Печеночный склероз – распространенная патология, встречающаяся у 20% лиц, склонных к повышенному употреблению алкоголя. Заболевание длительное время остается незаметным и манифестирует обычно спустя 10 и более лет с момента возникновения.
Из статьи узнаете, что собой представляет это заболевание, что его вызывает, а также какими методами оно лечится.
Склероз печени – диффузное изменение структуры органа, обусловленное повышенным разрастанием и уплотнением соединительной ткани. Фиброзирующие процессы могут быть вызваны как перенесенными вирусными инфекциями, так и воздействием на печеночные клетки различных веществ:
К причинам возникновения склероза печени относят:
В патогенезе склерозирующего процесса главную роль играет гиперпродукция коллагена, из которого состоит рубцовая ткань, что приводит к ее избыточному росту и уплотнению. Повышенному синтезу коллагена предшествуют воспалительные изменения в печеночных клетках, повреждение стенок внутрипеченочных сосудов и длительное воздействие токсических веществ.
Справка! Содержащийся в алкогольной продукции этанол влияет на обмен коллагена и также стимулирует его выработку.Склеротические процессы на начальных этапах заболевания являются частично обратимыми. При отказе от употребления алкоголя даже малых доз алкоголя через 1,5-2 месяца наблюдается значительное снижение количества коллагена в печеночных структурах, замедляется его синтез, прекращается дальнейшее повреждение клеток.
Направлена на снижение массы тела и жировых отложений в гепатоцитах, наблюдающихся при алкогольном склерозе. Суточное потребление калорий для взрослого человека должно быть не менее 2000 ккал.
Принципы диетотерапии при склерозе печени:
Разрешенные продукты:
Урсофальк. Является гепатопротекторным средством, стимулирует клеточные процессы, уменьшает синтез холестерина и способствует его выведению из организма. Применяется по 250 мг 2 раза в сутки курсами по 3 месяца.
Эссенциале Н предотвращает воздействие токсических веществ на печеночные структуры благодаря содержащимся в составе фосфолипидам, ускоряет регенерацию гепатоцитов, укрепляет клеточную мембрану, нормализует ферментативную функцию печени.
Дозировка: по 1 капсуле (300 мг) 3 раза в сутки. Продолжительность применения не ограничена и в зависимости от клинического состояния колеблется от 1 до 3 лет.
Пентоксифиллин оказывает сосудорасширяющее действие, обеспечивает доставку кислорода и питательных веществ к гепатоцитам, принимается по 400 мг внутрь 3 раза в день курсом до 6 месяцев.
Витаминотерапия. Оказывает общеукрепляющее действие, стимулирует процессы клеточного обмена и регенерации, укрепляет сосудистую стенку, борется с симптомами хронической интоксикации. Для медикаментозной терапии заболевания используются витамины групп С, PP, B (аскорбиновая кислота, аскорутин, мильгамма).
Госпитализация проводится в терапевтическое или гастроэнтерологическое отделение стационара в следующих случаях:
Склероз печени – это опасное заболевание, без должного лечения приводящее к развитию цирроза и возникновению серьезных осложнений. При своевременно начатой терапии можно затормозить его прогрессирование, поэтому при первых симптомах поражения печени необходимо не заниматься самолечением и обратиться к специалистам.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
Читайте также: Что такое склероз почки и эффективные методы лечения Если вы хотите проконсультироваться со специалистами сайта или задать свой вопрос, то вы можете сделать это совершенно бесплатно в комментариях.А если у вас вопрос, выходящий за рамки данной темы, воспользуйтесь кнопкой Задать вопрос выше.
inbrain.top
Большинство из нас считает ошибочно, что склероз — это заболевание людей старых, теряющих в силу возрастных особенностей память. К сожалению, реальность такова, что это заболевание поражает не только пожилых, но и очень молодых, и потеря памяти – всего лишь один из симптомов, да и то довольно редко встречающийся.
Под термином «склероз» в медицине понимается хронический воспалительный процесс, воздействующий на средние и крупные артерии по причине их «зарастания» холестериновыми отложениями и проявляющийся в замещении нормальной ткани органов соединительной. Возникновение склеротических изменений в организме могут спровоцировать:
Следует отметить, что склероз — это болезнь, от которой могут пострадать практически любые органы и ткани человека: сосуды головного мозга, легкие, сердце, почки и другие.
Исследования показали, что склеротические поражения могут вызываться целым рядом факторов, которые бывают как модифицируемыми, так и неконтролируемыми.
К немодифицированным факторам риска развития склероза, не поддающимся контролю, относят:
1. Генетические, наследуемые нами от родителей. Например, специфическое строение белков и ферментов, особенности обмена веществ.
2. Принадлежность к той или иной этнической группе.
3. Возрастные изменения. Установлено, что склеротические проявления встречаются значительно чаще у женщин в период постменопаузы и у мужчин старше 45 лет.
Модифицируемыми, или контролируемыми нами, факторами являются:
2. Те или иные вредные привычки.
3. Повышенный уровень холестерина.
4. Заболевания, вызванные нарушением обмена веществ.
5. Нарушения свертываемости крови.
Склероз классифицируется в зависимости от того, насколько сильно болезнь повредила нервную систему и какие органы затронула:
Перечислив основные виды этой тяжелой болезни, рассмотрим подробней наиболее часто встречающиеся формы.
Это хроническое аутоиммунное заболевание, поражающее нервную систему. На сегодняшний день оно неизлечимо, есть только ряд методов, приостанавливающих развитие этой болезни, а также снижающих частоту и количество обострений. Несмотря на множество проводимых исследований, ученые до сих пор не смогли установить точную причину его возникновения. Сегодня медики рассеянный склероз рассматривают как заболевание полиэтиологичное, то есть имеющее несколько причин, его вызывающих. Таким образом, механизм болезни запускается только в определенной их комбинации.
Однако подобные симптомы в том или ином сочетании могут указывать и на другие заболевания. Именно поэтому для подтверждения диагноза проводятся различные лабораторные исследования.
Именно так еще называют боковой амиотрофический склероз. Он избирательно поражает периферические и центральные двигательные нейроны, что проявляется:
Боковой склероз в большинстве случаев развивается у больных после 50 лет, хотя это заболевание может поразить человека любого возраста. Специалисты выделяют следующие его виды:
Современные методы терапии не могут излечить эту болезнь. Больных с подобным диагнозом должны регулярно наблюдать врачи нескольких специальностей. Для поддержания жизнедеятельности пациентов, имеющих такое заболевание, как боковой склероз, лечение заключается в приеме множества различных препаратов, в том числе и анаболических гормонов. Болезнь длится от 2 до 10 лет и всегда, за исключением случая Стивена Хокинга, имеет неблагоприятный прогноз. Больные погибают от истощения, сопутствующих инфекций или паралича дыхательного центра.
Атеросклероз симптомы имеет разные, и их проявление зависят от локализации болезни и распространения процесса. Диагностирование проводят путем выявления поражений отдельных сосудов.
Развитие этого заболевания могут спровоцировать следующие факторы:
2. Пребывание в постоянном психоэмоциональном напряжении.
3. Болезни эндокринной системы.
5. Вредные привычки, например табакокурение.
6. Малая физическая активность.
В процессе лечения особое внимание уделяется регулярной физической активности, способствующей развитию альтернативных путей притока крови, а также правильному режиму питания.
Во время развития этого заболевания происходит деградация суставного хряща, приводящая в дальнейшем к изменению поверхности сустава. Этот вид склероза подразделяется на первичную и вторичную формы. В первом случае поражается под воздействием сильных перегрузок позвоночника здоровый хрящ. Вторичная форма возникает на травмированном каким-либо образом хряще. Таким образом, субхондральный склероз – это болезнь, которая может возникнуть как под воздействием травм и заболеваний, так и при неправильной организации физических нагрузок.
источник
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Алкогольный фиброз и склероз печени — это избыточное накопление внеклеточного матрикса (соединительной ткани) в печени под влиянием алкоголя. Перивенулярный и перицеллюлярный фиброз, индуцируемый алкоголем, выделен как отдельная форма (фаза) алкогольного поражения печени.
Важность выделения алкогольного фиброза и склероза печени в отдельную нозологию связана с тем, что алкогольный фиброз предшествует циррозу печени Цирроз печени — хроническая прогрессирующая болезнь, характеризующаяся дистрофией и некрозом печеночной паренхимы, сопровождающимися ее узловой регенерацией, диффузным разрастанием соединительной ткани и глубокой перестройкой архитектоники печени. Подробно , причем развитие цирротического процесса происходит без клинических и гистологических признаков острого алкогольного гепатита у 8-20% пациентов с алкогольной болезнью печени. Установлено, что жировая печень (Алкогольная жировая дистрофия печени [жирная печень] — K70.0) без признаков фиброза не является предцирротическим заболеванием.
Выделяют две фазы алкогольного фиброза (Мансуровым X. X., Мироджовым Г. К., 1988) предложено: — перивенулярный и перицеллюлярный фиброз;
— хронический центролобулярный склероз (более поздняя фаза фиброза).
В настоящее время алкогольный фиброз и склероз печени по аналогии с фиброзом, вызванным вирусным гепатитом, может оцениваться по полуколичественным шкалам, наиболее употребимой из которых является шкала METAVIR.
Гистологическая картина перивенулярного фиброза характеризуется повышенным разрастанием ткани вокруг центральных вен печеночной дольки. Часть фиброзных тяжей из центролобулярной зоны распространяется в паренхиму по ходу синусоидов и гепатоцитов и создает картину сетевидного фиброза. В результате этого перивенулярный фиброз часто сочетается с перицеллюлярным.
Для хронического центролобулярного склероза характерно обширное разрастание фиброзной ткани вокруг центральных вен и распространение фиброзной ткани к портальным полям.
Признак распространенности: Редко
Критерием диагностики алкогольного фиброза и склероза печени является наличие алкогольного анамнеза, признаков поражения печени и гистологических признаков фиброза. Выявляемые признаки зачастую противоречивы и должны интерпретироваться только в комплексе.
7. Магнитно-резонансная эластография — прямой метод определения плотности печени. Позволяет определить отсутствие фиброза (степень F0) в сравнении со здоровыми добровольцами.
— повышение концентрации безуглеводистого трансферрина (свидетельствует о недавнем употреблении алкоголя); — макроцитоз .
Диагностические панели
1. Оценка выраженности фиброза с применением методик FibrоТеst-ActiTest.
FibrоТеst-ActiTest рассматривается в качестве альтернативы для чрескожной биопсии печени у пациентов с хроническим вирусным гепатитом. Оба теста получили широкую известность во Франции, Европе и США.
Первоначально данные тесты разрабатывались для пациентов, инфицированных вирусами гепатитов С и В, а затем стали применяться и при других нозологических формах хронических заболеваний печени.
По данным российских исследований, при хроническом вирусном гепатите и для начальных стадий фиброза диагностическая точность метода составляет более 70%, при выраженном фиброзе и циррозе — 100%.
Благодаря применению FibrоТеst число необходимых биопсий печени сокращается на 46%. Особенно это актуально применение данного теста у пациентов с наличием противопоказаний к биопсии (например, при коагулопатии, тромбоцитопении), а также для оценки стадии фиброза в динамике. Результат теста легко читается и понятен доктору и пациенту.
Неинвазивная диагностика фиброза печени с применением методики FibrоТеst-ActiTest: — своевременная оценка стадии фиброза; — контроль развития фиброза на фоне терапии;
— оценка воспалительного процесса в печеночной ткани.
Стадия фиброза (F0, F1, F2, F3, F4) и индекс гистологической активности (А0, A1, A2, А3) определяются по международной общепринятой системе METAVIR, что позволяет осуществлять универсальную интерпретацию результатов исследования.
Ограничение возможностей методики FibrоТеst-ActiTest:
FibrоТеst включает 5 биохимических показателей:
— альфа 2-макроглобулин; — гаптоглобин; — аполипопротеин А1; — гамма-глутамилтранспептидаза;
— общий билирубин.
ActiTest включает перечисленные выше 5 компонентов и дополнительно АЛТ .
Альфа-2-макроглобулин (АМГ) — один из наиболее многофункциональных белков крови острой фазы, ингибитор эндопептидаз, синтезируется в поджелудочной железе. АМГ — высокомолекулярный гликопротеин, который состоит из четырех идентичных субъединиц. В нативном состоянии он способен присоединять и транспортировать многие известные цитокины. Каждая субъединица АМГ содержит «ловушку» для любого из протеолитических ферментов (находясь в «ловушке» протеиназы сохраняют свою активность). Период полувыведения такого комплекса из системы кровообращения не превышает 1-2 минуты, и в этот период протеиназы продолжают выполнять свои функции. Ввиду этого АМГ регулирует значительную часть функций организма, связанных с системой крово- и лимфообращения. В печени осуществляется метаболизм АМГ, который активирует звездчатые клетки и таким образом стимулирует фиброгенез.
Гаптоглобин — гликопротеин плазмы крови, специфически связывающий гемоглобин, синтезируется в печени.Относится к белкам острой фазы. Повышение уровня гаптоглобина в крови наблюдается в результате стимуляции интерлейкинами клеток печени. Характеризуется отрицательной ассоциацией с фиброзом печени.
Аполипопротеин А1 синтезируется печенью и отвечает за транспорт холестерина. Входит в состав экстрацеллюлярного матрикса. С ростом стадии фиброза уровень показателя снижается.
Общий билирубин образуется при распаде гемоглобина в клетках ретикулоэндотелиальной системы, особенно активно в селезенке, а также в купферовских клетках печени. Повышается при печеночно-клеточной недостаточности.
Читайте также: Цирроз печени причины при сердечной недостаточностиГамма-глутамилтранспептидаза — неспецифичный индикатор поражения желчных канальцев. Наиболее высокие концентрации выявляются в эпителиальных клетках желчных канальцев, что является признаком фиброза, развившегося вследствие поражения канальцевой системы печени.
Аланинаминотрансфераза — наиболее чувствительный и специфичный индикатор гепатоцеллюлярного повреждения (воспаление и некроз клеток), локализуется в цитозоле гепатоцита.
Из представленных данных с учетом возраста и пола пациента рассчитывается показатель, позволяющий при высокой чувствительности и специфичности определить стадию фиброза и степень активности хронического вирусного гепатита.
источник
Печеночный склероз – распространенная патология, встречающаяся у 20% лиц, склонных к повышенному употреблению алкоголя. Заболевание длительное время остается незаметным и манифестирует обычно спустя 10 и более лет с момента возникновения.
Из статьи узнаете, что собой представляет это заболевание, что его вызывает, а также какими методами оно лечится.
Склероз печени – диффузное изменение структуры органа, обусловленное повышенным разрастанием и уплотнением соединительной ткани. Фиброзирующие процессы могут быть вызваны как перенесенными вирусными инфекциями, так и воздействием на печеночные клетки различных веществ:
К причинам возникновения склероза печени относят:
В патогенезе склерозирующего процесса главную роль играет гиперпродукция коллагена, из которого состоит рубцовая ткань, что приводит к ее избыточному росту и уплотнению. Повышенному синтезу коллагена предшествуют воспалительные изменения в печеночных клетках, повреждение стенок внутрипеченочных сосудов и длительное воздействие токсических веществ.
Склеротические процессы на начальных этапах заболевания являются частично обратимыми. При отказе от употребления алкоголя даже малых доз алкоголя через 1,5-2 месяца наблюдается значительное снижение количества коллагена в печеночных структурах, замедляется его синтез, прекращается дальнейшее повреждение клеток.
Направлена на снижение массы тела и жировых отложений в гепатоцитах, наблюдающихся при алкогольном склерозе. Суточное потребление калорий для взрослого человека должно быть не менее 2000 ккал.
Принципы диетотерапии при склерозе печени:
Разрешенные продукты:
Урсофальк. Является гепатопротекторным средством, стимулирует клеточные процессы, уменьшает синтез холестерина и способствует его выведению из организма. Применяется по 250 мг 2 раза в сутки курсами по 3 месяца.
Эссенциале Н предотвращает воздействие токсических веществ на печеночные структуры благодаря содержащимся в составе фосфолипидам, ускоряет регенерацию гепатоцитов, укрепляет клеточную мембрану, нормализует ферментативную функцию печени.
Дозировка: по 1 капсуле (300 мг) 3 раза в сутки. Продолжительность применения не ограничена и в зависимости от клинического состояния колеблется от 1 до 3 лет.
Пентоксифиллин оказывает сосудорасширяющее действие, обеспечивает доставку кислорода и питательных веществ к гепатоцитам, принимается по 400 мг внутрь 3 раза в день курсом до 6 месяцев.
Витаминотерапия. Оказывает общеукрепляющее действие, стимулирует процессы клеточного обмена и регенерации, укрепляет сосудистую стенку, борется с симптомами хронической интоксикации. Для медикаментозной терапии заболевания используются витамины групп С, PP, B (аскорбиновая кислота, аскорутин, мильгамма).
Госпитализация проводится в терапевтическое или гастроэнтерологическое отделение стационара в следующих случаях:
Склероз печени – это опасное заболевание, без должного лечения приводящее к развитию цирроза и возникновению серьезных осложнений. При своевременно начатой терапии можно затормозить его прогрессирование, поэтому при первых симптомах поражения печени необходимо не заниматься самолечением и обратиться к специалистам.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
источник
Склероз — уплотнение ткани, появляющееся обычно в результате разрастания соединительной ткани (фиброза) после перенесенного воспаления или в связи с се старением.
Заболевание склероз классифицируется в зависимости от поражения внутренних органов и нервной системы.
Боковой амиотрофический склероз — склероз в боковых столбах спинного мозга и в головном мозге, вызывает прогрессирующий мышечный паралич.
Рассеянный склероз ‒ это болезнь, которая поражает нервную систему. Такой склероз относится к аутоиммунным заболеваниям. Суть его заключается в том, что кровяные клетки со временем начинают атаковать белок миелин, который отвечает за формирование оболочки стволов нервов. Из-за поврежденной оболочки нервов импульсы не могут попасть в различные отделы головного и спинного мозга.
Атеросклероз (Артериосклероз) — это хроническое заболевание, которое характеризуется отложением в сосудах бляшек, содержащих холестерин.
Кардиосклероз — поражение мышцы и клапанов сердца в результате развития в них рубцовой ткани — приводит к резкому снижению сократительной способности сердечной мышцы и может служить предрасполагающим моментом к возникновению аневризмы. Склероз венечных артерий влечет припадки грудной жабы. Склероз аорты ведет к ее аневризме.
Пневмосклероз — склероз ткани легкого, снижает насыщение крови кислородом.
Склероз головного и спинного мозга, при этом погибают нервные клетки и отходящие от них волокна (невриты), также замещаясь соединительной тканью. Склероз центральной нервной системы приводит к параличам, расстройствам чувствительности, количественному понижению и качественному изменению высшей психической деятельности (слабоумие, сумасшествие).
Нефросклероз (склероз почек), при котором почечная мочепроизводящая ткань погибает, замещаясь соединительной тканью. При нефросклерозе почка уплотнена и уменьшена в размерах, в организме происходит задержка продуктов обмена веществ, подлежащих удалению через почки. Это приводит к возникновению припадков уремии (мочекровия) и смерти.
Склероз печени (цироз), при котором железистые клетки погибают, замещаясь соединительнотканными элементами. Цироз печени-хроническое страдание, приводящее в конце-концов к появлению брюшной водянки и к смерти.
Боковой амиотрофический склероз — нейродегенеративное заболевание, которому сопутствует гибель центральных и периферических мотонейронов.
«Старческий склероз». Старческий склероз — устойчивое выражение в русском языке, которое зачастую используют, говоря о нарушениях памяти у людей пожилого возраст. Выражение старческий склероз происходит от диагноза атеросклероз сосудов головного мозга. Нарушения памяти в старческом возрасте связаны с отмиранием нервных клеток (нейронов) коры головного мозга. Нервные клетки не восстанавливаются, это все знают. Но отмирают они с разной скоростью, это зависит от условий их «жизни» — питания, снабжения кислородом. Функцию питания клеток мозга выполняют сосуды головного мозга. Вот склерозирование этих сосудов и приводит к разным нарушениям мыслительных процессов у пожилых людей.
Базовая классификация видов склероза основана на его этиологии, морфргенезе, патогенезе, а также существовании какой-либо возможности обратимости уже запущенных склеротический изменений. Можно выделить пять основных видов склероза.
В связи с таким широким действиям болезни склероз невозможно описать общие симптомы для каждого вида склероза. Понятно, что Нефросклерозе и Рассеянном склерозе признаки склероза разные.
Диагноз склероз не так легко определить. Диагностика рассеянного склероза — сложный и трудозатратный процесс, требующий высочайшей квалификации специалистов-неврологов, проведения дополнительных методов обследования: комплексного магнитно-резонансного обследования, тестирования спинномозговой жидкости и образцов крови для исключения других заболеваний нервной системы. Задача своевременной диагностики и определения правильной тактики лечения может решаться только в условиях высокоспециализированных Центров, обладающих опытным квалифицированным персоналом.
Склероз может поражать все органы и ткани человеческого, организма. Развитию заболевания способствуют различные воспалительные процессы, особенно хронические (туберкулез, сифилис), нарушение обмена веществ, эндокринные и гормональные расстройства. Склеротические изменения в органах необратимы. Поэтому большое значение имеет профилактика, своевременное лечение заболеваний, приводящих к склерозу. Важной причиной, способствующей развитию атеросклероза, являются вегетативные (сосудодвигательные) расстройства, вызываемые нарушениями нервной системы. Резкое колебание давления крови в сосудах («нервные спазмы») приводит к нарушению питания сосудистых стенок, к усиленному изнашиванию их, а затем к уплотнению артерий. Кроме стрессов, причиной атеросклероза является табакокурение, так как никотин усиливает сокращение артерий.
Лечение склероза нужно начинать как можно раньше. Большинство его форм и видов не имеют обратимости, поэтому, чем легче степень заболевания, на которой вы обратились за помощью, тем лучше. Так как же лечить склероз? Основными методами лечения склероза являются методы лечения гормональными препаратами. Пациентам прописывают комплекс лекарственных препаратов, состоящий из противовоспалительных гормонов, средств, поддерживающих иммунную систему и обмен веществ. Также применяют для лечения склероза лекарственные средства, которые благоприятно воздействуют на нервные импульсы.
Читайте также: Симптомы когда выходят камни из печениКакие же существуют пути предупреждения склероза? Наиболее действенным антисклеротическим средством является активный образ жизни, здоровое умеренное питание, ограничение (особенно по достижении сорокалетнего возраста) потребления продуктов, содержащих холестерин (жиры, мясо, мозги, почки, печень, яйца, икра, жирная рыба, шпроты, какао, шоколад, черный чай).
Огромное значение имеет правильный режим труда и быта. Людям, у которых выявлены признаки сосудистых заболеваний, очень важно не перегружать себя чрезмерной работой, использовать для отдыха обеденный перерыв, гулять вечером. Выходные дни надо стараться проводить на свежем воздухе. Важен хороший спокойный сон. Спать необходимо не менее 8 часов в сутки. Полезно употреблять в пищу творог, овсяную крупу. Животные жиры лучше заменить растительными маслами. Старайтесь пить колодезную, родниковую или пропущенную через фильтры воду, так как содержащиеся в водопроводной воде хлор, соли способствуют развитию склероза. Помогают при склерозе яблоки, хрен, чеснок, шиповник, петрушка, морская капуста, рябина, малина, абрикосы, айва, барбарис, гранат.
источник
Склерозом называют патологическое уплотнение органов, вызванное гибелью функциональных элементов и заменой их соединительной тканью. Склероз преимущественно поражает сердечно-сосудистую систему.
Рассеянным, или множественным, склерозом называют хроническое заболевание нервной системы, при котором в головном и спинном мозге, а также в периферических нервах развиваются множественные очаги поражения.
Симптомы: симптомы склероза зависят от того, какие органы и ткани им поражены. Начало заболевания характеризуется понижением зрения (иногда двоится в глазах), слабостью и онемением конечностей, неустойчивостью при ходьбе. Подробнее о симптомах смотрите тут.
Что происходит? Развитие склероза в большинстве случаев вызывается воспалительными процессами, особенно хроническими (туберкулез, сифилис и др.), и нарушениями тканевого обмена (при длительном кислородном голодании на почве нарушения кровообращения или нарушения обмена холестерина). В результате прогрессирования заболевания снижаются нормальные функции пораженных органов вплоть до полной их утраты.
1. Наследственная предрасположенность.
Причиной заболевания является вирус, который не передается от больных здоровым. Как правило, рассеянный склероз поражает людей в возрасте от 20 до 40 лет. В дальнейшем все перечисленные расстройства усиливаются, затем возникает период улучшения состояния, после которого следует новая вспышка с прогрессирующим ухудшением состояния.
Рассеянный склероз — заболевание длительное, может тянуться 20 и более лет.
Иногда рассеянный склероз появляется внезапно, но чаще развивается после инфекционных заболеваний, особенно гриппа, травм, беременности и родов.
Классифицируется по очагу поражения на церебральную, спинальную и цереброспинальную.
Характерна слабость ног или рук с одной стороны. Меняется походка и координация движений. Может выявляться дрожание рук, туловища или головы.
Тонус мышц может быть как повышенным, так и пониженным. Речь становится скандирующей, отрывистой.
При длительном течении заболевания отмечаются личностные изменения: снижаются память и умственные способности, больной становится злобным и агрессивным, утрачивает критику собственного состояния и поведения.
Диагностика базируется на исследовании спинномозговой жидкости и компьютерной томографии, с помощью которой выявляются очаги поражения спинного или головного мозга.
Подбирается индивидуально. Назначаются кортикостероиды, иммуносупрессоры, гормоны глюкокортикоиды. Иногда проводится плазмоферез и применяются препараты, улучшающие обменные процессы. А также сосудистые и антигистаминные средства.
Прогноз в отношении жизни чаше всего благоприятный.
Народная медицина рекомендует для лечения склероза:
• употреблять в пищу черноплодную рябину, творог, овощи и фрукты, хрен, петрушку, яблоки и шиповник, малину и абрикосы, гранат и барбарис;
• каждое утро выпивать натощак по стакану горячей воды.
Профилактикой склероза является предупреждение и своевременное лечение заболеваний, потенциально способных привести к склеротическим изменениям.
Методами народной медицины можно облегчить состояние больного, а при благоприятных обстоятельствах и большом желании заболевшего — вылечить его.
В большинстве случаев причинами склероза являются различные воспалительные заболевания, а также нарушение обмена веществ, обусловленное длительным кислородным голоданием тканей, расстройствами функций эндокринных органов и т. д.
Склероз может развиваться во всех органах и тканях человека.
Наполовину заполнить литровую банку высушенными розовыми головками клевера, залить их 0,5 л водки и поставить на 2 недели в темное место. Пить по 1 столовой ложке перед сном. Курс лечения — 3 месяца, перерыв — 2 недели.
Смешать 20 г травы тысячелистника, 20 г омелы» белой, 50 г цистозиры бородатой. Стаканом кипятка заварить 1 столовую ложку смеси, настоять, укутав, 2 часа, процедить. Пить глотками в течение дня.
Залить 1 чайную ложку аралии маньчжурской 1/2 стакана воды или 50 мл спирта. В течение 1 месяца пить по 30-40 капель полученной настойки аралии маньчжурской 3 раза в день перед едой.
Заварить 2 стаканами кипятка 3 столовые ложки измельченного корня одуванчика, довести до кипения и кипятить 15 минут на слабом огне. Пить по 1 столовой ложке 2 раза в день за 30 минут до еды. Выкапывать корни нужно либо ранней весной, до цветения, либо после увядания листьев.
Смешать 15 г травы руты, 25 г листьев боярышника, 25 г цветков боярышника, 10 г корня валерианы. Залить 1 стаканом холодной воды 1 столовую ложку смеси, настоять 3 часа, кипятить 4 минуты, настоять 20 минут, процедить. Выпивать глотками в течение дня
Смешать 30 г травы тысячелистника, 15 г барвинка малого, 15 г полевого хвоща, 15 г омелы белой, 15 г цветков боярышника. Залить 1 стаканом холодной воды 1 стакан смеси, настоять 1 час, прокипятить 5 минут, процедить. Выпивать глотками в течение дня.
Настоять 40 г травы клевера лугового на 0,5 л 40-процентного спирта в течение 10 дней. Принимать перед обедом или перед сном по 20 г.
Смешать по 10 г крапивы двудомной и травы тысячелистника. Залить 1 ложку смеси 0,5 л воды и кипятить в течение 10 минут. Принимать по 0,5 стакана на ночь. Помимо основного действия отвар улучшает обмен веществ.
Смешать 30 г корня одуванчика, 30 г корня пырея, 30 г корня мыльнянки, 30 г травы тысячелистника. Настоять в 1 стакане кипятка 1 столовую ложку смеси в течение 1 часа. Принимать по 1 стакану утром и вечером. Лечение длительное.
При рассеянном склерозе и атеросклерозе полезен свежий сок лука, смешанный с медом (1 стакан сока на стакан меда). В течение 3 недель принимать по 1 столовой ложке 3 раза в день за 1 час до еды или между едой. При необходимости лечение продлить до 2 месяцев.
1. Чесночное масло. Головку чеснока средних размеров очистить, растолочь в кашицу. Сложить в стеклянную банку и залить стаканом нерафинированного подсолнечного масла. Поставить в холодильник вниз. На следующий день взять лимон, помять, срезать шишку (от места, откуда растет), выдавить чайную ложку лимонного сока и слить в столовую ложку. Туда же добавить чайную ложку чесночного масла, размешать. Принимать 3 раза в день за 30 минут до еды. Курс от 1 до 3 месяцев, затем месяц перерыв и курс повторить. Снимает спазмы сосудов головного мозга, сердечные спазмы, одышки. Прекрасное сосудорасширяющее средство.
2. Вереск. 1 столовую ложку измельченного вереска с верхом на 0,5 литра кипятка. Кипятить 10 минут, настоять, укутав, 3 часа, процедить. Пить как чай и воду в любое время дня, пить с чем угодно. Применяется при атеросклерозе, нервных расстройствах, бессоннице, сердечно-сосудистых заболеваниях, нарушениях кровообращения головного мозга, болезнях печени, камнях и песке в почках и мочевом пузыре. Первую неделю принимать по 1 /2 стакана, а затем по стакану.
3. Чеснок. 1/3 бутылки наполнить порезанным чесноком. Залить водкой или 50—60-градусным спиртом. Настоять 14 дней в темном месте, ежедневно взбалтывая. Принимать по 5 капель 3 раза в день до еды на чайную ложку воды холодной. Очищает кровеносную систему от всевозможных отложений, снимает повышенное давление, очищает желудок, благотворно действует при спазмах сосудов головного мозга.
4. Мед, лук. Натереть на мелкой терке лук репчатый, отжать. Стакан лукового сока смешать со стаканом меда. Хорошо размешать, если мед засахарился, слегка подогреть в водяной бане. Принимать по столовой ложке 3 раза в день за час до еды или через 2—3 часа после еды. Применяется при атеросклерозе, особенно при склерозе мозга.
5. Активный образ жизни, борьба с избыточным весом, диета. Ограничение в диете сахара, сладостей, животных жиров. Избегать продуктов, богатых холестерином: мозги, яичный желток, икра, жирные сорта мяса и рыбы, витамин Д, поваренная соль и экстракты иных веществ (мясные, бульоны, уха). Рекомендуется: творог, хорошо вымоченная сельдь, треска, овсянка, растительные масла: оливковое, кукурузное, подсолнечное, льняное. Больше овощей, фруктов, богатых растительной клетчаткой. При избыточном весе рекомендуются разгрузочные дни: яблочные, кефирные, творожные, компотные и т.д. Гулять больше на чистом воздухе, пить родниковую, колодезную или пропущенную через фильтры водопроводную воду. Осадок хлора, солей, извести насклероживает кровеносные сосуды. Хорошо очищает сосуды, удаляет отложения: яблоки, хрен, чеснок, шиповник, цветы гречихи, вереск, сабельник, витамин Р—рутин, морская капуста, петрушка — зелень, корни, красная рябина. Пить зеленый чай.
6. Клевер красный (цветущие облиственные верхушки, собранные в начале цветения). 40 г цветков настоять в 500 г водки в течение 2-х недель. Процедить, отжать. Принимать по 20 г перед обедом или перед сном. Курс лечения 3 месяца с перерывом 10 дней. Через 6 месяцев курс можно повторить. Применяется при атеросклерозе с нормальным артериальным давлением, сопровождающимся головными болями и шумом в ушах.
7. Горячая вода. Ежедневно утром натощак выпивать 200—300 г горячей воды, насколько терпимо. Это очищает кровеносные сосуды, очищает их и выводит из организма всевозможные отложения.
8. При склерозе, сопровождающемся шумом в голове, берется смесь клевера со стеблем в равных порциях. Смесь заваривать, как чай, и пить в течение дня.
Данный настой используется также при лечении язвенной болезни желудка, гастритах и колитах.
9. Девясил. Настойка девясила на водке — старинное средство при старческом склерозе. 30 г сухого корня в 500 мл водки настаивать 40 дней. Принимать по 25 капель перед едой.
Читайте также: Вареные яйца вредны для печени человека10. Кора рябины. 200 г коры залить 500 мл кипятка и варить на слабом огне 2 часа. Принимать по 25 капель перед едой.
При старческом склерозе принимают густой отвар рябины.
11. Прополис. 20%-ный раствор прополиса на 70%-ном этиловом спирте по 20 капель в теплой воде 1—2 раза в день утром и в обед за 20—30 мин. до еды. Курс лечения 1—3 месяца в зависимости от индивидуальной переносимости больного.
источник
. или: Алкогольный склероз печени
Алкогольный фиброз печени — это заболевание, развивающееся вследствие приема алкоголя (40-60 г этанола (чистого спирта) мужчинами и более 20 г женщинами) продолжительное время. При развитии цирроза печени (диффузного (обширного) заболевания печени, при котором происходит гибель печеночной ткани и образование узлов из рубцовой ткани, которые изменяют структуру органа) это время составляет 15 лет и более.
Токсический (повреждающий) эффект не зависит от вида принимаемых напитков и определяется количеством в них этанола.
Заболевание может развиться и у детей, рожденных матерью, употребляющий во время беременности алкоголь.
Характеризуется разрастанием соединительной (рубцовой, фиброзной) ткани в печени без изменения ее структуры.
Заболевание развивается постепенно и незаметно для больного. Проходит обычно около пяти лет с момента возникновения фиброза печени до появления первых симптомов.
Все проявления алкогольного фиброза печени объединены в несколько синдромов (устойчивая совокупность симптомов, объединенных единым развитием).
В зависимости от распространенности фиброза выделяют несколько его типов.
Причиной алкогольного фиброза печени является длительное (многолетнее) употребление алкоголя.
Причины повреждающего действия алкоголя на печень.
Факторы риска развития алкогольного фиброза печени.
Врач гастроэнтеролог поможет при лечении заболевания
Лабораторные методы исследования.
В основе лечения лежит прекращение приема алкоголя.
Дозировка и длительность применения каждого из препаратов определяются индивидуально.
Осложнение алкогольного фиброза печени – переход его в цирроз печени (диффузное (обширное) заболевание печени, при котором происходит гибель ткани печени и постепенная замена ее на грубую фиброзную (рубцовую) ткань).
При этом происходит образование крупных или мелких узлов из рубцовой ткани, которые изменяют структуру печени.
Вследствие того, что количество здоровой печеночной ткани при циррозе значительно сокращается, печень перестает справляться со своими функциями.
Осложнения цирроза печени:
Прогноз алкогольного фиброза печени различен. Прогноз лучше при коротком периоде употребления алкоголя, молодом возрасте пациента, своевременном полноценном лечении.
источник
lechenie.historyam.ru
СКЛЕРОЗ ПЕЧЕНИ — процесс диффузного фиброза (разрастания соединительной ткани) или склероза (уплотнения) любого органа тела. Обычно этот термин используют для обозначения заболеваний печени, характеризующихся уменьшением объема (атрофией) и дегенеративными изменениями органа.
Этиология
Дегенеративные процессы, которые служат своего рода попыткой регенерации, а именно аномальным разрастанием (гиперплазией) паренхиматозных (составляющих функциональную часть органа) клеток и действительным или кажущимся разрастанием поддерживающей соединительной ткани.Клиническая картина
Патологический процесс носит хронический характер, прогрессирует и захватывает всю печень, приводя к дезорганизации ее структуры и закупорке мелких кровеносных сосудов и желчных путей. Это прежде всегообусловливает задержку желчи или попадание ее в кровь, а также повышение давления в воротной вене. Кровь, которая в норме оттекает от желудочно-кишечного тракта и через воротную вену в печень, где происходят процессы очистки ее от токсинов, не оттекает и застаивается в венах пищеварительного тракта. Все это приводит к повышению давления в вене и увеличению диаметра сначала портальной, а затем и лиенальной вен. Следствиями этих процессов являются гепатоспленомегалия, расширение вен пищевода и желудка, асцит и т. д.Диагностика
Данный диагноз можно установить лишь после проведения пункционной биопсии печени и морфологического исследования пунктата.Лечение
Наиболее эффективным методом является пересадка печени.
vivmed.ru
Для печёночно-портального склероза характерны спленомегалия, гиперспленизм и портальная гипертензия без окклюзии воротной и селезёночной вен и патологических изменений со стороны печени [84]. В патогенезе этого заболевания много неясного. Другие его названия: нецирротический портальный фиброз, нецирротическая портальная гипертензия, идиопатическая портальная гипертензия. Синдром Банти (термин, вышедший из употребления) также, вероятно, относится к этой группе заболеваний. В основе заболевания лежит повреждение внутрипеченочных ветвей воротной вены и эндотелиальных клеток синусоидов. Повышение внутрипеченочного сопротивления указывает на внутрипеченочную обструкцию портального русла. Причиной печёночно-портального склероза могут быть инфекции, интоксикации; во многих случаях причина остается неизвестной (рис. 10-45). У детей первым проявлением может быть внутрипеченочный тромбоз мелких ветвей воротной вены.
Рис. 10-44. Этиология пресинусоидальной внутрипеченочной портальной гипертензии. КПК — клетки периферической крови.
В Японии это заболевание встречается в основном у женщин среднего возраста и характеризуется окклюзией внутрипеченочных ветвей воротной вены. Его этиология неизвестна. Сходным заболеванием, называемым нецирротическим портальным фиброзом, в Индии болеют молодые мужчины [135]. Предполагается связь этого заболевания с наличием мышьяка в питьевой воде и в средствах народной медицины. Более вероятно, что оно развивается вследствие многолетнего влияния на печень рецидивирующих кишечных инфекций.
Рис. 10-45. Факторы, играющие роль в развитии так называемой идиопатической первичной портальной гипертензии.
Случаи во многом сходного заболевания описаны в США [93] и Великобритании [66].
При биопсии печени выявляют склероз, а иногда облитерацию внутрипеченочного венозного русла, однако все эти изменения, особенно фиброз, могут быть выражены минимально. При аутопсии обнаруживают утолщение стенок крупных вен вблизи ворот печени и сужение их просвета. Некоторые изменения оказываются вторичными, вызванными частичным тромбозом мелких ветвей воротной вены с последующим восстановлением кровотока. Обычно имеется перисинусоидальный фиброз, но выявить его удаётся только при электронной микроскопии.
При портальной венографии выявляют сужение мелких ветвей воротной вены и уменьшение их количества. Периферические ветви имеют неровные контуры и отходят под острым углом. Некоторые крупные внутрипеченочные ветви могут не заполняться контрастным веществом, одновременно вокруг них отмечается разрастание очень тонких сосудов. Контрастное исследование печёночных вен подтверждает изменения сосудов; при этом часто обнаруживают веновенозные анастомозы.
Синдром тропической спленомегалии
Этот синдром развивается у лиц, проживающих в эндемичных для малярии регионах, и проявляется спленомегалией, лимфоцитарной инфильтрацией синусоидов, гиперплазией клеток Купффера, повышением уровня IgM и титра сывороточных антител к малярийным плазмодиям. При длительной химиотерапии противомалярийными препаратами наступает улучшение. Портальная гипертензия незначительная, кровотечение из варикозно-расширенных вен развивается редко [135].
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Все формы цирроза печени приводят к портальной гипертензии; начинается она с обструкции портального русла [88]. Кровь из воротной вены перераспределяется в коллатеральные сосуды, некоторая её часть направляется в обход гепатоцитов и попадает непосредственно в мелкие печёночные вены в фиброзных септах. Эти анастомозы между воротной и печёночной веной развиваются из синусоидов, находящихся внутри септ (рис. 10-46) [118]. Печёночная вена внутри фиброзной септы смещается все дальше кнаружи, пока не возникает сообщения с ветвью воротной вены через синусоид. Кровоснабжение узлов регенерации из воротной вены нарушается, кровь в них поступает из печёночной артерии. В печени при циррозе выявляют также более крупные межвенозные анастомозы. При этом около трети всей поступающей в печень крови проходит по этим шунтам в обход синусоидов, т.е. в обход функционирующей печёночной ткани [139].
Частично нарушение портального кровотока обусловлено узлами регенерации, сдавливающими ветви воротной вены (рис. 10-47) [б4]. Это должно было бы приводить к постсинусоидальной портальной гипертензии. Однако при циррозе давление заклинивания печёночных вен (синусоидальное) и давление в основном стволе воротной вены практически одинаковы, а стаз распространяется на ветви воротной вены. Синусоиды, по-видимому, обусловливают основное сопротивление кровотоку. Вследствие изменений пространства Диссе, вызванных его коллагенизацией, синусоиды сужаются; особенно это может быть выражено при алкогольном поражении печени, при котором кровоток в синусоидах может уменьшаться также из-за набухания гепатоцитов [12]. Следовательно, обструкция развивается на всем протяжении от портальных зон через синусоиды до печёночных вен (рис. 10-48).
Рис. 10-46. Цирроз печени. Образование анастомозов между воротной (ВВ) и печёночной (ПВ) веной или внутренних «фистул Экка» на месте синусоидов (С). Следует обратить внимание на то, что кровоснабжение узлов регенерации происходит из печёночной артерии (ПА).
По печёночной артерии в печень поступает небольшое количество крови, находящейся под высоким давлением, по воротной вене — большое количество и под низким давлением (см. рис. 10-2). Давление в этих двух системах выравнивается в синусоидах. В норме печёночная артерия, вероятно, имеет небольшое значение для поддержания давления в воротной вене. При циррозе связь между этими системами сосудов становится более тесной вследствие артериопортальных шунтов. Компенсаторное расширение печёночной артерии и увеличение кровотока по ней способствуют поддержанию перфузии синусоидов.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
К портальной гипертензии могут приводить различные нецирротические заболевания, сопровождающиеся образованием узлов в печени. Их трудно диагностировать, и обычно их смешивают с циррозом или с «идиопатической» портальной гипертензией. «Нормальная» картина при пункционной биопсии печени не исключает этого диагноза.
Рис. 10-47. Кровообращение при циррозе печени. Узел вызывает обструкцию синусоидов и печёночных вен. Кровоснабжение клеток узла происходит в основном за счёт печёночной артерии. НПВ — нижняя полая вена.
Рис. 10-48. При циррозе давление заклинивания печёночной вены (ДЗПВ; 20 мм рт.ст.) равно давлению в основном стволе воротной вены (ДВВ; 20 мм рт.ст, при измерении через пупочную вену). Сопротивление кровотоку передаётся от центральных вен печени через синусоиды на воротную вену. При пресинусоидальной портальной гипертензии существующие в норме анастомозы между мелкими сосудами предотвращают образование стаза на большой площади. Следовательно, ДЗПВ (7 мм рт.ст.) оказывается ниже, чем давление в основном стволе воротной вены (20 мм рт.ст.) 1122].
Рис. 10-49. Узловая регенеративная гиперплазия. При интраоперационной биопсии печени выявлены узлы различных размеров из гепатоцитов, мало отличающихся от нормальных. Окраска гематоксилином и эозином, х 25.См. также цветную иллюстрацию на с. 771.
Узловая регенеративная гиперплазия [30, 63]. По всей печени диффузно определяются моноацинарные узелки из клеток, похожих на нормальные гепатоциты (рис. 10-49). Появление этих узелков не сопровождается разрастанием соединительной ткани. Причиной их развития является облитерация мелких (менее 0,5 мм) ветвей воротной вены на уровне ацинусов. Облитерация приводит к атрофии поражённых ацинусов, в то время как соседние ацинусы, кровоснабжение которых не нарушено, подвергаются компенсаторной гиперплазии, вызывающей узелковое перерождение печени [171]. Портальная гипертензия выражена в значительной степени, иногда отмечаются кровоизлияния в узелки.
При кровоизлиянии УЗИ выявляет гипо- и изоэхогенные образования, имеющие анэхогенную центральную часть. При КТ плотность ткани снижена, при контрастировании она не увеличивается.
При биопсии печени выявляют две популяции гепатоцитов, различающихся по размерам. Диагностического значения биопсия не имеет.
Наиболее часто узловая регенеративная гиперплазия развивается при ревматоидном артрите и синдроме Фелти. Кроме того, узлы образуются при миелопролиферативных синдромах, синдромах повышенной вязкости крови и как реакция на лекарства, особенно анаболические стероиды и цитостатики.
Портокавальное шунтирование по поводу кровоточащих варикозно-расширенных вен пищевода обычно переносится хорошо.
Частичная узловая трансформация [141] — очень редкое заболевание. В области ворот печени образуются узлы. По периферии ткань печени имеет нормальное строение или атрофична (рис. 10-50). Узлы препятствуют нормальному кровотоку в печени, в результате чего развивается портальная гипертензия. Функция гепатоцитов не нарушается. Фиброз обычно отсутствует. Диагностика заболевания трудна, подтвердить диагноз часто удаётся только при аутопсии. Причина заболевания неизвестна.
Фокальная узловая гиперплазия и веноокклюзионная болезнь рассмотрены в главе 18, обструкция печёночных вен (синдром Бадда—Киари) — в главе 11.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
В течение 2 лет после выявления цирроза печени кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода возникает у 35% больных; при первом эпизоде кровотечения погибают 50% больных.
Между видимыми при эндоскопии размерами варикозно-расширенных вен и вероятностью кровотечения существует отчётливая корреляция [23]. Давление внутри варикозно-расширенных вен имеет не столь большое значение, хотя известно, что для формирования варикозного расширения и возникновения в последующем кровотечения давление в воротной вене должно быть выше 12 мм рт.ст. [78].
Рис. 10-50. Частичная узловая трансформация печени. Схематично представлен разрез печени в области ворот, где видны узлы, сдавливающие воротную вену. Остальная часть печени выглядит нормально.
Важным фактором, указывающим на большую вероятность кровотечения, являются красные пятна, которые можно увидеть при эндоскопии [117].
Для оценки функции гепатоцитов при циррозе используют систему критериев Чайлда, которая включает 3 группы — А, В, С (табл. 10-4). В зависимости от степени нарушения функции гепатоцитов больных относят к одной из групп. Группа по Чайлду — наиболее важный показатель для оценки вероятности кровотечения. Кроме того, эта группа коррелирует с размерами варикозно-расширенных вен, наличием красных пятен при эндоскопии и эффективностью лечения.
Три показателя — размеры варикозно-расширенных вен, наличие красных пятен и печёночно-клеточная функция —позволяют наиболее надёжно предсказывать кровотечение (рис. 10-51).
При алкогольном циррозе риск кровотечения наиболее высокий [68].
Вероятность кровотечения можно предсказать с помощью допплеровского УЗИ. При этом оценивают скорость кровотока по воротной вене, её диаметр, размеры селезёнки и наличие коллатералей [137]. При высоких значениях индекса застоя (отношения площади воротной вены к величине кровотока в ней) велика вероятность раннего развития кровотечения [144].
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Необходимо стремиться улучшить функцию печени, например путём воздержания от алкоголя. Следует избегать приёма аспирина и НПВП. Диетические ограничения, например исключение специй, а также приём Н2-блокаторов пролонгированного действия не позволяют предотвратить развитие комы.
Пропранолол — неселективный b-блокатор, снижающий давление в воротной вене путём констрикции сосудов внутренних органов и, в меньшей степени, уменьшения сердечного выброса. Снижает также кровоток по печёночной артерии [51, 91]. Препарат назначают в дозе, снижающей частоту пульса в покое на 25% через 12 ч после приёма. Степень снижения давления в воротной вене неодинакова у разных больных [42]. Приём даже высоких доз в 20—50% случаев не даёт ожидаемого эффекта, особенно при далеко зашедшем циррозе [42, 168]. Давление в воротной вене следует поддерживать на уровне не выше 12 мм рт.ст. [51]. Желателен мониторинг давления заклинивания печёночных вен и портального давления, определяемого эндоскопически.
Таблица 10-4. Классификация печёночно-клеточной функции при циррозе по Чайлду
Показатель | Группа по Чайлду | ||
А | В | С | |
Уровень билирубина в сыворотке, мкмоль/л | Ниже 34,2 | 34,2-51,3 | Выше 51,3 |
Уровень альбумина в сыворотке, г% | Выше 3,5 | 3,0-3,5 | Ниже 3,0 |
Асцит | Нет | Легко поддаётся лечению | Плохо поддаётся лечению |
Неврологические нарушения | Нет | Минимальные | Прекома, кома |
Питание | Хорошее | Пониженное | Истощение |
Больничная летальность, % | |||
Однолетняя выживаемость, % |
Рис. 10-51. Значение увеличения размеров варикозно-расширенных вен [мелкие (М), средних размеров (С) и крупные (К)] в сочетании с появлением красных пятен (КП) на их поверхности (отсутствуют, единичные, много) и группы по Чайлду (А, В, С) для определения вероятности развития кровотечения на протяжении 1 года.
Пропранолол не следует назначать при обструктивных заболеваниях лёгких. Это может затруднить реанимационные мероприятия при возникновении кровотечения. Кроме того, он способствует развитию энцефалопатии. У пропранолола значительно выражен эффект «первого прохождения», поэтому при далеко зашедшем циррозе, при котором выведение препарата печенью замедлено, возможны непредсказуемые реакции. В частности, пропранолол несколько подавляет умственную активность.
Метаанализ 6 исследований позволяет предположить достоверное снижение частоты кровотечений, но не летальности [119] (рис. 10-52). Последующий метаанализ 9 рандомизированных исследований выявил достоверное снижение частоты кровотечений при лечении пропранололом [108]. Отобрать больных, которым показано это лечение, нелегко, поскольку у 70% больных с варикозным расширением вен пищевода кровотечение из них не возникает [14]. Пропранолол рекомендуют при значительных размерах варикозно-расширенных вен и при выявлении красных пятен при эндоскопии [108]. При градиенте венозного давления более 12 мм рт.ст, больных следует лечить независимо от степени расширения вен. Аналогичные результаты получены при назначении надолола. Сходные показатели выживаемости и предотвращения первого эпизода кровотечения получены при лечении изосорбид- 5-мононитратом [I]. Этот препарат может ухудшать функцию печени, поэтому его не следует применять при далеко зашедшем циррозе с асцитом [130, 167].
Метаанализ исследований по профилактической склеротерапии выявил в целом неудовлетворительные результаты. Не получено данных об эффективности склеротерапии в предупреждении первого эпизода кровотечения или улучшении выживаемости [108, 161]. Профилактическую склеротерапию проводить не рекомендуется.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
В клинической картине кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода, помимо симптомов, наблюдающихся при других источниках желудочно-кишечного кровотечения, отмечаются симптомы портальной гипертензии.
Кровотечение может быть несильным и проявиться скорее меленой, чем кровавой рвотой. Кишечник может заполниться кровью прежде, чем будет распознано кровотечение, продолжавшееся несколько дней.
Кровотечение из варикозно-расширенных вен при циррозе неблагоприятно влияет на гепатоциты. Причиной этого может быть снижение доставки кислорода вследствие анемии либо увеличение метаболических потребностей вследствие распада белка после кровотечения. Снижение артериального давления уменьшает кровоток в печёночной артерии, которая снабжает кровью узлы регенерации, вследствие чего возможен их некроз. Усиление поглощения азота из кишечника часто приводит к развитию печёночной комы (см. главу 7). Ухудшение функции гепатоцитов может спровоцировать желтуху или асцит.
Часто наблюдается также кровотечение, не связанное с варикозно-расширенными венами: из язвы двенадцатиперстной кишки, эрозий желудка или при синдроме Мэллори—Вейса.
Во всех случаях следует проводить эндоскопическое исследование для выявления источника кровотечения (рис. 10-53). Обязательно также УЗИ для определения просвета воротной и печёночной вен и для исключения объёмного образования, например ГЦК.
Рис. 10-52. Метаанализ 6 исследовании по профилактическому назначению пропранолола (бета-блокатор). Данные о смертности ненадёжны из-за несопоставимости исследованных групп. Тем не менее выявлено недостоверное (НД) снижение частоты кровотечений [119].
Рис. 10-53. Лечение кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода.
На основании биохимического анализа крови невозможно отдифференцировать кровотечение из варикозно-расширенных вен от язвенного.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
При циррозе летальность от кровотечения из варикозно-расширенных вен составляет около 40% при каждом эпизоде. У 60% больных кровотечение рецидивирует до выписки из больницы; смертность в течение 2 лет составляет 60%.
Прогноз определяется выраженностью печёночно-клеточной недостаточности. Триада неблагоприятных признаков — желтуха, асцит и энцефалопатия — сопровождается 80% смертностью. Годичная выживаемость при низком риске (группы А и В по Чайлду) составляет около 70%, а при высоком риске (группа С по Чайлду) — около 30% (табл. 10-5). Определение выживаемости основывается на наличии энцефалопатии, протромбиновом времени и количестве доз крови, перелитых в течение предыдущих 72 ч [77J. Прогноз хуже при алкогольном поражении печени, поскольку при нём нарушение функции гепатоцитов более выражено. Воздержание от алкоголя значительно улучшает прогноз. При сохранении активности хронического гепатита прогноз также неблагоприятен. При первичном билиарном циррозе (ПБЦ) кровотечения переносятся относительно хорошо.
Выживаемость хуже при низкой скорости кровотока по воротной вене, определяемой допплеровским УЗИ [179].
Значение функции гепатоцитов подчёркивает тот факт, что при её относительной сохранности, например при шистосомозе, нецирротической портальной гипертензии в Индии и Японии и при тромбозе воротной вены, прогноз кровотечения оказывается относительно благоприятным.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
При госпитализации по поводу кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода у всех больных оценивают печёночно-клеточную функцию по Чайлду. Кровотечение может продолжаться, поэтому необходимо тщательное наблюдение. По возможности его должен проводить в блоке интенсивной терапии специально обученный персонал, обладающий углублённым знанием гепатологии. Больной с самого начала должен наблюдаться совместно терапевтом и хирургом, которые должны согласовывать тактику лечения.
Таблица 10-5. Классификация по Чайлду—Пью и госпитальная летальность от кровотечения
Группа | Число больных | Госпитальная летальность |
А | 3(5%) | |
В | 12 (18%) | |
С | 35 (68%) | |
Всего | 50 (27%) |
Могут потребоваться массивные гемотрансфузии. В среднем в течение первых 24 ч переливают 4 дозы, а за весь период госпитализации — до 10 доз. Следует избегать введения солевых растворов. Избыточный объём циркулирующей крови способствует возобновлению кровотечения. Исследования на животных показали, что это обусловлено повышением давления в воротной вене, вызванным увеличением сопротивления в коллатеральных сосудах после кровотечения.
Существует угроза недостаточности факторов свёртывания, поэтому следует по возможности переливать свежезаготовленную кровь, или свежезаготовленную эритроцитную массу, или свежезамороженную плазму. Может потребоваться переливание тромбоцитной массы. В обязательном порядке внутримышечно вводят витамин К,.
Назначают циметидин или ранитидин. Хотя их эффективность у больных с тяжёлой печёночно-клеточной недостаточностью не доказана в контролируемых исследованиях, у них часто развиваются стрессорные острые язвы. При желудочно-кишечном кровотечении на фоне цирроза высок риск инфекций, поэтому следует назначать антибиотики, например норфлоксацин, для подавления микрофлоры кишечника [148].
Следует избегать назначения седативных препаратов, а если они необходимы, рекомендуется оксазепам (нозепам, тазепам). У больных алкоголизмом с риском развития делирия могут быть эффективны хлордиазепоксид (хлозепид, элениум) или геминеврин (клометиазол). Если портальная гипертензия вызвана пресинусоидальным блоком и функция печени сохранна, вероятность печёночной энцефалопатии невелика и седативные препараты можно назначать свободно.
Для предотвращения печёночной энцефалопатии при циррозе в обязательном порядке ограничивают приём белка с пищей, назначают лактулозу, неомицин 4 г/сут, аспирируют содержимое желудка и ставят фосфатные клизмы.
При напряжённом асците для уменьшения внутрибрюшного давления допустимо осторожное проведение парацентеза и назначение спиронолактона.
Для лечения кровотечения из варикозно-расширенных вен используются многочисленные методы или их комбинации (рис. 10-53). К ним относятся склеротерапия вен пищевода («золотой стандарт»), вазоактивные препараты, зонд Сенгстейкена— Блэйкмора, ТВПШ и экстренное хирургическое вмешательство. В контролируемых исследованиях не удалось показать значительное преимущество какого-либо одного метода лечения, хотя все они могут остановить кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода. Результаты склеротерапии варикозно-расширенных вен и применения вазоактивных препаратов оказываются на удивление сходными.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Вазоактивные препараты применяют при остром кровотечении из варикозно-расширенных вен для снижения портального давления как перед склеротерапией, так и в дополнение к ней.
Вазопрессин. Механизм действия вазопрессина состоит в сокращении артериол внутренних органов, что вызывает увеличение сопротивления притоку крови в кишечник. Это позволяет уменьшить кровотечение из варикозно-расширенных вен за счёт снижения давления в воротной вене.
Внутривенно в течение 10 мин вводят 20 ME вазопрессина в 100 мл 5% раствора глюкозы. Давление в воротной вене снижается на 45—60 мин (рис. 10-54). Возможно также назначение вазопрессина в виде длительных внутривенных вливаний (0,4 МЕ/мл) в течение не более 2 ч.
Вазопрессин вызывает сокращение коронарных сосудов. Перед его введением следует снять ЭКГ. Во время вливания могут появиться коликообразные боли в животе, сопровождающиеся опорожнением кишечника, побледнением лица.
Рис. 10-54. Механизм действия вазопрессина на кровообращение во внутренних органах. Показаны печёночная, селезёночная и брыжеечная артерии. Кровоток во внутренних органах (в том числе в печени) и давление в воротной вене снижаются вследствие расширения артерий (указано стрелками).
Временное снижение кровотока в воротной вене и артериального давления способствует образованию сгустка в повреждённой вене и остановке кровотечения. Уменьшение артериального кровоснабжения печени при циррозе нежелательно.
При повторном применении эффективность препарата снижается. Вазопрессин может остановить кровотечение, но его следует применять только в качестве предварительного средства перед началом лечения другими методами. Если кровотечение вызвано нарушениями свёртывания крови, вазопрессин менее эффективен [160].
Нитроглицерин — мощный венозный и умеренно активный артериальный вазодилататор. Его применение в сочетании с вазопрессином позволяет уменьшить количество гемотрансфузий и частоту применения тампонады пищевода, однако частота побочных эффектов и госпитальная летальность такие же, как и при использовании вазопрессина [47]. При лечении кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода нитроглицерин вводят внутривенно (40 мг/мин) или трансдермально в сочетании с вазопрессином в дозе 0,4 МЕ/мл. При необходимости дозы увеличивают, чтобы обеспечить систолическое артериальное давление на уровне более 100 мм рт.ст.
Терлипрессин — более стабильное и длительно действующее вещество, чем вазопрессин. Его назначают внутривенно струйно в дозе 2 мг, а затем по 1 мг каждые 4 ч в течение 24 ч. Давление в варикозно-расширенных венах пищевода снижается [25], что способствует прекращению кровотечения [169].
Соматостатин влияет на гладкие мышцы и повышает сопротивление в артериях внутренних органов, тем самым уменьшая давление в воротной вене. Кроме того, он подавляет действие ряда сосудорасширяющих пептидов, в том числе глюкагона. Он вызывает небольшое число серьёзных побочных эффектов.
В контролируемом исследовании частота повторных кровотечений снижалась в 2 раза по сравнению с показателем в контрольной группе, получавшей плацебо, частота переливания крови и применения тампонады пищевода уменьшалась наполовину [20]. У больных группы С по Чайлду препарат был неэффективен. В одном из исследований соматостатин лучше, чем вазопрессин, останавливал кровотечение [129], в другом результаты оказались противоречивыми [71]. В целом лечение соматостатином безопасно и так же эффективно, как склеротерапия [117].
Внутривенное вливание препарата неблагоприятно влияет на кровообращение в почках и на водно-солевой обмен в канальцах, поэтому при асците его следует назначать с осторожностью [48].
Октреотид — синтетический аналог соматостатина, разделяющий с ним одинаковые 4 аминокислоты. Его Т^ значительно больше (1—2 ч). Показано, что при лечении острых кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода октреотид столь же безопасен и эффективен, как и склеротерапия [151], но не снижает частоту ранних рецидивов кровотечения [120].
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
(рис. 10-55 и 10-56)
Тампонаду пищевода с появлением вазоактивных препаратов, склеротерапии вен пищевода и ТВПШ используют значительно реже. Её проводят с помощью зонда Сенгстейкена—Блэйкмора. В четырёхпросветном зонде имеются баллоны для пищевода и желудка; один из просветов сообщается с желудком, через другой налаживают постоянное отсасывание содержимого пищевода, скапливающегося выше пищеводного баллона.
При зондировании требуется два, а лучше три помощника. Легче устанавливать зонд, замороженный во льду или в холодильнике, так как он становится более жёстким. Желудок опорожняют. Зонд проверяют и после смазывания проводят через рот в желудок. Желудочный баллон раздувают 250 мл воздуха и трубку пережимают двумя зажимами. Содержимое желудка постоянно отсасывают. Затем зонд по возможности вытягивают обратно, после чего надувают пищеводный баллон до давления 40 мм рт.ст., которое наверняка превышает давление в воротной вене. Подтянутый зонд надёжно фиксируют к лицу. Если нужно ещё более увеличить натяжение, сбоку от кровати подвешивают привязанный к зонду флакон с 500 мл физиологического раствора. При слишком слабом натяжении желудочный баллон опускается обратно в желудок. Чрезмерное натяжение вызывает неприятное ощущение и рвоту, а также способствует изъязвлению пищевода и желудка. Положение зонда контролируют рентгенологически (рис. 10-56). Головной конец кровати приподнимают.
Пищеводный зонд присоединяют к системе для постоянного отсасывания под небольшим давлением, время от времени прибегают к более энергичной аспирации содержимого пищевода. Каждый час следует проверять натяжение зонда и давление в пищеводном баллоне. Через 12 ч натяжение ослабляют и спускают пищеводный баллон, оставляя желудочный баллон надутым. Если кровотечение возобновляется, натяжение вновь усиливают и надувают пищеводный баллон; вслед за этим прибегают к экстренной склеротерапии, ТВПШ или хирургическому вмешательству.
Рис. 10-55. Зонд Сенгстейкена—Блэйкмора для сдавления пищевода, модифицированный Питчером (1971). Следует обратить внимание на четвёртый просвет, позволяющий аспирировать содержимое пищевода выше места расположения пищеводного баллона.
Рис. 10-56. Зонд Сенгстейкена—Блэйкмора, установленный в пищевод и желудок.
В целом тампонада зондом оказывается эффективной. Эффект отсутствует в 10% случаев, что обусловлено варикозным расширением вен дна желудка или кровотечением из другого источника [111]. В 50% случаев после удаления зонда кровотечение возобновляется.
Среди возможных осложнений — обструкция верхних дыхательных путей. Если желудочный баллон лопается или сдувается, пищеводный баллон может сместиться в ротоглотку и вызвать асфиксию. В этом случае следует сдуть пищеводный баллон, а при необходимости перерезать зонд ножницами.
При длительном или неоднократном применении зонда возможно изъязвление слизистой оболочки нижних отделов пищевода. Хотя содержимое из просвета пищевода постоянно отсасывают, его аспирация в лёгкие наблюдается в 10% случаев [111].
Тампонада зондом Сенгстейкена—Блэйкмора — наиболее надёжный способ длительной остановки пищеводного кровотечения (в течение многих часов). Осложнения развиваются нередко и отчасти зависят от опыта врачей. Процедура неприятна для больного. Применение зонда Сенгстейкена—Блэйкмора особенно показано при необходимости транспортировки больного из одной клиники в другую, массивном кровотечении, отсутствии возможности экстренной склеротерапии варикозно-расширенных вен, ТВПШ или хирургического вмешательства. Пищеводный баллон не следует держать в надутом состоянии более 24 ч, а оптимальное время его нахождения в пищеводе — не более 10 ч.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Этот метод считается «золотым стандартом» экстренного лечения кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода [175]. В умелых руках он позволяет остановить кровотечение, но обычно для улучшения обзора предварительно проводят тампонаду и назначают соматостатин. Тромбоза варикозно-расширенных вен добиваются, вводя в них через эндоскоп склерозирующий раствор (рис. 10-57). Данные об эффективности плановой склеротерапии при варикозном расширении вен пищевода противоречивы.
Методика (табл. 10-6)
Процедуру выполняют в асептических условиях с использованием стерильных игл, ротовую полость промывают, следят за её гигиеной. Чаще используют обычный фиброгастроскоп, проводят местную анестезию и премедикацию седативными препаратами. Игла №23 должна на 3—4 мм выступать за пределы катетера (рис. 10-57). Достаточный обзор и более безопасное введение препарата обеспечивает крупный (диаметр канала 3,7 мм) или двухпросветный эндоскоп. Это особенно важно при лечении острого кровотечения.
Склерозирующим веществом может быть 1% раствор тетрадецилсульфата натрия или 5% раствор этаноламина олеатадля введения в варикозно-расширенные вены, а также полидоканол для введения в окружающие ткани. Инъекцию производят непосредственно выше желудочно-пищеводного соединения в объёме, не превышающем 4 мл на 1 варикозный узел. Препараты можно вводить также в варикозно-расширенные вены желудка, расположенные в пределах 3 см от желудочно-пищеводного соединения.
Склерозирующее вещество можно вводить либо непосредственно в варикозно-расширенную вену, чтобы облитерировать её просвет, либо в собственную пластинку, чтобы вызвать воспаление и последующий фиброз. Введение в просвет оказалось более эффективным для купирования острого кровотечения и реже сопровождалось рецидивам и. При введении вместе со склерозирующим веществом метиленового синего становится видно, что в большинстве случаев препарат попадает не только в просвет варикозно-расширенной вены, но и в окружающие ткани.
При экстренной склеротерапии может потребоваться повторная процедура. Если её приходится повторять трижды, то дальнейшие попытки нецелесообразны и следует прибегнуть к другим методам лечения [21].
Таблица 10 6. Алгоритм проведения склеротерапии, принятый в Королевском госпитале Великобритании
Премедикация седативными препаратами (диазепам внутривенно)
Местная анестезия глотки
Введение эндоскопа с косой оптикой (Olympus К 10)
Введение в каждый узел 1—4 мл 5% раствора этаноламина или 5% раствора морруата натрия
Максимальное общее количество вводимого за процедуру склерозирующего вещества 15 мл
Омепразол при хронических язвах склерозированной области
Рис. 10-57. Инъекция склерозирующего вещества в варикозно-расширенные вены пищевода с помощью обычного фиброгастроскопа.
Варикозно-расширенные вены желудка, расположенные дистальнее кардиального отдела, лечить труднее.
Результаты
В 71—88% случаев кровотечение удаётся остановить; частота рецидивов при этом достоверно снижается [175]. Лечение неэффективно в 6% случаев. У больных группы С выживаемость не улучшается [76]. Склеротерапия более эффективна, чем тампонада зондом [76] и введение нитроглицерина и вазопрессина, хотя частота рецидивов кровотечения и выживаемость могут быть одинаковыми [175]. Чем опытнее оператор, тем лучше результаты. При недостаточном опыте эндоскопическую склеротерапию лучше не проводить.
Результаты склеротерапии хуже у больных с крупными околопищеводными венозными коллатералями, выявляемыми при КТ.
Осложнения
Осложнения чаще развиваются при инъекциях в ткани, окружающие варикозно-расширенную вену, чем в неё саму. Кроме того, имеют значение количество вводимого склерозирующего вещества и классификация цирроза по Чайлду. При повторной плановой склеротерапии осложнения развиваются чаще, чем при экстренной, выполняемой с целью остановки кровотечения.
Почти у всех больных развиваются лихорадка, дисфагия и боли в грудной клетке. Обычно они быстро проходят.
Кровотечение часто происходит не из места пункции, а из остающихся варикозно-расширенных вен или из глубоких язв, которые пенетрируют в вены подслизистого сплетения. Примерно в 30% случаев, прежде чем вены облитерируются, возникает повторное кровотечение. Если кровотечение происходит из варикозно-расширенных вен, показано повторное проведение склеротерапии, если же из язв, то препаратом выбора является омепразол [45].
Образование стриктур связано с химическим эзофагитом, изъязвлением и кислотным рефлюксом; имеет значение также нарушение глотания [147). Дилатация пищевода обычно эффективна, хотя в некоторых случаях приходится прибегать к оперативному вмешательству [152J.
Перфорацию (развивается в 0,5% случаев склеротерапии) обычно диагностируют через 5—7 дней; вероятно, она связана с прогрессированием язвы [114].
Осложнения со стороны лёгких включают боли в грудной клетке, аспирационную пневмонию и медиастинит [7]. В 50% случаев появляется плевральный выпот. Через 1 сут после склеротерапии развивается рестриктивное нарушение функции внешнего дыхания, вероятно связанное с эмболизацией лёгких склерозирующим веществом [131]. Часто наблюдается лихорадка, клинические проявления бактериемии развиваются в 13% случаев экстренных эндоскопических процедур [60].
Тромбоз воротной вены наблюдается в 36% случаев склеротерапии. Это осложнение может усложнить проведение в последующем портокавального шунтирования или трансплантации печени.
После склеротерапии прогрессирует варикозное расширение вен желудка, аноректальной области и брюшной стенки.
Описаны также другие осложнения: тампонада сердца |153|, перикардит |69|, абсцесс мозга.
Плановая склеротерапия вен пищевода
Плановая склеротерапия варикозно-расширенных вен пищевода менее эффективна, чем экстренная, предпринимаемая для остановки кровотечения. Инъекции производят с интервалом 1 нед до тех пор, пока все варикозно-расширенные вены не затромбируются. Частота повторных кровотечений снижается (табл. 10-7) [176].
От 30 до 40% варикозно-расширенных вен после склеротерапии ежегодно расширяются вновь. Повторные процедуры приводят к фиброзному эзофагиту, при котором варикозно-расширенные вены облитерируются, но варикозно-расширенные вены желудка увеличиваются и могут постоянно кровоточить.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Применяемый метод не отличается от лигирования геморроидальных вен. Вены перевязывают с помощью небольших эластических колец (рис. 10-58) [46, 75, 150]. В нижнюю часть пищевода вводят обычный гастроскоп с торцовым обзором и под его контролем проводят дополнительный зонд. Затем гастроскоп извлекают и фиксируют к его концу лигирующее устройство. После этого гастроскоп вновь вводят в дистальный отдел пищевода, выявляют варикозно-расширенную вену и аспирируют её в просвет лигирующего устройства. Затем, нажимая на присоединённый к нему проволочный рычаг, на вену надевают эластичное кольцо. Процесс повторяют, пока не будут лигированы все варикозно-расширенные вены. На каждую из них накладывают от 1 до 3 колец.
Таблица 10-7. Склеротерапия варикозно-расширенных вен
Профилактическая | Экстренная | Плановая |
Эффективность не доказана | Необходим опыт Прекращает кровотечение Влияние на выживаемость (?) | Уменьшается смертность от кровотечений Многочисленные осложнения Важна приверженность больного лечению Выживаемость не изменяется |
Метод несложен и даёт меньше осложнений, чем склеротерапия, хотя для лигирования варикозно-расширенных вен при этом требуется больше сеансов [75, 150|. Наиболее частое осложнение — преходящая дисфагия; описано также развитие бактериемии. Дополнительный зонд может вызывать перфорацию пищевода. В местах наложения колец впоследствии могут развиться язвы. Кольца иногда соскальзывают, вызывая массивное кровотечение.
Лигирование с помощью колец позволяет останавливать острое кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода не менее эффективно, чем склеротерапия, однако его сложнее производить в условиях продолжающегося кровотечения. Оно предотвращает повторные эпизоды кровотечения, но не влияет на выживаемость [46]. Этот метод может заменить в целом более доступную эндоскопическую склеротерапию лишь в специализированных центрах. Его нельзя сочетать со склеротерапией.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
С внедрением склеротерапии, вазоактивных препаратов, баллонной тампонады и особенно ТВПШ к хирургическим вмешательствам прибегают значительно реже. Показанием к ним в основном является неэффективность всех перечисленных методов лечения. Кровотечение можно эффективно остановить с помощью экстренного портокавального шунтирования [107]. Летальность, а также частота развития энцефалопатии в послеоперационном периоде значительны среди больных группы С. Если кровотечение массивное и рецидивирует после 2 процедур склеротерапии, методом выбора является ТВПШ. Альтернативные методы лечения — экстренное формирование мезентерикокавального анастомоза, или наложение узкого (8 мм) портокавального шунта, или пересечение пищевода.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Под общим обезболиванием производят переднюю гастротомию и вводят аппарат в нижнюю треть пищевода (рис. 10-59). Непосредственно выше кардии накладывают лигатуру, которая втягивает стенку пищевода между головкой и телом аппарата. Затем прошивают и пересекают стенку пищевода. Аппарат с иссечённой стенкой пищевода извлекают. Рану желудка и передней брюшной стенки ушивают. Пересечение пищевода с помощью аппарата всегда позволяет остановить кровотечение. Однако треть больных умирают в период госпитализации от печёночной недостаточности. Пересечение пищевода с помощью сшивающего аппарата стало признанным методом лечения кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода [87]. Время операции невелико, летальность низка, осложнения немногочисленны. Операция не показана в профилактических целях или в плановом порядке. В течение 2 лет после операции варикозное расширение вен обычно рецидивирует и часто осложняется кровотечением.
Рис. 10-58. Эндоскопическое лигирование варикозно-расширенных вен. Вены стягивают эластическим кольцом, введённым через эндоскоп.См. также цветную иллюстрацию на с. 771.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Повторное кровотечение из варикозно-расширенных вен развивается в течение 1 года у 25% больных группы А, у 50% — группы В и у 75% — группы С. Один из возможных методов предупреждения рецидивов — назначение пропранолола. В первом контролируемом исследовании в группе больных с алкогольным циррозом печени с крупными варикозно-расширенными венами и удовлетворительным общим состоянием выявлено значительное уменьшение частоты рецидивов [80]. Данные других исследований оказались противоречивыми, что, вероятно, связано с типом цирроза и количеством включённых в исследование больных алкоголизмом [19]. При декомпенсированном циррозе терапия пропранололом неэффективна. Чем позже начато лечение, тем лучше результаты, поскольку больные из группы наиболее высокого риска к этому моменту уже погибают [49]. У больных с небольшим риском эффективность пропранолола не отличается от таковой склеротерапии [177]. Применение пропранолола уменьшает риск рецидива кровотечения, но, вероятно, мало влияет на выживаемость [108], оно оправдано при портальной гастропатии. Комбинация надолола и изосорбида мононитрата более эффективно, чем склеротерапия, снижает риск рецидивов кровотечения [165|.
Рис. 10-59. Пересечение нижней части пищевода с помощью сшивающего аппарата. Аппарат вводят в нижнюю часть пищевода после гастротомии. Непосредственно выше кардии накладывают лигатуру, которая втягивает стенку пищевода между головкой и телом аппарата. После этого аппарат приводят в действие, пищевод пересекают и вновь сшивают скрепками.
Плановую склеротерапию варикозно-расширенных вен пищевода проводят с недельными интервалами до тех пор, пока не затромбируются все вены. Обычно требуется от 3 до 5 процедур, их можно проводить амбулаторно. После склерозирования частое эндоскопическое наблюдение и повторные инъекции препаратов не показаны, поскольку они не увеличивают выживаемость. Склеротерапию следует проводить только при рецидивах кровотечения [14|. Плановая склеротерапия вен пищевода уменьшает частоту рецидивов кровотечения и необходимость в гемотрансфузиях, но не влияет на выживаемость в отдалённом периоде [155, 162|.
Если склеротерапия неэффективна, в качестве меры экстренной помощи прибегают к шунтированию — формированию портокавального или спленоренального шунта либо к ТВПШ |59|.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
studopedia.ru
Первичная гипертриглицеридемия — что это такое? Так называется повышение уровня триглицеридов в крови, которое обнаруживается у 5% жителей нашей планеты. Наиболее распространено заболевание у пожилых людей. Триглицериды — жироподобные вещества, откладывающиеся в подкожной клетчатке. Часть их входит в состав крови и обеспечивает ткани необходимой энергией. Если жиры, поступающие с пищей, не успевают преобразовываться в энергию, организм превращает их в запасы. Уровень триглицеридов в крови возрастает, что может нанести вред. Анализ крови на эти вещества используется для оценки риска атеросклероза.
Нормой считается уровень, не превышающий 150 мг/дл. Его повышение до 300 мг/дл считается показателем нарушений в режиме питания и наличия ожирения 1 степени. Если этот показатель значительно превышает 300 мг/дл, речь идет об опасных патологических состояниях, требующих незамедлительного лечения.
При гипертриглицеридемии повышается концентрация липопротеидов низкой плотности. Они оседают на сосудистых стенках, способствуя развитию атеросклероза и онкологических заболеваний. Длительное течение гипертриглицеридемии может привести к инсульту или инфаркту. Процесс считается необратимым, ведь жиры снижают тонус стенок и уменьшают просвет артерии, препятствуя притоку крови к тканям.
Обследование необходимо в том случае, если при проведении общего анализа крови было обнаружено какое-либо отклонение. Определение уровня триглицеридов может проводиться как отдельно, так и в сочетании с тестом на общий холестерин. Этот анализ входит в состав липидограммы. Последнюю нужно сдавать каждому взрослому человеку не реже 1 раза в 5 лет. Концентрацией триглицеридов в собственной крови должны интересоваться люди, страдающие сахарным диабетом, ведь количество липопротеидов низкой плотности повышается одновременно с уровнем глюкозы. В группу риска входят люди, имеющие другие хронические заболевания.
Если у ближайших родственников пациента были обнаружены патологии сердечно-сосудистой системы, первый анализ он должен сдать в 2–10 лет. Посетить специалиста необходимо при появлении признаков нарушения функций внутренних органов. Так как при гипертриглицеридемии повышается уровень жиров в крови, на результат анализа влияет множество факторов, к его сдаче необходимо подготовиться основательно.
Количество триглицеридов в крови остается увеличенным в течение нескольких часов после еды или употребления алкоголя, поэтому на момент сдачи анализов с последнего приема пищи должно пройти более 8 часов. Показатели крови могут изменяться в течение дня и месяца. Поэтому однократное проведение анализа считается неинформативным.
Классификация триглицеридемии осуществляется на основании типа соединений, количество которых в организме увеличивается. Жироподобные вещества, поступающие в организм человека с пищей, называются экзогенными. Эндогенными считаются соединения, образующиеся в результате обмена. Эндогенная триглицеридемия диагностируется при повышении уровня нейтральных жиров из-за метаболических нарушений. Экзогенные формы характеризуются увеличением количества вещества из-за неправильного питания.
Гипертриглицеридемия протекает бессимптомно, поэтому поставить диагноз без проведения исследования невозможно. Косвенными признаками можно считать:
На лице пациента появляются прыщи, имеющие жировое содержимое. Однако такие симптомы могут появляться и при некоторых других заболеваниях.
Наиболее опасным осложнением считается панкреатит — воспаление поджелудочной железы. Острая форма патологии сопровождается:
При панкреатите происходит панкреонекроз — омертвение тканей части или всего органа.
Часто повышенный уровень триглицеридов в крови обнаруживается у пациентов, предпочитающих жирную пищу; у беременных женщин; у людей, проходящих гормональную терапию. Рассмотрим, как лечить это заболевание.
Лечение подразумевает применение лекарственных препаратов и изменение режима питания. Медикаментозная терапия проводится при тяжелых формах гипертриглицеридемии и начинается с минимальных доз. Наиболее часто назначаются:
Они блокируют производство триглицеридов в организме и замедляют усвоение поступающих извне веществ. При неэффективности лечения дозу препарата увеличивают либо лекарство заменяют.
Диета является важной частью немедикаментозного лечения. Суточный рацион должен содержать не более 1400 ккал, с помощью такого питания пациент может быстро избавиться от лишнего веса. Питаться необходимо небольшими порциями, 4–5 раз в день. Нельзя принимать пищу в вечернее и ночное время. Ограничить рекомендуется потребление макаронных и хлебобулочных изделий. Полностью отказываются от:
Даже сладкие фрукты рекомендуется исключить. Обогатить рацион клетчаткой можно за счет бобовых.
Рыбу необходимо употреблять не реже 3 раз в неделю. От жирных соусов и майонеза рекомендуется отказаться, допускается введение в рацион оливкового масла. Количество потребляемой в сутки соли снижают до 3 г. Лечебные диеты, умеренные физические нагрузки в течение 2 месяцев способствуют снижению уровня триглицеридов в 2 раза.
При значительном повышении концентрации жиров в организме следует обратиться к врачу.
Первичная гипертриглицеридемия — что это такое? Так называется повышение уровня триглицеридов в крови, которое обнаруживается у 5% жителей нашей планеты. Наиболее распространено заболевание у пожилых людей. Триглицериды — жироподобные вещества, откладывающиеся в подкожной клетчатке. Часть их входит в состав крови и обеспечивает ткани необходимой энергией. Если жиры, поступающие с пищей, не успевают преобразовываться в энергию, организм превращает их в запасы. Уровень триглицеридов в крови возрастает, что может нанести вред. Анализ крови на эти вещества используется для оценки риска атеросклероза.
Нормой считается уровень, не превышающий 150 мг/дл. Его повышение до 300 мг/дл считается показателем нарушений в режиме питания и наличия ожирения 1 степени. Если этот показатель значительно превышает 300 мг/дл, речь идет об опасных патологических состояниях, требующих незамедлительного лечения.
При гипертриглицеридемии повышается концентрация липопротеидов низкой плотности. Они оседают на сосудистых стенках, способствуя развитию атеросклероза и онкологических заболеваний. Длительное течение гипертриглицеридемии может привести к инсульту или инфаркту. Процесс считается необратимым, ведь жиры снижают тонус стенок и уменьшают просвет артерии, препятствуя притоку крови к тканям.
Обследование необходимо в том случае, если при проведении общего анализа крови было обнаружено какое-либо отклонение. Определение уровня триглицеридов может проводиться как отдельно, так и в сочетании с тестом на общий холестерин. Этот анализ входит в состав липидограммы. Последнюю нужно сдавать каждому взрослому человеку не реже 1 раза в 5 лет. Концентрацией триглицеридов в собственной крови должны интересоваться люди, страдающие сахарным диабетом, ведь количество липопротеидов низкой плотности повышается одновременно с уровнем глюкозы. В группу риска входят люди, имеющие другие хронические заболевания.
Если у ближайших родственников пациента были обнаружены патологии сердечно-сосудистой системы, первый анализ он должен сдать в 2–10 лет. Посетить специалиста необходимо при появлении признаков нарушения функций внутренних органов. Так как при гипертриглицеридемии повышается уровень жиров в крови, на результат анализа влияет множество факторов, к его сдаче необходимо подготовиться основательно.
Количество триглицеридов в крови остается увеличенным в течение нескольких часов после еды или употребления алкоголя, поэтому на момент сдачи анализов с последнего приема пищи должно пройти более 8 часов. Показатели крови могут изменяться в течение дня и месяца. Поэтому однократное проведение анализа считается неинформативным.
Классификация триглицеридемии осуществляется на основании типа соединений, количество которых в организме увеличивается. Жироподобные вещества, поступающие в организм человека с пищей, называются экзогенными. Эндогенными считаются соединения, образующиеся в результате обмена. Эндогенная триглицеридемия диагностируется при повышении уровня нейтральных жиров из-за метаболических нарушений. Экзогенные формы характеризуются увеличением количества вещества из-за неправильного питания.
Гипертриглицеридемия протекает бессимптомно, поэтому поставить диагноз без проведения исследования невозможно. Косвенными признаками можно считать:
На лице пациента появляются прыщи, имеющие жировое содержимое. Однако такие симптомы могут появляться и при некоторых других заболеваниях.
При отсутствии лечения гипертриглицеридемия приводит к развитию:
Наиболее опасным осложнением считается панкреатит — воспаление поджелудочной железы. Острая форма патологии сопровождается:
При панкреатите происходит панкреонекроз — омертвение тканей части или всего органа.
Основные причины гипертриглицеридемии:
Часто повышенный уровень триглицеридов в крови обнаруживается у пациентов, предпочитающих жирную пищу; у беременных женщин; у людей, проходящих гормональную терапию. Рассмотрим, как лечить это заболевание.
Лечение подразумевает применение лекарственных препаратов и изменение режима питания. Медикаментозная терапия проводится при тяжелых формах гипертриглицеридемии и начинается с минимальных доз. Наиболее часто назначаются:
Они блокируют производство триглицеридов в организме и замедляют усвоение поступающих извне веществ. При неэффективности лечения дозу препарата увеличивают либо лекарство заменяют.
Диета является важной частью немедикаментозного лечения. Суточный рацион должен содержать не более 1400 ккал, с помощью такого питания пациент может быстро избавиться от лишнего веса. Питаться необходимо небольшими порциями, 4–5 раз в день. Нельзя принимать пищу в вечернее и ночное время. Ограничить рекомендуется потребление макаронных и хлебобулочных изделий. Полностью отказываются от:
Даже сладкие фрукты рекомендуется исключить. Обогатить рацион клетчаткой можно за счет бобовых.
Рыбу необходимо употреблять не реже 3 раз в неделю. От жирных соусов и майонеза рекомендуется отказаться, допускается введение в рацион оливкового масла. Количество потребляемой в сутки соли снижают до 3 г. Лечебные диеты, умеренные физические нагрузки в течение 2 месяцев способствуют снижению уровня триглицеридов в 2 раза.
При значительном повышении концентрации жиров в организме следует обратиться к врачу.
НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!
Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь…
Самый крупный артериальный сосуд в организме человека представлен аортой. Она берет начало из левого желудочка сердца, проходит вдоль позвоночника и питает кровью, обогащенной кислородом, все органы и ткани.
Поражение аорты происходит в результате нарушение холестеринового обмена в организме. При этом в эндотелии сосуда накапливается холестерин низкой и очень низкой плотности, что приводит к разрастанию соединительной ткани в его стенке и снижению эластичности. Дальнейшее развитие патологии вызывает образование атеросклеротической бляшки, которая постоянно увеличивается в размерах и снижает проходимость артерии. Нарушение целостности бляшки приводит к ее нестабильности, скоплению тромбоцитов на поверхности образования, что значительно уменьшает просвет сосуда и замедляет кровообращение.
Склероз аорты может развиваться на любом участке и возникает в результате образования в стенке сосуда атеросклеротической бляшки, состоящей из холестерина, жиров и кальция. Болезнь развивается в возрасте после 40 лет, при этом мужское население болеет чаще, чем женское.
К факторам, способствующим склерозу аорты, относится:
Немаловажную роль в развитии склеротических изменений артерий играет неправильное питание. Преобладание в пище жирных продуктов с высоким содержанием холестерина, углеводов с легкой усваиваемостью и недостаток витаминов приводит к появлению патологии.
Симптомы заболевания зависят от уровня поражения аорты, которая делится на грудную и брюшную часть. Грудной отдел крупной артерии кровоснабжает головной мозг, сердце, легкие, верхние конечности. Сосудистые ответвления от брюшной части питают кровью почки, органы брюшной полости и малого таза, нижние конечности. В тяжелых случаях развития склероза может поражаться аорта на всем протяжении, что проявляется разнообразием клинического течения болезни.
Заболевание включает несколько стадий:
Корень аорты находится у выхода из левого желудочка в непосредственной близости от полулунного клапана. Его атеросклеротические изменения вызывают сужение сосуда, что приводит к повышению давления в левых отделах сердца и малом круге кровообращения. Полулунный клапан в результате изменения гемодинамики (движения крови) видоизменяется, развивается его недостаточность.
При запущенном патологическом процессе в большой круг кровообращения поступает недостаточное количество крови, которая застаивается в легких. Это приводит к пневмосклерозу (замещение легочной ткани фиброзной), ухудшает обогащение крови кислородом, вызывает развитие гипоксии органов (недостаточное снабжение кислородом). Нарастающая гипертрофия левого желудочка сдавливает венечные артерии и приводит к ишемическому поражению сердца вплоть до возникновения инфаркта миокарда.
От дуги аорты ответвляются три крупных артериальных сосуда: плечеголовной ствол, левая общая сонная и подключичная артерия. Они снабжают кровью шею, верхние конечности, голову, в том числе головной мозг. Наиболее тяжело протекает поражение сосудов головного мозга, которое может заканчиваться развитием геморрагических и ишемических инсультов.
Клинические проявления склероза аорты в грудной части:
Склероз брюшной аорты приводит к нарушению кровоснабжения органов брюшной полости (кишечник, печень, желудок), забрюшинного пространства (почки), органов малого таза (матка, половые железы, мочевой пузырь). Заболевание также может вызывать развитие абдоминальной формы инфаркта миокарда. Развитие патологии на уровне бифуркации артерии приводит к снижению кровотока в нижних конечностях и возникновению в них трофических нарушений.
Клинические проявления склерозированной аорты в брюшной части:
Изменения аорты можно выявить при пальпации (ощупывании) через брюшную стенку в виде уплотнения и искривления ее стенки. В тяжелых случаях не наблюдается пульсация на уровне пупка, в паховых и подколенных областях, на сосудах стоп. Опасным осложнением атеросклероза аорты считается тромбоз брыжеечных артерий, который сопровождается интенсивными болями в животе, приступ не купируется анальгетиками и приводит к развитию сепсиса.
Эти методы можно отнести к профилактике атеросклероза сосудов. Изменение образа жизни имеет большое значение для выздоровления и повышает эффективность лечебных мероприятий с применением медикаментов. Для снижения развития патологического процесса в организме широко используют терапию народными средствами.
Для избавления от недуга применяют диету, которая способна восстановить обмен веществ, нормализовать артериальное давление, улучшить толерантность организма к глюкозе. К основным принципам правильного питания относится:
Полезны занятия физкультурой, пешие прогулки, отказ от вредных привычек, что значительно улучшает состояние здоровья. Дыхательная гимнастика показана при появлении пневмосклероза.
Если уровень холестерина не снижается при проведении профилактических мер, назначают лечение атеросклероза лекарственными препаратами.
При необратимом изменении аорты легких и аорты сердца, которое вызывает критическое изменение гемодинамики и развитие тяжелых осложнений, проводят хирургическое удаление участка сосуда с последующим протезированием.
Народная медицина предлагает рецепты, не имеющие абсолютных противопоказаний, которые мягко действуют на организм и способны эффективно дополнять медикаментозную терапию.
Применение лекарственных средств и рецептов народной медицины должно быть согласовано с врачом и проходить под его бдительным контролем.
Атеросклероз аорты длительное время может протекать без клинических симптомов и вызывать развитие тяжелых осложнений. Весомое значение для предотвращения заболевания имеют профилактические меры, ежегодные медицинские осмотры, лечение сопутствующих заболеваний, таких как сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ожирение.
Аорта – крупнейший сосуд в человеческом теле, выходящий из левого желудочка сердца и обеспечивающий все органы и ткани насыщенной кислородом артериальной кровью. Любые патологические изменения в этом крупном гладкомышечном стволе вызывают серьезные нарушения и нередко приводят к летальному исходу. В нашем обзоре поговорим об особенностях течения атеросклероза аорты, причинах и факторах возникновения, характерных клинических симптомах, а также диагностике и терапии этого заболевания.
Запись в медицинской карте о наличии атеросклероза аорты и сердца – совсем не редкость, а что это такое? Атеросклероз – это метаболическое заболевание, связанное с нарушением обмена холестерина в организме. При преимущественном поражении аорты оно характеризуется сужением просвета этого крупного артериального сосуда и значительными нарушениями кровообращения.
Одним из главных факторов развития атеросклеротического поражения аорты считается отложение в ней молекул холестерина. Это жироподобное вещество синтезируется в клетках печени и надпочечников (около 80%) и поступает в организм в составе животных жиров (оставшиеся 20%). Нормальной концентрацией липофильного спирта в организме считается 3,2-5,1 ммоль/л, но с возрастом этот показатель может слегка увеличиваться.
Холестерин выполняет в организме следующие функции:
Однако при повышении уровня этого жироподобного вещества в крови и нарушении баланса между его «хорошими» и «плохими» фракциями происходит отложение молекул холестерина там, где их быть не должно – на внутреннюю стенку артерий. Ещё один фактор в патогенезе атеросклероза аорты и аортального клапана сердца – повреждение сосудистой стенки токсическими веществами (в том числе никотином и алкоголем), системными заболеваниями и патологиями свертывающей системы крови.
Отложения холестерина на внутренней стенке артериальных сосудов получили название атеросклеротической бляшки. В своём формировании она проходит несколько последовательных стадий.
Таблица: Стадии формирования атеросклероза
Что такое атеросклероз аорты сердца? Течение этой патологии протекает по стандартной схеме, описанной в таблице выше, и основным (клинически значимым) считается поражение холестериновыми бляшками самого крупного артериального ствола человеческого организма.
Среди факторов, вызывающих атеросклеротические изменения аорты, выделяют:
Атеросклероз аорты и ее ветвей – распространенное заболевание среди лиц обоих полов старше 45 лет. Его симптомы и лечение могут варьироваться в зависимости от того, на каком уровне крупнейшего сосуда большого круга кровообращения произошло максимальное сужение. По локализации выделяют следующие виды патологии:
На начальной стадии болезнь не богата клиническими проявлениями. Холестериновые бляшки могут развиваться десятилетиями, имея хроническое прогрессирующее течение. Часто первые признаки атеросклероза аорты появляются только на 2-3 стадии патологического процесса.
Характерная клиническая картина зависит от преимущественной локализации бляшек и выраженности нарушения кровообращения.
Атеросклероз клапанов сердца встречается редко, и наиболее типичным считается отложение холестериновых молекул на створках аортального клапана.
Аортальный клапан (valva aortae) – система гладкомышечных волокон, соединяющая полость левого желудочка и аорту. Имеет три створки, открывающиеся в главный артериальный ствол организма, обеспечивает препятствие обратному току крови из аорты в сердце во время диастолы.
Атеросклеротические изменения слизистой створок приводят к развитию приобретенного порока сердца – аортального стеноза. Заболевание имеет следующие симптомы:
Если поражается корень аорты, в котором расположены устья коронарных (венечных) артерий, то в первую очередь страдает кровообращение сердечной мышцы.
Больной жалуется на:
Таким образом, у пациента с атеросклерозом развивается типичная картина стенокардии напряжения, и повышается риск развития ее острого сердечно-сосудистого осложнения – инфаркта миокарда.
Дуга аорты даёт начало сосудам, питающим голову, шею и верхние конечности. Ее поражение означает появление следующих симптомов:
Атеросклероз грудной части аорты сопровождается признаками нарушения кровообращения как в коронарных артериях, так и в сосудах головного мозга. Часто больные предъявляют жалобы на:
Нередко развивается и атеросклероз брюшной аорты: что происходит с больным в этом случае? К типичным проявлениям заболевания относятся:
Холестериновые бляшки опасны не только поражением сосудистого русла и сложностями в диагностике, но и хроническим нарушением кровообращения в различных областях человеческого организма. Атеросклероз аорты может осложниться развитием:
Диагностика атеросклероза аорты должна быть комплексной. Она включает:
Точный диагноз «атеросклероз аорты» подразумевает указание преимущественной локализации патологического процесса, степени сужения сосудистого русла и сопутствующих заболеваний.
Но главный вопрос, который беспокоит пациентов – как лечить атеросклероз аорты. Подходы к терапии заболевания могут быть разными, но все они направлены на минимизацию факторов риска, блокировку патогенетических механизмов, профилактику осложнений и уменьшение неприятных симптомов.
Лечение любых форм атеросклероза начинается с коррекции образа жизни. Все пациенты получают рекомендации:
Немаловажное значение имеет и диета при атеросклерозе аорты: лечение заболевания будет менее эффективным при несоблюдении определенных правил питания:
Медикаментозное лечение атеросклероза аорты сердца заключается в назначении препаратов, нормализующих обмен липидов в организме, «растворяющих» имеющиеся холестериновые бляшки и препятствующих образованию новых. Средствами выбора становятся:
В запущенных стадиях может потребоваться хирургическая операция при атеросклерозе аорты и сердца: такое лечение позволяет восстановить кровообращение даже при полной закупорке сосуда отложениями холестерина. Среди современных техник большой популярностью пользуется:
Можно ли вылечить атеросклероз аорты навсегда? Большинство специалистов утвердительно отвечает на этот вопрос, но предупреждают, что для этого требуется время и тщательное соблюдение пациентом всех врачебных рекомендаций. Здоровые сосуды без холестериновых бляшек обеспечивают достаточное поступление кислорода и питательных веществ к органам и тканям и снижают риск развития серьезных заболеваний.
krov.holesterin-lechenie.ru
Международный классификатор болезней МКБ—10 — относит алкогольный фиброз и склероз печени к одному видом алкогольной болезни печени. Под термином «фиброз» подразумевается прорастание печени коллагеновой волокнистой тканью, при этом структура печени не нарушается.
Склероз печени нередко смешивают с циррозом, однако термин склероз больше уместен в тех случаях, когда по результатам биопсии печени в ней имеются разрастания соединительной ткани, но полноценных гистологических и морфологических данных за цирроз нет.
На сегодня причины, по которым у лиц, регулярно употребляющих спиртное, развивается алкогольный фиброз и склероз печени, не ясны. Одна из предполагаемых причин — непосредственное влияние этанола на процесс неогенеза коллагена и соединительной ткани.
Не исключают, что токсическая гипоксия клеток печени в условиях хронической алкогольной интоксикации приводит к тому, что вместо чувствительных к нехватке кислорода гепатоцитов развивается более стойкая фиброзная и стромальная ткань.
Кроме того, некроз гепатоцитов под воздействием спирта и ацетальдегида протекает быстрее, чем процессы их же репарации, а за это время на место гепатоцитов «приходит» более грубая ткань.
Алкогольный фиброз и склероз печени на первых порах не дают о себе знать какими-либо типичными симптомами. С течением времени начинают беспокоить слабость, периодические подъемы температуры, диспепсические явления, боли в верхней половине живота, снижение аппетита, снижение массы тела.
Позднее появляются симптомы более типичные для алкогольного фиброза и склероза печени как печеночных процессов — вздутие живота, тошнота и боль после приема жирной, острой пищи или ее больших объемов. Боль смещается в правое подреберье, диспепсические явления усугубляются — диарея, метеоризм, рвота после физической нагрузки или приема пищи.
На коже появляются печеночные знаки — сосудистые звездочки, купероз, покраснение носа, щек, шеи, кожи ушей, верхней половины грудной клетки. Одновременно появляются симптомы портальной гипертензии — повышенного давления в результате нарушения кровотока в сосудах системы воротной вены. Это кровь в рвотных массах, сосудистый рисунок на стенке живота, асцит.
Печень увеличена, поверхность ее неровная, бугристая, края загнуты внутрь. Усугубляющийся алкогольный фиброз и склероз печени приводят к сморщиванию печени, уменьшению ее размеров.
Клинический осмотр, анамнез, данные биохимического анализа крови и инструментальные обследования (рентгенография, УЗИ, КТГ) — только по совокупности данных можно поставить подтвержденный диагноз алкогольного фибросклероза печени.
Самым информативным методом является биопсия печени, которая не только покажет полную гистологическую картину, но и поможет определить, нет ли данных за цирроз.
Терапия начинается с устранения этиологического и патогенетического фактора — алкоголя. Запрет на его употребление должен быть абсолютным, в противном случае лечение не окажет эффекта.
Для восстановления функций печени и улучшения репаративных процессов назначаются гепатопроекторы, антипролиферативные препараты, противофибротические, противовоспалительные средства, антиоксиданты, витамины. В некоторых случаях показано оперативное лечение, например, перевязка портальных вен, их шунтирование.
Источник: nodrink.me
Фиброз печени — патология, которая характеризуется дегенерацией гепатоцитов — паренхимальных печеночных клеток, способных к восстановлению, обновлению. В процессе новообразования они постепенно замещаются грубой соединительной тканью. Печень значительно увеличивается в размерах, появляется дисфункция пораженного органа.
Липоциты — клетки неповрежденной печени — находятся в пассивном состоянии. вреждение гепатоцитов запускает фиброгенез. Липоциты активируются. Рубцовые изменения приводят к нарушению питания этих клеток и усугублению повреждения печеночных долек. При определенных условиях начинается клеточное воспаление и чрезмерная выработка коллагена в жизненно важном органе.
Это защитная реакция организма:
По степени выраженности болезни выделяют следующие стадии ее развития:
При этом поражении печени симптомы проявляются постепенно:
По этиологическим факторам выделяют различные виды фиброза печени.
Врожденный фиброз печени — это своеобразная редкая форма заболевания органа. Она вызвана нарушениями обмена веществ и носит наследственный характер. В большинстве случаев врожденный фиброз печени проявляется в детском возрасте, реже — после 25 лет.
Его симптоматика различна:
Медленными темпами развивается кардиальный фиброз.
Причины его возникновения:
Перипортальный фиброз:
Скорость прогрессирования патологии. Сроки клинического течения фиброза печени у разных пациентов отличаются.
Они находятся в зависимости от различных факторов:
Осложнения фиброгенеза печени:
Прогрессирование патологического процесса в пораженном органе имеет серьезные последствия:
Выявить поражение органа позволяют:
Врач объяснит пациенту, что такое фиброз. Он назначает схему приема медикаментов:
Больной с таким заболеванием нуждается в грамотной врачебной помощи. Когда появились признаки недуга, необходимо лечение фиброза печени. Прогноз благоприятен.
На ранних стадиях вылечить фиброз печени можно, если строго соблюдается лечебная диета, точно выполняются назначения доктора.
Цирроз печени — это опасное неизлечимое заболевание, связанное с повреждением нормальной печеночной ткани и ее замещением на рубец. В лучшем случае больному удается прожить до 10—15 лет с таким диагнозом, но это возможно только на начальных стадиях, когда еще не развились осложнения. Состояние пациента поддерживают диетой и медикаментами, а по возможности проводят операцию по пересадке печени. Асцит — это скопление свободной жидкости в брюшной полости. Это опасное осложнение цирроза, которое возникает на последних его стадиях и значительно ухудшает прогнозы. Сколько живут с асцитом при циррозе печени, зависит от многих факторов, включая возраст больного, степени повреждения печени и нервной системы.
Нужно понимать, что асцит — это осложнение цирроза, а не обязательный его симптом. Дело в том, что печень принимает активное участие в кровообращении и служит местом, где кровь очищается от токсинов и вредных веществ. При циррозе печеночная ткань отмирает, и процесс не может не задеть сосудистую сеть, которая плотно оплетает орган.
В механизме развития асцита можно выделить несколько составляющих:
На первых стадиях диагностировать асцит можно только инструментальными методами (УЗИ), потому что живот еще не выглядит раздутым. В это же время процесс уже начинается, и давление в системе воротной вены повышается, а сосуды расширяются. Одновременно с этим продолжается замещение нормальных функциональных гепатоцитов соединительной тканью, которая выглядит как рубец. Она не способна выполнять свои функции и мешает оставшимся печеночным клеткам: они не получают питательных веществ из крови и также некротизируются (отмирают).
Усугубляет ситуацию и тот факт, что аномальные клетки печени начинают выделять медиаторы (гистамин и серотонин) в кровеносное русло. Эти вещества способствуют расширению сосудов, а в качестве компенсаторного (приспособительного) механизма организм наполняет их кровью. Объем циркулирующей крови увеличивается и оказывает постоянное давление на стенки вен и артерий. В организме накапливаются соли и вода, которая не имеет возможности выходить естественным путем. Стенки сосудов теряют эластичность, и в них образуются поры, через которые выделяемая жидкость может попадать в брюшную полость.
Первые признаки асцита не будут характерными. Сначала можно и не подозревать, что ухудшение самочувствия связано именно с накоплением жидкости в брюшной полости. Люди жалуются на одышку, головокружение и другие симптомы общего недомогания. Визуально живот не увеличен, его форма не меняется. В этот период важно соблюдать диету при циррозе печени, которую назначил врач.
К другим неспецифическим симптомам можно отнести:
Со временем большое количество жидкости попадает в брюшную полость, и живот меняет свою форму. Он становится выпуклым, больной чувствует перемещение жидкости при движении. Кроме вздутия живота, отмечают еще острый болевой синдром, нарушение работы желудка и кишечника, патологии сердца и почек. Вены становятся крупными и просвечивают сквозь кожу. Такой синдром называют «головой медузы», когда расширенные сосуды видны на передней брюшной стенке, вокруг пупка.
Болезнь развивается стадийно. Лечение эффективно на первых сроках, если больной вовремя обратится к врачу. Всего выделяют 3 основных стадии:
Одним из самых простых методов определить, какая форма асцита у больного, является перкуссия. Специальным молоточком нужно постучать по боковым краям брюшной стенки и определить характер звука. Если он тупой, количество жидкости в животе превышает 500 мл. На основании только этого способа поставить диагноз невозможно. Пациенту обязательно назначают УЗИ, которое сможет определить точную стадию болезни. При циррозе печени с асцитом также проводят парацентез — это прокол брюшной стенки для извлечения содержимого и его дальнейшего исследования. Важно определить уровень белка и лейкоцитов в свободной жидкости.
Необходимо учитывать, что асцит может повлечь за собой ряд опасных последствий:
Эти осложнения развиваются не ранее, чем спустя несколько месяцев с начала развития асцита. При первых тревожных симптомах следует обратиться к лечащему врачу для полного обследования. Каждое из этих осложнений способно вызвать летальный исход, а их комбинация не оставляет шансов для успешного лечения. Лучше всего начать прием медикаментов еще на стадии компенсации. Это бывает затруднительно, поскольку асцит при циррозе печени проявляется только общими нехарактерными симптомами. В декомпенсированной стадии выпуклый живот уже виден визуально, но болезнь еще поддается лечению.
Прогноз при асците зависит от множества факторов. В первую очередь нужно обращать внимание на состояние сердечно-сосудистой системы, печени и почек. Во многом результат зависит от того, как лечить болезнь и насколько вовремя начать терапию.
Данные статистики говорят о следующих фактах:
Нужно сразу объяснить, что лечение асцита при циррозе печени направлено только на поддержание состояния пациента. Жидкость будет продолжать скапливаться, пока функциональная ткань печени не будет восстановлена. К сожалению, это возможно осуществить только при помощи пересадки органа от здорового донора.
Если жидкости в животе много, и она угрожает жизни больного, проводят лапароцентез. Через небольшой прокол в брюшной стенке жидкость откачивают, но гарантировать, что она не накопится снова, невозможно. Пациенту назначают специальную диету, которая будет способствовать выведению жидкости, а также медикаментозное лечение.
Питание при циррозе печени исключает те продукты, которые нагружают ее. Полезно дробное питание, поскольку организму проще переваривать небольшие порции 5—6 раз в день, чем полноценный обед из трех блюд.
При циррозе прописывают строгую диету. Если болезнь осложняется асцитом, нужно будет ужесточить правила еще больше:
Обязательно насытить рацион полезными продуктами, но их тоже нельзя употреблять в большом количестве. Рекомендуется обратить внимание на следующие блюда:
Основная цель терапии — предотвратить дальнейшее разрушение тканей печени и стабилизация состояния пациента. Против асцита можно дополнительно назначить симптоматическое лечение, которое будет способствовать выведению жидкости. Общий курс должен включать в себя:
Асцит при циррозе печени — это опасный симптом, который ухудшает прогнозы и укорачивает срок жизни пациента. Летальный исход наступает не от наличия жидкости в брюшной полости, а от осложнений. Лечение эффективно не на всех стадиях и зависит от состояния печени. Вылечить цирроз и его последствия народными средствами невозможно: некоторым больным назначают диету и медикаменты, а в особо запущенных случаях и хирургическое вмешательство окажется неэффективным.
Лечебное питание направлено на предупреждение прогрессирования недуга. Оно способствует нормализации обменных процессов, профилактике осложнений и повышению иммунитета.
Сбалансированное питание при болезни назначает лечащий врач, который учитывает вид цирроза, степень осложнений и функциональные особенности органа. Хирургическое вмешательство или использование лекарств не всегда обосновано, а зачастую может и усугубить ситуацию, поэтому диета – один из оптимальных способов помочь пациенту, не нанеся ему дополнительного вреда. Она должна включать в себя достаточное количество белка, жиров, 50% из которых – растительного происхождения и углеводов. Следует забыть о таком минерале, как соль. Вместо этого можно использовать травы и специи в небольших количествах в которых она отсутствует.
Различают компенсированный и декомпенсированный цирроз. В первом случае печень находится в плохом состоянии, но еще зарубцована не полностью и частично выполняет возложенные на нее функции. Многие больные с компенсированным циррозом могут не замечать нависшей над ними проблемы много лет. При декомпенсированном циррозе печень полностью недееспособна и в этом случае здоровье пациентов находится в большой опасности.
Особенность диеты при циррозе первого типа в том, что пациентам требуется принимать пищу, обогащенную белком из учета полутора граммов на 1 кг веса. В его состав должны входить незаменимые кислоты и вещества, предотвращающие жировую инфильтрацию. Можно кушать следующие продукты:
Увеличить дозу белка нужно тем, у кого портальный цирроз печени, возникающий от чрезмерного потребления алкоголя, независимо от его качества, а также в том случае, если имеет место белково-витаминная недостаточность и гепатит А. Белок повышает иммунитет, стимулирует регенерацию клеток печени.
Если никаких изменений в состоянии пациента не зафиксировано, их полностью удаляют из рациона. Дневная норма жиров – 80-90 граммов, одна половина из которых должна быть растительной, другая – молочной. При ухудшении самочувствия больного их объём следует понизить в 2.5 раза.
В дневном рационе больных циррозом допускается содержание углеводов до 450 граммов, из них до 100 граммов – простых, которые исключаются полностью в том случае, если заболевание развилось на фоне ожирения. Можно употреблять следующие продукты:
Одна из самых популярных диет, которая направлена на поддержание работоспособности печени стол №5. Давайте поговорим о ней подробнее.
Стол №5 – щадящая лечебная диета, особенность которой в том, что некоторые продукты строжайше запрещены для более быстрого улучшения состояния пациента. Она разрабатывается индивидуально для каждого человека и содержит нужное (оптимальное) количество питательных веществ, которое требуется организму. Из меню полностью удаляют продукты с содержанием ансерина, карнозина, креатина, холестерина, щавелевой кислоты. Блюда готовят на пару или запекают.
Диета №5: калорийность и химсостав:
Питание при диете «Стол №5» довольно разнообразно. Можно смело употреблять:
Меню при диете не может содержать:
Воспользуйтесь меню на неделю при циррозе печени, разработанную специалистами. Она поможет вам облегчить состояние, и поддержать организм.
Понедельник:
В полдник можно употребить напиток из шиповника, на второй ужин выпить кефир.
Вторник:
На ночь выпейте кружку кефира, в полдник достаточно одного яблока.
Среда:
В полдник выпейте чай с кусочком лимона, на второй ужин – кефир.
Четверг:
На ночь – кефир, на полдник – напиток из шиповника.
Пятница:
В полдник – чай, на ночь – кружку кефира.
Суббота:
На второй ужин – кефир, в полдник напиток из шиповника.
Воскресенье:
На второй ужин – кефир, в полдник – кисель.
Когда имеет место цирроз и асцит, диета исключает потребление свежих хлебобулочных изделий, соли, мяса с большим содержанием жиров, субпродуктов, колбас, борщей, бульонов, полученных при отваре мяса или рыбы. При этом можно кушать мясо курицы и кролика. К другим особенностям диеты относят:
Нежелательно включать в рацион жирные молочные продукты, острые и соленые соусы, бобовые культуры, капусту, щавель, редис, чеснок, грибы, лук, репу.
Особенность диеты у женщин в том, что объем продуктов у них другой, поскольку им требуется меньше калорий. Поэтому врач может подкорректировать уровень жиров, углеводов и белков, поступающих в организм с пищей. А в целом как женщинам так и мужчинам следует придерживаться одинаковых рекомендаций, чтобы замедлить прогрессирование болезни и облегчить свое состояние.
Источник: gepatit.lechenie-pechen.ru
Самый крупный артериальный сосуд в организме человека представлен аортой. Она берет начало из левого желудочка сердца, проходит вдоль позвоночника и питает кровью, обогащенной кислородом, все органы и ткани.
Поражение аорты происходит в результате нарушение холестеринового обмена в организме. При этом в эндотелии сосуда накапливается холестерин низкой и очень низкой плотности, что приводит к разрастанию соединительной ткани в его стенке и снижению эластичности. Дальнейшее развитие патологии вызывает образование атеросклеротической бляшки, которая постоянно увеличивается в размерах и снижает проходимость артерии. Нарушение целостности бляшки приводит к ее нестабильности, скоплению тромбоцитов на поверхности образования, что значительно уменьшает просвет сосуда и замедляет кровообращение.
Склероз аорты может развиваться на любом участке и возникает в результате образования в стенке сосуда атеросклеротической бляшки, состоящей из холестерина, жиров и кальция. Болезнь развивается в возрасте после 40 лет, при этом мужское население болеет чаще, чем женское.
К факторам, способствующим склерозу аорты, относится:
Немаловажную роль в развитии склеротических изменений артерий играет неправильное питание. Преобладание в пище жирных продуктов с высоким содержанием холестерина, углеводов с легкой усваиваемостью и недостаток витаминов приводит к появлению патологии.
Симптомы заболевания зависят от уровня поражения аорты, которая делится на грудную и брюшную часть. Грудной отдел крупной артерии кровоснабжает головной мозг, сердце, легкие, верхние конечности. Сосудистые ответвления от брюшной части питают кровью почки, органы брюшной полости и малого таза, нижние конечности. В тяжелых случаях развития склероза может поражаться аорта на всем протяжении, что проявляется разнообразием клинического течения болезни.
Заболевание включает несколько стадий:
Корень аорты находится у выхода из левого желудочка в непосредственной близости от полулунного клапана. Его атеросклеротические изменения вызывают сужение сосуда, что приводит к повышению давления в левых отделах сердца и малом круге кровообращения. Полулунный клапан в результате изменения гемодинамики (движения крови) видоизменяется, развивается его недостаточность.
При запущенном патологическом процессе в большой круг кровообращения поступает недостаточное количество крови, которая застаивается в легких. Это приводит к пневмосклерозу (замещение легочной ткани фиброзной), ухудшает обогащение крови кислородом, вызывает развитие гипоксии органов (недостаточное снабжение кислородом). Нарастающая гипертрофия левого желудочка сдавливает венечные артерии и приводит к ишемическому поражению сердца вплоть до возникновения инфаркта миокарда.
От дуги аорты ответвляются три крупных артериальных сосуда: плечеголовной ствол, левая общая сонная и подключичная артерия. Они снабжают кровью шею, верхние конечности, голову, в том числе головной мозг. Наиболее тяжело протекает поражение сосудов головного мозга, которое может заканчиваться развитием геморрагических и ишемических инсультов.
Клинические проявления склероза аорты в грудной части:
Склероз брюшной аорты приводит к нарушению кровоснабжения органов брюшной полости (кишечник, печень, желудок), забрюшинного пространства (почки), органов малого таза (матка, половые железы, мочевой пузырь). Заболевание также может вызывать развитие абдоминальной формы инфаркта миокарда. Развитие патологии на уровне бифуркации артерии приводит к снижению кровотока в нижних конечностях и возникновению в них трофических нарушений.
Клинические проявления склерозированной аорты в брюшной части:
Изменения аорты можно выявить при пальпации (ощупывании) через брюшную стенку в виде уплотнения и искривления ее стенки. В тяжелых случаях не наблюдается пульсация на уровне пупка, в паховых и подколенных областях, на сосудах стоп. Опасным осложнением атеросклероза аорты считается тромбоз брыжеечных артерий, который сопровождается интенсивными болями в животе, приступ не купируется анальгетиками и приводит к развитию сепсиса.
Эти методы можно отнести к профилактике атеросклероза сосудов. Изменение образа жизни имеет большое значение для выздоровления и повышает эффективность лечебных мероприятий с применением медикаментов. Для снижения развития патологического процесса в организме широко используют терапию народными средствами.
Для избавления от недуга применяют диету, которая способна восстановить обмен веществ, нормализовать артериальное давление, улучшить толерантность организма к глюкозе. К основным принципам правильного питания относится:
Полезны занятия физкультурой, пешие прогулки, отказ от вредных привычек, что значительно улучшает состояние здоровья. Дыхательная гимнастика показана при появлении пневмосклероза.
Если уровень холестерина не снижается при проведении профилактических мер, назначают лечение атеросклероза лекарственными препаратами.
При необратимом изменении аорты легких и аорты сердца, которое вызывает критическое изменение гемодинамики и развитие тяжелых осложнений, проводят хирургическое удаление участка сосуда с последующим протезированием.
Народная медицина предлагает рецепты, не имеющие абсолютных противопоказаний, которые мягко действуют на организм и способны эффективно дополнять медикаментозную терапию.
Применение лекарственных средств и рецептов народной медицины должно быть согласовано с врачом и проходить под его бдительным контролем.
Атеросклероз аорты длительное время может протекать без клинических симптомов и вызывать развитие тяжелых осложнений. Весомое значение для предотвращения заболевания имеют профилактические меры, ежегодные медицинские осмотры, лечение сопутствующих заболеваний, таких как сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ожирение.
Лечение атеросклеротической бляшки в сонной артерии
Атеросклероз легких, что это такое и как его лечить, этот вопрос интересует многих пациентов, столкнувшихся с диагнозом. Он представляет собой хроническое заболевание, при котором происходит поражение легочных артерий, в результате развиваются застойные явления.
Бляшки холестерина, оседающие внутри сосудов, вызывают их сужение, что становится причиной нарушения кровообращения. Также при этом недуге эластичность самих стенок артерий нарушается. Развитие атеросклероза способствует уменьшению поступление кислорода в ткани.
Чаще всего болезнь поражает людей, возраст которых старше 45 лет. Мужчины более подвержены заболеванию. У представителей мужского пола атеросклероз появляется раньше, чем у женщин. В категорию риска попадают жители больших мегаполисов.
Различают первичный атеросклероз легочной артерии, который возникает у пациентов с нормальным давлением в малом круге кровообращения. Он очень часто появляется у пожилых людей старше 70 лет, но протекает бессимптомно.
У пациентов с вторичным атеросклерозом легочной артерии диагностируют повышение давления в малом круге, пневмосклероз, эмфизему или кифосколиоз.
Спровоцировать развитие атеросклероза легких могут следующие факторы:
Изменения в артериях при атеросклерозе легких развиваются постепенно. При этом выделяется несколько стадий:
Обнаружить атеросклероз в легких на ранней стадии достаточно сложно, поскольку заболевания не дает видимых симптомов. Чаще всего болезнь проявляет себя на поздних стадиях и проявляется в виде следующих признаков:
Для того чтобы диагностировать атеросклероз необходимо:
Лечение атеросклероза легких должно быть комплексным, кроме применения лекарств и народных средств пациенту нужно поменять образ жизни. Для того чтобы он было эффективным, больному необходимо:
В некоторых случаях врач может порекомендовать пациенту, принимать раз в сутки 150 мл натурального красного вина.
Цель лечения атеросклероза легких, это восстановление нормальной работы дыхательной и сердечно-сосудистой системы, а также предупреждение развития осложнений.
Препараты назначают в зависимости от возраста и физического состояния больного. Определить дозировку и длительность приема может только врач после очной консультации и оценки результатов анализов.
Для того чтобы понизить уровень холестерина используют следующие средства:
Если вовремя не начать лечение атеросклероза в легких, возможны следующие осложнения:
При несвоевременно начатом лечении атеросклероза легких прогноз неблагоприятен. В некоторых случаях возможен летальный исход.
Для того чтобы предотвратить развитие атеросклероза, необходимо:
При первых симптомах болезни необходимо обратиться за врачебной консультацией.
Источник: holesterin-dieta.ru
Склероз печени – диффузное изменение структуры органа, обусловленное повышенным разрастанием и уплотнением соединительной ткани. Фиброзирующие процессы могут быть вызваны как перенесенными вирусными инфекциями, так и воздействием на печеночные клетки различных веществ:
К причинам возникновения склероза печени относят:
В патогенезе склерозирующего процесса главную роль играет гиперпродукция коллагена, из которого состоит рубцовая ткань, что приводит к ее избыточному росту и уплотнению. Повышенному синтезу коллагена предшествуют воспалительные изменения в печеночных клетках, повреждение стенок внутрипеченочных сосудов и длительное воздействие токсических веществ.
Склеротические процессы на начальных этапах заболевания являются частично обратимыми. При отказе от употребления алкоголя даже малых доз алкоголя через 1,5-2 месяца наблюдается значительное снижение количества коллагена в печеночных структурах, замедляется его синтез, прекращается дальнейшее повреждение клеток.
Направлена на снижение массы тела и жировых отложений в гепатоцитах, наблюдающихся при алкогольном склерозе. Суточное потребление калорий для взрослого человека должно быть не менее 2000 ккал.
Принципы диетотерапии при склерозе печени:
Разрешенные продукты:
Урсофальк. Является гепатопротекторным средством, стимулирует клеточные процессы, уменьшает синтез холестерина и способствует его выведению из организма. Применяется по 250 мг 2 раза в сутки курсами по 3 месяца.
Эссенциале Н предотвращает воздействие токсических веществ на печеночные структуры благодаря содержащимся в составе фосфолипидам, ускоряет регенерацию гепатоцитов, укрепляет клеточную мембрану, нормализует ферментативную функцию печени.
Дозировка: по 1 капсуле (300 мг) 3 раза в сутки. Продолжительность применения не ограничена и в зависимости от клинического состояния колеблется от 1 до 3 лет.
Пентоксифиллин оказывает сосудорасширяющее действие, обеспечивает доставку кислорода и питательных веществ к гепатоцитам, принимается по 400 мг внутрь 3 раза в день курсом до 6 месяцев.
Витаминотерапия. Оказывает общеукрепляющее действие, стимулирует процессы клеточного обмена и регенерации, укрепляет сосудистую стенку, борется с симптомами хронической интоксикации. Для медикаментозной терапии заболевания используются витамины групп С, PP, B (аскорбиновая кислота, аскорутин, мильгамма).
Госпитализация проводится в терапевтическое или гастроэнтерологическое отделение стационара в следующих случаях:
Склероз печени – это опасное заболевание, без должного лечения приводящее к развитию цирроза и возникновению серьезных осложнений. При своевременно начатой терапии можно затормозить его прогрессирование, поэтому при первых симптомах поражения печени необходимо не заниматься самолечением и обратиться к специалистам.
Источник: vsemugolova.com
tokai-shinkumi.net