Резидуально органический фон что это такое


➤ Что такое ЗПР на резидуально органическом фоне - разъяснение

Органическое психическое расстройство, также известное как резидуально-органическое расстройство или органический мозговой синдром, представляет собой состояние, при котором психические или поведенческие нарушения развиваются вследствие дисфункции головного мозга. Шизофрения, биполярное расстройство, тревожные расстройства, ЗПР, ЗПРР, депрессия и аутизм — все это примеры органических психических расстройств.

Причины развития резидуальной ЗПР

ЗПР резидуально-органического генеза — это нарушения, которые могут быть вызваны:

  • травмой или заболеванием, поражающим ткани мозга;
  • химическими или гормональными нарушениями;
  • воздействием токсичных материалов;
  • неврологическими нарушениями или аномальные изменениями, связанными со старением;
  • заболеваниями печени, почек или щитовидной железы;
  • дефицитом витаминов.

Сотрясения, сгустки крови или кровотечение в мозгу или вокруг него от травмы могут привести к органическому мозговому синдрому. Низкое содержание кислорода в крови, большое количество углекислого газа в организме, инсульты, инфекции мозга и сердечные инфекции также могут привести к органическому психическому расстройству.

Дегенеративные расстройства, такие как болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, болезнь Хантингтона и рассеянный склероз, также могут быть способствующими факторами.

Органические психические расстройства: условия и симптомы

Симптомы органических психических расстройств варьируются в зависимости от типа расстройства, от которого страдает пациент. Например:

  • Те, кто страдает биполярным расстройством, будут испытывать сильные перепады настроения, начиная от чувства эйфории до чувства отчаяния.
  • У тех, кто страдает аутизмом, будут проблемы с социальным развитием.
  • Люди с диагнозом шизофрения часто испытывают бред и галлюцинации.

Квалифицированный психиатр может точно определить тип органического психического расстройства, от которого страдает пациент, на основании представленных симптомов.

В некоторых случаях органические психические расстройства могут быть диагностированы с помощью анализов крови, ЭЭГ, МРТ и КТ. К сожалению, лабораторные тесты не всегда могут диагностировать ЗПР на резидуально-органическом фоне, и пациенты должны полагаться на оценку квалифицированного психиатра, чтобы получить точный диагноз. Психиатр может оценить пациента, предоставив всестороннюю психологическую оценку и попросив пациента дать ответы на различные вопросники.

Лечение органических психических расстройств

Лечение органических психических расстройств зависит от основной причины. Можно назначать медикаментозное лечение или реабилитационную терапию, чтобы помочь пациентам восстановить функции в частях мозга, пораженных ОПР.

Совет: для того чтобы снизить процент отставания ребенка в психическом и речевом развитии рекомендуется окружить его положительными эмоциями, вниманием, любовью, а также активной речевой средой: сказки, мультфильмы, песни, чтение книг, комментирование своих действий (для выработки у ребенка предметно-личностных связей).

Типы ЗПР на резидуально-органическом фоне:

  • кататоническое — для них характерны проблемы, связанные с двигательными навыками или неисправностью мышц;
  • расстройство настроения — глубокие эмоциональные проблемы могут быть вызваны органическим расстройством настроения, которое может вызвать депрессию или манию;
  • тревожное — те, у кого есть проблемы с беспокойством в общественных местах;
  • диссоциативное — характеризуется проблемами с осознанием, идентичностью, памятью, восприятием или их сочетанием;
  • эмоционально-лабильное — дикие перепады настроения в обоих направлениях;
  • личностное — связаны с проблемами, которые приводят к тому, что люди не вписываются в большую часть общества в экстремальной форме;
  • постконтузионный синдром — проблемы, которые могут возникнуть после сотрясения мозга из-за удара по голове;
  • неуточненное – весь спектр синдромов, которые не упомянуты выше, могут быть классифицированы как неуточненные, но они столь же серьезны.

Резидуальная ЗПР: отзывы

Все отзывы для составления таблицы были взяты со следующих интернет-площадок: https://deti.mail.ru/forum/zdorove/detskoe_zdorove/zrr_na_rezidualno_organicheskom_fone/, https://www.babyblog.ru/theme/rezidualnyi-eto.

Положительные Отрицательные
Я очень сильно переболела в период беременности, из-за чего сильно пострадала моя дочь. Мы с самого рождения заметно отставали в развитии.

Когда все детки нашего возраста активно пытались перевернуться на живот или сесть, мы просто лежали и не проявляли малейшего интереса даже к погремушкам. Уже тогда мы всполошились и начали искать «нашего» врача.

Сегодня нам 3, и мы только научились самостоятельно держать ложку в руках, пошли мы в 2,5 года, а сами вставать с пола научились в 2,7. За каждый навык у нас идет настоящая борьба, но мы верим, что комплексная терапия покажет более эффективные результаты. Мамочки, выдержки вам и настойчивости. (Алла)

Еще терапии разные понимаю, а вот медикаментами пичкать – категорически нет! (Рита)
ЗПР у нас начала проявляться после того, как сын в годовалом возрасте упал и сильно ударился головой, было сотрясение. После этого у нас пропала речь моментально и забылись напрочь навыки самообслуживания. Мы все проходили сначала. Сегодня нам 4 и у нас все хорошо. Кстати, иппотерапия и медикаментозное лечение творит чудеса. (Соня) Часто детей с резидуальной ЗПР пичкают ноотропами или седативными средствами, которые просто затормаживают развитие и полностью убивают возможность концентрировать внимание. Просто уделяйте ребенку больше времени и не пичкайте лекарствами. (Анна)
У нас причина всему генетическая предрасположенность, и да, мы постоянно на препаратах, которые меняются курс за курсом, пока принимаем лекарства – видим результат, делаем перерыв и наблюдается остановка в развитии. А каждая болезнь откатывает все наши достижения существенно назад. Ждем, когда выпустят более мощные лекарства для питания и стимуляции работы мозга. (Галина) У нас была гематома в голове после рождения, которая рассосалась самостоятельно, но врачи так и норовили что-то выписать, особенно седативные препараты, а я настойчиво отказывалась. И сейчас у нас заметны признаки ЗПР, но мы боремся успешно с ними за счет АВА-терапии. Привыкли пичкать детей таблетками при любом отклонении от нормы. (Алиса)
Важно не пускать все на самотек и обязательно все получится. Кстати, при отсутствии коррекционной работы состояние ребенка при резидуальной ЗПР только усугубиться и усложниться более серьезными заболеваниями. (Нина) Ну поставили нам диагноз, ну расписали какие нужно посещать терапии, а какая на эти занятия цена – просто неподъемная для среднестатистической семьи. Именно поэтому приходится усиленно заниматься дома, что не так эффективно. (Ирина)
У нас сын до 2 лет вообще молчал, поставили диагноз резидуальная ЗПР, подобрали курс лечения и терапий, полгода ни одного сдвига, а потом прорвало и начал наполнять свой словарный запас как губка. Лечение – это очень важно. (Галина) У нас в городе ни в детские сады не берут с диагнозом ЗПР вне зависимости от фона заболевания, ни в школы. Всплывает вопрос, а как нам своих деток социализировать и развивать. Как всегда, дети с особенностями никому не нужны. (Яна)

Вывод

Хотя не существует лекарства от органических психических расстройств, многие из этих состояний можно лечить с помощью сеансов психотерапии и рецептурных лекарств.

К сожалению, не все пациенты будут реагировать на лечение одинаково. В большинстве случаев, прежде чем лечение начнет действовать, пройдут недели или даже месяцы. В некоторых случаях препараты могут оказать незначительное влияние на симптомы, вызванные органическим психическим расстройством.

Видео — Задержка психического развития (ЗПР)

autizmy-net.ru

Резидуальный фон это

а будьте любезны, скажите на примере желательно, что же есть такое понятие как

резидуально-органический фон, и для он нужен?

Обычно это подразумевает, что в детском возрасте имела место перинатальная энцефалопатия

Оглавление:

А можно уточнить?

что значить Умеренные нарушения БЭА Г.М. (как это влияет на здоровье) на диэнцефальных структурах

Диэнцефальные структуры-это гипоталамус и все рядышком с ним?

Просто я будущий психоневролог

и мне все интересно

Шизойдная психопатия на резидуально-органическом фоне f 60.1

Сейчас мне 23 , но пока я не смог найти книжку , которая подробно описывала бы эти термины и когда они ставятся, но моя логика всего 2 курса универа, предполагает, что это связано с низкой эмоциональной активностью и скрытностью и эмоциональная холодность в выражении чувств.

Я вам буду весьма благодарен, если вы раскроете подробно мне это фразу

шизойдная психопатия на р-о F 60/1

  • шизофрения (F20.-);
  • шизотипическое расстройство (F21.х);
  • синдром Аспергера (F84.5);
  • шизоидное расстройство детского возраста (F84.5);
  • бредовое расстройство (F22.0х).
Метки этой темы
Ваши права
  • Вы можете создавать новые темы
  • Вы можете отвечать в темах
  • Вы не можете прикреплять вложения
  • Вы не можете редактировать свои сообщения
  • BB кодыВкл.
  • СмайлыВкл.
  • [IMG] код Вкл.
  • [VIDEO] code is Вкл.
  • HTML код Выкл.

© 2000— Nedug.Ru. Информация на этом сайте не призвана заменить профессиональное медицинское обслуживание, консультации и диагностику. Если вы обнаружили у себя симптомы болезни или плохо себя чувствуете, то необходимо обратиться к врачу для получения дополнительных рекомендаций и лечения. Все замечания, пожелания и предложения присылайте на [email protected]

Copyright © 2018 vBulletin Solutions, Inc. All rights reserved.

Источник: http://www.forum.nedug.ru/threads/%F0%E5%E7%E8%E4%F3%E0%EB%FC%ED%EE-%EE%F0%E3%E0%ED%E8%F7%E5%F1%EA%E8%E9-%F4%EE%ED

ДЕВОЧКИ, НУЖНЫ СОВЕТЫ!

В 1,9 МЫ ХОДИЛИ К НЕВРОЛОГУ.

К НЕСТЕРЕНКО ( ДЛЯ ДЕВОЧЕК ИЗ ДРУГИХ ГОРОДОВ: НЕВРОЛОГ СЧИТАЕТСЯ ОДНИМ ИЗ ЛУЧШИХ В НАШЕМ ГОРОДЕ).

ТАК ВОТ ОНА НАМ ПОСТАВИЛА ДИАГНОЗ ЗРР НА РЕЗИДУАЛЬНОМ ФОНЕ!

ТОЛКОМ НЕ ОБЪЯСНИЛА, ЧТО ЭТО.

ЧТО ТАКОЕ ЗРР, Я В КУРСЕ А ЧТО ТАКОЕ РЕЗИДУАЛЬНЫЙ ФОН?

СКАЗАЛА ПРОПИТЬ ПРЕПАРАТЫ (ГЛИАТИЛИН, ПОКОЛОТЬ УКОЛЬЧИКИ КОРТЕКСИН) И ЧЕРЕЗ МЕСЯЦ К НЕЙ! ЕЩЕ СДЕЛАТЬ ЭЭГ!

ТЕПЕРЬ О СЫНОЧКЕ!

ГОВОРИМ МЫ ДЕЙСТВИТЕЛЬНО МАЛО, НО ВСЕ ПОНИМАЕТ. ПРИНЕСИ, ПОДАЙ, ПОЦЕЛУЙ, ПОТАНЦУЙ- ВСЕ ИСПОЛНЯЕТ.

СЛОВ ГОВОРИМ 10-15: МАМА, ПАПА, БАБА, ДЯДЯ, ОТСТАНЬ, ОТДАЙ, ДАЙ, АИ, ТРИ, НЯМ-НЯМ, ДА, НЕ ДАМ. ЖИВОТНЫХ ВСЕХ ЗНАЕТ ПОКАЗЫВАЕТ, НО ЗВУКИ ЗА НИМИ НЕ ПОВТОРЯЕТ, НУ ЕСЛИ ТОЛЬКО ИЗРЕДКА!

ОСТАЛЬНОЕ НА СВОЕМ. СОПРОВОЖДАЕТСЯ ЭТО ВСЕ ЭМОЦИЯМИ!

ВООБЩЕ ОН ОЧЕНЬ ПОДВИЖНЫЙ МАЛЬЧИК, ЛЮБИТ, КОГДА МНОГО НАРОДУ, ИДЕТ СО ВСЕМИ НА КОНТАКТ, СРАЗУ НАЧИНАЕТ ВООБРАЖАТЬ, ПОКАЗЫВАЕТ, ЧТО ОН УМЕЕТ.

КОГДА ПРИШЛИ К НЕВРОЛОГУ, ОНА НАЧАЛА ЕГО ОСМАТРИВАТЬ, ОН ЗАКАТИЛ ИСТЕРИКУ! Я ЕГО ТАКИМ ВООБЩЕ НЕ ВИДЕЛА! ЕЛЕ УСПОКОИЛА. ЕМУ ПРОСТО НУЖНО БЫЛО, ЧТОБЫ ОН СНАЧАЛА ПРИВЫК, ВЫШЕЛ НА КОНТАКТ, А ПОТОМ УЖЕ ОН ДАЕТ СЕБЯ ТРОГАТЬ И ТАК ДАЛЕЕ, А ТУТ КАК-ТО ВСЕ БЫСТРО ПОЛУЧИЛОСЬ!

СДЕЛАТЬ ЭЭГ, ДЛЯ НАС ТОЖЕ ПРОБЛЕМА! КАК ТОЛЬКО ЗАХОДИМ В КАБИНЕТ, ОН НАЧИНАЕТ ОРАТЬ, ТОЛЬКО ПРИ ВИДЕ ЭТОЙ ШТУКЕ. ОН НЕ ЗНАЕТ, ЧТО ЭТО ТАКОЕ И НЕ ПОЗВОЛЯЕТ ОДЕВАТЬ ЭТО НА СЕБЯ! КАК СДЕЛАТЬ ЭТО ЭЭГ, Я УМА НЕ ПРИЛОЖУ!

ТАК ВОТ Я ХОЧУ ПОСЛУШАТЬ ВАШ ОПЫТ, НА ЭТОТ СЧЕТ.

У КОГО ВО СКОЛЬКО ДЕТКИ ЗАГОВОРИЛИ?

ЗНАКОМЫ ЛИ ВЫ С ЭТИМИ ПРЕПАРАТАМИ? КАКИЕ ОТЗЫВЫ МОЖЕТЕ ОСТАВИТЬ О НИХ?

ТАБЛЕТКИ МЫ УЖЕ ПРОПИЛИ ПОЛ КУРСА, СЕЙЧАС БУДЕМ ПРИСТУПАТЬ К УКОЛЬЧИКАМ. Я ДАЖЕ НЕ ЗНАЮ, ДАСТСЯ ЛИ ОН ИХ ДЕЛАТЬ? ХОДИТЬ ИХ ДЕЛАТЬ НЕ ВАРИАНТ, ОН БОИТСЯ ВРАЧЕЙ, МОЖНО ПОПРОСИТЬ МЕД. СЕСТРУ ПРИХОДИТЬ ИХ ДЕЛАТЬ ДОМА? ЕСТЕСТВЕННО НЕ ЗА БЕСПЛАТНО!

ВСЕМ СПАСИБО ЗА ОТЗЫВЫ!

ВСЕМ СЧАСТЬЯ И ЗДОРОВЬЯ!

Не спеши калечить ребенка. У знакомых 2,5 года сыну. Только сейчас начали от соски отучать и на горшок до сих пор сам не ходит. «Говорит» больше на своем.

ну во первых слов вы говорите больше чем мы! Софи больше показывает что надо сделать или дать( про кардиограмму: держала ее и я и врач и папа! ревела но врач сказала ни чего страшного

Во-первых, Ваш ребенок уже говорит, пусть мало, но говорит, значит скоро он будет пополнять свой речевой запас. Основной прорыв у большинства детей наступает в возрасте от 2 до 3 лет. Во-вторых, я знаю много детей, которые не любят врачей. Каждый раз, читая подобные посты, я поражаюсь уровню нашей поликлинической медицины, такое ощущение, что все эти люди не учились, а тупо купили дипломы.

она нам тоже ставила нам наверное было 1.6, и говорила ээг-делать.Но я ничего неделала.Сегодня на консультацию в Подгорное едим посмотрю что скажут.Я ему только капли Семакс капала в нос-мне кажется от него появились какие то звуки.

Ну я тебе уже говорила свое мнение на сей счет) Не ПАНИКУЙ раньше времени, все у вас нормально, не мучай его этими уколами и ээг, ничего ты не упустишь, все придет со временем(вот как ходить, как мы ждали, когда они пойдут и казалось этот момент никогда не произойдет, но все случилось когда детки были готовы, так и с речью) оставь его в покое хотя бы до след.весны, если все останется на том же речевом уровне(как написала врач), тогда поведешь еще к спецам… Я уверена, что к Новому году он уже начнет разговаривать, не все и не предложениями, но все же)

Рано для такого диагноза. У меня у сына была тяжелая моторная алалия (полное отсутствие речи, только выл как глухонемой). И, судя по описанию, у вас НЕТ ПРОБЛЕМ С РЕЧЬЮ ВООБЩЕ. Для вашего возраста такой набор более, чем хорошо.

У меня сын заговорил в 3,5 года. Не помогало никакое лечение, а потом пошел в сад и от полного молчания перешел к сложной правильно речи, стал читать стихи, петь песни.

Не перебди с лечением несуществующей неврологии, ее избыток вреднее отсутствия.

Заговорили в два с половиной года. Кортексин кололи, сразу после рождения. Вкупе с массажем и электрофорезом считаю дали хороший результат.

Карин, мы кололи Кортексин. Вообще мы прошли три курса лечения у невролога (после наших трех наркозов). Лечились у Сундеевой. Все что назначали то и делали, предварительно проконсультировавшись с педиатром. Сейчас все в норме.

Если сомневаешься — сходи к другому врачу и сравни что скажет. Я тоже не хотела ничего запускать, вот и лечила малыша усердно.

Карина, идите к другому врачу. Просто мнение услышать

1) как правило мальчики начинают говорить позже

2) до 3 лет не ставят диагноз зря

3) ну что за невролог который ребёнку даже освоиться не дал.

Карин, может мои отзывы запоздалы, но я только прочитала( Про ЗРР, я думаю, рано вам говорить. У меня сын ближе к 4м годам аж заговорил, и ничего, умный хороший мальчик. Дочка тоже говорит, но мало чего понятно и сейчас. Что касается Кортексина. Оч хороший препарат, я только недавно его мелкому проколола сама. От него прям очень хороший эффект. Вы как? Пролечились уже? Есть результат какой?

я тут редко теперь бываю!

мы не лечились. я решила подождать до 2х лет., сделаем прививки, а там посмотрим. говорим много новых звуков. но в основном на своем. и мычит, когда что то нужно, пальчиком показывает и мычит.

стал говорить предложениями, но их очень мало и не четко. отань ме ( отдай мне).

новое «дуба-дуба»- не понимаю что это.

Кортексин колоть буду, но он у меня врачей на дух не переносит.

как это будет выглядеть не знаю. и уже боюсь!

Мама не пропустит

женщины на бэби.ру

Наш календарь беременности открывает Вам особенности всех этапов беременности — необычайно важного, волнующего и нового периода Вашей жизни.

Мы расскажем Вам, что будет происходить с Вашим будущим малышом и Вами в каждую из сорока недель.

Источник: http://www.baby.ru/blogs/post/038980/

Психологический центр Ларских

. Резидуально-органические нервно-психические расстройства. Психоорганический синдром.

Резидуально-органические расстройства представляют группу разнообразных нервно-психических нарушений у детей и подростков, которые являются следствием закончившегося органического церебрального заболевания. Органический дефект может возникнуть как при внутриутробном, перинатальном, так и раннем постнатальном повреждении мозга. Внутриутробным считается поражение, возникшее до момента рождения ребенка, перинатальным – до 10-го дня после рождения. Ранний постнатальный период ограничивается одними авторами первым годом жизни, другие включают сюда все те поражения, которые возникают до 7-летнего возраста, то есть до завершения созревания основных функциональных и морфологических структур мозга. В этиологии резидуально-органических расстройств основная роль отводится факторам, неблагоприятного воздействия на плод в период беременности (интоксикации, инфекции, гипоксии), родовым травмам черепа, асфиксии новорожденного, иммунологической несовместимости матери и плода, а также постнатальным мозговым инфекциям, травмам и интоксикациям. Общим для этой группы расстройств, следует считать и ведущую роль «фактора времени» поражения развивающегося головного мозга. Так, независимо от этиологии, неблагоприятное воздействие во второй половине внутриутробного периода приводит к формированию грубой патологии, такой как: церебральные параличи или осложненная судорожными приступами олигофрения. Поражение мозга в первые годы жизни сопровождается не столько общим недоразвитием, сколько парциальными расстройствами некоторых высших свойств личности, расстройстве побуждений и праксиса. Наконец, повреждение головного мозга в младшем школьном и препубертатном возрасте проявляется энцефалопатическими, прежде всего церебрастеническими, неврозоподобными и психопатоподобными состояниями.

Психоорганический (энцефалопатический) синдром Общую психопатологическую основу преимущественно энцефалопатических форм резидуально-органических расстройств составляют психоорганические синдромы. Наиболее существенные проявления психоорганического синдрома у взрослых представлены в работах Н. wflter – buel и E . bleuler : снижение памяти и интеллектуальной продуктивности, инертность психических процессов, особенно интеллектуальных, трудность переключения активного внимания и его узость, а так же разнообразные аффективные нарушения. В одних случаях это раздражительность, возбудимость, лабильность эмоций, эйфорический фон настроения, чередующийся с дисфориями — в других, апатия и безразличие – в третьих. Кроме того, часто встречаются расстройства волевой деятельности, усиление примитивных влечений, повышенная психическая истощаемость. Все перечисленные нарушения свойственны и детям с психоорганическим синдромом. Однако в связи с морфологической незрелостью центральной нервной системы и ее интенсивным развитием, этот синдром у детей имеет ряд особенностей, свойственных тому или иному « уровню возрастного нервно-психического реагирования». Для его обозначения нередко используется термин «минимальная мозговая дисфункция».

У детей моложе 4-5 лет проявления психоорганического синдрома атипичны. На первый план выступают невропатические расстройства: повышенная эмоциональная возбудимость, неустойчивость вегетативных реакций, нарушения сна, нередко с извращением смены периодов сна и бодрствования, пониженный аппетит, впечатлительность, боязливость. Наблюдается некоторая задержка речевого развития, бедный запас слов, слабая выраженность интеллектуальных интересов (к чтению сказок, сюжетным играм), затруднения при запоминании детских стихов и песен. Кроме того, отмечаются рассеянные неврологические симптомы. Подобное состояние В.В. Ковалев обозначил термином – «невропатоподобный вариант психоорганического синдрома».

Начиная с 4-5 летнего возраста , соматовегетативные расстройства отступают на второй план и в структуре психоорганического синдрома начинают доминировать эмоционально-волевые и двигательные нарушения: раздражительность, импульсивность поведения, недостаточное чувство дистанции, назойливость, частые смены настроения.

У детей школьного возраста и подростков симптоматика психоорганического синдрома становится ещё более разнообразной и проявляется большим объемом нарушений познавательных функций, заметными становятся черты личностной недостаточности. С клинико-психопатологической точки зрения, появляется возможность выделить следующие варианты синдрома: церебрастенический, неврозоподобный и психопатоподобный.

Церебрастенические состояния резидуально-органического генеза, так же как и астенические состояния иного происхождения (соматогенного, психогенного), проявляются синдромом раздражительной слабости, включающей с одной стороны, повышенную утомляемость, истощаемость психических процессов, а с другой – чрезмерную раздражительность, готовность к аффективным вспышкам. Вместе с тем, они имеют и ряд особенностей. Характерными проявлениями являются головные боли, усиливающиеся во второй половине дня, вестибулярные расстройства (тошнота, головокружения, чувство дурноты при езде на транспорте). Значительно выражены аффективные нарушения: брутальность, взрывчатость, склонность к тоскливо-подавленному настроению. Часто отмечается гиперестезия к звукам и яркому свету. Нередко встречаются нарушения высших корковых функций в виде элементов агнозии (трудности различия фигуры и фона), апраксии, нарушений пространственной ориентировки, нарушений фонематического слуха. В ряде случаев они становятся источником затруднений при выработке школьных навыков. В структуру резидуально-органических церебрастенических состояний в большинстве случаев входят расстройства вегетативной регуляции, нередко с очерченными диенцефальными синдромами. Как правило, обнаруживается рассеянная неврологическая микросимптоматика, недостаточность тонкой моторики, асимметрия объёма содружественных движений.

Несмотря на общую тенденцию к регредиентному течению, в динамике церебрастении возможны периоды утяжеления симптоматики, которые обычно наблюдаются во время второго возрастного криза и в пубертатном возрасте.

Неврозоподобные синдромы. Общими клиническими признаками резидуально-органических неврозоподобных нарушений является их сходство с психогенными невротическими нарушениями при отсутствии психотравмирующего момента, относительная бедность и монотонный характер проявлений, их выраженная «органическая окрашенность», возникновение на церебрастеническом фоне и тенденция при определенных условиях переходить в т.н. органические расстройства ( насильственные движения, эпилептиформные припадки, диенцефальные приступы).

К числу относительно частых расстройств относятся неврозоподобные страхи. Неврозоподобные страхи, как правило носят характер приступов, сопровождаются двигательным возбуждением и вегетативными расстройствами. Во время приступов дети испытывают тягостные телесные ощущения – недостаток воздуха, «остановку сердца». У подростков приступы страха сопровождаются расстройствами сенсорного синтеза: нарушениями схемы тела, явлениями дереализации и деперсонализации.

Неврозоподобные страхи отличаются от невротических бессодержательностью, отсутствием связи с какой-либо психотравмирующей ситуацией, большей выраженностью вегетативных расстройств. В интервалах между приступами сохраняется церебрастеническая и психоорганическая симптоматика. Неврозоподобные страхи обычно учащаются и усиливаются под влиянием соматических заболеваний, физического переутомления и других неблагоприятных воздействий, тогда как психотравмирующая ситуация не оказывает на их интенсивность существенного влияния.

Истероформные нарушения встречаются черезвычайно редко, в основном у девочек, и проявляются в виде аффективно-моторных либо аффективно-вегетативных приступов. Поводом к развитию приступов может быть ситуационный момент, но чаще всего они возникают без внешней провокации. Приступу предшествуют стоны, рыдания, крики, выразительная жестикуляция. Далее, при аффективно моторных припадках больной падает или медленно опускается, после чего следуют сложные стереотипные движения, которые наблюдаются на фоне суженного сознания в течениеминут и сопровождаются выраженными вегетативными реакциями (дрожь, обильное потоотделение, покраснение или побледнение кожных покровов, отдышка). Аффективно-вегетативные приступы проявляются в виде обморочных состояний или приступов отдышки, возникают вне зависимости от соматического состояния и сопровождаются стонами, плачем, выразительными движениями.

Для отграничения истероформных расстройств от истерических имеет значение отсутствие истероидных черт личности в преморбиде. Приступы мало связаны с ситуационным моментом, не выявляется механизм условной желательности, глубина изменений сознания и вегетативные нарушения значительно более глубокие, чем при истерических припадках.

Наиболее распространенными в детском возрасте являются системные неврозоподобные расстройства: тики, заикание, энурез. В развитии этих нарушений играет роль не только приобретенная, но и наследственно обусловленная «функциональная слабость» определенных систем мозга.

Неврозоподобные тики проявляются непроизвольными стереотипными движениями, связанными с сокращением определенных групп мышц: мимических, респираторных, плечевого пояса (мигание, покашливание, передергивание плечами). Движения эти носят «механический» характер, однообразны, совершаются в одном и том же ритме вне связи с какими-либо защитными действиями. Дети и подростки их не замечают и не тяготятся ими. Тики не носят характер насильственных и могут быть подавлены волевым усилием.

В отличие от невротических, неврозоподобные тики носят более стойкий характер, могут сохраняться годами с одинаковой интенсивностью, мало зависят от внешней ситуации.

Неврозоподобное заикание. Как правило, развивается на фоне более или менее выраженного психоорганического синдрома, сочетающегося с микроневрологическими нарушениями. Начальные проявления появляются в преддошкольном и дошкольном возрасте, часто после соматических заболеваний у детей, отличающихся теми или иными дефектами речи. Наблюдается повторение слогов, связанное с клоническими судорогами артикуляционных мышц, в дальнейшем происходит автоматизация клонических или клонотонических судорог с появлением речевого штампа. С этого момента заикание носит монотонный, практически безремиссионный характер. Дети вплоть до пубертатного возраста не замечают дефекта речи, не тяготятся им, не испытывают страха речи. Только в пубертатном возрасте может возникнуть личностная реакция с появлением вторичных невротических расстройств, однако, страх речи не занимает среди них ведущего места.

По сравнению с невротическим, неврозоподобное заикание отличается склонностью к затяжному течению и резистентностью к лечебным мероприятиям, в том числе логопедическим.

Неврозоподобный энурез. Выделяют две разновидности энуреза резидуально-органического происхождения: дизонтогенетический (врожденное недержание мочи, первичный энурез) и системный неврозоподобный энурез (вторичный). В основе последнего предполагается нарушение ещё недостаточно упрочненного церебрального механизма регуляции мочеиспускания. Это нарушение может быть вызвано мозговой инфекций, травмой, интоксикацией или другим неблагоприятным воздействием на церебральные структуры. Неврозоподобный энурез характеризуется монотонностью, тенденцией к регулярности и значительной частоте, слабой реакцией личности на дефект и наличием психоорганической симптоматики. Течение энуреза длительное, часто многолетнее. Обострения обычно связаны с соматическими заболеваниями, физическим переутомлением, нарушением водного режима. Тем не менее, прогноз неврозоподобного энуреза в большинстве случаев благоприятный, как правило, в пубертатном возрасте он прекращается.

Психопатоподобный синдром. Основу психопатоподобных состояний составляет психоорганический синдром с нарушением эмоционально-волевых свойств личности. Клинически это выражается в недостаточности высших нравственных установок, отсутствии интеллектуальных интересов, нарушении инстинктов (расторможение и садистическое извращение сексуального влечения, недостаточность инстинкта самосохранения, повышенный аппетит), недостаточной целенаправленности и импульсивности поведения, а у детей младшего возраста в двигательной расторможенности и слабости активного внимания. Возможны некоторые различия, связанные с доминированием тех или иных патологических черт личности, что позволяет в ряде случаев, выделить варианты психопатоподобных состояний. В.В. Ковалев выделяет четыре основных синдрома: психической неустойчивости, повышенной аффективной возбудимости, импульсивно-эпилептоидный и синдром нарушения влечений.

Синдром психической неустойчивости наряду с описанными общими проявлениями характеризуется крайней изменчивостью поведения в зависимости от внешних обстоятельств, повышенной внушаемостью, стремлением к получению примитивных удовольствий и новых впечатлений, с чем связаны склонность к уходам и бродяжничеству, воровству, употреблению психоактивных веществ, раннему началу сексуальной жизни.

Синдром повышенной аффективной возбудимости проявляется чрезмерной возбудимостью, склонностью к бурным аффективным разрядам с агрессией и жестокими действиями.

Детям и подросткам с импульсивно-эпилептоидным психопатоподобным синдромом свойственны, на ряду с повышенной возбудимостью и агрессивностью, склонность к дисфориям, а также к внезапным поступкам и действиям, возникающим по механизму короткого замыкания, инертность мыслительных процессов, расторможенность примитивных влечений.

Наконец, при синдроме нарушения влечений, на первый план выступают расторможение и извращение примитивных влечений – упорная мастурбация, садистические наклонности, бродяжничество, стремление к поджогам.

Особое место среди резидуально-органических психопатоподобных расстройств занимают психопатоподобные состояния при ускоренном темпе полового созревания. Основными проявлениями этих состояний являются повышенная аффективная возбудимость и резкое усиление влечений. У подростков — мальчиков преобладает компонент аффективной возбудимости с агрессивностью. Иногда, на высоте аффекта происходит сужение сознания, что делает поведение подростков особенно опасным. Отмечается повышенная конфликтность, постоянная готовность к участию в ссорах и драках. Возможны периоды дисфории. У подростков-девочек на первый план выступает повышенное сексуальное влечение, приобретающее иногда непреодолимый характер. Достаточно часто у таких девочек обнаруживается склонность к вымыслам, фантазиям, оговорам сексуального содержания. Персонажами таких оговоров выступают одноклассники, учителя, родственники мужчины. В генезе ускоренного полового созревания предполагается ведущая роль дисфункции передних ядер гипоталямуса.

Грубый характер расстройств поведения у детей и подростков с резидуально-органическими психопатоподобными состояниями часто ведет к выраженной социальной дезадаптации с невозможностью пребывания в учебном коллективе. Несмотря на это, отдаленный прогноз в значительной части случаев, может быть относительно благоприятным. Психопатоподобные изменения личности частично или полностью сглаживаются и в постпубертатном возрасте наступает клиническое улучшение с той или иной степенью социальной адаптации.

Оставить комментарий

г. Воронеж ул. Васильковая д. 6 -88-93

Все права защищены. 2012. Психологический центр Ларских

Источник: http://larskih.ru/2013/11/15/307/

Резидуальный

Толковый словарь психиатрических терминов . В. М. Блейхер, И. В. Крук . 1995 .

Смотреть что такое «Резидуальный» в других словарях:

Резидуальный — – 1. характеристика того, что остаётся после определённого события (операции, травмы, болезни). Например, резидуальная шизофрения, резидуальный галлюциноз; 2. имеющий отношение к перцептивной функции, частично сохранившейся после несчастного… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

резидуальный — (лат. residuus оставшийся, сохранившийся) остаточный, сохранившийся (напр., о проявлении болезни) … Большой медицинский словарь

РЕЗИДУАЛЬНЫЙ — [от лат. residuus оставшийся, сохранившийся] остаточный, сохранившийся после перенесенного заболевания … Психомоторика: cловарь-справочник

Резидуальный доход — Пассивный доход (резидуальный доход) это доход, который не зависит от каждодневной деятельности. Это доход, получаемый от финансовых активов. Пассивный доход является составной и органической частью такого понятия как финансовая независимость.… … Википедия

РЕЗИДУАЛЬНЫЙ (ОСТАТОЧНЫЙ) — 1. Обычно это характеристика того, что остается после некоторой операции или события. 2. Имеющий отношение перцептивной функции, оставшейся после несчастного случая, травмы или операции, например остаточное зрение. 3. В факторном анализе… … Толковый словарь по психологии

бред резидуальный — (лат. residuus оставшийся, сохранившийся) Б., остающийся в неизменном виде после исчезновения других проявлений болезни и восстановления к ним критического отношения; чаще возникает после состояний помраченного сознания, не сопровождающихся… … Большой медицинский словарь

психосиндром резидуальный — (psychosyndromum residuale; лат. residuus оставшийся, сохранившийся) возникающее после перенесенного психоза стойкое психопатологическое состояние со снижением уровня личности и психической активности … Большой медицинский словарь

Психосиндром резидуальный — (лат. residuus – оставшийся, остаточный). Последствия перенесенного психоза в виде стойкого снижения уровня личности и психической активности. Син.: постпсихотическая личность … Толковый словарь психиатрических терминов

Бред резидуальный — (лат. residuus оставшийся, сохранившийся) бредовые идеи, оставшиеся на некоторое время после окончания острого психотического состояния (Neisser, 1894) … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Галлюциноз резидуальный Альцгеймера (1913) — остаточные, в основном тактильные обманы, некоторое время сохраняющиеся после окончания острой фазы психотического расстройства … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Поделиться ссылкой на выделенное

Прямая ссылка:

Мы используем куки для наилучшего представления нашего сайта. Продолжая использовать данный сайт, вы соглашаетесь с этим. Хорошо

Источник: http://psychiatry.academic.ru/2343/%D0%A0%D0%B5%D0%B7%D0%B8%D0%B4%D1%83%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D0%B9

Резидуальная энцефалопатия у детей — что это такое: симптомы и лечение

Резидуальная энцефалопатия сопровождается активным процессом отмирания клеток в центральной нервной системе. Заболевание имеет некоторые особенности в развитии и лечении.

Данные нюансы отличают патологию от других типов энцефалопатии. Термин «резидуальный» обозначает «остаточный» недуг.

Заболевание развивается на фоне других патологий и главным провоцирующим фактором является отсутствие полноценной терапии болезней, оказывающих негативное воздействие на головной мозг. Поэтому важно знать, что это такое — резидуальная энцефалопатия у детей.

Каковы последствия фебрильных судорог у детей? Ответ узнайте прямо сейчас.

Понятие и код по МКБ-10

Резидуальная энцефалопатия представляет собой разновидность патологии головного мозга, при которой происходит гибель определенной группы нервных клеток без возможности их последующего восстановления.

Самостоятельным заболеванием данный недуг не является.

Развитие патологии происходит при неправильно подобранной или неполноценной терапии основной болезни, оказывающей негативное воздействие на головной мозг.

Резидуальная энцефалопатия может развиваться стремительными темпами и провоцировать серьезные отклонения в работоспособности жизненно важных систем организма.

  • симптомы резидуальной энцефалопатии могут проявиться спустя несколько лет после лечения основного заболевания;
  • по МКБ-10 патологии присвоен номер G93.4 — «неуточненная энцефалопатия».

к содержанию ↑

Резидульная энцефалопатия перинатального генеза

Резидуальная энцефалопатия перинатального генеза представляет собой отдельный вид патологии, который развивается в период вынашивания плода или в процессе родов.

Диагноз ставится при возникновении недуга с 28 недели беременности до окончания первой недели жизни новорожденного ребенка. Провоцирующим фактором являются негативные воздействия и повреждение головного мозга.

Риск развития резидуальной энцефалопатии перинатального генеза повышается при следующих факторах:

  • многоплодная беременность;
  • преждевременные или поздние роды;
  • возраст матери старше 40 или младше 20 лет;
  • отслойка плаценты при беременности;
  • прием сильнодействующих медикаментов в период вынашивания плода;
  • другие виды осложнений состояния женщины при беременности.

к содержанию ↑

Причины возникновения

Резидуальная энцефалопатия развивается на фоне гибели нервных клеток головного мозга. Спровоцировать такое состояние могут многочисленные внешние и внутренние факторы, воздействующие на ребенка во внутриутробном периоде или после рождения.

Выявление точной причины патологии в некоторых случаях затруднено. Для определения провоцирующего фактора проводится специальный комплекс обследования маленького пациента.

Спровоцировать развитие резидуальной энцефалопатии могут следующие факторы:

  1. Наследственная предрасположенность.
  2. Последствия черепно-мозговых травм (независимо от возраста ребенка).
  3. Атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга.
  4. Повышенный уровень билирубина и мочевины.
  5. Гипоксия плода при внутриутробном развитии.
  6. Негативное воздействие токсинов на плод или организма ребенка после рождения.
  7. Воспалительные процессы нервной ткани мозга.
  8. Последствия инфицирования плода.
  9. Нарушение мозгового кровообращения.
  10. Нестабильность артериального давления.
  11. Осложнения вегето-сосудистой дистонии.
  12. Осложнения вирусных и инфекционных заболеваний.

к содержанию ↑

Классификация патологии

Резидуальная энцефалопатия может быть врожденной или приобретенной. В первом случае патология развивается в период внутриутробного формирования плода, во втором — возникает по причине определенных негативных факторов, воздействующих на организм ребенка после его рождения.

По степени тяжести резидуальная энцефалопатия подразделяется на три категории. На начальном этапе развития патологии поражаются ткани мозга. При среднетяжелой степени клинические симптомы становятся более выраженными. Тяжелая форма сопровождается стойкими неврологическими расстройствами.

Врожденная резидуальная энцефалопатия подразделяется на следующие виды:

Симптомы и признаки

Симптоматика резидуальной энцефалопатии имеет некоторые особенности, отличающие ее от других форм данной патологии.

На протяжении длительного времени заболевание может развиваться в скрытой форме.

Например, если ребенок получил травму головы, в результате которой стали отмирать нервные клетки головного мозга, то проявиться энцефалопатия может спустя несколько лет после происшествия. Интенсивность признаков болезни зависит от степени прогрессирования патологического процесса.

Признаками развития резидуальной энцефалопатии могут стать следующие состояния:

  1. Нарушение сна и капризность.
  2. Неадекватная реакция на различные раздражители.
  3. Нарушение памяти и интеллектуальных способностей.
  4. Регулярные приступы рвоты и тошноты.
  5. Отсутствие сосательного рефлекса в младенчестве.
  6. Гипертонус мышц.
  7. Нарушения двигательной активности.
  8. Выпученные глаза.
  9. Эмоциональная лабильность.
  10. Нарушение сердцебиения.
  11. Слабый или поздний крик при рождении.
  12. Общая слабость организма и апатия.
  13. Чрезмерная утомляемость.

к содержанию ↑

Осложнения и последствия

Резидуальная энцефалопатия может оказать крайне негативное воздействие на все системы детского организма. Болезнь провоцирует нарушение работоспособности определенных отделов головного мозга, которые становятся причиной прогрессирования необратимых патологических процессов.

Малыши, перенесшие в детстве данный недуг, отстают в физическом, умственном и речевом развитии. Дополнительно развиваются сложные заболевания, меняющие качество жизни и сокращающие жизненный цикл.

Осложнениями резидуальной энцефалопатии могут стать следующие патологии:

  • церебральный паралич;
  • прогрессирующее слабоумие;
  • болезнь Паркенсона;
  • вегето-сосудистая дистония;
  • эпилепсия;
  • отставание в развитии.

к содержанию ↑

Диагностика

Диагностика резидуальной энцефалопатии представляет собой сложный процесс, включающий в себя множество лабораторных и инструментальных методик обследования маленького пациента.

На ранних этапах развития патологии ее симптоматика может развиваться в скрытой форме.

Единственным способом выявления болезни является комплексное обследование головного мозга ребенка.

При диагностике используются следующие процедуры:

  • электроэнцефалография;
  • МРТ головного мозга;
  • КТ головного мозга и внутренних органов;
  • общий анализ крови и мочи;
  • ядерно-магнитный резонанс;
  • ультразвуковая доплерография;
  • биохимический анализ крови и мочи;
  • пункция спинно-мозговой жидкости.

к содержанию ↑

Методы лечения и препараты

При лечении резидуальной энцефалопатии используется несколько методик терапии. Для нормализации работы головного мозга ребенку назначаются специальные препараты.

На втором этапе терапии используются процедуры, закрепляющие результат медикаментов (физиотерапия, ЛК, лечебный массаж и пр.). При наличии осложнений маленькому пациенту может понадобиться оперативное вмешательство.

Лечение резидуальной энцефалопатии используются следующие средства:

  • витаминные комплексы, соответствующие возрасту ребенка;
  • противосудорожные средства;
  • медикаменты для улучшения мозгового кровообращения;
  • нестероидные противовоспалительные средства;
  • гормональные препараты;
  • средства для ускорения регенерации тканей мозга.

к содержанию ↑

Прогноз и возможность армейской службы при таком диагнозе

Благоприятные прогнозы при резидуальной энцефалопатии возможны только при своевременной диагностике патологии и полноценном ее лечении. Важную роль играет общее состояние здоровья ребенка и причины, спровоцировавшие недуг.

Резидуальная энцефалопатия не входит в перечень заболеваний, освобождающих от армейской службы, но запрет на призыв в армию может быть обусловлен осложнениями болезни.

Например, если установлен диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия», то автоматически возникает исключение из рядов призывников.

Профилактика

Профилактические меры по предупреждению резидуальной энцефалопатии включают в себя элементарные правила ухода за ребенком и внимательное отношение к состоянию его здоровья, начиная с этапа внутриутробного развития.

Если у женщины выявлены хронические заболевания, то перед зачатием необходимо пройти курс обследования, а также постараться предпринять меры предотвращения обострений патологий во время беременности.

Рекомендации по предупреждению резидуальной энцефалопатии у детей:

  1. Регулярные обследования женщины во время беременности (плановые и внеплановые при возникновении тревожных симптомов).
  2. Своевременная и полноценная терапия заболеваний любой этиологии у ребенка (особенно вирусных и инфекционных болезней).
  3. Предотвращение черепно-мозговых травм у ребенка (в том числе родовых).
  4. Предупреждение стрессовых ситуаций и любого негативного воздействия на психику ребенка.
  5. С раннего возраста ребенок должен правильно питаться, проводить достаточное время на свежем воздухе, заниматься спортом.
  6. Соблюдение режима сна и бодрствования (исключение регулярного недосыпания ребенка, чрезмерной физической активности и пр.).
  7. Иммунную систему малыша надо укреплять с раннего возраста (при необходимости запас витаминов в организме надо восполнять специальными препаратами).

Резидуальная энцефалопатия относится к числу опасных и трудноизлечимых заболеваний. Благоприятные прогнозы возможно только при ранней диагностике патологии и своевременном ее лечении. В противном случае устранить развивающиеся патологические процессы будет невозможно.

Видео посвящено обзору такого заболевания, как резидуальная энцефалопатия:

Источник: http://pediatrio.ru/e/entsefalopatiya/rezidualnaya-u-detej-chto-eto-takoe.html

Клинические варианты резидуально-органической недостаточности ЦНС

7.2. Клинические варианты резидуально-органической недостаточности ЦНС

Приведем краткое описание некоторых вариантов.

1) Церебрастенические синдромы. Описываются многими авторами. Резидуальные церебрастенические синдромы в главном сходны с астеническими состояниями другого генеза. Астенический синдром – не статическое явление, он, как и другие психопатологические синдромы, проходит в своем развитии определенные стадии.

На первой стадии преобладают раздражительность, впечатлительность, эмоциональная напряженность, неспособность расслабиться и ждать, торопливость в поведении до суетливости и, внешне, повышенная активность, продуктивность которой снижается из-за неспособности действовать спокойно, планомерно и расчетливо, – «усталость, не ищущая покоя» (Тиганов А.С., 2012). Это гиперстенический вариант астенического синдрома или астеногипердинамический синдром у детей (Сухарева Г.Е., 1955; и др.), его характеризует ослабление процессов торможения нервной деятельности. Астеногипердинамический синдром чаще является следствием ранних органических поражений головного мозга.

Вторую стадию развития астенического синдрома характеризует раздражительная слабость – примерно паритетное сочетание повышенной возбудимости с быстрой истощаемостью, утомлением. На этой стадии ослабление процессов торможения дополняется быстрым истощением процессов возбуждения.

В третьей стадии развития астенического синдрома преобладают вялость, апатия, сонливость, значительное снижение активности вплоть до бездеятельности – астено-адинамический вариант астенического синдрома или астеноадинамический синдром у детей (Сухарева Г.Е., 1955; Вишневский А.А., 1960; и др.). У детей он описан в основном в отдаленном периоде тяжелых нейро- и общих инфекций со вторичным поражением мозга.

Субъективно пациенты с церебрастенией испытывают тяжесть в голове, неспособность сосредоточиться, стойкое чувство усталости, переутомления или даже бессилия, которое нарастает под влиянием привычных физических, интеллектуальных и эмоциональных нагрузок. Обычный отдых, в отличие от физиологической усталости, пациентам не помогает.

У детей, указывает В.В. Ковалев (1979), чаще выявляется раздражительная слабость. При этом астенический синдром при резидуальной органической недостаточности ЦНС, т. е. собственно церебрастенический синдром, имеет ряд клинических особенностей. Так, явления астении у школьников особенно усиливаются при умственной нагрузке, при этом значительно снижаются показатели памяти, напоминая стертую амнестическую афазию в виде преходящего забывания отдельных слов.

При посттравматической церебрастении более выражены аффективные нарушения, наблюдается эмоциональная взрывчатость, чаще встречается сенсорная гиперестезия. При постинфекционной церебрастении среди аффективных расстройств преобладают явления дистимии: плаксивость, капризность, недовольство, иногда озлобленность, а в случаях ранней нейроинфекции чаще возникают нарушения схемы тела.

После перинатальных и ранних постнатальных органических процессов могут сохраняться нарушения высших корковых функций: элементы агнозии (трудности различения фигуры и фона), апраксия, нарушения пространственной ориентировки, фонематического слуха, что может стать причиной запоздалого развития школьных навыков (Мнухин С.С., 1968).

Как правило, в структуре церебрастенического синдрома обнаруживаются более или менее выраженные расстройства вегетативной регуляции, а также рассеянная неврологическая микросимптоматика. В случаях органического поражения на ранних стадиях внутриутробного развития нередко выявляются аномалии строения черепа, лица, пальцев, внутренних органов, расширение желудочков мозга и др. У многих пациентов отмечаются головные боли, усиливающиеся во второй половине дня, вестибулярные расстройства (головокружение, тошнота, чувство дурноты при езде на транспорте), выявляются признаки внутричерепной гипертензии (приступообразные головные боли и др.).

По данным катамнестического исследования (в частности, В.А. Коллегова, 1974), церебрастенический синдром у детей и подростков в большинстве случаев имеет регредиентную динамику с исчезновением в постпубертатном возрасте астенической симптоматики, головных болей, сглаживанием неврологической микросимптоматики и достаточно хорошей социальной адаптацией.

Могут возникать, однако, состояния декомпенсации, обычно это происходит в периоды возрастных кризов под влиянием учебных перегрузок, соматических заболеваний, инфекций, повторных ЧМТ, психотравмирующих ситуаций. Основными проявлениями декомпенсации являются усиление астенических симптомов, явлений вегетодистонии, особенно вазовегетативных расстройств (включая головные боли), а также появление признаков внутричерепной гипертензии.

2) Нарушения полового развития у детей и подростков. У пациентов с нарушениями полового развития достаточно часто выявляется резидуально-органическая неврологическая психиатрическая патология, но встречаются также процессуальные формы нервной и эндокринной патологии, опухоли, а также врожденные и наследственные нарушения функционирования гипоталамо-гипофизарной системы, надпочечников, щитовидной железы, половых желез.

1. Преждевременное половое развитие (ППР). ППР – это состояние, характеризующееся у девочек появлением телархе (рост грудных желез) ранее 8 лет, у мальчиков – увеличением объема яичек (объем более 4 мл или длина более 2,4 см) ранее 9 лет. Появление указанных признаков у девочек 8–10 лет, а у мальчиков – 9–12 лет рассматривается как раннее половое развитие, которое чаще всего не требует какого-либо медицинского вмешательства. Различают следующие формы ППР (Бойко Ю.Н., 2011):

  • истинноеППР, когда происходит активация гипоталамо-гипофизарной системы, что приводит к увеличению секреции гонадотропинов (лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов), стимулирующих синтез половых гормонов;
  • ложноеППР, обусловленное автономной (не зависящей от гонадотропинов) избыточной секрецией половых гормонов гонадами, надпочечниками, опухолями тканей, продуцирующими андрогены, эстрогены или гонадотропины, либо избыточным поступлением половых гормонов в организм ребенка извне;
  • частичное или неполноеППР, характеризующееся наличием изолированного телархе или изолированного адренархе без присутствия каких-либо других клинических признаков ППР;
  • заболевания и синдромы, сопровождающиеся ППР.

1.1. Истинное ППР. Обусловлено преждевременным началом импульсной секреции гонадолиберина и обычно бывает только изосексуальным (соответствует генетическому и гонадному полу), всегда только полным (имеет место последовательное развитие всех вторичных половых признаков) и всегда завершенным (у девочек наступает менархе, у мальчиков – вирилизация и стимуляция сперматогенеза).

Истинное ППР может быть идиопатическим (чаще встречается у девочек), когда нет явных причин ранней активации гипоталамо-гипофизарной системы, и органическим (чаще встречается у мальчиков), когда различные заболевания ЦНС приводят к стимуляции импульсной секреции гонадолиберина.

Основные причины органического ППС: опухоли головного мозга (глиома хиазмы, гамартома гипоталамуса, астроцитома, краниофарингиома), неопухолевые повреждения головного мозга (врожденные аномалии мозга, неврологическая патология, повышение внутричерепного давления, гидроцефалия, нейроинфекции, ЧМТ, хирургическое вмешательство, облучение головы, особенно у девочек, химиотерапия). Кроме того, поздно начатое лечение вирилизирующих форм врожденной гиперплазии коры надпочечников вследствие растормаживания секреции гонадолиберина и гонадотропинов, а также, что случается редко, длительно нелеченный первичный гипотиреоз, при котором высокий уровень тиролиберина стимулирует не только синтез пролактина, но и импульсную секрецию гонадолиберина.

Истинное ППР характеризуется последовательным развитием всех стадий пубертата, но только преждевременным, одновременным появлением вторичных эффектов действия андрогенов (акне, смена поведения, настроения, запах тела). Менархе, в норме наступающие не ранее чем через 2 года после появления первых признаков пубертата, может появляться гораздо раньше (через 0,5–1 год) у девочек с истинным ППР. Развитие вторичных половых признаков обязательно сопровождается ускорением темпов роста (более 6 см в год) и костного возраста (который опережает хронологический). Последний быстро прогрессирует и приводит к преждевременному закрытию эпифизарных зон роста, что в итоге влечет низкорослость.

1.2. Ложное ППР. Обусловлено гиперпродукцией андрогенов или эстрогенов в яичниках, яичках, надпочечниках и других органах либо гиперпродукцией хорионического гонадотропина (ХГ) ХГ-секретирующими опухолями, а также приемом экзогенных эстрогенов или гонадотропинов (ложное ятрогенное ППР). Ложное ППР может быть как изосексуальным, так и гетеросексуальным (у девочек – по мужскому типу, у мальчиков – по женскому). Ложные ППР обычно незавершенные, т. е. менархе и сперматогенез не наступают (исключая синдром Мак-Кьюна и синдром семейного тестотоксикоза).

Наиболее частые причины развития ложного ППР: у девочек – эстрогенсекретирующие опухоли яичников (гранулематозная опухоль, лютеома), кисты яичников, эстрогенсекретирующие опухоли надпочечников или печени, экзогенное поступление гонадотропинов или половых стероидов; у мальчиков – вирилизирующие формы врожденной гиперплазии коры надпочечников (ВГКН), андрогенсекретирующие опухоли надпочечников или печени, синдром Иценко-Кушинга, андрогенсекретирующие опухоли яичек, ХГ-секретирующие опухоли (в том числе часто в головном мозге).

Гетеросексуальное ложное ППР у девочек может быть при вирилизирующих формах ВГКН, андрогенсекретирующих опухолях яичников, надпочечников или печени, синдроме Иценко-Кушинга; у мальчиков – в случае опухолей, секретирующих эстрогены.

Клиническая картина изосексуальной формы ложного ППР та же, что и при истинном ППР, хотя несколько иной может быть последовательность развития вторичных половых признаков. У девочек могут иметь место маточные кровотечения. При гетеросексуальной форме происходит гипертрофия тканей, на которые направлено действие избыточного гормона, и атрофия тех структур, которые в норме обычно секретирует данный гормон в пубертате. У девочек имеют место адренархе, гирсутизм, акне, гипертрофия клитора, низкий тембр голоса, мужское телосложение, у мальчиков – гинекомастия и лобковое оволосение по женскому типу. При обеих формах ложного ППР всегда присутствуют ускорение роста и значительная прогрессия костного возраста.

  • преждевременное изолированноетелархе. Чаще встречается у девочек в возрасте 6–24 месяца, а также в 4–7 лет. Причина – высокий уровень гонадотропных гормонов, особенно фолликулостимулирующего гормона в плазме крови, что свойственно в норме детям до 2 лет, а также периодические выбросы эстрогенов либо повышенная чувствительность молочных желез к эстрогенам. Проявляется только увеличением молочных желез с одной или двух сторон и чаще всего регрессирует без лечения. Если отмечается также ускорение костного возраста, это оценивают как промежуточную форму ППР, требующую более тщательного наблюдения с контролем костного возраста и гормонального статуса;
  • преждевременноеизолированноеадренархе связывают с досрочным увеличением секреции надпочечниками предшественников тестостерона, стимулирующих лобковое и подмышечное оволосение. Оно может быть спровоцировано непрогрессирующими внутричерепными повреждениями, вызывающими гиперпродукцию АКТГ (менингит, особенно туберкулезный), или быть симптомом поздней формы ВГКН, опухоли гонад и надпочечников.

  • синдромМак-Кьюна-Олбрайта. Это врожденное заболевание, чаще бывает у девочек. Возникает в раннем эмбриональном возрасте в результате мутации гена, отвечающего за синтез G-белка, посредством которого происходит передача сигнала от комплекса гормон – рецептор ЛГ и ФСГ на мембрану половой клетки (ЛГ – лютеинизирующий гормон, ФСГ – фолликулостимулирующий гормон). В результате синтеза аномального G-белка происходит гиперсекреция половых гормонов в отсутствие контроля со стороны гипоталамо-гипофизарной системы. Посредством G-белка с рецепторами взаимодействуют и другие тропные гормоны (ТТГ, АКТГ, СТГ), остеобласты, меланин, гастрин и др. Основные проявления: ППР, менархе в первые месяцы жизни, пигментные пятна на коже цвета «кофе с молоком» преимущественно на одной стороне тела или лица и в верхней половине туловища, дисплазия костей и кисты в трубчатых костях. Могут быть и другие эндокринные нарушения (тиреотоксикоз, гиперкортицизм, гигантизм). Часто встречаются кисты яичников, поражения печени, тимуса, гастроинтестинальные полипы, кардиологическая патология;
  • синдромсемейноготестотоксикоза. Наследственное заболевание, передается по аутосомно-доминантному типу с неполной пенетрантностью, встречается только у лиц мужского пола. Вызвано точечной мутацией гена рецепторов ЛГ и ХГ, находящихся на клетках Лейдига. Вследствие постоянной стимуляции происходит гиперплазия клеток Лейдига и неконтролируемая посредством ЛГ гиперсекреция тестостерона. Признаки ППГ появляются у мальчиков в возрасте 3–5 лет, тогда как андроген-обусловленные эффекты (акне, резкий запах пота, снижение тембра голоса) могут возникать уже с 2 лет. Рано активизируется сперматогенез. Фертильность в зрелом возрасте чаще не нарушена;
  • синдромРассела-Сильвера. Врожденное заболевание, модус наследования неизвестен. Причина развития – избыток гонадотропных гормонов. Основные признаки: внутриутробная задержка развития, низкорослость, множественные стигмы дисэмбриогенеза (маленькое треугольное «птичье» лицо, узкие губы с опущенными углами, умеренно голубые склеры, тонкие и ломкие волосы на голове), нарушение формирования скелета в раннем детстве (асимметрия), укорочение и искривление 5-го пальца кисти, врожденный вывих бедра, пятна цвета «кофе с молоком» на коже, почечные аномалии и ППР с 5–6-летнего возраста у 30% детей;
  • первичныйгипотиреоз. Возникает, предположительно, потому, что вследствие постоянной гипосекреции тиреотропного гормона при длительно нелеченном первичном гипотиреозе происходит хроническая стимуляция гонадотропных гормонов и развитие ППР с увеличением молочных желез и изредка – галактореей. Могут быть кисты яичников.

При лечении истинного ППР используются аналоги гонадолиберина или гонадотропин-рилизинг-гормона (аналоги гонадолиберина в 50–100 раз активнее природного гормона) с целью подавить импульсную секрецию гонадотропных гормонов. Назначаются препараты пролонгированного действия, в частности диферелин (по 3,75 мг или 2 мл 1 раз в месяц в/м). В результате терапии снижается секреция половых гормонов, замедляется рост и приостанавливается половое развитие.

Изолированное преждевременное телархе и адренархе медикаментозного лечения не требуют. При лечении гормонально активных опухолей требуется хирургическое вмешательство, при первичном гипотиреозе – заместительная терапия тиреоидными гормонами (для подавления гиперсекреции ТТГ). При ВГКН проводится заместительная терапия кортикостероидами. Терапия синдромов Мак-Кьюна-Олбрайта и семейного тестотоксикоза не разработана.

2. Задержка полового развития (ЗПР). Характеризуется отсутствием у девочек роста грудных желез в возрасте 14 лет и старше, у мальчиков – отсутствием роста в размерах яичек в возрасте 15 лет и старше. Появление первых признаков полового развития у девочек в возрасте от 13 до 14 лет, а у мальчиков – от 14 до 15 лет рассматривается как позднее половое развитие и не требует медикаментозного вмешательства. Если половое развитие началось своевременно, но менструации не наступают в течение 5 лет, говорят об изолированной задержке менархе. Если же речь идет об истинной задержке полового развития, это вовсе не означает наличия патологического процесса.

У 95% детей с ЗПР имеет место конституциональная задержка пубертата, в остальных 5% случаев ЗПР обусловлена скорее тяжелыми хроническими заболеваниями, чем первичной эндокринной патологией. Различаются: а) простая задержка пубертата; б) первичный (гипергонадотропный) гипогонадизм; в) вторичный (гипогонадотропный) гипогонадизм.

2.1. Простая задержка пубертата (ПЗП). Встречается наиболее часто (95%), особенно у мальчиков. Причины развития:

  • наследственность и/или конституция (причина основной массы случаев ПЗП);
  • нелеченная эндокринная патология (гипотиреоз или изолированный дефицит гормона роста, появившиеся в возрасте нормального пубертата);
  • тяжелые хронические или системные заболевания (кардиопатия, нефропатия, заболевания крови, печени, хронические инфекции, психогенная анорексия);
  • физические перегрузки (особенно у девочек);
  • хронический эмоциональный или физический стресс;
  • недостаточное питание.

Клинически ПЗП характеризуется отсутствием признаков полового развития, задержкой роста (начиная с 11–12 лет, иногда раньше) и задержкой костного возраста.

Один из самых надежных признаков ПЗП (непатологической его формы) – полное соответствие костного возраста ребенка хронологическому возрасту, которому соответствует его настоящий рост. Другой столь же достоверный клинический критерий – степень созревания наружных половых органов, т. е. размер яичек, который в случае ПЗП (2,2–2,3 см в длину) граничит с нормальными размерами, характеризующими начало полового развития.

Диагностически весьма информативен тест с хорионическим гонадотропином (ХГ). Он основан на стимуляции клеток Лейдига в яичках, вырабатывающих тестостерон. В норме после введения ХГ отмечается повышение уровня тестостерона в сыворотке крови в 5–10 раз.

Лечение при ПЗП чаще всего не требуется. Иногда, во избежание нежелательных психологических последствий, назначается заместительная терапия малыми дозами половых стероидов.

2.2. Первичный (гипергонадотропный) гипогонадизм. Развивается вследствие дефекта на уровне половых желез.

1) Врожденный первичный гипогонадизм (ВПГ) имеет место при следующих заболеваниях:

  • внутриутробная дисгенезия гонад, может сочетаться с синдромом Шерешевского-Тернера (кариотип 45, ХО), синдромом Клайнфельтера (кариотип 47, ХХУ);
  • врожденные синдромы, не связанные с хромосомными нарушениями (20 синдромов, сочетающихся с гипергонадотропным гипогонадизмом, например синдромом Нунана и др.);
  • врожденный анорхизм (отсутствие яичек). Редкая патология (1 нановорожденных), составляет лишь 3–5% всех случаев крипторхизма. Развивается вследствие атрофии гонад на поздних стадиях внутриутробного развития, уже после окончания процесса половой дифференциации. Причина анорхизма, предположительно, травма (перекрут) яичек или сосудистые нарушения. Ребенок при рождении имеет мужской фенотип. Если агенезия яичек наступила вследствие нарушений синтеза тестостерона на 9–11-й неделе гестации, фенотип у ребенка при рождении будет женский;
  • истинная дисгенезия гонад (фенотип женский, кариотип 46, ХХ или 46, ХУ, наличие дефектной половой хромосомы, вследствие чего гонады представлены в виде рудиментарных тяжей);
  • генетические нарушения продукции ферментов, участвующих в синтезе половых гормонов;
  • нечувствительность к андрогенам вследствие генетических нарушений рецепторного аппарата, когда гонады функционируют нормально, но периферические ткани их не воспринимают: синдром тестикулярной феминизации, фенотип женский или мужской, но с гипоспадией (врожденным недоразвитием мочеиспускательного канала, при котором его наружное отверстие открывается на нижней поверхности пениса, на мошонке или в области промежности) и микропенией (малыми размерами полового члена).

2) Приобретенный первичный гипогонадизм (ППГ). Причины развития: радио- или химиотерапия, травма гонад, оперативное вмешательство на гонадах, аутоиммунные заболевания, инфекция гонад, нелеченный крипторхизм у мальчиков. Противоопухолевые средства, особенно алкилирующие вещества и метилгидразины, повреждают клетки Лейдига и сперматогенные клетки. В препубертатном возрасте повреждения минимальны, т. к. эти клетки находятся в состоянии покоя и менее чувствительны к цитотоксическому действию противоопухолевых препаратов.

В постпубертатном возрасте эти препараты могут вызывать необратимые изменения сперматогенного эпителия. Часто первичный гипогонадизм развивается вследствие перенесенных вирусных инфекций (вирус эпидемического паротита, Коксаки В и ЕСНО-вирусы). Функция гонад нарушается после приема больших доз циклофосфамида и облучения всего тела при подготовке к трансплантации костного мозга. Различают такие варианты ППГ:

  • ППГбезгиперандрогенизации. Чаще бывает вызван аутоиммунным процессом в яичниках. Характеризуется задержкой полового развития (в случае полной яичковой недостаточности) или, при неполном дефекте, замедлением пубертата, когда имеет место первичная или вторичная аменорея;
  • ППГ с гиперандрогенизацией. Может быть обусловлен синдромом поликистоза яичников (СПКЯ) или наличием множественных фолликулярных кист яичников. Характеризуется наличием спонтанного пубертата у девочек, но сопровождается нарушением менструального цикла;
  • множественныефолликулыяичников. Могут развиваться у девочек в любом возрасте. Чаще всего признаков преждевременного полового развития не наблюдается, кисты могут спонтанно рассасываться.

Клиническая картина ППГ зависит от этиологии расстройства. Вторичные половые признаки полностью отсутствуют или присутствует оволосение на лобке вследствие своевременного нормального созревания надпочечников, однако, как правило, оно недостаточно. При СПКЯ выявляются акне, гирсутизм, ожирение, гиперинсулинизм, алопеция, отсутствие клиторомегалии, наличие в анамнезе преждевременного пубархе.

Лечение у эндокринолога. При СПКЯ назначают заместительную гормональную терапию умеренными дозами эстрогенов внутрь вместе с прогестагенами.

2.3. Вторичный (гипогонадотропный) гипогонадизм (ВГ). Развивается вследствие дефекта синтеза гормонов на гипоталамо-гипофизарном уровне (ФСГ, ЛГ – низкие). Может быть врожденным и приобретенным. Причины врожденного ВГ:

  • синдром Каллмана (изолированный дефицит гонадотропинов и аносмия) (см. наследственные болезни);
  • синдром Линча (изолированный дефицит гонадотропинов, аносмия и ихтиоз);
  • синдром Джонсона (изолированный дефицит гонадотропинов, аносмия, алопеция);
  • синдром Паскуалини или синдром низкого ЛГ, синдром фертильных евнухов (см. наследственные болезни);
  • дефицит гонадотропных гормонов (ФСГ, ЛГ) в составе множественной гипофизарной недостаточности (гипопитуитаризм и пангипопитуитаризм);
  • синдром Прадера-Вилли (см. наследственные болезни).

Наиболее частой причиной приобретенного ВГ являются опухоли гипоталамо-гипофизарной области (краниофарингиома, дисгерминома, супраселлярная астроцитома, глиома хиазмы). ВГ может быть также пострадиационным, постхирургическим, постинфекционным (менингит, энцефалит) и обусловленным гиперпролактинемией (чаще пролактиномой).

Гиперпролактинемия всегда приводит к гипогонадизму. Клинически она проявляется у девочек-подростков аменореей, у мальчиков – гинекомастией. Лечение сводится к пожизненной заместительной терапии половыми стероидами, начиная ее до 13 лет у мальчиков и до 11 лет у девочек.

Крипторхизм характеризуется отсутствием пальпируемых тестикул в мошонке при наличии нормального мужского фенотипа. Встречается у 2–4% доношенных и у 21% недоношенных мальчиков. В норме опущение яичек у плода происходит между 7 и 9 месяцами гестации вследствие повышения уровня плацентарного хорионического гонадотропина (ХГ).

Причины крипторхизма различны:

  • дефицит гонадотропинов или тестостерона у плода или новорожденного либо недостаточное поступление в кровь ХГ из плаценты;
  • дисгенезия тестикул, включая хромосомные нарушения;
  • воспалительные процессы во время внутриутробного развития (орхит и перитонит плода), вследствие чего яички и семенные канатики срастаются, и это препятствует опусканию яичек;
  • аутоиммунное поражение гонадотропных клеток гипофиза;
  • анатомические особенности строения внутреннего генитального тракта (узость пахового канала, недоразвитие влагалищного отростка брюшины и мошонки и др.);
  • крипторхизм может сочетаться с врожденными пороками и синдромами;
  • у недоношенных детей яички могут опускаться в мошонку в течение 1-го года жизни, что и происходит более чем в 99% случаев.

Лечение крипторхизма начинают по возможности раньше, с 9-месячного возраста. Его начинают с медикаментозной терапии хорионическим гонадотропином. Лечение эффективно в 50% при двустороннем крипторхизме и в 15% – при одностороннем крипторхизме. При неэффективном медикаментозном лечении показано хирургическое вмешательство.

Микропения характеризуется малыми размерами полового члена, длина которого при рождении составляет менее 2 см или менее 4 см – в препубертатном возрасте. Причины микропении:

  • вторичный гипогонадизм (изолированный или комбинированный с другими гипофизарными дефицитами, особенно с недостаточностью соматотропного гормона);
  • первичный гипогонадизм (хромосомные и нехромосомные болезни, синдромы);
  • неполная форма резистентности к андрогенам (изолированная микропения либо в сочетании с нарушениями половой дифференциации, проявляющейся неопределенными гениталиями);
  • врожденные аномалии ЦНС (дефекты срединных структур головного мозга и черепа, септооптическая дисплазия, гипоплазия или аплазия гипофиза);
  • идиопатическая микропения (причина ее развития не установлена).

При лечении микропении назначаются в/м инъекции пролонгированных производных тестостерона. При частичной резистентности к андрогенам эффективность терапии незначительна. Если в раннем детстве эффекта нет вовсе, возникает проблема переоценки пола.

Особенности сексуального развития, возможные сексуальные аномалии у пациентов с преждевременным половым развитием и задержкой полового развития известны лишь в общих чертах. Преждевременному половому развитию обычно сопутствует раннее появление сексуального влечения, гиперсексуальность, раннее начало половой жизни, высокая вероятность развития сексуальных перверсий. Задержка полового развития чаще всего связана с поздним появлением и ослаблением сексуального влечения вплоть до асексуальности.

В.В. Ковалев (1979) указывает, что среди резидуально-органических психопатоподобных расстройств особое место занимают психопатоподобные состояния при ускоренном темпе полового созревания, изученные в возглавляемой им клинике К.С. Лебединским (1969). Основными проявлениями этих состояний служат повышенная аффективная возбудимость и резкое усиление влечений. У подростков-мальчиков преобладает компонент аффективной возбудимости с эксплозивностью и агрессивностью. В состоянии аффекта пациенты могут наброситься с ножом, бросить в кого-либо случайно попавший под руку предмет. Иногда на высоте аффекта происходит сужение сознания, что делает поведение подростков особенно опасным. Отмечаются повышенная конфликтность, постоянная готовность к участию в ссорах и драках. Возможны дисфории с напряженно-злобным аффектом. Девочки реже бывают агрессивными. Их аффективные вспышки имеют истероидную окраску, отличаются гротеском, театральным характером поведения (крики, заламывания рук, жесты отчаяния, демонстративные суицидальные попытки и т. п.). На фоне суженного сознания могут возникать аффективно-моторные припадки.

В проявлениях психопатоподобных состояний при ускоренном темпе полового созревания у подростков-девочек на первый план выступает повышенное сексуальное влечение, приобретающее иногда неодолимый характер. В связи с этим все поведение и интересы таких пациентов нацелены на реализацию сексуального влечения. Девочки злоупотребляют косметикой, постоянно ищут знакомств с мужчинами, юношами, подростками, некоторые из них, начиная с 12–13 лет ведут интенсивную половую жизнь, вступая в половые связи со случайными знакомыми, часто становятся жертвами педофилов, лиц с иными сексуальными извращениями, венерической патологией.

Особенно часто девочки-подростки с ускоренным сексуальным развитием вовлекаются в асоциальные компании, начинают грязно шутить и браниться, курить, употреблять спиртные напитки и наркотики, совершать правонарушения. Они легко вовлекаются в бордели, где приобретают также опыт сексуальных перверсий. Их поведение отличается развязностью, бесцеремонностью, обнаженностью, отсутствием нравственных задержек, цинизмом. Одеваться они предпочитают по особому: крикливо-карикатурно, с утрированным представлением вторичных половых признаков, привлекая тем самым к себе внимание специфической публики.

У некоторых девочек-подростков отмечается склонность к вымыслам сексуального содержания. Чаще всего встречаются оговоры одноклассников, учителей, знакомых, родственников в том, что они подвергаются с их стороны сексуальному преследованию, изнасилованиям, что они беременны. Оговоры могут быть столь искусными, яркими и убедительными, что случаются даже судебные ошибки, не говоря уже о сложных ситуациях, в которых оказываются жертвы оговоров. Сексуальные фантазии иногда излагаются в дневниках, а также в письмах, нередко содержащих различные угрозы, нецензурные выражения и т. п., которые девочки-подростки пишут себе сами, изменив почерк, от имени мнимых поклонников. Подобные письма могут стать источником конфликтов в школе, а иногда дают повод для проведения уголовного расследования.

Некоторые девочки с преждевременным половым созреванием уходят из дома, совершают побеги из школ-интернатов, бродяжничают. Обычно лишь немногие из них сохраняют способность критически оценивать свое состояние и поведение и принимать врачебную помощь. Прогноз в таких случаях может быть благоприятным.

3) Неврозоподобные синдромы. Представляют собой нарушения невротического уровня реагирования, вызванные резидуально-органическими поражениями ЦНС и характеризующиеся особенностями симптоматики и динамики, не свойственными неврозам (Ковалев В.В., 1979). Понятие о неврозе оказалось в числе дискредитированных в силу разных причин и ныне употребляется скорее в условном значении. То же, по-видимому, происходит с понятием «неврозоподобные синдромы».

До недавнего времени в отечественной детской психиатрии приводились описания различных неврозоподобных расстройств, таких как неврозоподобные страхи (протекающие по типу атак панического страха), сенестопатически-ипохондрические неврозоподобные состояния, истериформные нарушения (Новлянская К.А., 1961; Алешко В.С., 1970; Ковалев В.В., 1971; и др.). Подчеркивалось, что особенно часто у детей и подростков встречаются системные или моносимптомные неврозоподобные состояния: тики, заикание, энурез, нарушения сна, аппетита (Ковалев В.В., 1971, 1972, 1976; Буянов М.И., Драпкин Б.З., 1973; Гриднев С.А., 1974; и др.).

Отмечалось, что неврозоподобные расстройства в сравнении с невротическими отличаются большей стойкостью, склонностью к затяжному лечению, резистентностью к лечебным мероприятиям, слабой реакцией личности на дефект, а также наличием легкой или умеренной психоорганической симптоматики и резидуальной неврологической микросимптоматики. Выраженная психоорганическая симптоматика ограничивает возможности невротического реагирования, и неврозоподобные симптомы в таких случаях оттесняются на второй план.

4) Психопатоподобные синдромы. Общую основу психопатоподобных состояний, связанных с последствиями ранних и постнатальных органических поражений головного мозга у детей и подростков, как указывает В.В. Ковалев (1979), составляет вариант психоорганического синдрома с дефектом эмоционально-волевых свойств личности. Последний, по Г.Е. Сухаревой (1959), проявляется в более или менее выраженной недостаточности высших свойств личности (отсутствие интеллектуальных интересов, самолюбия, дифференцированного эмоционального отношения к окружающим, слабость нравственных установок и др.), нарушении инстинктивной жизни (расторможение и садистическое извращение инстинкта самосохранения, повышенный аппетит), недостаточной целенаправленности и импульсивности психических процессов и поведения, а у детей младшего возраста, кроме того, двигательной расторможенности и ослаблении активного внимания.

На этом фоне некоторые черты личности могут доминировать, что позволяет выделить определенные синдромы резидуально-органических психопатоподобных состояний. Так, М.И. Лапидес и А.В. Вишневская (1963) различают 5 таких синдромов: 1) органический инфантилизм; 2) синдром психической неустойчивости; 3) синдром повышенной аффективной возбудимости; 4) импульсивно-эпилептоидный синдром; 5) синдром нарушения влечений. Чаще всего, по мнению авторов, встречаются синдром психической неустойчивости и синдром повышенной аффективной возбудимости.

По мнению Г.Е. Сухаревой (1974), следует говорить лишь о 2 типах резидуальных психопатоподобных состояний.

Первый тип – бестормозной. Его характеризуют недоразвитие волевой деятельности, слабость волевых задержек, преобладание мотива получения удовольствия в поведении, нестойкость привязанностей, отсутствие самолюбия, слабая реакция на наказание и порицание, нецеленаправленность психических процессов, особенно это касается мышления, и, кроме того, преобладание эйфорического фона настроения, беззаботности, легкомыслия и расторможенности.

Второй тип – эксплозивный. Ему свойственны повышенная аффективная возбудимость, взрывчатость аффекта и в то же время застревание, длительный характер отрицательных эмоций. Характерны также расторможение примитивных влечений (повышенная сексуальность, прожорливость, склонность к бродяжничеству, настороженность и недоверчивость по отношению к взрослым, склонность к дисфориям), а также инертность мышления.

Г.Е. Сухарева обращает внимание на некоторые соматические особенности двух описанных типов. У детей, относящихся к бестормозному типу, отмечаются признаки физического инфантилизма. Детей эксплозивного типа отличает диспластическое телосложение (они коренастые, с укороченными ногами, относительно большой головой, асимметричным лицом, широкими короткопалыми кистями).

Грубый характер расстройств поведения обычно влечет выраженную социальную дезадаптацию и часто невозможность пребывания детей в дошкольных детских учреждениях и посещения школы (Ковалев В.В., 1979). Таких детей целесообразно переводить на индивидуальное обучение на дому или воспитывать и обучать в условиях специализированных учреждений (специализированные дошкольные санатории для детей с органическими поражениями ЦНС, школы при некоторых психиатрических больницах и т. п., если таковые сохранились). В любом случае инклюзивное обучение таких пациентов в массовой школе, как и детей с умственной отсталостью и некоторыми другими нарушениями, нецелесообразно.

Несмотря на это, отдаленный прогноз резидуально-органических психопатоподобных состояний в значительной части случаев может быть относительно благоприятным: психопатоподобные изменения личности частично или полностью сглаживаются, при этом у 50% пациентов достигается приемлемая социальная адаптация (Пархоменко А.А., 1938; Колесова В.А., 1974; и др.).

Источник: http://psyclinic-center.ru/biblioteka-kliniki/kniga-psikhiatria-det-i-podr/klinicheskie-varianty-rezidualno-organicheskoy

ivanbushman.ru

РЕЗИДУАЛЬНО-ОРГАНИЧЕСКИЕ НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА. ВАРИАНТЫ

Резидуально-органические расстройства представляют группу раз­нообразных нервно-психических нарушений у детей и подростков, ко­торые являются следствием закончившегося органического церебраль­ного заболевания. Органический дефект может возникнуть как при внутриутробном, перинатальном, так и раннем постнатальном повреж­дении мозга. Внутриутробным считается поражение, возникшее до мо­мента рождения ребенка, перинатальным — до 10-го дня после рожде­ния. Ранний постнатальный период ограничивается одними авторами первым годом жизни, другие включают сюда все те поражения, которые возникают до 7-летнего возраста, т.е. до завершения созревания основ­ных функциональных и морфологических структур мозга. В этиологии резидуально-органических расстройств основная роль отводится фак­торам неблагоприятного воздействия на плод в период беременности (интоксикации, инфекции, гипоксии), родовым травмам черепа, асфик­сии новорожденного, иммунологической несовместимости матери и плода, а также постнатальным мозговым инфекциям, травмам и инток­сикациям. Общим для этой группы расстройств, следует считать и веду­щую роль «фактора времени» поражения развивающегося головного мозга. Так, независимо от этиологии неблагоприятное воздействие во второй половине внутриутробного периода приводит к формированию грубой патологии, такой как церебральные параличи или осложненная судорожными приступами олигофрения. Поражение мозга в первые го­ды жизни сопровождается не столько общим недоразвитием, сколько парциальными расстройствами некоторых высших свойств личности, расстройствами побуждений и праксиса. Наконец, повреждение голов­ного мозга в младшем школьном и препубертатном возрасте проявляет­ся энцефалопатическими, прежде всего церебрастеническими, неврозо­подобными и психопатоподобными состояниями.

Психоорганический (энцефалопатический) синдром. Общую пси­хопатологическую основу преимущественно энцефалопатических форм резидуально-органических расстройств составляет психооргани­ческий синдром. Он проявляется снижением памяти и интеллектуаль­ной продуктивности, инертностью психических процессов, особенно ( интеллектуальных, трудностью переключения активного внимания и

1 его узость, а также разнообразными аффективными нарушениями. В одних случаях это раздражительность, возбудимость, лабильность эмоций, эйфорический фон настроения, чередующийся с дисфориями, в других — апатия, в третьих — безразличие. Кроме того, часто встреча­ются расстройства волевой деятельности, усиление примитивных вле- » чений, повышенная психическая истощаемость. Все перечисленные на­рушения свойственны и детям с психоорганическим синдромом. Одна­! ко в связи с морфологической незрелостью центральной нервной систе- г мы и ее интенсивным развитием, этот синдром у детей имеет ряд осо­бенностей, свойственных тому или иному « уровню возрастного нерв­но-психического реагирования». Для его обозначения нередко исполь­зуют термин «минимальная мозговая дисфункция».

У детей моложе 4-5 лет проявления психоорганического синдрома атипичны. На первый план выступают невропатические расстройства: повышенная эмоциональная возбудимость, неустойчивость вегетатив­ных реакций, нарушения сна нередко с извращением смены периодов сна и бодрствования, пониженный аппетит, впечатлительность, боязли­вость. Наблюдают некоторая задержка речевого развития, бедный запас слов, слабая выраженность интеллектуальных интересов (к чтению ска­зок, сюжетным играм), затруднения при запоминании детских стихов и песен. Кроме того, отмечаются рассеянные неврологические симптомы. Подобное состояние В.В. Ковалев обозначил термином «невропатопо­добный вариант психоорганического синдрома».

Начиная с 4-5-летнего возраста соматовегетативные расстрой­ства отступают на второй план, и в структуре психоорганического синдрома начинают доминировать эмоционально-волевые и двига­тельные нарушения: раздражительность, импульсивность поведе­ния, недостаточное чувство дистанции, назойливость, частые смены настроения.

У детей школьного возраста и подростков симптоматика психоорга­нического синдрома становится еще более разнообразной и проявляет­ся большим объемом нарушений познавательных функций, становятся заметными черты личностной недостаточности. С клинико-психопато­логической точки зрения, появляется возможность выделить следую­щие варианты синдрома: церебрастенический, неврозоподобный и пси­хопатоподобный.

Церебрастенические состояния резидуально-органического гене- за, так же, как и астенические состояния иного происхождения (сома­тогенного, психогенного), проявляются синдромом раздражительной слабости, включающей с одной стороны, повышенную утомляемость, истощаемость психических процессов, а с другой — чрезмерную разд­ражительность, готовность к аффективным вспышкам. Вместе с тем, они имеют и ряд особенностей. Характерными проявлениями явля­ются головные боли, усиливающиеся во второй половине дня, вести­булярные расстройства (тошнота, головокружения, чувство дурноты при езде на транспорте). Значительно выражены аффективные нару­шения: брутальность, взрывчатость, склонность к тоскливо-подав­ленному настроению. Часто отмечается гиперестезия к звукам и яр­кому свету. Нередко встречаются нарушения высших корковых функций в виде элементов агнозии (трудности различения фигуры и фона), апраксии, нарушений пространственной ориентировки, нару­шений фонематического слуха. В ряде случаев они становятся источ­ником затруднений при выработке школьных навыков. В структуру резидуально-органических церебрастенических состояний в больши­нстве случаев входят расстройства вегетативной регуляции нередко с очерченными диэнцефальными синдромами. Как правило, обнаружи­ваются рассеянная неврологическая микросимптоматика, недоста­точность тонкой моторики, асимметрия объема содружественных движений.

Несмотря на общую тенденцию к регредиентному течению, в дина­мике церебрастении возможны периоды утяжеления симптоматики, ко­торые обычно наблюдаются во время второго возрастного криза и в пу­бертатном возрасте.

Неврозоподобные синдромы. Общими клиническими признаками резидуально-органических неврозоподобных нарушений являются их сходство с психогенными невротическими нарушениями при отсут­ствии психотравмирующего момента, относительная бедность и моно­тонный характер проявлений, их выраженная «органическая окрашен­ность», возникновение на церебрастеническом фоне и тенденция при определенных условиях переходить в так называемые органические

расстройства (насильственные движения, эпилептиформные припадки, диэнцефальные приступы).

К числу относительно частых расстройств относятся неврозоподоб­ные страхи, которые, как правило, носят характер приступов, сопровож­даются двигательным возбуждением и вегетативными расстройствами. Во время приступов дети испытывают тягостные телесные ощущения — недостаток воздуха, «остановку сердца». У подростков приступы страха сопровождаются расстройствами сенсорного синтеза: нарушениями схемы тела, явлениями дереализации и деперсонализации.

Неврозоподобные страхи отличаются от невротических бессодер­жательностью, отсутствием связи с какой-либо психотравмирующей ситуацией, большей выраженностью вегетативных расстройств. В ин­тервалах между приступами сохраняется церебрастеническая и психо­органическая симптоматика. Неврозоподобные страхи обычно учаща­ются и усиливаются под влиянием соматических заболеваний, физи­ческого переутомления и других неблагоприятных воздействий, тогда как психотравмирующая ситуация не оказывает на их интенсивность существенного влияния.

Истероформные нарушения встречаются чрезвычайно редко, в ос­новном у девочек, и проявляются в виде аффективно-моторных либо аффективно-вегетативных приступов. Поводом к развитию приступов может быть ситуационный момент, но чаще всего они возникают без внешней провокации. Приступу предшествуют стоны, рыдания, крики, выразительная жестикуляция. Далее при аффективно моторных при­падках больной падает или медленно опускается, после чего следуют сложные стереотипные движения, которые наблюдаются на фоне су­женного сознания в течение 10-30 мин и сопровождаются выраженны­ми вегетативными реакциями (дрожь, обильное потоотделение, покрас­нение или побледнение кожных покровов, одышка). Аффективно-веге­тативные приступы проявляются в виде обморочных состояний или приступов одышки, возникают вне зависимости от соматического сос­тояния и сопровождаются стонами, плачем, выразительными движени­ями.

Для отграничения истероформных расстройств от истерических имеет значение отсутствие истероидных черт личности в преморбиде. Приступы мало связаны с ситуационным моментом, не выявляется ме­ханизм условной желательности, глубина изменений сознания и вегета­тивные нарушения значительно более глубокие, чем при истерических припадках.

Наиболее распространенными в детском возрасте являются систем­ные неврозоподобные расстройства: тики, заикание, энурез. В развитии этих нарушений играет роль не только приобретенная, но и наслед­ственно обусловленная «функциональная слабость» определенных сис­тем мозга.

Неврозоподобные тики проявляются непроизвольными стереотип­ными движениями, связанными с сокращением определенных групп мышц: мимических, респираторных, плечевого пояса (мигание, покаш­ливание, передергивание плечами). Движения эти носят «механичес­кий» характер, однообразны, совершаются в одном и том же ритме вне связи с какими-либо защитными действиями. Дети и подростки их не замечают и не тяготятся ими. Тики не носят характер насильственных и могут быть подавлены волевым усилием.

В отличие от невротических неврозоподобные тики носят более стойкий характер, могут сохраняться годами с одинаковой интенсив­ностью, мало зависят от внешней ситуации.

Неврозоподобное заикание, как правило, развивается на фоне более или менее выраженного психоорганического синдрома, сочетающегося с микроневрологическими нарушениями. Начальные проявления отме­чаются в преддошкольном и дошкольном возрасте, часто после сомати­ческих заболеваний у детей, отличающихся теми или иными дефектами речи. Наблюдается повторение слогов, связанное с клоническими судо­рогами артикуляционных мышц, в дальнейшем происходит автоматиза­ция клонических или клонотонических судорог с появлением речевого штампа. С этого момента заикание носит монотонный, практически без- ремиссионный характер. Дети вплоть до пубертатного возраста не заме­чают дефекта речи, не тяготятся им, не испытывают страха речи. Толь­ко в пубертатном возрасте может возникнуть личностная реакция с по­явлением вторичных невротических расстройств, однако страх речи не занимает среди них ведущего места.

По сравнению с невротическим неврозоподобное заикание отлича­ется склонностью к затяжному течению и резистентностью к лечебным мероприятиям, в том числе логопедическим.

Неврозоподобный энурез. Выделяют две разновидности энуреза резидуально-органического происхождения: дизонтогенетический (врожденное недержание мочи, первичный энурез) и системный нев­розоподобный энурез (вторичный). В основе последнего предполагает­ся нарушение еще недостаточно упрочненного церебрального механиз­ма регуляции мочеиспускания. Это нарушение может быть вызвано мозговой инфекций, травмой, интоксикацией или другим неблагопри­ятным воздействием на церебральные структуры. Неврозоподобный энурез характеризуется монотонностью, тенденцией к регулярности и значительной частоте, слабой реакцией личности на дефект и наличи-

ем психоорганической симптоматики. Течение энуреза длительное, часто многолетнее. Обострения обычно связаны с соматическими забо­леваниями, физическим переутомлением, нарушением водного режи­ма. Тем не менее прогноз неврозоподобного энуреза в большинстве случаев благоприятный, как правило, в пубертатном возрасте он прек­ращается.

Психопатоподобный синдром. Основу психопатоподобных состоя­ний составляет психоорганический синдром с нарушением эмоцио­нально-волевых свойств личности. Клинически это выражается в недостаточности высших нравственных установок, отсутствии интел­лектуальных интересов, нарушении инстинктов (расторможение и садистическое извращение сексуального влечения, недостаточность инстинкта самосохранения, повышенный аппетит), недостаточной це­ленаправленности и импульсивности поведения, а у детей младшего возраста — в двигательной расторможенности и слабости активного внимания. Возможны некоторые различия, связанные с доминирова­нием тех или иных патологических черт личности, что позволяет в ря­де случаев выделить варианты психопатоподобных состояний. В.В. Ко­валев выделяет четыре основных синдрома: психической неустойчи­вости, повышенной аффективной возбудимости, импульсивно-эпилеп- тоидный и синдром нарушения влечений.

Синдром психической неустойчивости нарядус описанными общими проявлениями характеризуется крайней изменчивостью поведения в зависимости от внешних обстоятельств, повышенной внушаемостью, стремлением к получению примитивных удовольствий и новых впечат­лений, с чем связаны склонность к уходам и бродяжничеству, воров­ству, употреблению психоактивных веществ, раннему началу сексуаль­ной жизни.

Синдром повышенной аффективной возбудимости проявляется чрез­мерной возбудимостью, склонностью к бурным аффективным разрядам с агрессией и жестокими действиями.

Детям и подросткам с импульсивно-эпилептоидным психопатопо­добным синдромом свойственны наряду с повышенной возбудимостью и агрессивностью склонность к дисфориям, а также к внезапным пос­тупкам и действиям, возникающим по механизму короткого замыка­ния, инертность мыслительных процессов, расторможенность прими­тивных влечений.

Наконец, при синдроме нарушения влечений на первый план высту­пают расторможение и извращение примитивных влечений — упорная мастурбация, садистские наклонности, бродяжничество, стремление к поджогам.

Особое место среди резидуально-органических психопатоподобных расстройств занимают психопатоподобные состояния при ускоренном темпе полового созревания. Основные проявления этих состояний — повышенная аффективная возбудимость и резкое усиление влечений. У подростков-мальчиков преобладает компонент аффективной возбуди­мости с агрессивностью. Иногда на высоте аффекта происходит суже­ние сознания, что делает поведение подростков особенно опасным. От­мечаются повышенная конфликтность, постоянная готовность к учас­тию в ссорах и драках. Возможны периоды дисфории. У подростков-де- вочек на первый план выступает повышенное сексуальное влечение, приобретающее иногда непреодолимый характер. Достаточно часто у таких девочек обнаруживается склонность к вымыслам, фантазиям, оговорам сексуального содержания. Персонажами таких оговоров выс­тупают одноклассники, учителя, родственники мужчины. В генезе ус­коренного полового созревания предполагается ведущая роль дисфунк­ции передних ядер гипоталамуса.

Грубый характер расстройств поведения у детей и подростков с ре­зидуально-органическими психопатоподобными состояниями часто ве­дет к выраженной социальной дезадаптации с невозможностью пребы­вания в учебном коллективе. Несмотря на это, отдаленный прогноз в значительной части случаев может быть относительно благоприятным. Психопатоподобные изменения личности частично или полностью сглаживаются и в постпубертатном возрасте наступает клиническое улучшение с той или иной степенью социальной адаптации.

Page 2

Характерологические личностные реакции — специфические моде­ли поведения как реакция на неблагоприятное воздействие средовых факторов.

Характерологической (нормальной) реакцией называет преходя­щее, ситуационно обусловленное изменение поведения ребенка или подростка, которое проявляется в определенной микросреде, имеет чет­кую психологическую направленность на определенный круг лиц, не ведет к нарушению социальной адаптации в целом и не сопровождает­ся расстройствами соматических функций.

Для каждого возрастного этапа имеются свои специфические харак­терологические реакции.

Реакция отказа наблюдается преимущественно у детей раннего воз­раста как реакция на разлуку с матерью, отрыв от семьи, привычной обстановки. Дети отличаются общей заторможенностью, малой общи­тельностью, отказываются от пищи, привычных игр, стремятся к уеди­нению. Иногда такая реакция возникает у инфантильных подростков при изоляции их от группы сверстников.

Реакция оппозиции наблюдается на всех возрастных этапах, но в проявлениях зависит от возраста. Выделяют реакцию активной и пас­сивной оппозиции. Нередко возникает в ответ на изменившееся к нему отношение близких (например, рождение второго ребенка). В основе — сверхценное переживание обиды, ущемленного самолюбия и вытекаю­щие из этого переживания, желание отомстить обидчику, как-то нака­зать его. Как правило, она носит демонстративный характер, как сигнал для взрослых о трудной ситуации, переносить которую подростку боль­ше не под силу. Активная оппозиция может выражаться в нарочитой грубости, непослушании, категорическом отказе выполнять какие-либо поручения.

Реакция пассивной оппозиции у детей младшего возраста проявля­ется соматовегетативными расстройствами: мутизм, рвота, энурез. У де­тей старшего возраста и подростков чаще проявляется отказом от еды, уходами из дома.

Реакция имитации — стремление во всем подражать определенному лицу или образу. Чаще это реальный человек или реальный герой из фильмов. Наряду с имитацией положительных качеств или поступков в детском и подростковом возрасте охотно копируются асоциальные фор­мы поведения (сквернословие, хулиганские поступки). Формированию таких реакций способствуют наличие асоциального окружения или асо­циального героя, запрещенность указанных форм поведения, фактор риска, что окутывает их облаком мнимой романтики.

У подростков очень редко наблюдается реакция отрицательной ими­тации. Например: подросток, у которого отец алкоголик, не употребля­ет спиртных напитков.

Реакция компенсации — стремление скрыть или восполнить свою слабость, несостоятельность в одной области деятельности успехами в другой. Эта реакция представляет собой средство психологической за­щиты личности от переживаний собственной неполноценности (физи­чески слабый мальчик отказывается от уроков физкультуры, но охотно посещает технический кружок). Нередко подросток, с трудом усваива­ющий учебный материал, бравирует своим незнанием, подчеркнуто пренебрежительно относится к учебе, третирует отличников, совершает «геройские поступки». Часто можно наблюдать, как подросток, лишен­ный авторитета у сверстников, предпочитает общение с младшими по возрасту детьми.

Реакция гиперкомпенсации — стремление добиться высших резуль­татов именно в той области, где оказался несостоятельным. Стремление доказать себе и окружающим свое бесстрашие нередко толкает подрост­ков на безрассудные и опасные для жизни поступки (прыгают с боль­шой высоты, ходят по карнизам домов и т.п.). Реакция гиперкомпенса­ции в зависимости от условий может играть как положительную, так и отрицательную роль. Например, ложное понятие об отваге и независи­мости нередко толкает на путь асоциального поведения.

Реакция эмансипации — наиболее характерна для подросткового возраста. В ее основе — потребность освобождения от контроля и опеки взрослых, протест против установленных правил и порядков, стремле­ние к независимости и самоутверждению. Факторами, способствующи­ми ее возникновению, могут являться мелочная опека, жесткий конт­роль, лишение инициативы и самостоятельности. Реакция явной эман­сипации характеризуется непослушанием, грубостью, патологическим упрямством, игнорированием мнения и распоряжения взрослых. Иног­да подростки порывают с семьей, вопреки желанию семьи бросают уче­бу и поступают на работу, ведут независимый образ жизни. Реакция скрытой эмансипации — проявление подростковой субкультуры: мода, манера поведения, сленг, критиканство, игнорирование существующих порядков.

Реакция группирования со сверстниками. Группа — это канал ин­формации, новый вид эмоциональных контактов, невозможных в семье. Выделяют следующие виды подростковых групп: ретретические (про- социальные), в основе которых — общие увлечения, положительные в социальном плане (спорт, учеба, музыка), и асоциальные — формируют­ся на базе совместных развлечений и стоят в стороне от острых социаль­ных проблем, характерно пустое времяпрепровождение. Антисоциаль­ные группы стабильны по составу, со строгой иерархией и подчинению лидеру, где свои законы, обряды, моральный кодекс. Нередко лидер — криминальная фигура. Опыт показывает, что большинство подростков попадая в такую группу, вследствие интеллектуальной и эмоциональ­ной незрелости быстро уступают влиянию лидера и начинают вести ан­тисоциальный образ жизни только потому, что таковы правила группы. Для многих подростков неформальные группы и асоциальный образ жизни являются одной из форм протеста против привычного уклада жизни.

Реакция увлечения (хобби-реакция). Увлечения имеют большое значение в познавательной деятельности подростка. Для многих это средство самовыражения, достижения престижного статуса. Нередко в ответ на сложную психотравмирующую ситуацию увлечения приобре­тают утрированную форму, захватывают все стороны жизни, поглоща­ют все свободное время. Подросток словно щитом закрывается своими увлечениями от травмирующей его действительности. Выделяют следу­ющие типы увлечений: интеллектуально-эстетические (музыка, рисова­ние, техника), телесно мануальные (спорт, рукоделие), лидерские (по­иск ситуации, где можно руководить), накопительные (коллекциониро­вание), азартные увлечения и т.п. Все перечисленные личностные реак­ции могут быть как вариантами поведения в норме, так и представлять собой патологические нарушения преимущественно пограничного уровня.

Патохарактерологические (патологические) личностные реакции

проявляются преимущественно в разнообразных отклонениях в поведе­нии ребенка или подростка, ведут к нарушению социально-психологи­ческой адаптации и сопровождаются невротическими расстройствами. Для них характерны склонность к генерализации, т.е. способность возни­кать в самых разных ситуациях и вызываться самыми различными, в том числе и неадекватными стимулами; склонность превышать определен­ный «потолок» нарушений поведения, никогда не преступаемый в норме; склонность рано или поздно приводить к социальной дезадаптации.

Выделяют два основных механизма формирования патохарактеро­логических особенностей: фиксацию характерологических реакций ак­тивного и пассивного протеста, имитации, эмансипации и пр. и форми­рование патологических черт характера либо как результат неправиль­ного воспитания, либо под влиянием хронической психотравмирующей ситуации. Как уже было отмечено ранее, патохарактерологические ре­акции при определенных благоприятных условиях могут полностью редуцироваться. Большинство отечественных исследователей придер­живаются точки зрения на патохарактерологические реакции как на пограничное состояние между нормой и патологией. Они являются но- зологически неспецифичными, поскольку в дальнейшем могут транс­формироваться в невротические и в психопатические состояния. В зависимости от индивидуальных психических свойств происходит фиксация нарушений характера, складывающаяся в определенный симптомокомплекс — патохарактерологический синдром, особенности которого определяют вариант патохарактерологического формирова­ния личности (психогенное патологическое развитие личности). Выде­ляют аффективно-возбудимый, тормозимый, истероидный и неустой­чивый варианты патологического склада личности, такая динамика рас­сматривается как этап формирования краевой психопатии.

9.6.

zakon.today

Клинические варианты резидуально-органической недостаточности ЦНС

7.2. Клинические варианты резидуально-органической недостаточности ЦНС

Приведем краткое описание некоторых вариантов.

1) Церебрастенические синдромы. Описываются многими авторами. Резидуальные церебрастенические синдромы в главном сходны с астеническими состояниями другого генеза. Астенический синдром – не статическое явление, он, как и другие психопатологические синдромы, проходит в своем развитии определенные стадии.

На первой стадии преобладают раздражительность, впечатлительность, эмоциональная напряженность, неспособность расслабиться и ждать, торопливость в поведении до суетливости и, внешне, повышенная активность, продуктивность которой снижается из-за неспособности действовать спокойно, планомерно и расчетливо, – «усталость, не ищущая покоя» (Тиганов А.С., 2012). Это гиперстенический вариант астенического синдрома или астеногипердинамический синдром у детей (Сухарева Г.Е., 1955; и др.), его характеризует ослабление процессов торможения нервной деятельности. Астеногипердинамический синдром чаще является следствием ранних органических поражений головного мозга.

Вторую стадию развития астенического синдрома характеризует раздражительная слабость – примерно паритетное сочетание повышенной возбудимости с быстрой истощаемостью, утомлением. На этой стадии ослабление процессов торможения дополняется быстрым истощением процессов возбуждения.

В третьей стадии развития астенического синдрома преобладают вялость, апатия, сонливость, значительное снижение активности вплоть до бездеятельности – астено-адинамический вариант астенического синдрома или астеноадинамический синдром у детей (Сухарева Г.Е., 1955; Вишневский А.А., 1960; и др.). У детей он описан в основном в отдаленном периоде тяжелых нейро- и общих инфекций со вторичным поражением мозга.

Субъективно пациенты с церебрастенией испытывают тяжесть в голове, неспособность сосредоточиться, стойкое чувство усталости, переутомления или даже бессилия, которое нарастает под влиянием привычных физических, интеллектуальных и эмоциональных нагрузок. Обычный отдых, в отличие от физиологической усталости, пациентам не помогает.

У детей, указывает В.В. Ковалев (1979), чаще выявляется раздражительная слабость. При этом астенический синдром при резидуальной органической недостаточности ЦНС, т. е. собственно церебрастенический синдром, имеет ряд клинических особенностей. Так, явления астении у школьников особенно усиливаются при умственной нагрузке, при этом значительно снижаются показатели памяти, напоминая стертую амнестическую афазию в виде преходящего забывания отдельных слов.

При посттравматической церебрастении более выражены аффективные нарушения, наблюдается эмоциональная взрывчатость, чаще встречается сенсорная гиперестезия. При постинфекционной церебрастении среди аффективных расстройств преобладают явления дистимии: плаксивость, капризность, недовольство, иногда озлобленность, а в случаях ранней нейроинфекции чаще возникают нарушения схемы тела.

После перинатальных и ранних постнатальных органических процессов могут сохраняться нарушения высших корковых функций: элементы агнозии (трудности различения фигуры и фона), апраксия, нарушения пространственной ориентировки, фонематического слуха, что может стать причиной запоздалого развития школьных навыков (Мнухин С.С., 1968).

Как правило, в структуре церебрастенического синдрома обнаруживаются более или менее выраженные расстройства вегетативной регуляции, а также рассеянная неврологическая микросимптоматика. В случаях органического поражения на ранних стадиях внутриутробного развития нередко выявляются аномалии строения черепа, лица, пальцев, внутренних органов, расширение желудочков мозга и др. У многих пациентов отмечаются головные боли, усиливающиеся во второй половине дня, вестибулярные расстройства (головокружение, тошнота, чувство дурноты при езде на транспорте), выявляются признаки внутричерепной гипертензии (приступообразные головные боли и др.).

По данным катамнестического исследования (в частности, В.А. Коллегова, 1974), церебрастенический синдром у детей и подростков в большинстве случаев имеет регредиентную динамику с исчезновением в постпубертатном возрасте астенической симптоматики, головных болей, сглаживанием неврологической микросимптоматики и достаточно хорошей социальной адаптацией.

Могут возникать, однако, состояния декомпенсации, обычно это происходит в периоды возрастных кризов под влиянием учебных перегрузок, соматических заболеваний, инфекций, повторных ЧМТ, психотравмирующих ситуаций. Основными проявлениями декомпенсации являются усиление астенических симптомов, явлений вегетодистонии, особенно вазовегетативных расстройств (включая головные боли), а также появление признаков внутричерепной гипертензии.

2) Нарушения полового развития у детей и подростков. У пациентов с нарушениями полового развития достаточно часто выявляется резидуально-органическая неврологическая психиатрическая патология, но встречаются также процессуальные формы нервной и эндокринной патологии, опухоли, а также врожденные и наследственные нарушения функционирования гипоталамо-гипофизарной системы, надпочечников, щитовидной железы, половых желез.

1. Преждевременное половое развитие (ППР). ППР – это состояние, характеризующееся у девочек появлением телархе (рост грудных желез) ранее 8 лет, у мальчиков – увеличением объема яичек (объем более 4 мл или длина более 2,4 см) ранее 9 лет. Появление указанных признаков у девочек 8–10 лет, а у мальчиков – 9–12 лет рассматривается как раннее половое развитие, которое чаще всего не требует какого-либо медицинского вмешательства. Различают следующие формы ППР (Бойко Ю.Н., 2011):

  • истинное ППР, когда происходит активация гипоталамо-гипофизарной системы, что приводит к увеличению секреции гонадотропинов (лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов), стимулирующих синтез половых гормонов;
  • ложное ППР, обусловленное автономной (не зависящей от гонадотропинов) избыточной секрецией половых гормонов гонадами, надпочечниками, опухолями тканей, продуцирующими андрогены, эстрогены или гонадотропины, либо избыточным поступлением половых гормонов в организм ребенка извне;
  • частичное или неполное ППР, характеризующееся наличием изолированного телархе или изолированного адренархе без присутствия каких-либо других клинических признаков ППР;
  • заболевания и синдромы, сопровождающиеся ППР.

1.1. Истинное ППР. Обусловлено преждевременным началом импульсной секреции гонадолиберина и обычно бывает только изосексуальным (соответствует генетическому и гонадному полу), всегда только полным (имеет место последовательное развитие всех вторичных половых признаков) и всегда завершенным (у девочек наступает менархе, у мальчиков – вирилизация и стимуляция сперматогенеза).

Истинное ППР может быть идиопатическим (чаще встречается у девочек), когда нет явных причин ранней активации гипоталамо-гипофизарной системы, и органическим (чаще встречается у мальчиков), когда различные заболевания ЦНС приводят к стимуляции импульсной секреции гонадолиберина.

Основные причины органического ППС: опухоли головного мозга (глиома хиазмы, гамартома гипоталамуса, астроцитома, краниофарингиома), неопухолевые повреждения головного мозга (врожденные аномалии мозга, неврологическая патология, повышение внутричерепного давления, гидроцефалия, нейроинфекции, ЧМТ, хирургическое вмешательство, облучение головы, особенно у девочек, химиотерапия). Кроме того, поздно начатое лечение вирилизирующих форм врожденной гиперплазии коры надпочечников вследствие растормаживания секреции гонадолиберина и гонадотропинов, а также, что случается редко, длительно нелеченный первичный гипотиреоз, при котором высокий уровень тиролиберина стимулирует не только синтез пролактина, но и импульсную секрецию гонадолиберина.

Истинное ППР характеризуется последовательным развитием всех стадий пубертата, но только преждевременным, одновременным появлением вторичных эффектов действия андрогенов (акне, смена поведения, настроения, запах тела). Менархе, в норме наступающие не ранее чем через 2 года после появления первых признаков пубертата, может появляться гораздо раньше (через 0,5–1 год) у девочек с истинным ППР. Развитие вторичных половых признаков обязательно сопровождается ускорением темпов роста (более 6 см в год) и костного возраста (который опережает хронологический). Последний быстро прогрессирует и приводит к преждевременному закрытию эпифизарных зон роста, что в итоге влечет низкорослость.

1.2. Ложное ППР. Обусловлено гиперпродукцией андрогенов или эстрогенов в яичниках, яичках, надпочечниках и других органах либо гиперпродукцией хорионического гонадотропина (ХГ) ХГ-секретирующими опухолями, а также приемом экзогенных эстрогенов или гонадотропинов (ложное ятрогенное ППР). Ложное ППР может быть как изосексуальным, так и гетеросексуальным (у девочек – по мужскому типу, у мальчиков – по женскому). Ложные ППР обычно незавершенные, т. е. менархе и сперматогенез не наступают (исключая синдром Мак-Кьюна и синдром семейного тестотоксикоза).

Наиболее частые причины развития ложного ППР: у девочек – эстрогенсекретирующие опухоли яичников (гранулематозная опухоль, лютеома), кисты яичников, эстрогенсекретирующие опухоли надпочечников или печени, экзогенное поступление гонадотропинов или половых стероидов; у мальчиков – вирилизирующие формы врожденной гиперплазии коры надпочечников (ВГКН), андрогенсекретирующие опухоли надпочечников или печени, синдром Иценко-Кушинга, андрогенсекретирующие опухоли яичек, ХГ-секретирующие опухоли (в том числе часто в головном мозге).

Гетеросексуальное ложное ППР у девочек может быть при вирилизирующих формах ВГКН, андрогенсекретирующих опухолях яичников, надпочечников или печени, синдроме Иценко-Кушинга; у мальчиков – в случае опухолей, секретирующих эстрогены.

Клиническая картина изосексуальной формы ложного ППР та же, что и при истинном ППР, хотя несколько иной может быть последовательность развития вторичных половых признаков. У девочек могут иметь место маточные кровотечения. При гетеросексуальной форме происходит гипертрофия тканей, на которые направлено действие избыточного гормона, и атрофия тех структур, которые в норме обычно секретирует данный гормон в пубертате. У девочек имеют место адренархе, гирсутизм, акне, гипертрофия клитора, низкий тембр голоса, мужское телосложение, у мальчиков – гинекомастия и лобковое оволосение по женскому типу. При обеих формах ложного ППР всегда присутствуют ускорение роста и значительная прогрессия костного возраста.

1.3. Частичное или неполное ППР:

  • преждевременное изолированное телархе. Чаще встречается у девочек в возрасте 6–24 месяца, а также в 4–7 лет. Причина – высокий уровень гонадотропных гормонов, особенно фолликулостимулирующего гормона в плазме крови, что свойственно в норме детям до 2 лет, а также периодические выбросы эстрогенов либо повышенная чувствительность молочных желез к эстрогенам. Проявляется только увеличением молочных желез с одной или двух сторон и чаще всего регрессирует без лечения. Если отмечается также ускорение костного возраста, это оценивают как промежуточную форму ППР, требующую более тщательного наблюдения с контролем костного возраста и гормонального статуса;
  • преждевременное изолированное адренархе связывают с досрочным увеличением секреции надпочечниками предшественников тестостерона, стимулирующих лобковое и подмышечное оволосение. Оно может быть спровоцировано непрогрессирующими внутричерепными повреждениями, вызывающими гиперпродукцию АКТГ (менингит, особенно туберкулезный), или быть симптомом поздней формы ВГКН, опухоли гонад и надпочечников.

1.4. Заболевания и синдромы, сопровождающие ППР:

  • синдром Мак-Кьюна-Олбрайта. Это врожденное заболевание, чаще бывает у девочек. Возникает в раннем эмбриональном возрасте в результате мутации гена, отвечающего за синтез G-белка, посредством которого происходит передача сигнала от комплекса гормон – рецептор ЛГ и ФСГ на мембрану половой клетки (ЛГ – лютеинизирующий гормон, ФСГ – фолликулостимулирующий гормон). В результате синтеза аномального G-белка происходит гиперсекреция половых гормонов в отсутствие контроля со стороны гипоталамо-гипофизарной системы. Посредством G-белка с рецепторами взаимодействуют и другие тропные гормоны (ТТГ, АКТГ, СТГ), остеобласты, меланин, гастрин и др. Основные проявления: ППР, менархе в первые месяцы жизни, пигментные пятна на коже цвета «кофе с молоком» преимущественно на одной стороне тела или лица и в верхней половине туловища, дисплазия костей и кисты в трубчатых костях. Могут быть и другие эндокринные нарушения (тиреотоксикоз, гиперкортицизм, гигантизм). Часто встречаются кисты яичников, поражения печени, тимуса, гастроинтестинальные полипы, кардиологическая патология;
  • синдром семейного тестотоксикоза. Наследственное заболевание, передается по аутосомно-доминантному типу с неполной пенетрантностью, встречается только у лиц мужского пола. Вызвано точечной мутацией гена рецепторов ЛГ и ХГ, находящихся на клетках Лейдига. Вследствие постоянной стимуляции происходит гиперплазия клеток Лейдига и неконтролируемая посредством ЛГ гиперсекреция тестостерона. Признаки ППГ появляются у мальчиков в возрасте 3–5 лет, тогда как андроген-обусловленные эффекты (акне, резкий запах пота, снижение тембра голоса) могут возникать уже с 2 лет. Рано активизируется сперматогенез. Фертильность в зрелом возрасте чаще не нарушена;
  • синдром Рассела-Сильвера. Врожденное заболевание, модус наследования неизвестен. Причина развития – избыток гонадотропных гормонов. Основные признаки: внутриутробная задержка развития, низкорослость, множественные стигмы дисэмбриогенеза (маленькое треугольное «птичье» лицо, узкие губы с опущенными углами, умеренно голубые склеры, тонкие и ломкие волосы на голове), нарушение формирования скелета в раннем детстве (асимметрия), укорочение и искривление 5-го пальца кисти, врожденный вывих бедра, пятна цвета «кофе с молоком» на коже, почечные аномалии и ППР с 5–6-летнего возраста у 30% детей;
  • первичный гипотиреоз. Возникает, предположительно, потому, что вследствие постоянной гипосекреции тиреотропного гормона при длительно нелеченном первичном гипотиреозе происходит хроническая стимуляция гонадотропных гормонов и развитие ППР с увеличением молочных желез и изредка – галактореей. Могут быть кисты яичников.

При лечении истинного ППР используются аналоги гонадолиберина или гонадотропин-рилизинг-гормона (аналоги гонадолиберина в 50–100 раз активнее природного гормона) с целью подавить импульсную секрецию гонадотропных гормонов. Назначаются препараты пролонгированного действия, в частности диферелин (по 3,75 мг или 2 мл 1 раз в месяц в/м). В результате терапии снижается секреция половых гормонов, замедляется рост и приостанавливается половое развитие.

Изолированное преждевременное телархе и адренархе медикаментозного лечения не требуют. При лечении гормонально активных опухолей требуется хирургическое вмешательство, при первичном гипотиреозе – заместительная терапия тиреоидными гормонами (для подавления гиперсекреции ТТГ). При ВГКН проводится заместительная терапия кортикостероидами. Терапия синдромов Мак-Кьюна-Олбрайта и семейного тестотоксикоза не разработана.

2. Задержка полового развития (ЗПР). Характеризуется отсутствием у девочек роста грудных желез в возрасте 14 лет и старше, у мальчиков – отсутствием роста в размерах яичек в возрасте 15 лет и старше. Появление первых признаков полового развития у девочек в возрасте от 13 до 14 лет, а у мальчиков – от 14 до 15 лет рассматривается как позднее половое развитие и не требует медикаментозного вмешательства. Если половое развитие началось своевременно, но менструации не наступают в течение 5 лет, говорят об изолированной задержке менархе. Если же речь идет об истинной задержке полового развития, это вовсе не означает наличия патологического процесса.

У 95% детей с ЗПР имеет место конституциональная задержка пубертата, в остальных 5% случаев ЗПР обусловлена скорее тяжелыми хроническими заболеваниями, чем первичной эндокринной патологией. Различаются: а) простая задержка пубертата; б) первичный (гипергонадотропный) гипогонадизм; в) вторичный (гипогонадотропный) гипогонадизм.

2.1. Простая задержка пубертата (ПЗП). Встречается наиболее часто (95%), особенно у мальчиков. Причины развития:

  • наследственность и/или конституция (причина основной массы случаев ПЗП);
  • нелеченная эндокринная патология (гипотиреоз или изолированный дефицит гормона роста, появившиеся в возрасте нормального пубертата);
  • тяжелые хронические или системные заболевания (кардиопатия, нефропатия, заболевания крови, печени, хронические инфекции, психогенная анорексия);
  • физические перегрузки (особенно у девочек);
  • хронический эмоциональный или физический стресс;
  • недостаточное питание.

Клинически ПЗП характеризуется отсутствием признаков полового развития, задержкой роста (начиная с 11–12 лет, иногда раньше) и задержкой костного возраста.

Один из самых надежных признаков ПЗП (непатологической его формы) – полное соответствие костного возраста ребенка хронологическому возрасту, которому соответствует его настоящий рост. Другой столь же достоверный клинический критерий – степень созревания наружных половых органов, т. е. размер яичек, который в случае ПЗП (2,2–2,3 см в длину) граничит с нормальными размерами, характеризующими начало полового развития.

Диагностически весьма информативен тест с хорионическим гонадотропином (ХГ). Он основан на стимуляции клеток Лейдига в яичках, вырабатывающих тестостерон. В норме после введения ХГ отмечается повышение уровня тестостерона в сыворотке крови в 5–10 раз.

Лечение при ПЗП чаще всего не требуется. Иногда, во избежание нежелательных психологических последствий, назначается заместительная терапия малыми дозами половых стероидов.

2.2. Первичный (гипергонадотропный) гипогонадизм. Развивается вследствие дефекта на уровне половых желез.

1) Врожденный первичный гипогонадизм (ВПГ) имеет место при следующих заболеваниях:

  • внутриутробная дисгенезия гонад, может сочетаться с синдромом Шерешевского-Тернера (кариотип 45, ХО), синдромом Клайнфельтера (кариотип 47, ХХУ);
  • врожденные синдромы, не связанные с хромосомными нарушениями (20 синдромов, сочетающихся с гипергонадотропным гипогонадизмом, например синдромом Нунана и др.);
  • врожденный анорхизм (отсутствие яичек). Редкая патология (1 на 20 000 новорожденных), составляет лишь 3–5% всех случаев крипторхизма. Развивается вследствие атрофии гонад на поздних стадиях внутриутробного развития, уже после окончания процесса половой дифференциации. Причина анорхизма, предположительно, травма (перекрут) яичек или сосудистые нарушения. Ребенок при рождении имеет мужской фенотип. Если агенезия яичек наступила вследствие нарушений синтеза тестостерона на 9–11-й неделе гестации, фенотип у ребенка при рождении будет женский;
  • истинная дисгенезия гонад (фенотип женский, кариотип 46, ХХ или 46, ХУ, наличие дефектной половой хромосомы, вследствие чего гонады представлены в виде рудиментарных тяжей);
  • генетические нарушения продукции ферментов, участвующих в синтезе половых гормонов;
  • нечувствительность к андрогенам вследствие генетических нарушений рецепторного аппарата, когда гонады функционируют нормально, но периферические ткани их не воспринимают: синдром тестикулярной феминизации, фенотип женский или мужской, но с гипоспадией (врожденным недоразвитием мочеиспускательного канала, при котором его наружное отверстие открывается на нижней поверхности пениса, на мошонке или в области промежности) и микропенией (малыми размерами полового члена).

2) Приобретенный первичный гипогонадизм (ППГ). Причины развития: радио- или химиотерапия, травма гонад, оперативное вмешательство на гонадах, аутоиммунные заболевания, инфекция гонад, нелеченный крипторхизм у мальчиков. Противоопухолевые средства, особенно алкилирующие вещества и метилгидразины, повреждают клетки Лейдига и сперматогенные клетки. В препубертатном возрасте повреждения минимальны, т. к. эти клетки находятся в состоянии покоя и менее чувствительны к цитотоксическому действию противоопухолевых препаратов.

В постпубертатном возрасте эти препараты могут вызывать необратимые изменения сперматогенного эпителия. Часто первичный гипогонадизм развивается вследствие перенесенных вирусных инфекций (вирус эпидемического паротита, Коксаки В и ЕСНО-вирусы). Функция гонад нарушается после приема больших доз циклофосфамида и облучения всего тела при подготовке к трансплантации костного мозга. Различают такие варианты ППГ:

  • ППГ без гиперандрогенизации. Чаще бывает вызван аутоиммунным процессом в яичниках. Характеризуется задержкой полового развития (в случае полной яичковой недостаточности) или, при неполном дефекте, замедлением пубертата, когда имеет место первичная или вторичная аменорея;
  • ППГ с гиперандрогенизацией. Может быть обусловлен синдромом поликистоза яичников (СПКЯ) или наличием множественных фолликулярных кист яичников. Характеризуется наличием спонтанного пубертата у девочек, но сопровождается нарушением менструального цикла;
  • множественные фолликулы яичников. Могут развиваться у девочек в любом возрасте. Чаще всего признаков преждевременного полового развития не наблюдается, кисты могут спонтанно рассасываться.

Клиническая картина ППГ зависит от этиологии расстройства. Вторичные половые признаки полностью отсутствуют или присутствует оволосение на лобке вследствие своевременного нормального созревания надпочечников, однако, как правило, оно недостаточно. При СПКЯ выявляются акне, гирсутизм, ожирение, гиперинсулинизм, алопеция, отсутствие клиторомегалии, наличие в анамнезе преждевременного пубархе.

Лечение у эндокринолога. При СПКЯ назначают заместительную гормональную терапию умеренными дозами эстрогенов внутрь вместе с прогестагенами.

2.3. Вторичный (гипогонадотропный) гипогонадизм (ВГ). Развивается вследствие дефекта синтеза гормонов на гипоталамо-гипофизарном уровне (ФСГ, ЛГ – низкие). Может быть врожденным и приобретенным. Причины врожденного ВГ:

  • синдром Каллмана (изолированный дефицит гонадотропинов и аносмия) (см. наследственные болезни);
  • синдром Линча (изолированный дефицит гонадотропинов, аносмия и ихтиоз);
  • синдром Джонсона (изолированный дефицит гонадотропинов, аносмия, алопеция);
  • синдром Паскуалини или синдром низкого ЛГ, синдром фертильных евнухов (см. наследственные болезни);
  • дефицит гонадотропных гормонов (ФСГ, ЛГ) в составе множественной гипофизарной недостаточности (гипопитуитаризм и пангипопитуитаризм);
  • синдром Прадера-Вилли (см. наследственные болезни).

Наиболее частой причиной приобретенного ВГ являются опухоли гипоталамо-гипофизарной области (краниофарингиома, дисгерминома, супраселлярная астроцитома, глиома хиазмы). ВГ может быть также пострадиационным, постхирургическим, постинфекционным (менингит, энцефалит) и обусловленным гиперпролактинемией (чаще пролактиномой).

Гиперпролактинемия всегда приводит к гипогонадизму. Клинически она проявляется у девочек-подростков аменореей, у мальчиков – гинекомастией. Лечение сводится к пожизненной заместительной терапии половыми стероидами, начиная ее до 13 лет у мальчиков и до 11 лет у девочек.

Крипторхизм характеризуется отсутствием пальпируемых тестикул в мошонке при наличии нормального мужского фенотипа. Встречается у 2–4% доношенных и у 21% недоношенных мальчиков. В норме опущение яичек у плода происходит между 7 и 9 месяцами гестации вследствие повышения уровня плацентарного хорионического гонадотропина (ХГ).

Причины крипторхизма различны:

  • дефицит гонадотропинов или тестостерона у плода или новорожденного либо недостаточное поступление в кровь ХГ из плаценты;
  • дисгенезия тестикул, включая хромосомные нарушения;
  • воспалительные процессы во время внутриутробного развития (орхит и перитонит плода), вследствие чего яички и семенные канатики срастаются, и это препятствует опусканию яичек;
  • аутоиммунное поражение гонадотропных клеток гипофиза;
  • анатомические особенности строения внутреннего генитального тракта (узость пахового канала, недоразвитие влагалищного отростка брюшины и мошонки и др.);
  • крипторхизм может сочетаться с врожденными пороками и синдромами;
  • у недоношенных детей яички могут опускаться в мошонку в течение 1-го года жизни, что и происходит более чем в 99% случаев.

Лечение крипторхизма начинают по возможности раньше, с 9-месячного возраста. Его начинают с медикаментозной терапии хорионическим гонадотропином. Лечение эффективно в 50% при двустороннем крипторхизме и в 15% – при одностороннем крипторхизме. При неэффективном медикаментозном лечении показано хирургическое вмешательство.

Микропения характеризуется малыми размерами полового члена, длина которого при рождении составляет менее 2 см или менее 4 см – в препубертатном возрасте. Причины микропении:

  • вторичный гипогонадизм (изолированный или комбинированный с другими гипофизарными дефицитами, особенно с недостаточностью соматотропного гормона);
  • первичный гипогонадизм (хромосомные и нехромосомные болезни, синдромы);
  • неполная форма резистентности к андрогенам (изолированная микропения либо в сочетании с нарушениями половой дифференциации, проявляющейся неопределенными гениталиями);
  • врожденные аномалии ЦНС (дефекты срединных структур головного мозга и черепа, септооптическая дисплазия, гипоплазия или аплазия гипофиза);
  • идиопатическая микропения (причина ее развития не установлена).

При лечении микропении назначаются в/м инъекции пролонгированных производных тестостерона. При частичной резистентности к андрогенам эффективность терапии незначительна. Если в раннем детстве эффекта нет вовсе, возникает проблема переоценки пола.

Особенности сексуального развития, возможные сексуальные аномалии у пациентов с преждевременным половым развитием и задержкой полового развития известны лишь в общих чертах. Преждевременному половому развитию обычно сопутствует раннее появление сексуального влечения, гиперсексуальность, раннее начало половой жизни, высокая вероятность развития сексуальных перверсий. Задержка полового развития чаще всего связана с поздним появлением и ослаблением сексуального влечения вплоть до асексуальности.

В.В. Ковалев (1979) указывает, что среди резидуально-органических психопатоподобных расстройств особое место занимают психопатоподобные состояния при ускоренном темпе полового созревания, изученные в возглавляемой им клинике К.С. Лебединским (1969). Основными проявлениями этих состояний служат повышенная аффективная возбудимость и резкое усиление влечений. У подростков-мальчиков преобладает компонент аффективной возбудимости с эксплозивностью и агрессивностью. В состоянии аффекта пациенты могут наброситься с ножом, бросить в кого-либо случайно попавший под руку предмет. Иногда на высоте аффекта происходит сужение сознания, что делает поведение подростков особенно опасным. Отмечаются повышенная конфликтность, постоянная готовность к участию в ссорах и драках. Возможны дисфории с напряженно-злобным аффектом. Девочки реже бывают агрессивными. Их аффективные вспышки имеют истероидную окраску, отличаются гротеском, театральным характером поведения (крики, заламывания рук, жесты отчаяния, демонстративные суицидальные попытки и т. п.). На фоне суженного сознания могут возникать аффективно-моторные припадки.

В проявлениях психопатоподобных состояний при ускоренном темпе полового созревания у подростков-девочек на первый план выступает повышенное сексуальное влечение, приобретающее иногда неодолимый характер. В связи с этим все поведение и интересы таких пациентов нацелены на реализацию сексуального влечения. Девочки злоупотребляют косметикой, постоянно ищут знакомств с мужчинами, юношами, подростками, некоторые из них, начиная с 12–13 лет ведут интенсивную половую жизнь, вступая в половые связи со случайными знакомыми, часто становятся жертвами педофилов, лиц с иными сексуальными извращениями, венерической патологией.

Особенно часто девочки-подростки с ускоренным сексуальным развитием вовлекаются в асоциальные компании, начинают грязно шутить и браниться, курить, употреблять спиртные напитки и наркотики, совершать правонарушения. Они легко вовлекаются в бордели, где приобретают также опыт сексуальных перверсий. Их поведение отличается развязностью, бесцеремонностью, обнаженностью, отсутствием нравственных задержек, цинизмом. Одеваться они предпочитают по особому: крикливо-карикатурно, с утрированным представлением вторичных половых признаков, привлекая тем самым к себе внимание специфической публики.

У некоторых девочек-подростков отмечается склонность к вымыслам сексуального содержания. Чаще всего встречаются оговоры одноклассников, учителей, знакомых, родственников в том, что они подвергаются с их стороны сексуальному преследованию, изнасилованиям, что они беременны. Оговоры могут быть столь искусными, яркими и убедительными, что случаются даже судебные ошибки, не говоря уже о сложных ситуациях, в которых оказываются жертвы оговоров. Сексуальные фантазии иногда излагаются в дневниках, а также в письмах, нередко содержащих различные угрозы, нецензурные выражения и т. п., которые девочки-подростки пишут себе сами, изменив почерк, от имени мнимых поклонников. Подобные письма могут стать источником конфликтов в школе, а иногда дают повод для проведения уголовного расследования.

Некоторые девочки с преждевременным половым созреванием уходят из дома, совершают побеги из школ-интернатов, бродяжничают. Обычно лишь немногие из них сохраняют способность критически оценивать свое состояние и поведение и принимать врачебную помощь. Прогноз в таких случаях может быть благоприятным.

3) Неврозоподобные синдромы. Представляют собой нарушения невротического уровня реагирования, вызванные резидуально-органическими поражениями ЦНС и характеризующиеся особенностями симптоматики и динамики, не свойственными неврозам (Ковалев В.В., 1979). Понятие о неврозе оказалось в числе дискредитированных в силу разных причин и ныне употребляется скорее в условном значении. То же, по-видимому, происходит с понятием «неврозоподобные синдромы».

До недавнего времени в отечественной детской психиатрии приводились описания различных неврозоподобных расстройств, таких как неврозоподобные страхи (протекающие по типу атак панического страха), сенестопатически-ипохондрические неврозоподобные состояния, истериформные нарушения (Новлянская К.А., 1961; Алешко В.С., 1970; Ковалев В.В., 1971; и др.). Подчеркивалось, что особенно часто у детей и подростков встречаются системные или моносимптомные неврозоподобные состояния: тики, заикание, энурез, нарушения сна, аппетита (Ковалев В.В., 1971, 1972, 1976; Буянов М.И., Драпкин Б.З., 1973; Гриднев С.А., 1974; и др.).

Отмечалось, что неврозоподобные расстройства в сравнении с невротическими отличаются большей стойкостью, склонностью к затяжному лечению, резистентностью к лечебным мероприятиям, слабой реакцией личности на дефект, а также наличием легкой или умеренной психоорганической симптоматики и резидуальной неврологической микросимптоматики. Выраженная психоорганическая симптоматика ограничивает возможности невротического реагирования, и неврозоподобные симптомы в таких случаях оттесняются на второй план.

4) Психопатоподобные синдромы. Общую основу психопатоподобных состояний, связанных с последствиями ранних и постнатальных органических поражений головного мозга у детей и подростков, как указывает В.В. Ковалев (1979), составляет вариант психоорганического синдрома с дефектом эмоционально-волевых свойств личности. Последний, по Г.Е. Сухаревой (1959), проявляется в более или менее выраженной недостаточности высших свойств личности (отсутствие интеллектуальных интересов, самолюбия, дифференцированного эмоционального отношения к окружающим, слабость нравственных установок и др.), нарушении инстинктивной жизни (расторможение и садистическое извращение инстинкта самосохранения, повышенный аппетит), недостаточной целенаправленности и импульсивности психических процессов и поведения, а у детей младшего возраста, кроме того, двигательной расторможенности и ослаблении активного внимания.

На этом фоне некоторые черты личности могут доминировать, что позволяет выделить определенные синдромы резидуально-органических психопатоподобных состояний. Так, М.И. Лапидес и А.В. Вишневская (1963) различают 5 таких синдромов: 1) органический инфантилизм; 2) синдром психической неустойчивости; 3) синдром повышенной аффективной возбудимости; 4) импульсивно-эпилептоидный синдром; 5) синдром нарушения влечений. Чаще всего, по мнению авторов, встречаются синдром психической неустойчивости и синдром повышенной аффективной возбудимости.

По мнению Г.Е. Сухаревой (1974), следует говорить лишь о 2 типах резидуальных психопатоподобных состояний.

Первый тип – бестормозной. Его характеризуют недоразвитие волевой деятельности, слабость волевых задержек, преобладание мотива получения удовольствия в поведении, нестойкость привязанностей, отсутствие самолюбия, слабая реакция на наказание и порицание, нецеленаправленность психических процессов, особенно это касается мышления, и, кроме того, преобладание эйфорического фона настроения, беззаботности, легкомыслия и расторможенности.

Второй тип – эксплозивный. Ему свойственны повышенная аффективная возбудимость, взрывчатость аффекта и в то же время застревание, длительный характер отрицательных эмоций. Характерны также расторможение примитивных влечений (повышенная сексуальность, прожорливость, склонность к бродяжничеству, настороженность и недоверчивость по отношению к взрослым, склонность к дисфориям), а также инертность мышления.

Г.Е. Сухарева обращает внимание на некоторые соматические особенности двух описанных типов. У детей, относящихся к бестормозному типу, отмечаются признаки физического инфантилизма. Детей эксплозивного типа отличает диспластическое телосложение (они коренастые, с укороченными ногами, относительно большой головой, асимметричным лицом, широкими короткопалыми кистями).

Грубый характер расстройств поведения обычно влечет выраженную социальную дезадаптацию и часто невозможность пребывания детей в дошкольных детских учреждениях и посещения школы (Ковалев В.В., 1979). Таких детей целесообразно переводить на индивидуальное обучение на дому или воспитывать и обучать в условиях специализированных учреждений (специализированные дошкольные санатории для детей с органическими поражениями ЦНС, школы при некоторых психиатрических больницах и т. п., если таковые сохранились). В любом случае инклюзивное обучение таких пациентов в массовой школе, как и детей с умственной отсталостью и некоторыми другими нарушениями, нецелесообразно.

Несмотря на это, отдаленный прогноз резидуально-органических психопатоподобных состояний в значительной части случаев может быть относительно благоприятным: психопатоподобные изменения личности частично или полностью сглаживаются, при этом у 50% пациентов достигается приемлемая социальная адаптация (Пархоменко А.А., 1938; Колесова В.А., 1974; и др.). 

Вернуться к Содержанию

psyclinic-center.ru

Резидуально-органическое поражение головного мозга — шизофрения, аминотоксикоз, , интоксикация

Головной мозг – сложно устроенный, но одновременно крайне важный орган человеческого организма. Возможные патологии, происходящие в его структурах, проявляют себя посредством различных неврологических нарушений, часто из-за серьезных заболеваний головного мозга человек становится инвалидом на всю оставшуюся жизнь или умирает, потому как негативные процессы обычно имеют необратимый характер.

Многие ученые сейчас говорят о том, что появление новых технологий являет собой новую эпоху в медицине, ведь, по сути дела, уже прошел ряд успешных операций по пересадке человеку искусственных органов. Головной мозг воссоздать искусственно пока, с учетом разработок человечества, не представляется возможным – уж слишком нелегка даже для опытных научных экспертов его структура. Поэтому очень важно сохранить здоровыми клетки и ткани головного мозга, это может стать залогом крепкого здоровья и долголетия, потому что многие процессы, происходящие в организме, контролируются и управляются именно центральной нервной системой, во главе которой находится головной мозг.

На сегодняшний день медициной выявлено много опасностей, которые могут поразить головной мозг. В их числе:

  1. инфекционное поражение;
  2. поражение мозга органической природы;
  3. сосудистые заболевания в структурах головного мозга;
  4. отравление мозга различными химическими и наркотическими веществами и биологическими соединениями;
  5. черепно-мозговые травмы;
  6. доброкачественные и злокачественные опухоли и кисты, иными словами, инородные тела в структуре головного мозга.

Каждая из этих опасностей для мозга возникает из-за определенного набора причин и факторов риска, однако зачастую предсказать заболевание не получается, потому как оно может быть обусловлено наследственной предрасположенностью или сбоем в работе генов, иначе говоря, генными мутациями.

Учитывая то, что головной мозг стоит в центре всех эндокринных процессов, процессов осуществления своей деятельности органами чувств, деятельности опорно-двигательного аппарата, сердцебиения и кровотока, нетрудно предсказать тот факт, что заболевание нервной системы сказывается негативно на общем состоянии организма, причем не только физиологическом, но и моральном и эмоциональном.

Разновидности заболевания

Органические поражения головного мозга обычно без труда выявляются посредством проведения некоторых процедур, например, магнитно-резонансной или компьютерной томографии, нейровизуализации, электроэнцефалографии. Их особенность заключается в видимых поражениях определенных зон головного мозга, очень часто наблюдается поражение лобной доли, височных областей. Органическими поражениями являются как инородные тела, присутствующие в структуре головного мозга, так и проблемы с кровеносными сосудами и с общим состоянием кровообращения.

Итак, медицина выделяет несколько видов органических поражений центральной нервной системы и головного мозга:

  1. сосудистые поражения – возникают чаще всего при таких болезнях, как атеросклероз, болезнь Альцгеймера, сердечно-сосудистые заболевания, локализующиеся в других зонах тела, остеохондроз позвоночника. Во многих случаях поражению головного мозга способствует передавливание или повреждение сосудов, нарушение скорости и ритма кровообращения, состояние гипоксии – кислородного голодания головного мозга;
  2. интоксикация химическими, наркотическими веществами, алкогольными напитками. При отравлении поражаются отдельные мозговые ткани и клетки, локализующиеся на определенном участке. Зона поражения может увеличиваться в размерах, очень часто отравление ведет к быстрой деменции, другим патологиям нервной системы, о чем говорят внешний признаки неврологических нарушений организма;
  3. инородные тела – злокачественные или доброкачественные опухоли, которые способны увеличиваться в размерах, что способствует поражению мозговой ткани, передавливанию сосудов.

Таким образом, все виды органических поражений головного мозга тесно переплетены между собой – один вид может в будущем вызвать другие признаки поражения и повреждения. Именно поэтому врачи рекомендуют регулярно наблюдаться в клинике, поскольку заболевание, выявленное на ранней стадии, разумеется, дает огромные шансы на спасение.

Отдельно медицина выделяет резидуально органическое поражение головного мозга и ЦНС, которое вобрало в себя симптомы и причины всех трех вышеуказанных типов.

Особенности

Главная особенность резидуально органического поражения головного мозга заключается в том, что оно носит остаточный характер после структурных повреждений мозговых и нервных тканей. Такое поражение в основном присуще только что родившимся младенцам, причем он находится в зоне риска по седьмые сутки после своего рождения. Все дело в патологическом внутриутробных процессах, которые произошли в рамках перинатального периода. Это происходит следующим образом: на стадии развития плода по каким-либо причинам поражается определенный локальный участок головного мозга, который уже после рождения ребенка ведет к неврологическим нарушениям и другим патологиям.

Необходимо знать, что даже самый маленький участок повреждения способен спровоцировать различные организменные аномалии во всех внутренних системах. Именно поэтому термин резидуально органическое поражение головного мозга не используется врачами как название заболевания. Это понятие исключительно общее, которое вбирает в себя массу возможных патологий, опасных симптомов и их развитие.

Несмотря на то, что чаще резидуально органическим поражением ЦНС и головного мозга страдают новорожденные дети, тем не менее, есть вероятность возникновения заболевания и у взрослых. Например, поражения лобных долей или белого вещества, вследствие отравления, перенесенных вирусных заболеваний, воспалительных процессов.

Симптоматика резидуально органического поражения и у взрослых, и у детей зависит от степени заболевания, ведь каждый элемент в этом органе является ответственным за определенный набор функций организма, соответственно, чем больше участков пострадает, тем ярче проявят себя различные опасные признаки.

Причины происхождения

Медицина выделяет четыре вида перинатальных патологий, которые повышают риск для ребенка в связи с возможным появлением резидуально органического поражения головного мозга и центральной нервной системы, которое может проявить себя сразу после рождения. К ним относятся:

  1. травматический;
  2. гипоксический;
  3. дисметаболический;
  4. вирусный.

Итак, травматический характер перинатальной патологии обусловлен падениями беременной женщины, ударами в область живота. Таким образом, у ребенка могут возникнуть врожденные травмы головного мозга, связанные с механическим воздействием. Следовательно, будущим мамам рекомендуется быть внимательными при движении, оставаться дома в непогоду, особенно в гололед, по максимуму исключить все риски внешних воздействий на ребенка.

Гипоксическое поражение может быть вызвано отдельными патологиями мамы или ее вредными привычками, в частности, курением, употреблением спиртных напитков. При этом ребенок в утробе матери испытывает дефицит кислорода, и даже непродолжительное по времени состояние гипоксии способно вызвать необратимые нарушения в структурах головного мозга, поскольку и нервная система, и головной мозг плода находятся еще только на стадии своего формирования.

Дисметаболический характер резидуально органического поражения головного мозга является следствием сбоя в эндокринной системе в организме будущей матери. Нарушение обмена веществ непосредственным образом связано с гипоксией – плод еще на стадии развития начинает недополучать питательные вещества, что негативно отражается на состоянии головного мозга.

Наконец, вирусный, или инфекционный характер поражения – это не что иное, как существующие или тяжело перенесенные в прошлом инфекции и вирусы будущей матери. Также сюда относятся и внутриутробные инфекции, попадающие туда через влагалище женщины и воздействующие уже непосредственно на организм ребенка в перинатальном периоде.

К факторам риска, которые могут вызвать происхождение резидуально органического поражения ЦНС и головного мозга, медицинские эксперты относят следующие параметры:

  1. сбой в генах, генные мутации;
  2. наследственная предрасположенность;
  3. влияние качества окружающей среды. Сюда относятся возможные загрязнения воздуха химикатами и токсинами, радиационное облучение сверх нормы, вредные выбросы от автомобилей, сниженный уровень кислорода в воздухе, в общих чертах, плохая и загубленная экология;
  4. токсическая и химическая интоксикация парами, газами, алкоголем, наркотиками, иными соединениями, в том числе отдельными лекарственными препаратами;
  5. патологии беременности, к примеру, слишком ранние роды, аномалии пуповины, кровотечения;
  6. инфекции и вирусы, которые имели место при беременности или в прошлом;
  7. ослабленный иммунитет женщины;
  8. несбалансированное плохое питание, недостаток белков, витаминов всех групп, минералов (кальций, калий, магний), клетчатки. На стадии беременности запрещены любые диеты, питание должно быть нормированным, необязательно режимным, главное, чтобы в организм будущей мамы попадали все необходимые ей вещества. Ведь нужно помнить, что, принимая пищу, мама уже кормит не только себя, но и своего малыша;
  9. патологии самого родового процесса – либо стремительные, либо слишком затяжные роды;
  10. хронические болезни матери, связанные по большей части с поражением нервной системы, эндокринных процессов, сердечно-сосудистые заболевания;
  11. частые стрессы на стадии беременности, психическая и эмоциональная неустойчивость будущей мамы.

Симптомы

Как уже было сказано, у детей симптоматика резидуально органического поражения наблюдается сразу же после рождения, у одних менее ярко, у других – более, но самой сути это не меняет. Доктор сразу по поведению малыша может заподозрить определенные неврологические проблемы, например, тремор конечностей, постоянный плач и беспокойство, задержка некоторых движений, нездоровая мимика лица, тонусные расстройства.

У взрослых больных симптомы проявляются в том же порядке, только на ином уровне, то есть более ярко.

Если врач заподозрил у малыша возможные неврологические проблемы, он может сразу же отправить маму с новорожденным на процедуру нейровизуализации, нейросонографии или, в крайнем случае, на МРТ головного мозга.

Итак, клиническую картину резидуально органического поражения головного мозга и ЦНС составляют следующие симптомы:

  1. внешние психические нарушения – быстрая утомляемость, капризность, постоянный плач, тревога, беспокойство;
  2. довольно быстрая истощаемость организма, это видно не только посредством приема пищи малышом, но и по его массе – вместо того, чтобы набирать вес, некоторые новорожденные останавливаются в своем развитии;
  3. психическая неустойчивость, нездоровое поведение в отношении себя и окружающих – относится не только к детям, но и ко взрослым. Человек может начать причинять себе боль, также он ведет себя неподобающим образом в отношении окружающих близких, настраиваясь против них очень агрессивным способом;
  4. рассеянность, значительные нарушения внимания, отсутствие усидчивости, иногда – повышенная активность конечностей;
  5. апатия, равнодушие ко всему происходящему;
  6. энцефалопатия;
  7. головные боли и головокружения – особенно при поражении лобной доли головного мозга;
  8. расстройства в психической и эмоциональной сфере – стрессы, раздражительность;
  9. бессонница, повышенная возбудимость даже ночью;
  10. нарушение работы зрительных и слуховых органов – в частности, при поражении ствола головного мозга;
  11. нарушение координации движений – при нарушениях в области мозжечка.

Диагностика

Органические поражения несложно выявлять с помощью технологичных процедур, таких, как магнитно-резонансная томография, электроэнцефалография, нейросонография. Зоны поражения обычно видны на снимках, в результате врач, заметив пораженный участок, в своем прогнозе будет отталкиваться от того, за что является ответственным данный локальный участок. Например, при стволовом поражении страдают одни функции, при поражении коры головного мозга – другие.

Важно понимать, что от качества диагностики зависит и эффективность лечения человека.

Лечение

Лечение органического поражения головного мозга предполагает длительный процесс, поэтому родным больного взрослого человека или малыша нужно побольше времени уделять ему, уходу за ним, по возможности терпеть его выходки, негативные психические состояния.

При своевременном выявлении поражения и при правильной терапии прогноз постепенно улучшается.

Если говорить о медикаментозном лечении, то нужно принимать седативные препараты, ноотропы и витамины.

Также не следует пренебрегать и физиотерапией, лечебными ваннами, массажами.

Автор статьи: Врач невролог высшей категории Шенюк Татьяна Михайловна.

Видео

umozg.ru

Всд на резидуально органическом фоне

Важное место в лечении детей с вегето-сосудистой дистонией должно отводиться индивидуальной рациональной психотерапии. Результаты лечения детей с вегето-сосудистой дистонией во многом определяются глубиной контакта с врачом.

Лечение вегето-сосудистой дистонии следует начинать с нормализации режима дня, упорядочив при этом физические и умственные нагрузки ребёнка. Умственное и эмоциональное напряжение хорошо устраняют физическими упражнениями (плавание, лыжи, коньки, катание на велосипеде, дозированная ходьба, настольный теннис, бадминтон). Не только дети, но и их родители должны понять, что основное в лечении вегето-сосудистой дистонии принадлежит нормализации распорядка дня и оптимизации физической активности, главных составляющих здорового образа жизни. Необходимо, чтобы ребёнок находился на свежем воздухе ежедневно не менее 2-3 ч. Очень важно, чтобы ночной сон продолжался 8-10 ч. При этом следует ограничить просмотр телевизионных передач до 1 ч в день. Занятия с компьютером должны быть дозированы с учётом состояния и возраста ребёнка.

Подросток с вегето-сосудистой дистонией должен получать полноценное питание с достаточным количеством минеральных веществ и витаминов, следует ограничивать соль, не переедать, избегать гиперкалорийных продуктов. В комплексную терапию вегето-сосудистой дистонии следует включать такие водные процедуры, как плавание, циркулярный душ, лечебные ванны. Показаны иглорефлексотерапия, массаж, занятия ЛФК и санаторное лечение.

Лечение детей с вегетативной дистонией должно проводиться комплексно, длительно, с учетом возраста, формы и этапа заболевания. Успех во многом зависит от своевременности и адекватности проводимой терапии. Наряду с общим воздействием предполагается и корреляция ведущих болезненных проявлений — синдромов (аритмий, гипертензии, артериальных дискинезий и др.), которые являются фасадом заболевания и предметом особых тревог больного и его родственников. Учитывая детский возраст, особенно в случаях негрубого течения болезни, предпочтение должно отдаваться немедикаментозным путям коррекции в сочетании с общережимными и психотерапевтическими мероприятиями.

Немедикаментозное лечение вегето-сосудистой дистонии

  1. Соблюдение режима дня: утренняя гимнастика, чередование умственной нагрузки с физическими упражнениями и прогулками не менее 2-3 ч в день; просмотр телепередач не должен превышать 1-1,5 ч в день; ночной сон не менее 8-10 ч; полезен короткий отдых днем (15-20 мин).
  2. Занятия физкультурой, спортом, лечебной гимнастикой: при выраженной клинике, особенно при кризовом течении заболевания, не рекомендуются занятия спортом, участие в соревнованиях. Учитывая патогенное влияние гипокинезии, полное освобождение детей с вегетативной дистонией от занятий физкультурой не рекомендуется. Наиболее благоприятным действием обладают плавание, катание на лыжах, коньках, велосипеде, подвижные игры (бадминтон, настольный теннис), дозированная ходьба, туризм.
  3. Соблюдение определенных диетических мероприятий: ограничить поваренную соль, жирные сорта мяса, мучные изделия, сладости, увеличить поступление солей калия и магния (гречневая, овсяная, пшенная крупы, соя, фасоль, горох, абрикосы, персики, шиповник, курага, изюм, кабачки, свекла, морковь, баклажаны, лук, салат, петрушка, орехи), потребление полиненасыщенных жирных кислот (подсолнечное, кукурузное, оливковое масло).
  4. Лечебный массаж: рекомендуется массаж области позвоночника и шейно-воротниковой зоны, сегментарный, при гипотензии — массаж нижних конечностей, живота; на курс 15-20 процедур.
  5. Рефлексотерапия: курс составляет 10-13 процедур, которые проводят ежедневно или с промежутками 1-2 дня.
  6. Физиотерапевтические методы: при лечении вегетативной дистонии по симпатико-тоническому типу обосновано применение известных процедур, обладающих седативным, гипотензивным, спазмолитическим действием. С этой целью показаны гальванизация, диатермия синокаротидной зоны, электрофорез по Вермелю или по воротниковой методике 5 % раствора бромида натрия, 4% раствора сульфата магния, 2 % раствора эуфиллина, 1 % раствора папаверина. При вегетодистонии с преобладанием ваготонии применяют электрофорез 5 % раствора хлорида кальция, 1 % раствора кофеина, эфедрина, мезатона по воротниковому методу или по методике рефлексов по Щербаку, общее ультрафиолетовое облучение в постепенно возрастающих дозах (от V4 до 2 биодоз) — на курс 16-20 процедур. Для стимуляции функции коры надпочечников назначают ДВМ-терапию. области надпочечников (TIX — CIV). При вегетодистонии по смешанному типу для нормализующего воздействия на лимбико-ретикулярный комплекс применяют электрофорез 1 % раствора новокаина и 0,2 % раствора йодида калия по глазнично-затылочной методике и эндоназальный электрофорез 2 % раствора новокаина. Эти процедуры чередуют через день.

Эффективную в детском возрасте методику электросна применяют по глазнично-затылочной методике с длительностью процедуры 20-40 мин ежедневно или 2 дня подряд и 1 день перерыв; на курс лечения 10-14 процедур. При симпатико-тонической направленности тонуса применяют частоту импульсов 10 Гц, при преобладании ваготонии — 100 Гц. Учитывая тормозящее влияние магнитного поля на ЦНС, выраженное антиаритмическое и гипотензивное действие, применяют переменное магнитное поле на воротниковую область.

Показаны водные процедуры: общие хвойные и радоновые ванны применяют при ваготонии, углекислые, сульфамидные — при симпатикотонии. Для стабилизации сосудистого тонуса рекомендуются скипидарные ванны, душ Шарко, веерный и циркулярный души. В домашних условиях используют обливание, обтирание, контрастный душ с последующим растиранием жестким полотенцем, солено-хвойные, пенистые ванны. 7. Психотерапия: у детей с вегетодистонией на резидуально-органическом фоне психотерапия ограничивается гипнотическим сном-отдыхом по К. К. Платонову и сочетается с медикаментозным лечением. Если ведущим этиологическим фактором являются психогенные факторы, показана как рациональная, так и групповая психотерапия; оба вида лечения направлены на коррекцию особенностей личности, смещение акцентов в системе отношений в сторону максимальной социализации, воспитание адекватных реакций.

Медикаментозное лечение вегето-сосудистой дистонии

При назначении медикаментозного лечения должно быть использовано наименьшее число индивидуально подобранных препаратов в возрастной дозе на фоне продолжения немедикаментозной терапии и коррекции образа жизни. Психофармакотерапия включает седативные средства: препараты валерианы, боярышника, пустырника; сбор трав — валерианы, пустырника, боярышника, шалфея, багульника, зверобоя.

Транквилизаторы, антидепрессанты и нейролептики используют с учетом возраста, желательно в минимальных дозах (при отсутствии эффекта от других методов лечения).

Психостимуляторы назначают при выраженной гипотензии, ваготонии, брадикардии, депрессивных нарушениях. Предпочтение отдают препаратам из растительного сырья (настойка лимонника, женьшеня, заманихи, аралии, экстракт элеутерококка, экстракт родиолы), которые можно комбинировать с сиднокарбом, инъекциями дуплекса. Стимулирующим эффектом обладают также небольшие дозы седуксена, френолона, которые целесообразно использовать, учитывая их основное, анксиолитическое действие.

Нейрометаболические стимуляторы (церебропротекторы) показаны детям с выраженными проявлениями вегетативной дистонии, функциональной соматической патологией, резидуально-органическими изменениями в ЦНС. Назначают ноотропил (пирацетам), энцефабол (пиридитол), пантогам и др.

При внутричерепной гипертензии рекомендуются курсы диакарба, глицерола, мочегонных трав. Для улучшения микроциркуляции назначают трентал, кавинтон, стутерон. Из других средств при симпатикотонии применяют препараты калия, витамины B1, E, при ваготонии — препараты кальция, фосфора, витамины Вб, пиридоксальфосфат. По показаниям назначают рассасывающую терапию — лидазу, бийохинол.

Лечение вегетативных пароксизмов проводят по общим правилам в минимальных возрастных дозировках препаратов, желательно в комплексе с психотерапевтическими методами.

Профилактика вегето-сосудистой дистонии

Профилактику следует начинать с немедикаментозных мероприятий — нормализация режима дня, питания, прогулки на свежем воздухе, водные процедуры. Профилактика вегето-сосудистой дистонии возможна лишь при ранней её диагностике, определяемой задолго до появления жалоб ребёнка. В основе профилактики лежит здоровый образ жизни. Оптимизация физической активности и сбалансированное рациональное питание с низкой калорийностью и антисклеротической направленностью — главные составляющие профилактики вегето-сосудистой дистонии и других заболеваний, прежде всего, сердечно-сосудистых.

По материалам ilive.com.ua

ЦНС – это главный регулятор работы всего организма. Ведь в корковых структурах мозга имеются отделы, отвечающие за функционирование каждой системы. Благодаря ЦНС обеспечивается нормальная работа всех внутренних органов, регуляция выделения гормонов, психоэмоциональное равновесие. Под воздействием неблагоприятных факторов происходят органические повреждения структуры головного мозга. Зачастую патологии развиваются на первом году жизни ребенка, но могут диагностироваться и у взрослого населения. Невзирая на то, что ЦНС непосредственно связана с органами благодаря нервным отросткам (аксонам), поражение коры опасно из-за развития тяжёлых последствий даже при нормальном состоянии всех функциональных систем. К лечению заболеваний головного мозга нужно приступить как можно раньше, в большинстве случаев оно проводится длительно — на протяжении нескольких месяцев или лет.

Как известно, ЦНС представляет собой слаженную систему, в которой каждое из звеньев выполняет важную функцию. Вследствие чего поражение даже малого участка мозга может привести к нарушению в работе организма. В последние годы повреждение нервной ткани всё чаще наблюдается у пациентов детского возраста. В большей степени это касается только родившихся малышей. В подобных ситуациях выставляется диагноз «резидуально-органическое поражение ЦНС у детей». Что это такое и поддаётся ли данное заболевание лечению? Ответы на данные вопросы беспокоят каждого родителя. Стоит иметь в виду, что подобный диагноз представляет собой собирательное понятие, в которое может входить множество различных патологий. Подбор терапевтических мероприятий и их эффективность зависят от распространённости повреждения и общего состояния пациента. Иногда резидуально-органическое поражение ЦНС встречается у взрослых. Зачастую патология возникает вследствие перенесенных травм, воспалительных заболеваний, интоксикации. Понятие «резидуально-органическое поражение ЦНС» подразумевает какие-либо остаточные явления после повреждения нервных структур. Прогноз, а также последствия при подобной патологии зависят от того, насколько сильно нарушена функция головного мозга. Помимо этого, огромное значение придается топическому диагнозу и выявлению места повреждения. Ведь каждая из структур мозга должна выполнять определенные функции.

Резидуально-органическое поражение ЦНС у детей диагностируется довольно часто. Причины нервных расстройств могут иметь место как после рождения ребёнка, так и в период беременности. В некоторых случаях повреждение ЦНС происходит вследствие осложнений родового акта. Основными механизмами развития резидуально-органического поражения являются травма и гипоксия. Выделяют множество факторов, провоцирующих нарушение нервной системы у ребёнка. Среди них:

  1. Генетическая предрасположенность. Если у родителей имеются какие-либо психоэмоциональные отклонения, то риск развития их у малыша повышается. Примерами могут являться такие патологии, как шизофрения, неврозы, эпилепсия.
  2. Хромосомные аномалии. Причина их возникновения неизвестна. Неправильное построение ДНК связывают с неблагоприятными факторами внешней среды, стрессом. Из-за хромосомных нарушений возникают такие патологии, как болезнь Дауна, синдром Шершевского-Тернера, Патау и т. д.
  3. Воздействие физических и химических факторов на плод. Имеется в виду неблагоприятная экологическая обстановка, ионизирующее излучение, употребление наркотических средств и лекарственных препаратов.
  4. Инфекционные и воспалительные заболевания в период закладки нервной ткани эмбриона.
  5. Токсикозы беременности. Особенно опасными для состояния плода являются поздние гестозы (пре- и эклампсия).
  6. Нарушение плацентарного кровообращения, железодефицитная анемия. Эти состояния приводят к ишемии плода.
  7. Осложненные роды (слабость маточных сокращений, узкий таз, отслойка плаценты).

Читайте также:  Почему кружится голова при всд лечение

Резидуально-органическое поражение ЦНС у детей может развиться не только в перинатальный период, но и после него. Чаще всего причиной является травма головы в раннем возрасте. Также к факторам риска относят приём препаратов, обладающих тератогенным эффектом, и наркотических веществ в период грудного вскармливания.

Во взрослом возрасте признаки резидуально-органического поражения наблюдаются реже, тем не менее у некоторых пациентов они присутствуют. Часто причиной подобных эпизодов являются травмы, полученные в раннем детстве. При этом нервно-психические отклонения являют собой отдалённые последствия. Резидуально-органическое поражение головного мозга возникает по следующим причинам:

  1. Посттравматическая болезнь. Независимо от того, когда произошло повреждение ЦНС, остаются остаточные (резидуальные) симптомы. Часто к ним относят головную боль, судорожный синдром, психические расстройства.
  2. Состояние после оперативного вмешательства. Особенно это касается опухолей головного мозга, которые удаляют с захватом близлежащей нервной ткани.
  3. Приём наркотических средств. В зависимости от разновидности вещества симптомы резидуально-органического поражения могут отличаться. Чаще всего серьёзные нарушения наблюдаются при длительном приёме опиатов, каннабиноидов, синтетических наркотиков.
  4. Хронический алкоголизм.

В некоторых случаях резидуально-органическое поражение ЦНС наблюдается после перенесенных воспалительных заболеваний. К ним относят менингит, различные виды энцефалитов (бактериальный, клещевой, поствакцинальный).

Резидуальное поражение ЦНС всегда вызвано неблагоприятными факторами, предшествовавшими ранее. В большинстве случаев основой патогенеза подобных симптомов является ишемия головного мозга. У детей она развивается ещё в период внутриутробного развития. Из-за недостаточного кровоснабжения плаценты плод получает мало кислорода. В результате нарушается полноценное развитие нервной ткани, возникают фетопатии. Значительная ишемия приводит к задержке внутриутробного развития, рождению ребёнка раньше срока гестации. Симптомы гипоксии головного мозга могут проявляться уже в первые дни и месяцы жизни. Резидуально-органическое поражение ЦНС у взрослых чаще развивается вследствие травматических и инфекционных причин. Иногда патогенез нервных расстройств связан с метаболическими (гормональными) нарушениями.

В неврологии и психиатрии выделяют несколько основных синдромов, которые могут возникать как самостоятельно (на фоне заболевания головного мозга), так и расцениваться в качестве остаточного поражения ЦНС. В некоторых случаях наблюдается их сочетание. Выделяют следующие признаки резидуально-органического поражения:

  1. Церебрастенический синдром. Его проявлениями считаются повышенная утомляемость, неудовлетворительное освоение школьной программы, общая слабость, плаксивость, изменения настроения.
  2. Неврозоподобный синдром. Он характеризуется развитием фобий, энуреза (неконтролируемое мочеиспускание по ночам), двигательным возбуждением (тики).
  3. Синдром гиперактивности и дефицита внимания. Наблюдается у детей младшего и среднего школьного возраста.
  4. Энцефалопатия. Основные проявления – это нарушение сна, снижение памяти, усидчивости. В тяжёлых случаях наблюдается очаговая неврологическая симптоматика, судороги.
  5. Психопатии. Характеризуется непослушанием, агрессивностью. Во взрослом возрасте – лабильностью настроения, истерическими реакциями, асоциальным поведением.

Чаще всего гипоксия головного мозга приводит к рассеянной симптоматике, когда перечисленные синдромы сочетаются между собой, выражены не сильно. Преобладание очаговой симптоматики наблюдается редко.

Чаще всего симптомы резидуально-органического поражения ЦНС проявляются через некоторое время после воздействия неблагоприятного фактора. При перинатальной гипоксии плода нарушения могут быть заметны уже в первый месяц жизни. В зависимости от степени поражения могут наблюдаться следующие симптомы:

  1. Незначительное повреждение нервной ткани: плаксивость, плохой сон, снижение памяти. В школьном возрасте у ребёнка может наблюдаться синдром дефицита внимания и гиперактивности, склонность к истерическим состояниям, фобиям.
  2. Повреждение ЦНС средней степени тяжести имеет такие проявления, как постоянный плач, отказ от груди, судорожный синдром, энурез.
  3. В тяжёлых случаях наблюдается очаговая неврологическая симптоматика. К ней относят мышечную слабость, парезы и параличи конечностей, задержку физического и умственного развития, генерализованные судороги и т. д.

Как и все патологии, нарушение нервно-психического развития имеет определенный шифр в международной классификации болезней. Стоит понимать обширность понятия «резидуально-органическое поражение ЦНС». Код (МКБ-10) при данной патологии – G96.9. Данный шифр означает диагноз «поражение центральной нервной системы неуточненное». В более конкретных случаях код по МКБ-10 меняется на определенную нозологию.

Лечение резидуально-органического поражения направлено на укрепление нервной системы, реабилитацию человека в обществе. Важно понимать, что близкие пациента должны запастись терпением. При правильном подходе лечение может значительно улучшить прогноз заболевания. В качестве медикаментозной терапии применяют ноотропные, седативные препараты, нейролептики, транквилизаторы и психостимуляторы. Чтобы улучшить мозговое кровообращение, назначают растворы «Пирацетам», «Курантил», «Церебролизин». Также показано физиотерапевтическое лечение, массаж, биоакустическая коррекция головного мозга.

Последствия резидуально-органического поражения ЦНС зависят от степени заболевания и подхода к лечению. При слабовыраженных нарушениях можно добиться полного выздоровления. Тяжёлое поражение ЦНС опасно развитием таких состояний, как отёк головного мозга, спазм дыхательной мускулатуры, повреждение сердечно-сосудистого центра. Чтобы избежать подобных осложнений, необходимо постоянное наблюдение за пациентом.

Лечение необходимо начать, как только установлен соответствующий диагноз – «резидуально-органическое поражение ЦНС». Инвалидность при данном заболевании присваивается не всегда. При выраженных нарушениях и отсутствии эффективности лечения устанавливают более точный диагноз. Чаще всего это «посттравматическая болезнь головного мозга», «эпилепсия» и т. д. В зависимости от тяжести состояния присваивается 2 или 3 группа инвалидности.

Чтобы избежать резидуально-органического поражения ЦНС, необходимо наблюдаться у врача во время беременности. При каких-либо отклонениях следует обратиться за медицинской помощью. Также стоит воздержаться от приема лекарственных средств, вредных привычек.

По материалам fb.ru

Синдром вегетативной дистонии (СВД) – клиническое понятие, которое включает в себя широкое и разнообразное проявление всех нарушений вегетативной регуляции обмена веществ, сердца, сосудов, деятельности других внутренних органов и систем, вызванное расстройствами в структуре и функции центральной и периферической нервных систем.

Синдром вегетативной дистонии не является самостоятельным заболеванием, а следствием различных патологий нервной системы. Различают множество факторов, вызывающих СВД. К основным причинам возникновения Синдрома вегетативной дистонии принадлежат:

  • Проблемы во время беременности, которые повлекли за собой поражение головного мозга;
  • Семейно-наследственные явления, проявляющиеся в детском возрасте в виде нестойкости вегетативных параметров (артериальное давление, температура), повышенной метеотропности, плохой переносимости физического и умственного труда и др.;
  • Психофизиологические обстоятельства в результате острого или хронического стресса на фоне проблем в семье или школе;
  • Синдром СВД нередко наблюдают при гормональной перестройке в пубертатном возрасте (период взросления);
  • Органические соматические патологии (гипертоническая, ишемическая, язвенная болезни, бронхиальная астма);
  • Эндокринные нарушения (сахарный диабет);
  • Органические заболевания нервной системы;
  • Малоподвижный образ жизни;
  • Физическое или умственное перенапряжение (факультативы, секции);
  • Хронические очаги инфекции (отит, тонзиллит, гайморит, кариозные зубы);
  • Системные аутоиммунные заболевания;
  • Метаболические заболевания с вегетативными расстройствами на различном уровне в виде любого из перечисленных выше синдромов.

Выделяют три ведущих синдрома вегетативной дистонии:

Психовегетативный синдром выражается перманентно-пароксизмальными нарушениями, обусловленными дисфункцией систем мозга.

Синдром прогрессирующей вегетативной недостаточности проявляется периферическими сегментарными, а также в сочетание с церебральными и периферическими вегетативными расстройствами.

Вегетативно-сосудисто-трофический синдром. Его основой являются периферические вегетативные нарушения, вызванные поражениями смешанных нервов, сплетений и корешков, обеспечивающих конечности нервными волокнами и проходящими по ним импульсами.

Клиническая выраженность симптомов вегетативной дистонии может быть различной и зависит от поражения органа или системы, проявляется различными дисфункциями организма. У детей по характеру течения различают вегетативные нарушения в следующих областях:

Ваготония (состояние нарушений нервной системы) наблюдается в виде акроцианоза кистей и стоп (синеватая окраска конечностей, вызванная замедленным прохождением крови через мелкие сосуды), общего гипергидроза, угревой сыпи (особенно у детей 12-15 лет) и задержки жидкости, что проявляется отеком под глазами, разными аллергическими реакциями. При симпатикотонии (нарушение нервной системы депрессивного характера), наоборот, кожа холодная, бледная и сухая, сосудистая сетка не выражена. В исключительных случаях встречаются зуд и экзематозные высыпания. Другим характерным нарушением считаются изменения терморегуляции: температурная асимметрия, плохая переносимость сырой погоды, низкой температуры, сквозняков, повышенная зябкость, легкое возникновение озноба.

Дети с СВД часто предъявляют жалобы на одышку и чувство нехватки воздуха со стороны дыхательной системы. Эти симптомы часто проявляются у детей, болеющих астматическим бронхитом, частыми респираторно-вирусные инфекции.

Для детей с СВД характерны расстройства желудочно-кишечного тракта. У них нарушен аппетит, присутствует тошнота, изжога, рвота, боль в животе, запор или необъяснимый понос, ощущение кома в горле, боль за грудиной, что связано со спастическим сокращением мышц глотки и пищевода. С возрастом прослеживается динамика патологических изменений со стороны желудочно-кишечного тракта. В первый год жизни обычно наблюдаются срыгивание, колики, в 1-3 года – запор и понос, в 3-8 – эпизодические приступы рвоты, в 6-12 лет – приступообразная боль в животе.

Синдром вегетативной дистонии отчетливее представлен дисфункцией сердечно-сосудистой системы – нейроциркуляторной дистонией. СВД насчитывает большое количество функциональных сердечных нарушений, которые проявляются расстройствами сердечного ритма и проводимости. При развитие функциональной патологии сердца огромное значение отводиться показателям тонуса и реактивности. К сердечной дисфункции принадлежат:

Экстрасистолия – внеочередное преждевременное сердечное сокращение. В детском возрасте экстрасистолическая аритмия составляет до 75% всех аритмий. Причины ее различны, чаще всего она является результатом нейрогенных нарушений экстракардиального характера. Больные жалуются на повышенную утомляемость, раздражительность, головокружение, периодическую головную боль. Дети с экстрасистолией часто страдают вестибулопатией, повышенной метеозависимостью и метеотропностью. У больных снижена физическая работоспособность, они плохо переносят нагрузки.

Пароксизмальная тахикардия проявляется внезапно. У ребенка возникает резкое учащение сердечного ритма, длительностью в несколько секунд или часов, прекращается внезапно, с дальнейшей нормализацией ритма. У больных с данным нарушением обнаруживают дистонию, проявляющуюся недостаточностью симпатического отдела в сочетании с повышенным исходным тонусом.

Пролапс митрального клапана – нарушение функций клапана. У детей наряду с данной патологией обнаруживают малые аномалии развития (стигмы дизэмбриогенеза), указывающие на врожденную неполноценность соединительной ткани и вегетативной дистонии.

Читайте также:  Какие продукты полезны при всд

Вегетативная дистония с артериальной гипертензией. Это форма Синдрома вегетативной дистонии, для которой характерно повышение артериального давления. Такая форма широко распространена среди детей и составляет от 4,8 до 14,3%, может в дальнейшем перейти в гипертоническую болезнь. Симптоматика больных СВД с артериальной гипертензией немногочисленна: головная боль, головокружение, раздражительность, повышенная утомляемость, кардиалгия, снижение памяти. Головная боль проявляется в основном в затылочной или затылочно-теменной зоне, имеет тупой, давящий и монотонный характер, появляется в утреннее время после пробуждения или днем и усиливается после физической нагрузки. Головная боль сопровождается тошнотой, рвота бывает редко.

К факторам риска гипертонической болезни у детей с СВД и артериальной гипертензией относят наследственное отягощение по гипертонической болезни, неблагоприятный перинатальный анамнез, ожирение.

Вегетативная дистония с артериальной гипотензией считается распространенным самостоятельным заболеванием (составляет 4-18%), проявляется уже в возрасте 8-9 лет. Для неё характерно низкое пульсовое давление, не превышающее 30-35 мм рт. ст.

Жалобы детей с артериальной гипотензией многочисленны и разнообразны: головная боль (давящего, ноющего, сжимающего характера в лобно-теменной или затылочно-теменной зоне). Перерыв в умственной нагрузке, прогулки на природе, полноценный сон значительно уменьшают и даже купируют цефалгию. Часто дети указывают на жалобы на головокружение после сна, при резких движениях тела, длительном перерыве между едой. Реже беспокоит кардиалгия, сочетающаяся с повышенной тревогой. Важными симптомами артериальной гипотензии называют плохую переносимость физической и эмоциональной нагрузки, повышенную утомляемость, невнимательность, отвлекаемость, снижение уровня памяти.

Наблюдается отсталость в физическом развитии детей с вегетативной дистонией и артериальной гипотензией. Степень отставания физического развития напрямую зависит от степени артериальной гипотензии. У этих детей обычно бледная кожа с выраженной сосудистой сеткой и красным разлитым дермографизмом.

Для диагностики Синдрома вегетативной дистонии большое значение имеет анализ жалоб больных и клиническое проявления симптоматики, их развитие, течение. Учитывая разную локализацию признаков заболевания, доктор проводит тщательный осмотр с целью дифференцирования других заболеваний. Далее проводиться мониторинг АД, частоты сокращений сердца, используются исследовательские методы состояния вегетативной нервной системы – происходит забор специфических физических и фармакологических проб, оценка вегетативных индексов. Также для того, чтобы поставить диагноз, в исследование включают электрокардиографию (в состояние покоя и во время физической активности), кардиоинтервалографию (показывает регистрацию синусового сердечного ритма). По результатам исследований проводят доплерографию сосудов сердца, шеи и головного мозга – электроэнцефалографию.

Основными принципами лечения являются нижеприведенные:

  • индивидуальность – рассматривается начало и развитие болезни, степень тяжести её течения, изучается симптоматика;
  • комплексный подход – лечение включает различные виды терапевтического воздействия на организм (медикаментозная терапия, физиотерапия, лечебная физкультура, иглорефлексотерапия, фитотерапия и др.);
  • длительное проведение лечебных мероприятий – для устранения изменений в вегетативной нервной системе необходимо затратить больше времени, нежели для формирования и появления расстройств;
  • своевременная терапия. Чтобы добиться успеха в лечение при СВД, лучше его начать на начальных стадиях проявления болезни;
  • психотерапевтические мероприятия проводятся не только с больным ребенком, но и с его родителями

Терапия Синдрома вегетативной дистонии включает комплекс немедикаментозные и медикаментозных методы. Только при выраженных или длительных проявлениях СВД применяют лекарственные препараты. При легком течении болезни применяются немедикаментозные методы коррекции в сочетании с режимными и психотерапевтическими мероприятиями. Больному важно соблюдать режим дня, не перегружать себя физической и умственной деятельностью. Прогулки должны быть минимум 2 ч в день, ночной сон составлять не меньше 8-10 ч. Дети старшего возраста и подростки должны меньше тратить времени на просмотр телевизионных передач, работу за компьютером, время препровождения должно составлять не больше 1-1,5 ч в день. Родителям необходимо позаботиться о создании нормального психологического климата, об устранении нервно-психической перегрузки и конфликтов в семье и школе.

Коррекция вегетативных нарушений проводиться при помощи изменения рациона питания. Для этого уменьшают потребление поваренной соли, сладостей, жирной еды, мучных изделий, тонизирующих напитков и увеличивают употребление с едой солей калия и магния, которые содержаться в крупах, фруктах, бобовых продуктах и овощах, подсолнечное масло заменяют оливковым – это основы диетотерапии при СВД.

Детям и подросткам с диагнозом гипотензивной СВД рекомендована пища, содержащая достаточное количество жидкости, чай и кофе только в сочетание с молоком, маринады, кефир, шоколад, молоко, гороховая и гречневая каша, т.е. продукты, влияющие на стимуляцию вегетативной нервной системы и адренорецепторы, контролирующие сосудистый тонус. При гипертензивной форме СВД разумно умеренно ограничить потребление поваренной соли, с введением в питание продуктов, которые понижают сосудистый тонус и активность вегетативной иннервации, к таким продуктам относятся ячневая каша, морковь, фасоль, салаты, молоко, шпинат, творог. При кардиальном типе СВД рекомендовано употребление пищи, улучшающей свойства крови, ввдение в пищу растительного масла, серой каши, цитрусовых, умеренного количество специй. При всех вариантах необходимо принимать на ночь мёд не менее 2-3 мес., разные соки, компот из облепихи, калины, шиповника, рябины, клюквы, урюка, моркови, черноплодной рябины, брусники, кураги, изюма, настои, а также минеральные воды.

Не рекомендуется освобождение от занятий физической культурой и спортом. Исключение составляют лишь формы заболевания с кризовым состоянием. В этих случаях необходимо заниматься лечебной гимнастикой. Благоприятно влияют занятия по плаванию, туризму, катание на коньках и лыжах, езда на велосипеде, активные игры, дозированные бег и ходьба. Пользу оказывает лечебный массаж шейно-воротниковой зоны и позвоночника (курс составляет 15-20 сеансов).

При гипотензивном типе СВД предпочтение отдается активным видам физической нагрузки, таким, как танцы, шейпинг, теннис и др. При гипертензивном типе рекомендованы такие виды спорта: ходьба, плавание, туризм. При кардиальном – медленный бег, плавание, бадминтон. При всех видах СВД не рекомендованы групповые виды спорта (баскетбол, футбол, волейбол).

Успешным считается лечение физиотерапевтическими методами, такими как синусоидальные модулированные токи, ультразвук, индуктотермия, гальванизация по рефлекторно-сегментарной методике или методом общего воздействия, электросон, аппликации парафина и озокерита на шейно-затылочную зону, особенно хорошо применять электрофорез лекарственных средств на верхнешейный отдел позвоночника. При ваготонии проводится электрофорез с кальцием, мезатоном, кофеином, при симпатикотонии – с 0,5% раствором эуфиллина, папаверином, магния сульфатом, бромом. Процедуры проводятся на шейно-воротниковой области. При СВД по смешанному типу применяют электрофорез 1% раствора новокаина и 0,2% раствора калия йодида по глазнично-затылочной методике и эндоназальный электрофорез 2% раствора новокаина. Такие процедуры проводят через день. Курс состоит из 10-12 процедур, в случае необходимости лечение повторяют через 1,5-2 мес.

Терапия медикаментозными средствами вводиться после применения комплекса вышеописанных мер или в сочетании с ними. Её начинают с широко распространенных и имеющих небольшое количество побочных действий лекарственных препаратов (валериана, бром, заманиха и др.). Лечение является длительным, поэтому средства назначают постепенно, сменяя одно за другим, при этом происходит чередование различных методов воздействия на организм. Лекарственные препараты подбираются индивидуально, соблюдая строго возрастную дозу. В дошкольном возрасте в психофармакотерапии используют, прежде всего, средства седативного действия растительного происхождения: валериана, пустырник, боярышник, пион, новопассит, успокаивающие сборы лекарственных растений, содержащие мяту, хмель, душицу, валериану, боярышник, багульник, шалфей, пустырник, зверобой. Седативные сборы применяются длительно – до 6 мес., курсами с перерывами: 2 первые недели каждого месяца применяют, затем делают перерыв к началу следующего месяца.

Транквилизаторы и нейролептики имеют успокаивающее действие, поэтому составляют часть терапии. Транквилизаторы снижают невротические симптомы, такие как страх, боязнь, тревогу, обладают хорошим эффектом при функциональной кардиопатии (экстрасистолия и кардиалгия), сосудистой дистонии, засыпание становится легче, некоторые из средств могут оказывать противосудорожный эффект. При симпатикотонии, гиперсимпатикотонической реактивности используют: седуксен (диазепам) по 5-15 мг/сут, тазепам (оксазепам) по 15-30 мг/сут, элениум (хлордиазепоксид) до 5-15 мг/сут и др. Эти препараты не рекомендованы детям, имеющим исходный ваготонический тонус, склонностью к гипотонии. При ваготонии назначают амизил по 1-3 мг/сут. При смешанных вариантах СВД используют мепробамат по 0,2-0,8 г/сут, фенибут по 0,25-0,5 г/сут, беллоид и белласпон (беллатаминал) не более 1-3 таблеток в сутки в соответствии с возрастом. Все транквилизаторы детям с СВД и функциональной кардиопатией назначают минимальными дозами, после чего медленно их увеличивают. Принимать лекарство лучше после обеда или вечером. Длительность лечения малыми дозами – до 2 мес. и более.

Нейролептики снижают рекцию на внешние раздражители. Детям с диагнозом СВД применяют «мягкие» нейролептики, которые, как правило, хорошо переносятся, в случае неэффективности транквилизаторных средств: френолон по 5-15 мг/сут, сонапакс (меллерил) детям дошкольного возраста по 10-20 мг/сут, школьникам по 20-30 мг/сут, терален по 5-15 мг/сут. В лечение применяется схема из комбинации седуксена, амизила с сонапаксом.

Дальнейшее медикаментозное лечение назначается в зависимости от типа дистонии у ребенка. Хороший терапевтический эффект седативных фитосборов наблюдается при коррекции артериальной гипертензии. Иногда применяют спазмолитические медикаментозные средства (дибазол, папаверин, но-шпа). В терапии повышенного АД возможно применение антагониста кальция нифедипина.

Терапию артериальной гипертензии начинают с применения внутрь небольших доз препаратов для избегания избыточного снижения АД. Если при достижении терапевтической дозы одного препарата контролировать АД не удается, используют комбинированную терапию.

Часто применяются антагонисты кальция и ингибиторов АПФ. Данные средства позволяют улучшить качество жизни больных благодаря сравнительно низкой частоте побочных реакций и высокой эффективности.

Конечной целью лечения артериальной гипертензии у детей старшего возраста является стойкое снижение диастолического АД до уровня, не превышающего 80-90 мм рт. ст.

Учитывая немалую распространенность заболевания каждому подростку необходимо делать скрининг для определения уровня артериального давления даже в отсутствие какого-либо заболевания. Детям с выявленной артериальной гипертензией требуется развернутое исследование для установления причины повышения АД и определения дальнейшей терапии, направленной на предотвращение повреждения жизненно важных органов и систем.

Читайте также:  Немеет ли голова при всд

При резко выраженной артериальной гипотонии, брадикардии, ваготонии назначают психостимуляторы растительного происхождения – настойка лимонника, женьшеня, заманихи, аралии, экстракт элеутерококка и родиолы. Иногда возможна их комбинация на короткий период с небольшими дозами ацефена, кофеин-бензоат натрия, кофетамина.

Детям с СВД на фоне резидуально-органических изменений центральной, нервной системы показано применение нейрометаболических стимуляторов (церебропротекторы – ноотропил, пангогам и др.). Для улучшения микроциркуляции назначают трентал, кавинтон, стугерон, учитывая при этом данные исходного вегетативного статуса. При симпатикотонии используют препараты калия, витамины (В4, Е), а при ваготонии – пиридоксальфосфат (витамин В.6).

В настоящее время в лечении практически любой формы СВД широко применяют биологически активные добавки растительного происхождения, в состав которых входят коферменты, микроэлементы и витамины.

В целях профилактики родителям следует придерживаться укрепляющих и оздоровительных мер. Необходимо сменить образ жизни не только ребенка, но и всей семьи. Для этого требуется поддерживать хорошие семейно-бытовые отношения, предотвращать конфликтные ситуации, нейтрализовать психосоциальные стрессы. Физические нагрузки детей должны быть обязательными и посильными. Физическое здоровье должно сочетаться с правильным питанием, которое описано в разделе лечение. Обязательным для профилактики является саноторно-курортная реабилитация больных. На выздоровление хорошее влияние оказывает морское купание, минеральные воды, горный воздух, прогулки сосновым лесом.

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Синдрома вегетативной дистонии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику: Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

По материалам www.eurolab.ua

Вегето-сосудистая дистония ( С ВД), или нейроциркуляторная дистония (НЦД), или современная интерпретация названия заболевания, как синдром вегетативной дистонии (СВД) — это не редко встречающееся заболевание, в основе которого нарушение регуляции со стороны вегетативной нервной системы работы внутренних органов, обменных процессов в организме. Апогей вспышек заболевания приходится на подростковый возраст. Но и среди детей предрасположенность тоже наблюдается.

Вегетативная нервная система в организме человека представлена работой двух отделов: симпатического и парасимпатического. Каждый из них выполняет свои строго определенные функции и заметно проявляется в конкретных ситуациях. Эти два отдела нервной системы, которые контролируют согласованность жизненно важных действий всех внутренних органов с параметрами внешней среды и факторами человеческого воздействия. Как внутренний логический двигатель, который служит гарантом адекватной работы организма в конкретных жизненных обстоятельствах и предотвращает во-первых, бесполезную активность, а во-вторых, чрезмерную перегрузку и преждевременный износ.

А происходит неадекватность реагирования организма на внешние факторы. Так, в результате психологического стресса у человека наблюдаются расстройство желудка, появляется кожный зуд или другие физические реакции, возникновение которых ничем не обусловлено. Или, напротив, в ситуациях, когда требуется повышенное внимание, скорость реакции, жизненная активность, человека клонит в сон, одолевают приступы апатии, синдром усталости.

Во всех описанных случаях врачи констатируют синдром вегетативной дистонии и выписывают медикаментозное лечение. Стоит заметить, что по причине схожести некоторых признаков заболевания СВД с нарушениями работы конкретных органов, вполне вероятны ошибочные методы лечения. При малейших подозрениях на СВД, врачи справедливо требуют проведения всестороннего обследования.

Среди основных причин можно назвать такие:

  1. 1. Наследственность;
  2. 2. Физические особенности конституции тела ребенка;
  3. 3. Негативные признаки процесса вынашивания ребенка и протекания родов;
  4. 4. Подростковый период может стать временем проявления скрытого синдрома вегетативной дистонии;
  5. 5. Индивидуальность психологии ребенка или социальные факторы (семейные проблемы, взаимоотношения со сверстниками, одноклассниками и пр.)
  6. 6. Ведение нездорового малоподвижного образа жизни или, напротив, чрезмерные физические усилия, интеллектуальное переутомление;
  7. 7. Получение травм головного или спинного мозга, онкозаболевания, курсы химиотерапии, облучение, токсические отравления;
  8. 8. Хронические болезни внутренних органов или органические психические расстройства.

Это основные предпосылки, вызывающие проявление или развитие синдрома вегетадистонии. Обращать на них внимание врача стоит обязательно при осмотре пациента.

Стоит понимать, что вегетативно-сосудистая дистония может быть самостоятельным заболеванием, возникшим при определенных обстоятельствах, а может являться следствием заболевания внутренних органов (печени, сердца, желудка и т.п.). В любом случае, СВД — это прямое нарушение конкретного отдела вегетативной нервной системы, и нужно обязательно и как можно быстрее выяснить – какого. С целью благополучно разрешить эти вопросы, врач-педиатр назначает проведение значительного количества различных анализов и медицинских исследований. Сегодня нет быстро и безошибочно четко определяющей системы установления объектов поражения вегетативной нервной системы. И только методом исключения всех возможных заболеваний внутренних органов, которые имеют подобные физические симптомы, можно выявить заболевание СВД.

В заключительном диагнозе, как правило, указывается причина синдрома вегетативной дистонии. Например, вегетативная дистония пубертатного периода, или посттравматическая, или на фоне резидуально-органического поражения центральной нервной системы и др. Врачу не сложно определить даже поврежденный отдел вегетативной нервной системы, т.е. симпатический или парасимпатический.

Вегетативная дистония обычно оценивается по ведущему клиническому проявлению: артериальная гипотония, артериальная гипертензия, кардионевроз, дыхательный невроз, дискинезия желчевыводяших путей и т. д. В зависимости от ведущего синдрома выделяют также и клиническую форму. Чаще всего болезнь сказывается на работе органов дыхания, сердечно-сосудистой системы и пищеварения. Каждая из вышеназванных форм вегетативной дистонии характеризуется набором симптомов. Например, артериальное давление, дыхательный невроз, тошнота, изжога, запоры, боли в желудке, легких, сердце. Описывая болевые самоощущения, ребенок может использовать такие метафоры, как «что-то мешает в сердце» (или другом органе). Болевой синдром курсирует по телу, зачастую наблюдаются депрессивные состояния, отсутствие апатита, слабость.

Однозначно, что при первых подозрениях на СВД, следует немедленно провести обследование. Т.к. чем раньше будет начат процесс лечения, тем быстрее ликвидируются симптомы и наметятся физические улучшения. Говорить о полноценном излечении от такого сложного заболевания нервной вегетативной системы нельзя. Но, создать условия, при которых организм будет наименьшим образом чувствовать проявления СВД, и даже практически забыть о них, — это вполне достижимые результаты.

Как уже отмечалось выше, лечить СВД и предотвращать симптомы проявления этого заболевания нужно всю жизнь. Система лечения назначается только в индивидуальном порядке и только в комплексе. Другими словами, прямое воздействие на фактор проявления СВД (снижение/повышение давления, стабилизация работы желудочно-кишечного тракта, принятие антидепрессантов, снятие головной боли и пр.) эффективно сочетается с психосоматическими мероприятиями и общими оздоровительными укрепляющими процедурами. Использование медикаментозных лечебных препаратов допускается лишь при легком протекании заболевания.

Курс оздоровительных мероприятий начинается с установки здорового режима дня, при котором ребенок сможет полноценно высыпаться, питаться и развиваться. Сон – не менее 8 часов, прогулки на свежем воздухе с посильной физической активностью – около 2-х часов ежедневно (предпочтение спортивной ходьбе, бегу, спортивным играм, но абсолютное исключение любых форм силовой подготовки и борьбы) , и, конечно, умственная нагрузка.

Особое значение приобретает пищевой рацион малыша. В зависимости от особенностей протекания СВД, корректируют и употребляемые продукты. Так, при повышенном давлении противопоказаны кофе, шоколад, газированные напитки с содержанием кофеина. Следует контролировать употребление соли и солесодержащих продуктов, жирного зажаренного мяса, сладостей. В любом случае, полезна вегетарианская диета и достаточное употребление зелени и фруктов.

Особое значение для качественного оздоровления ребенка, страдающего СВД, имеют массажные процедуры, закаливание, иглоукалывание, физиотерапия, психосоматические меры воздействия (гипноз, аутогенная тренировка, всевозможные способы релакса, воздействие НЛП-практикой). Не менее важным остается создание благоприятной обстановки в семье и в близком окружении. В совокупности данные мероприятия смогут позитивно повлиять на общее физическое состояние ребенка, а по возможности, даже исключить употребление медикаментов.

По материалам medkids.ru

fobii.org


Смотрите также

Календарь

ПНВТСРЧТПТСБВС
     12
3456789
10111213141516
17181920212223
24252627282930
31      

Мы в Соцсетях

 

vklog square facebook 512 twitter icon Livejournal icon
square linkedin 512 20150213095025Одноклассники Blogger.svg rfgoogle