоты и вещества, предотвращающие жировую инфильтрацию. Можно кушать следующие продукты:

    1. Творог;
    2. Молоко;
    3. Яичный белок;
    4. Нежирную рыбу;
    5. Говядину;
    6. Пшено, овсянку, гречку.

    Увеличить дозу белка нужно тем, у кого портальный цирроз печени, возникающий от чрезмерного потребления алкоголя, независимо от его качества, а также в том случае, если имеет место белково-витаминная недостаточность и гепатит А. Белок повышает иммунитет, стимулирует регенерацию клеток печени.

    Если никаких изменений в состоянии пациента не зафиксировано, их полностью удаляют из рациона. Дневная норма жиров – 80-90 граммов, одна половина из которых должна быть растительной, другая – молочной. При ухудшении самочувствия больного их объём следует понизить в 2.5 раза.

    В дневном рационе больных циррозом допускается содержание углеводов до 450 граммов, из них до 100 граммов – простых, которые исключаются полностью в том случае, если заболевание развилось на фоне ожирения. Можно употреблять следующие продукты:

    1. Белый и черный хлеб;
    2. Печенье;
    3. Варенье, мед;
    4. Свежие фрукты, компот из них;
    5. Кисели, пудинги.

    Одна из самых популярных диет, которая направлена на поддержание работоспособности печени стол №5. Давайте поговорим о ней подробнее.

    Что такое стол №5?

    Стол №5 – щадящая лечебная диета, особенность которой в том, что некоторые продукты строжайше запрещены для более быстрого улучшения состояния пациента. Она разрабатывается индивидуально для каждого человека и содержит нужное (оптимальное) количество питательных веществ, которое требуется организму. Из меню полностью удаляют продукты с содержанием ансерина, карнозина, креатина, холестерина, щавелевой кислоты. Блюда готовят на пару или запекают.

    Диета №5: калорийность и химсостав:

    1. Калорийность – 2800-3000 килокалорий;
    2. Жиры – 90 граммов, треть из которых – растительные;
    3. Углеводы –0,45 кг;
    4. Белки – 90 граммов ( 1/3 – животные);
    5. Жидкость – 1.8 литра.

    Какие продукты подходят?

    Питание при диете «Стол №5» довольно разнообразно. Можно смело употреблять:

    1. Компоты, чай, какао, кофе;
    2. Печенье;
    3. Черный и белый хлеб;
    4. Молоко;
    5. Творог 0% жирности, сметана;
    6. Сыры: «Эдамер», «Пошехонский», «Тильзитский», «Ламбер» и многие другие;
    7. Масло;
    8. Блюда из диетического мяса;
    9. Рыба с малым содержанием жиров – щука, судак;
    10. Супы с крупами, молоком;
    11. Гречневая и овсяная каши;
    12. Овощи, зелень;
    13. Яйцо – 1 штука в сутки;
    14. Сахар, варенье;
    15. Закуски – заливная рыба, овощные салаты.

    Какие продукты необходимо исключить

    Меню при диете не может содержать:

    1. Мясо кур, цыплят, баранины, уток;
    2. Пирожки обжаренные, оладушки, торты;
    3. Сало;
    4. Супы с мясом, рыбой, грибами;
    5. Мясо кур, цыплят, свинины, говядины и баранины, уток;
    6. Зеленый лук, редьку;
    7. Осетрину, белугу, сома и другую рыбу с большим содержанием жиров;
    8. Консервы, овощи замаринованные;
    9. Хрен, горчицу;
    10. Какао, черный кофе;
    11. Горячительные напитки;
    12. Шоколад, мороженное.

    Пример меню на неделю

    Воспользуйтесь меню на неделю при циррозе печени, разработанную специалистами. Она поможет вам облегчить состояние, и поддержать организм.

    Понедельник:

    1. Завтрак 1 – геркулесовая каша, творог, чай;
    2. Завтрак 2 – запеченный фрукт;
    3. Обед – щи, борщи на постном бульоне с добавлением растительных жиров, куриное мясо, политое белым соусом, рис, компот из сухих яблок, груш, кураги, изюма;
    4. Ужин – рыба отваренная с белым соусом, пюре, творожная ватрушка, какао.

    В полдник можно употребить напиток из шиповника, на второй ужин выпить кефир.

    Вторник:

    1. Завтрак 1 – спагетти, макароны с курицей, теплый чай;
    2. Завтрак 2 – творог;
    3. Обед – суп-пюре, капустные листы фаршированные, кисель из брусники, черники, черной смородины;
    4. Ужин – рис, минералка.

    На ночь выпейте кружку кефира, в полдник достаточно одного яблока.

    Среда:

    1. Завтрак 1 – геркулес на молоке, отварная рыбка, чай или какао;
    2. Завтрак 2 – тушеная капуста;
    3. Обед – суп с молоком, мясо, сделанное в пароварке или отваренное, компот;
    4. Ужин – запеканка из крупы, минералка.

    В полдник выпейте чай с кусочком лимона, на второй ужин – кефир.

    Четверг:

    1. Завтрак 1 – манка, творожная масса, чай;
    2. Завтрак 2 – запеченный фрукт;
    3. Обед – суп рисовый, мясо на пару под белым соусом, компот из кураги, яблок, груш;
    4. Ужин – плов из фруктов, пюре с рыбкой, чай.

    На ночь – кефир, на полдник – напиток из шиповника.

    Пятница:

    1. Завтрак 1 – рис, омлет, чай;
    2. Завтрак 2 – творог или творожная масса;
    3. Обед – борщ, картошка с курицей, компот;
    4. Ужин – макароны, минералка.

    В полдник – чай, на ночь – кружку кефира.

    Суббота:

    1. Завтрак 1 – селедка с картошкой, чай;
    2. Завтрак 2 – груша, яблоко;
    3. Обед – щи, котлеты, приготовленные в пароварке, спагетти, компот;
    4. Ужин – омлет, сырники, минералка.

    На второй ужин – кефир, в полдник напиток из шиповника.

    Воскресенье:

    1. Завтрак 1 – гречка с котлетами, чай;
    2. Завтрак 2 – картошка с готовой морковкой;
    3. Обед – суп-пюре, печеный фрукт, творожная запеканка;
    4. Ужин – манка, минералка.

    На второй ужин – кефир, в полдник – кисель.

    Особенности меню при сахарном диабете

    Диета при циррозе и асците

    Когда имеет место цирроз и асцит, диета исключает потребление свежих хлебобулочных изделий, соли, мяса с большим содержанием жиров, субпродуктов, колбас, борщей, бульонов, полученных при отваре мяса или рыбы. При этом можно кушать мясо курицы и кролика. К другим особенностям диеты относят:

    1. Варка бульонов на основе куриного мяса;
    2. Потребление только супов-пюре;
    3. Употребление рыбы, приготовленной в пароварке.

    Нежелательно включать в рацион жирные молочные продукты, острые и соленые соусы, бобовые культуры, капусту, щавель, редис, чеснок, грибы, лук, репу.

    Особенности для женщин

    Особенность диеты у женщин в том, что объем продуктов у них другой, поскольку им требуется меньше калорий. Поэтому врач может подкорректировать уровень жиров, углеводов и белков, поступающих в организм с пищей. А в целом как женщинам так и мужчинам следует придерживаться одинаковых рекомендаций, чтобы замедлить прогрессирование болезни и облегчить свое состояние.

    Источник: gepatit.lechenie-pechen.ru

    Что такое склероз аорты и его лечение

    Самый крупный артериальный сосуд в организме человека представлен аортой. Она берет начало из левого желудочка сердца, проходит вдоль позвоночника и питает кровью, обогащенной кислородом, все органы и ткани.

    Поражение аорты происходит в результате нарушение холестеринового обмена в организме. При этом в эндотелии сосуда накапливается холестерин низкой и очень низкой плотности, что приводит к разрастанию соединительной ткани в его стенке и снижению эластичности. Дальнейшее развитие патологии вызывает образование атеросклеротической бляшки, которая постоянно увеличивается в размерах и снижает проходимость артерии. Нарушение целостности бляшки приводит к ее нестабильности, скоплению тромбоцитов на поверхности образования, что значительно уменьшает просвет сосуда и замедляет кровообращение.

    Склероз аорты может развиваться на любом участке и возникает в результате образования в стенке сосуда атеросклеротической бляшки, состоящей из холестерина, жиров и кальция. Болезнь развивается в возрасте после 40 лет, при этом мужское население болеет чаще, чем женское.

    Причины развития заболевания

    К факторам, способствующим склерозу аорты, относится:

    • повышение в крови холестерина низкой и очень низкой плотности, триглицеридов;
    • снижение толерантности к глюкозе;
    • сахарный диабет;
    • гипертоническая болезнь, симптоматическая гипертензия;
    • нарушение обменных процессов (подагра);
    • гиподинамия (малоподвижный образ жизни);
    • хронический стресс;
    • ожирение;
    • никотиновая и алкогольная зависимость;
    • наследственная предрасположенность.

    Немаловажную роль в развитии склеротических изменений артерий играет неправильное питание. Преобладание в пище жирных продуктов с высоким содержанием холестерина, углеводов с легкой усваиваемостью и недостаток витаминов приводит к появлению патологии.

    Клиническая картина

    Симптомы заболевания зависят от уровня поражения аорты, которая делится на грудную и брюшную часть. Грудной отдел крупной артерии кровоснабжает головной мозг, сердце, легкие, верхние конечности. Сосудистые ответвления от брюшной части питают кровью почки, органы брюшной полости и малого таза, нижние конечности. В тяжелых случаях развития склероза может поражаться аорта на всем протяжении, что проявляется разнообразием клинического течения болезни.

    Заболевание включает несколько стадий:

    1. Доклинический период – наблюдаются изменения при лабораторных и инструментальных методах исследования.
    2. Период клинических проявлений – выявляются симптомы заболевания, в зависимости от уровня сосудистой патологии.

    Поражение грудной части артерии

    Корень аорты находится у выхода из левого желудочка в непосредственной близости от полулунного клапана. Его атеросклеротические изменения вызывают сужение сосуда, что приводит к повышению давления в левых отделах сердца и малом круге кровообращения. Полулунный клапан в результате изменения гемодинамики (движения крови) видоизменяется, развивается его недостаточность.

    При запущенном патологическом процессе в большой круг кровообращения поступает недостаточное количество крови, которая застаивается в легких. Это приводит к пневмосклерозу (замещение легочной ткани фиброзной), ухудшает обогащение крови кислородом, вызывает развитие гипоксии органов (недостаточное снабжение кислородом). Нарастающая гипертрофия левого желудочка сдавливает венечные артерии и приводит к ишемическому поражению сердца вплоть до возникновения инфаркта миокарда.

    От дуги аорты ответвляются три крупных артериальных сосуда: плечеголовной ствол, левая общая сонная и подключичная артерия. Они снабжают кровью шею, верхние конечности, голову, в том числе головной мозг. Наиболее тяжело протекает поражение сосудов головного мозга, которое может заканчиваться развитием геморрагических и ишемических инсультов.

    Клинические проявления склероза аорты в грудной части:

    • давящие боли за грудиной, распространяющиеся в шею, руки, эпигастрий, межлопаточную область;
    • охриплость голоса, нарушения глотания (при поражении дуги артерии);
    • повышение систолического (верхнего) артериального давления, при этом диастолическое (нижнее) остается в пределах нормы;
    • головные боли и головокружения, обморочные состояния;
    • судороги при резкой перемене положения тела;
    • пульсация в межреберной области правой половины груди;
    • образование жировиков на лице и шее, изменение цвета радужки глаз (трофические нарушения).

    Поражение брюшной части артерии

    Склероз брюшной аорты приводит к нарушению кровоснабжения органов брюшной полости (кишечник, печень, желудок), забрюшинного пространства (почки), органов малого таза (матка, половые железы, мочевой пузырь). Заболевание также может вызывать развитие абдоминальной формы инфаркта миокарда. Развитие патологии на уровне бифуркации артерии приводит к снижению кровотока в нижних конечностях и возникновению в них трофических нарушений.

    Клинические проявления склерозированной аорты в брюшной части:

    • ноющие боли в животе приходящего характера;
    • склонность к запорам, метеоризм;
    • снижение аппетита, похудение;
    • похолодание нижних конечностей, снижение чувствительности, онемение;
    • синдром перемежающей хромоты (боли в ногах при движении);
    • отеки нижних конечностей, трофические язвы;
    • снижение тонуса икроножных мышц;
    • половое бессилие у мужчин.

    Изменения аорты можно выявить при пальпации (ощупывании) через брюшную стенку в виде уплотнения и искривления ее стенки. В тяжелых случаях не наблюдается пульсация на уровне пупка, в паховых и подколенных областях, на сосудах стоп. Опасным осложнением атеросклероза аорты считается тромбоз брыжеечных артерий, который сопровождается интенсивными болями в животе, приступ не купируется анальгетиками и приводит к развитию сепсиса.

    Лечебная тактика

    Эти методы можно отнести к профилактике атеросклероза сосудов. Изменение образа жизни имеет большое значение для выздоровления и повышает эффективность лечебных мероприятий с применением медикаментов. Для снижения развития патологического процесса в организме широко используют терапию народными средствами.

    Профилактические меры

    Для избавления от недуга применяют диету, которая способна восстановить обмен веществ, нормализовать артериальное давление, улучшить толерантность организма к глюкозе. К основным принципам правильного питания относится:

    • снижение калорийности пищи до 2000 ккал/сутки для борьбы с лишним весом;
    • уменьшение в рационе содержания животных жиров (свинина, сливочное масло, сало) для нормализации в крови липопротеидов высокой плотности;
    • исключение приема «неправильных» углеводов (сдоба, сладости, картофель, рис) для нормализации процесса толерантности к глюкозе и превращения этих продуктов в жиры;
    • снижение потребления соли для восстановления нормального уровня артериального давления;
    • употребление в пищу клетчатки (капуста, овощи, фрукты) и продуктов с высокой концентрацией полиненасыщенных жиров (растительное масло, морепродукты) для нормализации холестерина в крови.

    Полезны занятия физкультурой, пешие прогулки, отказ от вредных привычек, что значительно улучшает состояние здоровья. Дыхательная гимнастика показана при появлении пневмосклероза.

    Медикаментозная терапия

    Если уровень холестерина не снижается при проведении профилактических мер, назначают лечение атеросклероза лекарственными препаратами.

    1. Секвестры желчных кислот (колестипол) нарушают всасывание желчных кислот в пищеварительном тракте и холестерина из пищи.
    2. Статины (симвастатин) нормализуют обмен холестерина в организме, стабилизируют атеросклеротическую бляшку, предотвращают осложнения, связанные с ее распадом.
    3. Витамин РР улучшает жировой обмен, снижает концентрацию в крови холестерина низкой и очень низкой плотности.
    4. Фибраты (гемфиброзил) участвуют в ферментативных реакциях расщепления жиров, тем самым регулируют обмен холестерина.

    При необратимом изменении аорты легких и аорты сердца, которое вызывает критическое изменение гемодинамики и развитие тяжелых осложнений, проводят хирургическое удаление участка сосуда с последующим протезированием.

    Народные рецепты

    Народная медицина предлагает рецепты, не имеющие абсолютных противопоказаний, которые мягко действуют на организм и способны эффективно дополнять медикаментозную терапию.

    1. Настойку софоры японской готовят из стакана измельченных стручков и 500 мл медицинского спирта. Лекарственное средство настаивают в холодном месте в течение 20 дней. Пьют настойку по столовой ложке трижды в день перед приемом пищи, лечебный курс составляет 3 месяца.
    2. В одинаковых пропорциях смешивают лимонный сок, жидкий мед и растительное масло. Принимают средство по десертной ложке утром натощак на протяжении трех недель, при необходимости лечение повторяют.
    3. Мелко нарубленный чеснок и натертый лимон вместе с цедрой смешивают в равных количествах. Полученную кашицу заливают полулитром воды и настаивают 5 дней. Принимают по 50 мл утром натощак в течение месяца.

    Применение лекарственных средств и рецептов народной медицины должно быть согласовано с врачом и проходить под его бдительным контролем.

    Атеросклероз аорты длительное время может протекать без клинических симптомов и вызывать развитие тяжелых осложнений. Весомое значение для предотвращения заболевания имеют профилактические меры, ежегодные медицинские осмотры, лечение сопутствующих заболеваний, таких как сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ожирение.

    Лечение атеросклеротической бляшки в сонной артерии

    Атеросклероз сосудов легких — как с ним бороться

    Атеросклероз легких, что это такое и как его лечить, этот вопрос интересует многих пациентов, столкнувшихся с диагнозом. Он представляет собой хроническое заболевание, при котором происходит поражение легочных артерий, в результате развиваются застойные явления.

    Бляшки холестерина, оседающие внутри сосудов, вызывают их сужение, что становится причиной нарушения кровообращения. Также при этом недуге эластичность самих стенок артерий нарушается. Развитие атеросклероза способствует уменьшению поступление кислорода в ткани.

    Чаще всего болезнь поражает людей, возраст которых старше 45 лет. Мужчины более подвержены заболеванию. У представителей мужского пола атеросклероз появляется раньше, чем у женщин. В категорию риска попадают жители больших мегаполисов.

    Различают первичный атеросклероз легочной артерии, который возникает у пациентов с нормальным давлением в малом круге кровообращения. Он очень часто появляется у пожилых людей старше 70 лет, но протекает бессимптомно.

    У пациентов с вторичным атеросклерозом легочной артерии диагностируют повышение давления в малом круге, пневмосклероз, эмфизему или кифосколиоз.

    Факторы, влияющие на развитие атеросклероза легких

    Спровоцировать развитие атеросклероза легких могут следующие факторы:

    • Употребление в пищу продуктов богатых холестерином.
    • Избыточный вес.
    • Проживание в экологически неблагополучных районах.
    • Отсутствие физических нагрузок.
    • Эндокринные заболевания.
    • Генетическая предрасположенность.
    • Гипертония.
    • Частые стрессы.
    • Осложнения после инфекционных заболеваний.
    • Эмфизема легких.
    • Фиброз легких.
    • Митральный стеноз.
    • Кифосколиоз.
    • Повреждение тканей сосудов патогенными микроорганизмами.
    • Естественное старение организма.
    • Инфекционные заболевания.

    Как развивается заболевание

    Изменения в артериях при атеросклерозе легких развиваются постепенно. При этом выделяется несколько стадий:

    1. Происходит изменение внутренних стенок сосудов в местах сильного тока крови. В ходе обследования может выявиться нарушение эндотелия и слабые повреждения тканей. В сосудах образуются небольшие микротромбы, что способствует усилению проницаемости клеток, выстилающих внутреннюю поверхность сосудов. При этом внутренняя оболочка стенок кровеносных сосудов оказывает влияние на этот процесс, выделяя ферменты, которые расщепляют и выводят с организма продукты неправильного обмена.
    2. Вторая стадия заболевания начинается, когда ферменты перестают справляться с поставленной задачей, и в артериях скапливаются вредные вещества. При этом происходят изменения в строении эластина, волокна его увеличиваются и разделяются. Гладкомышечная ткань глубокой внутренней оболочки кровеносных сосудов поглощает липиды. При осмотре обнаруживаются светлые полосы и пятна жировых клеток.
    3. В местах отложения липопротеидов образуется соединительная ткань, и возникают фиброзные бляшки.
    4. Размер и количество бляшек увеличивается, возникает закупорка кровеносных сосудов инородными частицами и пузырьками газа. В тканях появляются язвы и кровоизлияния.
    5. У большинства сосудов есть повреждения разной степени тяжести.

    Симптомы

    Обнаружить атеросклероз в легких на ранней стадии достаточно сложно, поскольку заболевания не дает видимых симптомов. Чаще всего болезнь проявляет себя на поздних стадиях и проявляется в виде следующих признаков:

    • Кашель, причину которого установить не удается. В некоторых случаях может отходить мокрота с примесью крови.
    • Одышка, усиливающаяся при физических нагрузках.
    • Болевые ощущения, возникающие в области грудной клетки.
    • Сильное посинение кожи (диффузный цианоз) в области грудной клетки, в некоторых случаях она может становиться черного цвета. Физические нагрузки способствуют интенсивному потемнению кожи. Но если у пациента наблюдается малокровие, то этот симптом может отсутствовать.
    • Слабость, сонливость, быстрая утомляемость.
    • Увеличение размера вен в области шеи.
    • Отеки ног.

    Диагностика

    Для того чтобы диагностировать атеросклероз необходимо:

    • Провести опрос пациента.
    • Проводится анализ крови для выяснения уровня сахара и холестерина.
    • Особое внимание врач уделяет осмотру радужной оболочки глаза, на которой возникает атеросклеротическое кольцо.
    • Осматриваются кожные покровы больного для выявления цианоза (синюшного оттенка).
    • Проводится рентген с контрастным веществом.
    • Проводится ультразвуковое исследование легких и сердца.
    • Проводят триплексный и дуплексный осмотр легочной артерии.
    • Наиболее точным методом, позволяющим выявить заболевание, является компьютерная томография.

    Лечение

    Лечение атеросклероза легких должно быть комплексным, кроме применения лекарств и народных средств пациенту нужно поменять образ жизни. Для того чтобы он было эффективным, больному необходимо:

    • Избавиться от лишнего веса. Индекс массы тела не должен превышать 24,9 кг/м2.
    • Отказаться от курения.
    • Увеличить физическую активность. Выполнять длительные пешие прогулки 3 – 5 раз в неделю, а по утрам заниматься зарядкой.
    • Придерживаться жесткой диеты. Ввести в рацион овощи, фрукты, морепродукты, рыбу, диетическое мясо. Отказаться от употребления жирных сортов мяса, сливочного масла, яиц и жирных молочных продуктов.

    В некоторых случаях врач может порекомендовать пациенту, принимать раз в сутки 150 мл натурального красного вина.

    Цель лечения атеросклероза легких, это восстановление нормальной работы дыхательной и сердечно-сосудистой системы, а также предупреждение развития осложнений.

    Препараты назначают в зависимости от возраста и физического состояния больного. Определить дозировку и длительность приема может только врач после очной консультации и оценки результатов анализов.

    Лекарственные препараты
    Народными средствами

    Для того чтобы понизить уровень холестерина используют следующие средства:

    • Лимонная смесь. 5 лимонов среднего размера тщательно вымыть и обдать кипятком. Перекрутить на мясорубке вместе с кожурой и добавить 200 г жидкого меда и столовую ложку порошка корицы. Дать настояться трое суток. Принимать средство утром и вечером по чайной ложке перед едой. Хранить готовое средство нужно в холодильнике.
    • Чеснок. Для приготовления лекарства четыре крупных головки чеснока нужно измельчить и залить половиной литра натурального виноградного вина и дать настояться неделю. Процедить и употреблять по 20 мл три раза в сутки. Лечение продолжать 3 месяца, затем сделать перерыв.
    • Чесночное масло. Для его приготовления 2 крупных головки чеснока измельчают, заливают 250 мл рафинированного подсолнечного масла и дают настояться неделю. Процеживают и добавляют 30 мл сока лимона. Употребляют по 15 мл один раз в сутки, утром натощак. Лечение продолжают 2 недели, затем делают такой же перерыв и возобновляют.
    • Лук. 2 крупных головки лука измельчают, засыпают сахаром и оставляют в теплом месте на 3 дня. Сок, который выделяется при этом, процеживают и хранят в холодильнике. Употребляют его по 5 мл 3 раза в день.
    • Масло из семян льна и расторопши пятнистой. Для приготовления этого лекарства необходимо смешать по 20 г семян этих растений. Затем их нужно измельчить с помощью кофемолки и поместить в стеклянную емкость. Залить смесь 250 мл рафинированного оливкового или подсолнечного масла и оставить на неделю в темном месте. Масло нужно периодически взбалтывать. Затем его необходимо процедить и хранить в прохладном месте. Принимают средство раз в сутки, натощак. Лечение продолжают не менее 2 месяцев. При проблемах с печенью и желчным пузырем от использования лекарства нужно отказаться.
    • Корень хрена. Тщательно вымытый корень вместе с кожурой натирают на мелкой терке. 2 столовых ложки средства заливают 100 мл 70% медицинского спирта и настаивают неделю. Процеживают и принимают по 3 мл дважды в день.

    Осложнения

    Если вовремя не начать лечение атеросклероза в легких, возможны следующие осложнения:

    1. Пневмонии.
    2. Пневмосклероз.
    3. Инфаркт легочной артерии.
    4. Сердечная недостаточность.
    5. Тромбоз легочной артерии.

    При несвоевременно начатом лечении атеросклероза легких прогноз неблагоприятен. В некоторых случаях возможен летальный исход.

    Профилактика

    Для того чтобы предотвратить развитие атеросклероза, необходимо:

    1. Сократить в рационе количество жирной и жареной пищи.
    2. Заниматься спортом.
    3. Избавиться от вредных привычек.
    4. Вовремя лечить все инфекционные заболевания.

    При первых симптомах болезни необходимо обратиться за врачебной консультацией.

    Источник: holesterin-dieta.ru

    Что это такое?

    Склероз печени – диффузное изменение структуры органа, обусловленное повышенным разрастанием и уплотнением соединительной ткани. Фиброзирующие процессы могут быть вызваны как перенесенными вирусными инфекциями, так и воздействием на печеночные клетки различных веществ:

    • лекарственных препаратов;
    • алкоголя;
    • солей тяжелых металлов.

    Классификация

    1. Перивенулярный фиброз. Характеризуется поражением внутридольковых структур печени с разрастанием соединительной ткани по ходу венозных сосудов.
    2. Перицеллюлярный фиброз – рубцовые изменения локализуется вокруг гепатоцитов.
    3. Хронический центролобулярный склероз является поздней стадией фиброзирующего процесса и проявляется в формировании соединительнотканных тяжей вокруг печеночных долек с одномоментным поражением гепатоцитов.

    Этиология и патогенез заболевания

    К причинам возникновения склероза печени относят:

    • вирусные гепатиты, склонные к хроническому течению (B, C и D);
    • хроническая алкогольная интоксикация;
    • токсические и аутоимунные гепатиты;
    • синдром Бадда-Киари (патология, характеризующаяся застоем венозной крови в портальной вене);
    • продолжительное применение лекарственных препаратов, обладающих гепатотоксичностью (противоопухолевые препараты, большие количества витамина А, лекарства для лечения ревматизма);
    • синдром портальной гипертензии, связанный с внепеченочными причинами (врожденные аномалии кровеносных сосудов, новообразования поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки, эхинококкоз);
    • заболевания желчевыводящих путей.

    В патогенезе склерозирующего процесса главную роль играет гиперпродукция коллагена, из которого состоит рубцовая ткань, что приводит к ее избыточному росту и уплотнению. Повышенному синтезу коллагена предшествуют воспалительные изменения в печеночных клетках, повреждение стенок внутрипеченочных сосудов и длительное воздействие токсических веществ.

    Факторы риска

    1. Длительное употребление алкоголя (5-7 лет).
    2. Перенесенная трансплантация печени.
    3. Генетическая предрасположенность.
    4. Инфицирование гепатотоксичными вирусами (гепатита, Эпштейна-Барр, цитомегаловируса).
    5. Повышенная масса тела и низкая физическая активность.
    6. Женский пол.
    7. Системные коллагенозы.

    Клиническая симптоматика

    • Снижение работоспособности и концентрации внимания, повышенная утомляемость.
    • Снижение общего иммунитета.
    • Повышенное образование синяков и сосудистых «звездочек».
    • Пальмарная эритема (печеночные ладони – покраснение ладоней в виде симметричных пятен, которые бледнеют при надавливании).
    • Одутловатость лица и багровый оттенок кожи.
    • Расширение подкожных капилляров и отек мягких тканей носа.
    • Кровотечения их пищеводных вен (на поздних стадиях болезни).

    Методы диагностики

    1. Внешний осмотр (выявление алкогольных стигм )и сбор анамнеза (перенесенные вирусные гепатиты, интоксикации, пристрастие к алкоголю).
    2. Лабораторные анализы крови (оценка количества, общего белка, скорости свертывания крови, активности ферментов печени).
    3. Анализ крови на гепатит В и С.
    4. УЗИ печени.
    5. КТ органов брюшной полости.
    6. Эластометрия.
    7. Биопсия.

    Лечение

    Основные направления

    • Этиотропная терапия, направленная на борьбу с причиной заболевания.
    • Коррекция клинических проявлений.
    • Воздействие на патогенетическое звено болезни.

    Отказ от алкоголя

    Склеротические процессы на начальных этапах заболевания являются частично обратимыми. При отказе от употребления алкоголя даже малых доз алкоголя через 1,5-2 месяца наблюдается значительное снижение количества коллагена в печеночных структурах, замедляется его синтез, прекращается дальнейшее повреждение клеток.

    Диета

    Направлена на снижение массы тела и жировых отложений в гепатоцитах, наблюдающихся при алкогольном склерозе. Суточное потребление калорий для взрослого человека должно быть не менее 2000 ккал.

    Принципы диетотерапии при склерозе печени:

    1. Частое дробное питание до 6 раз в день.
    2. Снижение количества поступающего в организм белка до 30-40 г в сутки.
    3. Исключение жареных, острых и жирных блюд.
    4. Ограничение продуктов, богатых холестерином (субпродукты, свинина, говяжья печень, сливочное масло).

    Разрешенные продукты:

    • нежирные сорта мяса (индейка, говядина, курица) и рыбы;
    • фрукты, овощи, зелень, ягодные смеси и соки;
    • супы на курином или овощном бульоне;
    • молоко, обезжиренный творог, кефир;
    • макаронные изделия и бобовые блюда;
    • все виды хлеба.

    Медикаменты

    1. Урсофальк. Является гепатопротекторным средством, стимулирует клеточные процессы, уменьшает синтез холестерина и способствует его выведению из организма. Применяется по 250 мг 2 раза в сутки курсами по 3 месяца.

    2. Эссенциале Н предотвращает воздействие токсических веществ на печеночные структуры благодаря содержащимся в составе фосфолипидам, ускоряет регенерацию гепатоцитов, укрепляет клеточную мембрану, нормализует ферментативную функцию печени.

      Дозировка: по 1 капсуле (300 мг) 3 раза в сутки. Продолжительность применения не ограничена и в зависимости от клинического состояния колеблется от 1 до 3 лет.

    3. Пентоксифиллин оказывает сосудорасширяющее действие, обеспечивает доставку кислорода и питательных веществ к гепатоцитам, принимается по 400 мг внутрь 3 раза в день курсом до 6 месяцев.

    4. Витаминотерапия. Оказывает общеукрепляющее действие, стимулирует процессы клеточного обмена и регенерации, укрепляет сосудистую стенку, борется с симптомами хронической интоксикации. Для медикаментозной терапии заболевания используются витамины групп С, PP, B (аскорбиновая кислота, аскорутин, мильгамма).

    Показания для госпитализации

    Госпитализация проводится в терапевтическое или гастроэнтерологическое отделение стационара в следующих случаях:

    • кровотечение из расширенных вен пищевода, развитие печеночной недостаточности;
    • первичное обследование;
    • проведение биопсии в плановом порядке.

    Склероз печени – это опасное заболевание, без должного лечения приводящее к развитию цирроза и возникновению серьезных осложнений. При своевременно начатой терапии можно затормозить его прогрессирование, поэтому при первых симптомах поражения печени необходимо не заниматься самолечением и обратиться к специалистам.

    Источник: vsemugolova.com

    tokai-shinkumi.net


    Смотрите также

    Календарь

    ПНВТСРЧТПТСБВС
         12
    3456789
    10111213141516
    17181920212223
    24252627282930
    31      

    Мы в Соцсетях

     

    vklog square facebook 512 twitter icon Livejournal icon
    square linkedin 512 20150213095025Одноклассники Blogger.svg rfgoogle