Пароксизмальная активность что это такое


Пароксизмальная активность головного мозга - что это такое? - Студиорум

Пароксизмами называют кратковременные внезапно возникающие и резко прекращающиеся расстройства, склонные к повторному появлению.

Пароксизмально могут возникать самые различные психические (галлюцинации, бред, помрачение сознания, приступы тревоги, страха или сонливости), неврологические (судороги) и соматические (сердцебиение, головные боли, потливость) расстройства.

В клинической практике наиболее частая причина возникновения пароксизмов — эпилепсия, однако пароксизмы характерны и для некоторых других заболеваний, например для мигрени (см. раздел 12.3) и нарколепсии (см. раздел 12.2).

Эпилептиформные пароксизмы

К эпилептиформным пароксизмам относят кратковременные приступы с самой различной клинической картиной, непосредственно связанные с органическим поражением мозга.

Эпилептиформная активность может выявляться на ЭЭГ в виде одиночных и множественных пиков, одиночных и ритмически повторяющихся (частотой 6 и 10 в секунду) острых волн, кратковременных вспышек высокоамплитудных медленных волн и особенно комплексов «пик—волна», хотя эти явления регистрируются и у людей без клинических признаков эпилепсии.

Существует множество классификаций пароксизмов в зависимости от локализации очага поражения (височные, затылочные очаги и др.

), возраста появления (детская эпилепсия — пикнолепсия), причин возникновения (симптоматическая эпилепсия), наличия судорог (судорожные и бессудорожные пароксизмы).

Одной из наиболее распространенных классификаций является разделение припадков по ведущим клиническим проявлениям.

Большой судорожный припадок (grand mal) проявляется внезапно возникающим выключением сознания с падением, характерной сменой тонических и клонических судорог и последующей полной амнезией. Продолжительность припадка в типичных случаях составляет от 30 с до 2 мин.

Состояние пациентов меняется в определенной последовательности. Тоническая фаза проявляется внезапной утратой сознания и тоническими судорогами. Признаками выключения сознания являются утрата рефлексов, реакций на посторонние раздражители, отсутствие болевой чувствительности (кома).

Вследствие этого больные, падая, не могут защитить себя от тяжелых травм. Тонические судороги проявляются резким сокращением всех групп мышц и падением. Если в момент возникновения припадка в легких находился воздух, наблюдается резкий крик. С началом припадка дыхание прекращается.

Лицо сначала бледнеет, а затем нарастает цианоз. Продолжительность тонической фазы 20—40 с. Клоничвская фаза также протекает на фоне выключенного сознания и сопровождается одновременным ритмическим сокращением и расслаблением всех групп мышц.

В этот период наблюдаются мочеиспускание и дефекация, появляются первые дыхательные движения, однако полноценное дыхание не восстанавливается и цианоз сохраняется. Воздух, выталкиваемый из легких, образует пену, иногда окрашенную кровью вследствие прикуса языка или щеки. Продолжительность тонической фазы до 1,5 мин.

Припадок завершается восстановлением сознания, однако еще в течение нескольких часов после этого наблюдается сомноленция. В это время пациент может ответить на простые вопросы врача, но, предоставленный сам себе, глубоко засыпает.

У отдельных больных клиническая картина припадка может отличаться от типичной. Нередко одна из фаз судорог отсутствует (тонические и клонические припадки), однако обратной последовательности фаз не наблюдается никогда.

Примерно в половине случаев возникновению припадков предшествует аура (различные сенсорные, моторные, висцеральные или психические явления, крайне кратковременные и одинаковые у одного и того же больного).

Клинические особенности ауры могут указывать на локализацию патологического очага в мозге (соматомоторная аура — задняя центральная извилина, обонятельная — крючковидная извилина, зрительная — затылочные доли).

Некоторые пациенты за несколько часов до возникновения припадка испытывают неприятное ощущение разбитости, недомогания, головокружения, раздражительности. Эти явления называются предвестниками припадка.

Малый припадок (petit mal) — кратковременное выключение сознания с последующей полной амнезией. Типичным примером малого припадка является абсанс, во время которого больной не меняет позы.

Выключение сознания выражается в том, что он прекращает начатое действие (например, замолкает в разговоре); взор становится «плавающим», неосмысленным; лицо бледнеет. Через 1—2 с пациент приходит в себя и продолжает прерванное действие, не помня ничего о припадке.

Судорог и падения не наблюдается. Другие варианты малых припадков — сложные абсансы, сопровождающиеся абортивными судорожными движениями вперед (пропульсии) или назад (ретропульсии), наклонами по типу восточного приветствия (салам-припадки).

При этом больные могут потерять равновесие и упасть, но тут же встают и приходят в сознание. Малые припадки никогда не сопровождаются аурой или предвестниками.

Большую сложность для диагностики представляют бессудорожные пароксизмы, эквивалентные припадкам. Эквивалентами припадков могут быть сумеречные состояния, дисфории, психосенсорные расстройства.

Сумеречные состояния — внезапно возникающие и внезапно прекращающиеся расстройства сознания с возможностью совершения довольно сложных действий и поступков и последующей полной амнезией. Сумеречные состояния подробно описаны в предыдущей главе (см. раздел 10.2.4).

Во многих случаях эпилептиформные пароксизмы не сопровождаются потерей сознания и полной амнезией. Примером таких пароксизмов являются дисфории — внезапно возникающие приступы измененного настроения с преобладанием злобно-тоскливого аффекта.

Сознание не помрачено, но аффективно сужено. Больные возбуждены, агрессивны, злобно реагируют на замечания, проявляют недовольство во всем, высказываются резко оскорбительно, могут ударить собеседника. После завершения приступа пациенты успокаиваются.

Они помнят о случившемся и извиняются за свое поведение. Возможно пароксизмальное возникновение патологических влечений: так, проявлением эпилептиформной активности бывают периоды неумеренного употребления спиртного — дипсомании.

В отличие от больных алкоголизмом такие пациенты вне приступа не испытывают выраженной тяги к алкоголю, употребляют спиртное умеренно.

Почти любой симптом продуктивных расстройств может быть проявлением пароксизмов. Изредка встречаются пароксизмально возникающие галлюцинаторные эпизоды, неприятные висцеральные ощущения (сенестопатии) и приступы с первичным бредом. Довольно часто во время приступов наблюдаются описанные в главе 4 психосенсорные расстройства и эпизоды дереализации.

Психосенсориые припадки проявляются ощущением, что окружающие предметы изменили размеры, цвет, форму или положение в пространстве. Иногда появляется чувство, что части собственного тела изменились («расстройства схемы тела»).

Дереализация и деперсонализация при пароксизмах могут проявляться приступами deja vu и jamais vu. Характерно, что во всех указанных случаях у пациентов сохраняются довольно подробные воспоминания о болезненных переживаниях.

Несколько хуже запоминаются реальные события в момент припадка: больные могут вспомнить лишь фрагменты из высказываний окружающих, что указывает на измененное состояние сознания. М. О.

Гуревич (1936) предложил отличать подобные расстройства сознания от типичных синдромов выключения и помрачения сознания и обозначил их как «особые состояния сознания».

Больной 34 лет с младенческого возраста наблюдается у психиатра в связи с задержкой психического развития и частыми пароксизмально возникающими приступами. Причиной органического поражения мозга является перенесенный на первом году жизни отогенный менингит. На протяжении всех последних лет припадки возникают по 12—15 раз в день и отличаются стереотипностью проявлений.

За несколько секунд до начала пациент может предчувствовать приближение приступа: внезапно он берет себя рукой за правое ухо, другой рукой придерживает живот, через несколько секунд поднимает ее к глазам. На вопросы не отвечает, инструкций врача не выполняет. Через 50—60 с приступ проходит.

Больной сообщает, что в это время чувствовал запах гудрона и слышал в правом ухе грубый мужской голос, высказывавший угрозы. Иногда одновременно с этими явлениями возникает зрительный образ — человек белого цвета, черты лица которого рассмотреть не удается.

Пациент довольно подробно описывает болезненные переживания во время приступа, заявляет также, что чувствовал прикосновения врача в момент припадка, однако не слышал обращенной к нему речи.

В описанном примере мы видим, что в отличие от малых припадков и сумеречных помрачений сознания у больного сохраняются воспоминания о перенесенном приступе, однако восприятие реальности, как и следует ожидать при особых состояниях сознания, фрагментарное, неотчетливое.

Феноменологически данный пароксизм весьма близок к ауре, предшествующей большому судорожному припадку. Подобные явления указывают на локальный характер приступа, на сохранение нормальной активности других отделов мозга.

В описанном примере симптоматика соответствует височной локализации очага (данные анамнеза подтверждают такую точку зрения).

Наличие или отсутствие очаговых (фокальных) проявлений — важнейший принцип Международной классификации эпилептиформных пароксизмов (табл. 11.1). В соответствии с Международной классификацией припадки разделяют на генерализованные (идиопатические) и парциальные (фокальные).

Большое значение для дифференциальной диагностики данных вариантов пароксизмов имеет электроэнцефалографическое обследование.

Генерализованным припадкам соответствует одновременное появление патологической эпилептической активности во всех отделах мозга, в то время как при фокальных припадках изменения электрической активности возникают в одном очаге и только позже могут затронуть другие участки мозга. Существуют и клинические признаки, характерные для парциальных и генерализованных приступов.

Генерализованные припадки всегда сопровождаются грубым расстройством сознания и полной амнезией.

Поскольку припадок сразу нарушает работу всех отделов мозга одновременно, больной не может чувствовать приближения приступа, ауры никогда не наблюдается.

Типичным примером генерализованных припадков являются абсансы и другие виды малых припадков. Большие судорожные припадки относятся к генерализованным, только если они не сопровождаются аурой.

Таблица 11.1. Международная классификация эпилептических пароксизмов

Классы припадков Рубрика в МКБ-10 Клиническая характеристика Клинические варианты
Генерализованные (идиопатические) G40.3 Начинаются без видимой причины, сразу с отключения сознания; на ЭЭГ двусторонняя синхронная эпилептическая активность в момент приступа и отсутствие патологии в межприступном периоде; хороший эффект от применения стандартных противосудорожных средств Тонико-клонические (grand mal)Атонические Клонические Тонические Типичные абсансы (petit mal)Атипичные абсансы и миоклонические припадки
Парциальные (фокальные) G40.0,G40.1,G40.2 Сопровождаются аурой, предвестниками или нет полного отключения сознания; асимметрия и очаговая эпилептическая активность на ЭЭГ; часто органическое заболевание ЦНС в анамнезе Височная эпилепсия [G40.0]Психосенсорные и джексоновские припадки [G40.1]С амбулаторными автоматизмами [G40.2]Вторично-генерализованные (grand mal)

Парциальные (фокальные) припадки могут не сопровождаться полной амнезией. Психопатологическая симптоматика их разнообразна и точно соответствует локализации очага.

Типичными примерами парциальных приступов являются особые состояния сознания, дисфории, джексоновские припадки (двигательные припадки с локализацией в одной конечности, протекающие на фоне ясного сознания). Довольно часто локальная эпилептическая активность позже распространяется на весь мозг.

Этому соответствуют потеря сознания и возникновение клонико-тонических судорог. Такие варианты парциальных припадков обозначаются как вторично-генерализованные. Примерами их служат приступы grand mal, возникновению которых предшествуют предвестники и аура.

Разделение припадков на генерализованные и парциальные имеет существенное значение для диагностики. Так, генерализованные припадки (как grand mal, так и petit mal) в основном служат проявлением собственно эпилептической болезни (генуинной эпилепсии).

Парциальные припадки, напротив, весьма неспецифичны и могут встретиться при самых различных органических заболеваниях головного мозга (травмы, инфекции, сосудистые и дегенеративные заболевания, эклампсия и др.).

Так, появление парциальных припадков (вторично-генерализованных, джексоновских, сумеречных состояний, психосенсорных расстройств) в возрасте более 30 лет нередко оказывается первым проявлением внутричерепных опухолей и других объемных процессов в мозге. Эпилептиформные пароксизмы — частое осложнение алкоголизма.

В этом случае они возникают на высоте абстинентного синдрома и прекращаются, если больной длительно воздерживается от употребления спиртного. Следует учитывать, что некоторые лекарственные средства (камфора, бромкамфора, коразол, бемегрид, кетамин, прозерин и другие ингибиторы холинэстеразы) могут также провоцировать эпилептические припадки.

Опасным пароксизмально возникающим состоянием является эпилептический статус — серия эпилептических припадков (чаще grand mal), между которыми больные не приходят в ясное сознание (т.е. сохраняется кома). Повторные судорожные приступы приводят к гипертермии, нарушению кровоснабжения мозга и ликвородинамики.

Нарастающий отек мозга вызывает расстройства дыхания и сердечной деятельности, которые бывают причиной смерти (см. раздел 25.5). Эпилептический статус нельзя назвать типичным проявлением эпилепсии — чаще всего он наблюдается при внутричерепных опухолях, травмах головы, эклампсии.

Он также встречается при внезапном прекращении приема противосудорожных средств.

пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: https://auno.kz/uchebnik-po-psixiatrii/123-paroksizmalnye-rasstrojstva.html

Пароксизмальная активность головного мозга — что это

Пароксизмальная активность головного мозга довольно широкое понятие, характеризующее  проявления определённого круга расстройств.

Данный вид активности головного мозга представляет собой  электрическую активность коры больших полушарий, на одном из участков которого процессы возбуждения превышают процессы торможения.

В данном случае процесс возбуждения отличается внезапным началом, быстрым течением и таким же внезапным окончанием.

На ЭЭГ возникающая пароксизмальная активность отображается в виде  острых волн, которые характеризуются  максимально быстрым достижением своего пика (высшей точки). Существует два вида пароксизмальной активности головного мозга:  эпилептическая и не эпилептическая.

Эпилептическая пароксизмальная активность провоцируется такое заболевание, как эпилепсия. Эпилепсия – это хроническая патология головного мозга, выражающая себя в виде различного рода припадков, склонных к повторению.

Эпилептический припадок может быть судорожным или бессудорожным. Существует довольно широкая типология припадков:

  • Большой судорожный припадок.
  • Малый припадок.
  • Психосенсорные припадки.
  • Сумеречное состояние сознания.
  • Генерализованные припадки.
  • Парциальные (фокальные).

Не эпилептическая пароксизмальная активность  выражается следующими симптомами:

  • Вегетативные расстройства (головокружения, перепады давления, тошнота, тахикардия, стенокардия, слабость, расстройство стула, озноб, удушье, одышка, потливость, боли в левой части грудной клетки).
  • Головные боли.
  • Гиперкинетические нарушения: тики, миоклонические  вздрагивания, синдром Фридрейха, болезнь Унферрихта-Лундборга, атаксия, дизартрия, болезнь Крампи  и т.д.
  • Дистонические синдромы мышечной системы (искривление туловища, торсиинный спазм, сколиоз).
  • Мигрени (простые и с аурой).

Неэпилептическая форма чаще всего встречается у детей, подростков, пожилого населения, а также у людей, склонных к невротическим расстройствам.

Причины

  • Нарушение метаболизма организма. Сюда относятся: гипотиреоз и гипертиреоз, сахарный диабет, болезнь Кушинга, климакс и т.д.
  • Психовегетативный синдром: неврозы, депрессии, фобии, истерическое развитие личности, мании и т.д.;
  • Усиление симптомов может вызвать обострение следующих заболевания: пиелонефрит, печёночная недостаточность, пневмония и т.д.
  • Алкогольные и наркотические интоксикации.

Исследование с помощью  электроэнцефалограммы (ЭЭГ)

ЭЭГ один из самых популярных методов диагностики многих видов заболеваний. Он предназначен для исследования электрической активности головного мозга, не повреждая покровов головы.

  С помощью специальных электродов происходит снятие показаний активности головного мозга в виде альфа-, бета-, тета-  и дельта-волн.

При пароксизмах нарушается в основном именно альфа-ритм (в норме он наблюдается в состоянии покоя).

Именно ЭЭГ может обнаружить пароксизмальную активность. При  том или ином виде мозговой активности изменяется ритм волн. При пароксизмальной активности головного мозга происходит резкий рост амплитуды волны, а также хорошо заметно, что такая активность имеет центры – очаги.  ЭЭГ способно обнаружить не только локализацию  очага пароксизмальной активности, но и его размер.

Активность мозга выводится графически – можно увидеть длину и частоту каждой волны  в момент бодрствования, засыпания, глубоко сна, тревоги, умственной деятельности и т.д.

При пароксизмальной активности коры больших полушарий волны будут выглядеть следующим образом:  будут преобладать пики, пики могут чередоваться с медленной (длинной) волной, а при усиленной активности будут наблюдаться так называемые спайк-волны – большое количество пиков, идущих друг за другом.

Лечение

Прежде всего, лечат не саму пароксизмальную активность, а её причины и последствия. В зависимости от заболевания, которое послужило началом пароксизмов.

  • Если это травма головы, то устраняют локализованное повреждение, восстанавливают кровообращение, а далее идёт симптоматическое лечение.
  • При эпилепсии сначала ищут то, что её может вызвать (опухоль, например). Если эпилепсия врождённая, то в основном борются с количеством припадков, болевым синдромом и пагубными последствиями для психики.
  • Если пароксизмы вызывают проблемы с давлением, то лечение будет направлено на терапию сердечно-сосудистой системы и т.д.

Главное каждый должен знать, что если врач пишет в заключении «наличие пароксизмальной активности головного мозга» — это не окончательный диагноз. И совершенно точно не означает, что у вас должна обнаружится эпилепсия или другое серьёзное заболевание. Рекомендуется не паниковать, а пройти обследование у терапевта, невролога и психотерапевта.

Источник: http://moyagolova.ru/paroksizmalnaya-aktivnost-golovnogo-mozga-chto-eto/

Электроэнцефалография

Диагностика

Электроэнцефалография – регистрация электрических потенциалов головного мозга через неповрежденные покровы головы. Регистрация биопотенциалов непосредственно с обнаженного мозга называется электрокортикографией. Электроэнцефалография — самая распространенная в настоящее время методика, позволяющая определить функциональное состояние головного мозга.

Электроэнцефалограмма (ЭЭГ), зарегистрированная через неповрежденные покровы черепа, представляет собой суммарную активность большого количества клеток мозга я состоит из многих частотных компонентов. Основными компонентами у здорового человека в условиях покоя являются так называемые альфа- и бета-волны.

Альфа-волны — правильные ритмические колебания с частотой 8— 12 в секунду и амплитудой 30—70 мкВ; наиболее четко выражены они в задних отделах мозга (в затылочной и теменной областях).

Бета-волны — колебания частотой 13—30 в секунду и амплитудой 10—30 мкВ; наиболее отчетливы они в передних отделах мозга (в лобной и височной областях).

На ЭЭГ здорового человека нередко отмечаются колебания порядка 1—7 колебаний в секунду, но амплитуда их не превышает 20—30 МК'В.

Следует иметь в виду, что существуют некоторые индивидуальные различия в показателях биоэлектрической активности мозга.

Так, на ЭЭГ некоторых здоровых лиц отсутствует альфа-ритм (до 10—30% от общего числа обследованных) и, наоборот, в некоторых случаях альфа-активность усилена по сравнению с наиболее часто встречающимися вариантами нормы.

При различных патологических состояниях компоненты изменяются по частоте, амплитуде, форме и пр.

Большое диагностическое значение имеет присутствие на ЭЭГ патологических форм активности дельта-волн, 1—3 в секунду, продолжительностью 250—1000 мс; тета-волн, 4—7 в секунду, продолжительностью 125—250 мс; острых волн — треугольных колебаний с острой вершиной — 80—200 мс; пиков— иглоподобных колебаний продолжительностью меньше 80 мс; пароксизмальной активности волн различного диапазона; комплексов «спайк-волна» и др.

В настоящее время в электрофизиологии считается установленным факт нозологической неспецифичности отдельных компонентов ЭЭГ. Дискутабельным остается вопрос лишь о специфичности комплексов «спайк-волна», которые большинство исследователей признают патогномоничным электрографическим признаком эпилепсии.

В специальной литературе существуют две точки зрения по поводу пароксизмальной активности. Одни авторы считают, что пароксизмальный тип активности на ЭЭГ является признаком эпилепсии.

По мнению же большинства исследователей, наличие пароксизмальной активности является признаком изменения функционального состояния групп нейронов мезодиэнцефального уровня, т. е.

данный вид биоэлектрической активности отражает локализацию процесса независимо от его характера.

При исследовании биоэлектрической активности мозга при различных патологических состояниях большое значение имеет применение различных функциональных проб как способа активации патологических форм активности ЭЭГ, особенно когда фоновая ЭЭГ не обнаруживает отклонений от нормы, несмотря на четкие клинические симптомы болезни. К таким пробам относятся: световое раздражение (непрерывное, прерывистое, ритмическое), гипервентиляция (усиленное глубокое дыхание в течение 3-5 мин), фармакологические воздействия (в зависимости от характера заболевания), звуковое, раздражение и др.

Установлено, что электроэнцефалография помогает уточнить локализацию и величину патологического очага при органических поражениях головного мозга, тяжесть общих изменений функционального состояния мозга, а также динамику локальных и общих изменений электрической активности головного мозга. Наиболее информативными оказываются данные ЭЭГ при различных формах эпилепсии, опухолях (внутримозговых и внемозговых), сосудистых поражениях мозга (особенно при острых расстройствах мозгового кровообращения), при открытой и закрытой черепно-мозговой травме и воспалительных процессах.

Так при эпилепсии установлен ряд электрографических признаков, позволяющих уточнить диагноз этого заболевания, в ряде случаев определить даже тип припадка.

По мнению многих авторов, занимающихся изучением эпилепсии большой припадок вызывает ускорение ритмов ЭЭГ, психомоторный – замедление электрической активности, а малый припадок — чередование периодов быстрых и медленных колебаний.

Все электрические потенциалы мозга имеют необычно высокие амплитуды, в несколько раз превышающие амплитуды фоновой активности.

В межприступный период на ЭЭГ больных эпилепсией независимо от типа припадков, как правило, регистрируются пароксизмальная активность — высоковольтные заостренные электрические потенциалы тета-, дельта- и альфа-диапазона, а иногда и более быстрые пароксизмальные ритмы 14—16 в секунду, резко отличающиеся от исходной ритмики высокой амплитудой. Чаще всего пароксизмальная активность регистрируется в ритме 3—4 в секунду. Эти билатерально-синхронные колебания возникают, как правило, одновременно во всех областях мозга, но в некоторых случаях наблюдаются лишь в одной или нескольких областях мозга, что является топико-диагностическим признаком.

Пароксизмальный тип активности на ЭЭГ больных эпилепсией связан с возникновением синхронного разряда необычно большого числа групп нейронов.

Вторым электрографическим признаком эпилепсии является наличие на ЭЭГ так называемых пиков (спайков) и острых волн, эпизодических или устойчивых, иногда локальных. Локальные пики или острые волны указывают на фокус эпилептического разряда. Иногда пики сопровождаются медленными волнами, образуя комплекс «пик-волна».

Комплексы «пик-волна» могут быть локальными или распространенными или же регистрируются в виде синхронных разрядов.

Таким образом, наличие на ЭЭГ “пиков” пароксизмальной активности, острых волн и комплексов «спайк-волна» (или «острая волна — медленная волна») отражает особое функциональное состояние головного мозга, а именно его судорожную готовность, и обозначается как эпилептический тип активности.

Следует, однако, еще раз отметить, что каждый вид электрической активности в отдельности (кроме комплекса «спайк-волна») может наблюдаться на ЭЭГ при самых различных патологических состояниях мозга и совсем не свидетельствовать о его судорожной готовности.

Но совокупность всех этих признаков пойти всегда говорит о наличии эпилепсии. Нормальная ЭЭГ при эпилепсии в межприступном периоде обнаруживается у 5—20% больных. В основном это больные с редкими припадками или глубоко расположенными эпилептическими очагами (в области гиппокампа и др.).

Поэтому нормальная ЭЭГ не является категорическим отрицанием клинически проявляющейся эпилепсии. Регистрация электрической активности мозга в условиях покоя может и не выявить так называемую эпилептическую активность.

В таких случаях помогает функциональная электроэнцефалография — запись в процессе применения различных функциональных нагрузок.

Особенно важной и в какой-то мере специфической функциональной пробой для больных эпилепсией является гипервентиляция, наиболее часто обнаруживающая изменения ЭЭГ, отсутствующие в фоновой записи.

Большое значение имеет применение некоторых фармакологических препаратов (метразол, эвипан и др.), а также воздействие ритмической световой стимуляции.

Менее существенно применение звукового раздражения.

Метод электроэнцефалографии — ценное подспорье для врача в топической диагностике опухолевых поражений мозга.

При опухолях больших полушарий (височная, затылочная, теменная локализация) в 70—80% случаев на электроэнцефалограммах выражена межполушарная асимметрия с наличием фокуса патологической активности в виде полиморфных дельта-волн соответственно области поражения. В непораженном полушарии мозга изменения ЭЭГ либо отсутствуют либо легко выражены.

Опухоли задней черепной ямки в большом проценте случаев не сопровождаются какими-либо изменениями показателей мозговых потенциалов.

При острых нарушениях мозгового кровообращения картина биоэлектрической активности неодинакова при поражениях разных сосудистых систем мозга, определяясь в основном локализацией и распространенностью патологического очага и в меньшей степени характерам инсульта (кровоизлияние, размягчение). Таким образом, сохраняются те же закономерности, какие были установлены при опухолях мозга различной локализации.

За последние годы при электроэнцефалографическом исследовании больных с поражением магистральных артерий головы применяются специальные функциональные сосудистые пробы, направленные на ограничение кровотока в определенных магистральных сосудах и производимые с большой осторожностью (кратковременное попеременное сдавление сонных артерий, изменение положения головы — тест на проходимость позвоночных артерий). Использование данных функциональных проб способствует установлению проходимости сосуда, возможностей компенсации нарушенного мозгового кровообращения (т. е. состояния коллатерального кровотока в мозге) и путей ее. При поражении внутримозговых сосудов эти сосудистые пробы вызывают изменения на ЭЭГ значительно реже, что в ряде случаев может служить дифференциальным признакам для выявления бассейна пораженного сосуда.

Изменения ЭЭГ при черепно-мозговой травме, согласно данным многих исследователей, зависят от тяжести травмы. При легкой черепно-мозговой травме изменения могут отсутствовать либо регистрируются лишь незначительные нарушения показателей мозговых потенциалов в виде усиления частых колебаний, наличия отдельных острых волн при сохранности, но неравномерности альфа-ритма.

При травме средней тяжести на фоновых ЭЭГ, как правило, отмечается наличие медленных колебаний тета- и дельта-диапазона на фоне сохранного, но замедленного и нерегулярного альфа-ритма. При этом возможно наличие межполушарных асимметрий, а также электрографических признаков поражения мозгового ствола.

При тяжелой черепно-мозговой травме (с глубокой потерей сознания) на ЭЭГ характерно доминирование во всех областях высокоамплитудных тета-волн, на фоне которых выявляются разряды грубой дельта-активности (l 1/2—2 колебания в секунду), свидетельствующие о больших изменениях функционального состояния мозга и в первую очередь его срединных структур. В некоторых случаях на фоне тяжелых диффузных изменений биоэлектрической активности мозга наблюдаются межполушарные асимметрии и очаговые изменения соответственно области воздействия травмы. При выходе больного из тяжелого состояния при благоприятном исходе отмечается уменьшение медленных волн на ЭЭГ. Однако патологические изменения биопотенциалов мозга при тяжелой черепно-мозговой травме отличаются большой стойкостью, сохраняясь иногда очень долго. Крайне важным диагностическим тестам, определяющим угасание жизнедеятельности мозга при тяжелых черепно-мозговых травмах, является наличие так называемого биоэлектрического молчания или нулевой ЭЭГ.

При субдуральных гематомах, развившихся в результате черепно-мозговой травмы, на ЭЭГ регистрируются межполушарная асимметрия или очаговые нарушения на фоне значительно выраженных диффузных изменений биоэлектрической активности мозга.

Следует иметь в виду, что электрическая активность мозга может изменяться в зависимости от состояния уровня бодрствования. Так, во время физиологического сна (у здорового человека) ЭЭГ изменяется в зависимости от глубины сна, в связи с чем выделены четыре электроэнцефалографические стадии сна.

Первая стадия — дремота. На ЭЭГ доминирует бета-активность, на фоне которой регистрируются группы медленных ритмов и единичные (или группы) альфа-волны. Вторая стадия — легкий сон.

Появляются так называемые веретена сна — правильные синусоидальные колебания 13—20 в секунду различной амплитуды (до 50 мкВ). Третья стадия — сон средней глубины. Группы веретен перемежаются с медленными колебаниями (тета и дельта) большой амплитуды.

Четвертая стадия — глубокий сон (или «медленный»). Доминируют медленные ритмы, в основном дельта-диапазона, большой амплитуды (до 100 мкВ). В этой стадии сна выделяют короткие промежутки так называемого быстрого сна, когда регистрируется лишь бета-активность небольшой амплитуды.

Функциональное значение «быстрого» сна пока мало изучено, но известно, что периоды «быстрого» сна физиологически необходимы.

Подобные изменения претерпевает ЭЭГ и во время медикаментозного сна, а также при различных видах наркоза. Поэтому в настоящее время электроэнцефалография широко применяется в нейрохирургических клиниках с целью контроля при наркозе.

В условиях реанимации большое значение имеет диагностика «смерти мозга» в запредельной коме. Известно, что запредельная кома характеризуется триадой симптомов — отсутствием реакции зрачков на свет, собственного дыхания и биоэлектрическим молчанием на ЭЭГ.

Сердечная деятельность поддерживается методами реанимации. Запредельная кома необратима и наличие указанных симптомов позволяет прекратить реанимацию.

Принято считать, что если в течение 24 ч (или 12 ч, по мнению некоторых авторов) на ЭЭГ регистрируется биоэлектрическое молчание, это является бесспорным признаком «смерти мозга».

Существуют рекомендации Международной комиссии обществ по электроэнцефалографии и нейрофизиологии по исследованию электроэнцефалографических признаков «смерти мозга».

При записи ЭЭГ предлагается соблюдать определенные технические условия, главным из которых является периодическое увеличение усиления до максимального при точной проверке фоновых шумов аппарата.

Предлагается также отсутствие биоэлектрической активности на ЭЭГ обозначить термином «нулевая кривая» или «плоская кривая».

Источник: http://spina.pro/diagnostika/ehlektroehncefalografija/

Заболевания с сопутствующими пароксизмами. Особенности пароксизмальных проявлений

Пароксизмом называют синдром клинических признаков, присущий какому-либо патологическому состоянию, который возникает спонтанно, на фоне видимого здорового состояния или как ухудшение хронического течения какой-либо болезни.

В основе пароксизма всегда лежат церебральные нарушения, поэтому, несмотря на большой набор разнохарактерных патологий, для которых может быть характерно проявление пароксизма, во всех случаях обнаруживается общая этиологическая картина.

Кроме того, характерными особенностями пароксизма являются: кратковременность, обратимость расстройств, склонность к регулярным рецидивам и стереотипность.

Другими словами, пароксизм, это – не отдельное заболевание, а свойство некоторых болезней проявляться в виде усиленной симптоматики по причине нарушения функций головного мозга. По этой причине возникновение пароксизмов склонно именно для церебральных патологий.

С целью выявления общих этиологических факторов, вызывающих пароксизмы при разных болезнях, было исследовано огромное количество пациентов с такими диагнозами как: эпилепсия, мигрень, вегетососудистая дистония, неврозы и невралгии.

Рассматривался широкий спектр диагностических критериев, начиная от картины крови и заканчивая изучением психического состояния пациентов на общем фоне факторов риска.

Благодаря данным исследованиям, была получена исчерпывающая картина факторов, способствующих возникновению пароксизмов, и дополнен список диагнозов, для которых свойственно проявление пароксизмального состояния.

Заболевания с характерными проявлениями пароксизма

  • Некоторые наследственные заболевания активно провоцируют появления пароксизмов центрального характера.

    Из них, наиболее часто встречаются системные дегенерации центральной нервной системы (болезнь Вильсона-Коновалова, болезнь Туретта), болезни обмена веществ, обусловленные наследственностью (фенилкетонурия, болезнь Гоше, лейкодистрофии, гликогенозы, галактоземии), группа эпилептических заболеваний и другие.

  • Органические заболевания нервной системы.

    В первом ряду находятся черепно-мозговые травмы, постравматические церебрастении, каузалгии. Новообразования в головном и спинном мозге, сосудистые патологии сетей головного мозга, инсульты, ишемические болезни, невралгии тройничного, языкоглоточного и верхнегортанного нерва.

  • Проявление пароксизмов характерно для некоторого ряда заболеваний психовегетативного синдрома: вегетососудистые патологии, синдром Чарлена, Синдром Сладера, неврозы, мигрени, депрессивные состояния, истерия, аффективные расстройства.
  • Пароксизмальные состояния при некоторых заболевания внутренних органов – врожденные пороки сердца, инфаркты миокарда, почечная недостаточность, уремия, острые гепатиты, печеночная кома, пневмонии, бронхиальная астма, злокачественные болезни легких, заболевания крови.
  • Болезни эндокринной системы и метаболические нарушения – феохромоцитома, болезнь Кушинга, климактерический синдром, гипоксия, гиперкапния;
  • Пароксизмы характерны всего ряда инфекционных энцефалитов, нейросифилиса, осложнений после вакцинации, паразитарных инвазий (цистицеркоза, эхинококкоза).
  • Часто провоцируют пароксизмальное состояние интоксикации вследствие алкогольного и наркотического отравления, длительного употребления некоторых лекарственных препаратов, технических отравлений.

Некоторые особенности пароксизмальных проявлений

Как уже говорилось, пароксизмы возникают по причине нарушений функциональности головного мозга и дополняют общую картину болезни симптомами, характерными для церебральных нарушений, что является одной из основных особенностей пароксизмов.

Необходимо различать первичный и вторичный пароксизмальный генез. Первичный характер пароксизмов обусловлен врожденными факторами проявления – генетической расположенностью или нарушениями в головном мозге, возникшими в период эмбрионального развития. Вторичные пароксизмы возникают при жизни по причине воздействия различных внутренних или внешних факторов.

Кроме того, современная наука отличает:

  • Пароксизмальная реакция – одноразовое, эпизодическое проявление пароксизма, в ответ на шоковое состояние нервной системы, к примеру, при резком повышении температуры тела, травмировании, острой кровопотере.
  • Пароксизмальный синдром сопровождает заболевание на протяжении всего течения.
  • Пароксизмальное состояние – регулярные кратковременные пароксизмальные приступы, затрагивающие все сферы организма. Наиболее часто пароксизмальное состояние сопровождает мигрень.

На ранних этапах болезни, пароксизмы служат защитным механизмом, стимулирующим компенсаторную составляющую, однако, при регулярном проявлении – в виде синдрома и состояния, сами начинают служить осложняющим фактором болезни.

Кроме того, существует упрощенная классификация пароксизмов по наличию причинно-следственных связей между эпилептическими проявлениями и пароксизмальным состоянием. Различают:

  • Пароксизмы эпилептической природы, сопровождающие одноименное заболевание либо дополняющие эпилептической симптоматикой другое органическое церебральное расстройство.
  • Пароксизмы неэпилептические, которые характеризуются простым усилением клинических признаков какой-либо болезни и не имеющие эпилептической основы.

В свою очередь, неэпилептические пароксизмальные состояния разделяют по преимущественному проявлению отдельных клинических признаков:

  • Мышечные дистонические синдромы, характеризующихся непроизвольными и неконтролируемыми повторяющимися спазмами отдельных мышечных групп – тики, судороги.
  • Миоклонические синдромы – резкие, короткие, единичные подергивания отдельной мышцы, мышечной группы или генерализованного состояния. В отличие от дистонических синдромов, отличаются единичным вздрагиванием за определенный промежуток времени.
  • Головные боли. Основной признак мигренеподобных пароксизмов.
  • Вегетативные расстройства с соответствующим набором симптоматики.

Мигренеподобные пароксизмы

Головные боли – один из самых частых признаков церебральных патологий. Выделены несколько основных этиологических причин, способствующих возникновению головной боли: сосудистые нарушения, мышечные напряжения, ликвородинамические причины, невралгическая этиология, смешанная и центральная.

Каждому этиологическому фактору свойственен отдельный механизм возникновения болевых ощущений, однако в основе всегда лежит нарушение функционирования нервных клеток головного мозга.

В частности, мигрени свойственны сосудистые нарушения, когда повышенное или пониженное кровяное давление в сети церебральных капилляров обеспечивают регулярную недостаточную трофику нейронов, либо происходит давление расширенных кровеносных сосудов на мозговые ткани.

Пароксизмы при мигрени принадлежат неэпилептическому ряду и выражаются в виде регулярных приступов болевых ощущений в области одной стороны головы. Болевые ощущения носят мучительный и весьма продолжительный характер, простираясь, порой, на несколько суток. Особенностью мигренеподобных пароксизмов является достаточная устойчивость к лечению – остановить боль бывает крайне затруднительно.

Неординарной особенностью мигрени является тот, факт, что пароксизмальное состояние при данной патологии может являться одновременно клиническим признаком, а также – вступать в комплекс симптоматики других церебральных патологий. Такая ситуация значительно затрудняет постановку правильного диагноза – разглядеть сторонние заболевания за мигренозными приступами крайне сложно.

Источник: http://onevroze.ru/zabolevaniya-s-soputstvuyushhimi-paroksizmami-osobennosti-paroksizmalnyx-proyavlenij.html

Поделиться:

Нет комментариев

studentsnews.ru

Что такое пароксизмальная активность на ээг

Пароксизмальная активность головного мозга довольно широкое понятие, характеризующее проявления определённого круга расстройств. Данный вид активности головного мозга представляет собой электрическую активность коры больших полушарий, на одном из участков которого процессы возбуждения превышают процессы торможения.

Оглавление:

В данном случае процесс возбуждения отличается внезапным началом, быстрым течением и таким же внезапным окончанием.

На ЭЭГ возникающая пароксизмальная активность отображается в виде острых волн, которые характеризуются максимально быстрым достижением своего пика (высшей точки). Существует два вида пароксизмальной активности головного мозга: эпилептическая и не эпилептическая.

Эпилептическая пароксизмальная активность провоцируется такое заболевание, как эпилепсия. Эпилепсия – это хроническая патология головного мозга, выражающая себя в виде различного рода припадков, склонных к повторению.

Эпилептический припадок может быть судорожным или бессудорожным. Существует довольно широкая типология припадков:

  • Большой судорожный припадок.
  • Малый припадок.
  • Психосенсорные припадки.
  • Сумеречное состояние сознания.
  • Генерализованные припадки.
  • Парциальные (фокальные).

Не эпилептическая пароксизмальная активность выражается следующими симптомами:

  • Вегетативные расстройства (головокружения, перепады давления, тошнота, тахикардия, стенокардия, слабость, расстройство стула, озноб, удушье, одышка, потливость, боли в левой части грудной клетки).
  • Головные боли.
  • Гиперкинетические нарушения: тики, миоклонические вздрагивания, синдром Фридрейха, болезнь Унферрихта-Лундборга, атаксия, дизартрия, болезнь Крампи и т.д.
  • Дистонические синдромы мышечной системы (искривление туловища, торсиинный спазм, сколиоз).
  • Мигрени (простые и с аурой).

Неэпилептическая форма чаще всего встречается у детей, подростков, пожилого населения, а также у людей, склонных к невротическим расстройствам.

Причины

  • Нарушение метаболизма организма. Сюда относятся: гипотиреоз и гипертиреоз, сахарный диабет, болезнь Кушинга, климакс и т.д.
  • Психовегетативный синдром: неврозы, депрессии, фобии, истерическое развитие личности, мании и т.д.;
  • Усиление симптомов может вызвать обострение следующих заболевания: пиелонефрит, печёночная недостаточность, пневмония и т.д.
  • Алкогольные и наркотические интоксикации.

Исследование с помощью электроэнцефалограммы (ЭЭГ)

ЭЭГ один из самых популярных методов диагностики многих видов заболеваний. Он предназначен для исследования электрической активности головного мозга, не повреждая покровов головы. С помощью специальных электродов происходит снятие показаний активности головного мозга в виде альфа-, бета-, тета- и дельта-волн. При пароксизмах нарушается в основном именно альфа-ритм (в норме он наблюдается в состоянии покоя).

Именно ЭЭГ может обнаружить пароксизмальную активность. При том или ином виде мозговой активности изменяется ритм волн. При пароксизмальной активности головного мозга происходит резкий рост амплитуды волны, а также хорошо заметно, что такая активность имеет центры – очаги. ЭЭГ способно обнаружить не только локализацию очага пароксизмальной активности, но и его размер.

Активность мозга выводится графически – можно увидеть длину и частоту каждой волны в момент бодрствования, засыпания, глубоко сна, тревоги, умственной деятельности и т.д. При пароксизмальной активности коры больших полушарий волны будут выглядеть следующим образом: будут преобладать пики, пики могут чередоваться с медленной (длинной) волной, а при усиленной активности будут наблюдаться так называемые спайк-волны – большое количество пиков, идущих друг за другом.

Лечение

Прежде всего, лечат не саму пароксизмальную активность, а её причины и последствия. В зависимости от заболевания, которое послужило началом пароксизмов.

  • Если это травма головы, то устраняют локализованное повреждение, восстанавливают кровообращение, а далее идёт симптоматическое лечение.
  • При эпилепсии сначала ищут то, что её может вызвать (опухоль, например). Если эпилепсия врождённая, то в основном борются с количеством припадков, болевым синдромом и пагубными последствиями для психики.
  • Если пароксизмы вызывают проблемы с давлением, то лечение будет направлено на терапию сердечно-сосудистой системы и т.д.

Главное каждый должен знать, что если врач пишет в заключении «наличие пароксизмальной активности головного мозга» — это не окончательный диагноз. И совершенно точно не означает, что у вас должна обнаружится эпилепсия или другое серьёзное заболевание. Рекомендуется не паниковать, а пройти обследование у терапевта, невролога и психотерапевта.

Источник: http://moyagolova.ru/paroksizmalnaya-aktivnost-golovnogo-mozga-chto-eto/

Электроэнцефалография головного мозга

Почему болит горло и ухо, и как лечить симптом

Причины и лечение зуда в ушах

Почему болят уши и затылок

Почему болит в ухе с одной стороны

Почему стреляет в ухе и как лечить ушную боль

В статье обсуждаем ЭЭГ головного мозга. Рассказываем о показаниях и противопоказаниях к проведению исследования, как подготовиться к процедуре и как она проходит. Вы узнаете, как расшифровать анализы, и что такое пароксизмальная активность.

ЭЭГ — электроэнцефалография — исследование и диагностика электрических импульсов в головном мозге и его отделах. Помогает выявить эпилепсию, старческое слабоумие, психические заболевания, нарушения работы отдельных участков мозга и тяжелые патологии.

ЭЭГ показывает импульсную электроактивность головного мозга и отражает функциональное состояние мозга при сне, бодрствовании, физической деятельности и т. д.

Показания и противопоказания

ЭЭГ проводится по следующим показаниям:

  1. Судорожные приступы.
  2. Нарушения сна.
  3. Оценка тяжести черепно-мозговой травмы.
  4. Менингит или энцефалит.
  5. Воспалительные процесс в ЦНС.
  6. Головные боли и головокружения.
  7. Нарушения мозгового кровообращения.
  8. Обмороки.

Электроэнцефалография не имеет противопоказаний для людей пожилого возраста, беременных женщин и детей даже при многоразовой диагностике.

Как подготовиться

Подготовка к ЭЭГ для взрослых:

  1. Перед электроэнцефалографией необходимо высушить и вымыть волосы, чтобы на них не было геля, лосьона или масла.
  2. Оставить серьги и прочие украшения дома.
  3. Прием пищи должен происходить за 3-ч до исследования.
  4. В день исследования необходимо исключить газированные напитки, кофеин и чай.
  5. Отменить приём лечащих препаратов только по рекомендации врача.
  6. В день исследования полностью исключить алкоголь и курение.

Подготовка ЭЭГ для детей:

  1. Покормить ребёнка за 2,5 ч до начала процедуры.
  2. Вымыть голову ребенку.
  3. Психологически настроить ребенка и избавить от страха.
  4. Взять для ребенка игрушку или предмет для сна.

Для выявления эпилептиформной активности, ребёнку необходимо лечь спать на 1-2 позже и проснуться не позже 4 ч утра в день исследования.

Как проходит ЭЭГ

Приняв удобное положение, пациенту помещают на голову подушечки — электроды, которые считают мозговую активность и выведут ее на компьютер. Электроды подвергаются обработке хлоридом натрия или гелем, чтобы устранить воздушную прослойку. Хлорид натрия и гель полностью безопасны и легко смываются водой.

До подключения электродов кожу головы обрабатывают 40% раствором спирта, чтобы удалить кожный жир мешающий проведению слабых электрических импульсов. На уши устанавливают неактивные электроды из мягких клипс смоченные натрием или гелем.

В следующем видео вы увидите, как проходит процедура ЭЭГ.

При процедуре могут попросить:

  • Некоторое время сидеть неподвижно с закрытыми глазами.
  • Открыть или закрыть глаза несколько раз.
  • Глубоко и часто дышать.
  • Проследить за мигающим светом.

Как расшифровать ЭЭГ

Расшифровка проводится клиническим нейрофизиологом — врач функциональной диагностики, имеющий специализированную квалификацию и подготовку.

После исследования, врач функциональной диагностики расшифровывает, описывает и выдает результаты ЭЭГ в течение часа. В специальных неврологических центрах с технологиями мониторинг ЭЭГ, ночного мониторинг ЭЭГ и т .д. результаты выдаются через 1-2 дня.

Вот так выглядит нормальная ЭЭГ:

Формы эпилептической активности

Эпиактивность — жаргонное выражение специалистов означающее интенсивность эпилептических процессов в мозге.

Эпилептиформная активность — появление острых волн и пиков на ЭЭГ, которые резко отличаются от стандартного фона и возникают у людей больных эпилепсией.

Эпилептическая активность — зарегистрированная активность в головном мозге, которая свидетельствует о наличии эпилепсии.

ЭЭГ ночного сна

Для выявления когнитивных нарушений, эпилепсии и уточнения диагноза, лечащий врач назначает ЭЭГ ночного сна. Также такое ЭЭГ делается при утренних и ночных головных болях.

ЭЭГ ночного сна — информативный и удобный вид исследования, который точно выявляет эпилепсию и позволяет заснуть в благоприятное время суток.

Длительность ночного ЭЭГ мониторинга составляетчасов, 3-4 часа из них должны быть в фазе бодрствования. Препараты улучшающие сон должны быть полностью исключены из-за своей особенности менять картину ЭЭГ.

ЭЭГ с депривацией сна — намеренное сокращение привычной продолжительности сна от нескольких часов до суток. Длительность депривации устанавливается врачом.

При некоторых формах эпилепсии, депривация сна становится провоцирующим фактором для появления эпилептического приступа, поэтому подготовка к ЭЭГ с депривацией сна может проходить в стационаре.

Что такое пароксизмальная активность

Пароксизмальная активность — широкое понятие определяющее несколько взаимосвязанных расстройств в головном мозге. При записи характеризуется внезапным началом, порывистым продолжением и внезапным окончанием.

Пароксизмальная активность отражается в виде острых волн быстро достигающие пика:

Пароксизмальная активность делится на эпилептическую и не эпилептическую.

Эпилептическая провоцирует появление эпилепсии — хронической патологии головного мозга, характеризующейся резкими приступами и припадками.

Не эпилептическая чаще всего встречается у детей и характеризуется:

  • Головокружением, болью в грудной клетке, удушьем, слабостью, тошнотой.
  • Головными болями.
  • Искривлением туловища и сколиозом.

Что запомнить

  1. ЭЭГ — способ исследования биоэлектрических импульсов в головном мозге.
  2. ЭЭГ полностью безопасен и не имеет противопоказаний.
  3. Перед ЭЭГ необходимо пройти подготовительные мероприятия.
  4. ЭЭГ расшифровывается врачом функциональной диагностики и выдается на руки.
  5. Эпиактивности и эпилептиформная активности — свидетельство о наличии эпилепсии.
  6. Ночной сон — самый эффективный метод диагностики ЭЭГ.
  7. Пароксизмальная активность свидетельствует о нарушениях в головном мозге.
До встречи в следующей статье!

Что почитать

Пожалуйста, поддержите проект — расскажите о нас

Читать на бумаге

Вся информация предоставляется в ознакомительных целях. И не является инструкцией для самостоятельного лечения. При недомогании, обращайтесь к врачу.

Источник: http://cefalgiya.ru/diagnostika/eeg

ЭЭГ (Электроэнцефалограмма) — расшифровка

Электроэнцефалограмма мозга – определение и суть метода

1. Фотостимуляция (воздействие вспышками яркого света на закрытые глаза).

2. Открывание и закрывание глаз.

3. Гипервентиляция (редкое и глубокое дыхание в течение 3 – 5 минут).

  • сжатие пальцев в кулак;
  • проба с лишением сна;
  • пребывание в темноте в течение 40 минут;
  • мониторирование всего периода ночного сна;
  • прием лекарственных препаратов;
  • выполнение психологических тестов.

Дополнительные тесты для ЭЭГ определяются врачом–неврологом, который желает оценить определенные функции головного мозга человека.

Что показывает электроэнцефалограмма?

Где и как её сделать?

Электроэнцефалограмма детям: как проводится процедура

Ритмы электроэнцефалограммы

Результаты электроэнцефалограммы

1. Описание активности и типической принадлежности волн ЭЭГ (например: «Над обоими полушариями регистрируется альфа-ритм. Средняя амплитуда — 57 мкВ слева и 59 мкВ справа. Доминирующая частота — 8,7 Гц. Альфа-ритм доминирует в затылочных отведениях»).

2. Заключение согласно описанию ЭЭГ и его интерпретация (например: «Признаки ирритации коры и срединных структур мозга. Асимметрии между полушариями мозга и пароксизмальной активности не выявлено»).

3. Определение соответствия клинических симптомов с результатами ЭЭГ (например: «Зафиксированы объективные изменения функциональной активности мозга, соответствующие проявлениям эпилепсии»).

Расшифровка электроэнцефалограммы

Альфа – ритм

  • постоянная регистрация альфа-ритма в лобных частях мозга;
  • межполушарная асимметрия выше 30%;
  • нарушение синусоидальности волн;
  • пароксизмальный или аркообразный ритм;
  • нестабильная частота;
  • амплитуда менее 20 мкВ или более 90 мкВ;
  • индекс ритма менее 50%.

О чем свидетельствуют часто встречающиеся нарушения альфа-ритма?

Выраженная межполушарная асимметрия может свидетельствовать о наличии опухоли мозга, кисты, инсульта, инфаркта или рубца на месте старого кровоизлияния.

  • дезорганизация альфа-ритма;
  • повышенная синхронность и амплитуда;
  • перемещение фокуса активности из области затылка и темя;
  • слабая короткая реакция активации;
  • чрезмерный ответ на гипервентиляцию.

Уменьшение амплитуды альфа-ритма, перемещение фокуса активности из области затылка и темя, слабая реакция активации говорят о наличии психопатологии.

Бета-ритм

  • пароксизмальные разряды;
  • низкая частота, распространенная по конвекситальной поверхности мозга;
  • асимметрия между полушариями по амплитуде (выше 50 %);
  • синусоидальный вид бета-ритма;
  • амплитуда более 7 мкВ.

О чем говорят нарушения бета-ритма на ЭЭГ?

Наличие диффузных бета-волн с амплитудой не вышемкВ говорит о сотрясении мозга.

Тета-ритм и дельта-ритм

Дельта-волны с высокой амплитудой свидетельствуют о наличии опухоли.

Биоэлектрическая активность мозга (БЭА)

Относительно ритмичная биоэлектрическая активность с очагами пароксизмальной активности в любой области мозга свидетельствует о наличии некоторого участка в его ткани, где процессы возбуждения превышают торможение. Данный тип ЭЭГ может свидетельствовать о наличии мигреней и головных болей.

Другие показатели

  • изменение электрических потенциалов мозга по резидуально-ирритативному типу;
  • усиленная синхронизация;
  • патологическая активность срединных структур мозга;
  • пароксизмальная активность.

Вообще резидуальные изменения структур головного мозга являются последствиями повреждений различного характера, например, после травмы, гипоксии, перенесенной вирусной или бактериальной инфекции. Резидуальные изменения имеются во всех тканях мозга, поэтому являются диффузными. Такие изменения нарушают нормальное прохождение нервных импульсов.

  • появление медленных волн (тета и дельта);
  • билатерально-синхронные нарушения;
  • эпилептоидная активность.

Изменения прогрессируют по мере увеличения объема образования.

Электроэнцефалограмма: цена процедуры

Читать еще:
Отзывы

По сравнению с предыдущей записью ЭЭГ отмечается замедление альфа-ритма и небольшое увеличение индекса п.а. Регистрируются выраженные диффузные изменения биопотенциалов г.м. пароксизмального характера. Альфа-ритм со средним индексом, фрагментирован (8Гц до 80мкв); зональные особенности с тенденцией к сглаживанию. Достоверной межполушарной асимметрии нет. На этом фоне регистрируются редкие вспышки п.а. по всем отведениям г.м., немного усиливающиеся при ГВ-пробе. Типичных форм эпиактивности, достоверных признаков ОПА нет.

Реакция на ОГ и ЗГ реакция активации длительная. Гипервентиляция- увеличивает незначительно вольтаж фоновой активности по всем областям. Разлитая выраженная ирритация коры головного мозга. Сдвиг нервных процессов в сторону возбуждения. Функциональное состояние коры головного мозга снижено. Спасибо

За ранее большое спасибо!

Заключение:Умеренная дезоргенизация корковой ритмики.

На ЭЭГ на фоновой записи регистрируются диффузные изменения биопотенциалов головного мозга в виде нерегулярности показателей амплитуды и частоты ритмов. Доминирует активность тете диапазона, альфа активность хорошо выражена и преобладает в теменно-затылочных отведениях. Зональные различия прослеживаются. Реакция усвоения на предъявленные стимулы не полная. Во время гипервентиляции отмечается реакция стволовых структур в виде билатеральной синхронизации высокоамплитудных, билатерально-синхронных волн тета диапазона с их акцентом по лобным и теменно-затылочным отведениям. Очагов патологической активности не выявлено.

Альфа -ритм:среднего индекса,модулирован в веретена,амплитудой до 60 мкВ,с локализацией в затылочной области,отмечается электродная асимметрия с амплитудным снижением слева.Реакция на открытие глаз выражена.

Бета-ритм:низкого индекса, представлен редкими одиночными волнами амплитудой до 15 мкВ,с локализацией в лобных отделах мозга,без признаков межполушарной асимметрии.

Тета-волны:среднего индекса,представленны в виде одиночных волн и групп волн А до 30 мкВ

с преимущественной локализацией в передне-центральных отведениях, с умеренным амплитудным преобладанием в правой задне-височной области.

Эпи-комплексы,острые волны : не зарегистрированны.

при фотостимуляции -реакция усвоения выявлена на частотах 23,25,27 Гц,фотопароксизмальной активности не выявлено.

При проведение гипервентиляции -отмечается увеличение амплитуды альфа-ритма,постепенное диффузное увеличение количества одиночных медленных волн тета-диапазона,с признаками амплитудной асимметрии в задних отделах ГМ(А справа — до 60 мкВ,слева- домкВ)

Очага пароксизмальной активности не выявлено.

Расшифруйте пожалуйста заключение ЭЭГ

Повышенная возбудимость коры головного мозга на фоне умеренных диффузных изменений.

В фоновой ЭЭГ доминирует нерегулярная альфа-активность частотой 8-9 гц амплитудоймкВ. Модуляции альфа-волн выражены слабо. Зональные различия сглажены. Ответы на афферентные раздражители адекватные. Регистрируются множественные острые волны альфа- диапазона в теменно-затылочных отведениях частотой 9-10 гц амплитудой до 110 мкВ, регистрируются единичные группы билатерально-синхронных острых волн альфа-диапазона в лобно-центрально-теменно-затылочных отведений частотой 10гц амплитудой до 100 мкВ. Тета-волны единичные билатерально-синхронные в лобно-центральных отведениях частотой 7 кц амплитудой до 50 мкВ. Зарегистрировано два спонтанных разряда комплексов остро-медленная волна в лобно-височно отведениях слева. Проведение гипервентиляции в течении одной минуты вызывает усиление дезорганизации фоновой активности, провоцирует единичные генерализованные вспышки комплексов острая-медленная волна с максимальной амплитудой в височно-центральных отведениях.

Заключение: данные ЭЭГ отражают на фоне умеренных диффузных изменений БЭА головного мозга признаки умеренной дисфункции мезодиэнцефальных структур головного мозга, выявлен кортикальный очаг эпилептиформной активности в левой лобно-висичной области.

На ЭЭГ покоя и при проведении функциональных проб выявляются выраженные изменения биоэлектрической активности общемозгового характера с признаками ирритации корковых структур.Диффузно усиленны быстрые колебания бета-диапазона,регистрируются спайки,изолированные острые волны альфа-бета диапазона.Реакция усвоения ритма при РФС отчетливо не прослеживается.Фотопароксизмального ответа не получено.При проведении ГВ-пробы регистрируются частые генерализованные эпилептиформные разряды полиспайков.Возможно снижение порога судорожной готовности.

Оставить отзыв

Вы можете добавить свои комментарии и отзывы к данной статье при условии соблюдения Правил обсуждения.

Источник: http://www.tiensmed.ru/news/post_new9067___12.html

Расшифровка показателей электроэнцефалограммы (ЭЭГ) головного мозга

С помощью метода электроэнцефалографии (аббревиатура ЭЭГ), наряду с компьютерной или магнитно-резонансной томографией (КТ, МРТ), изучается деятельность головного мозга, состояние его анатомических структур. Процедуре отведена огромная роль в выявлении различных аномалий методом изучения электрической активности мозга.

ЭЭГ – автоматическая запись электрической активности нейронов структур головного мозга, выполняемая с помощью электродов на специальной бумаге. Электроды крепятся к различным участкам головы и регистрируют деятельность мозга. Таким образом осуществляется запись ЭЭГ в виде фоновой кривой функциональности структур мыслительного центра у человека любого возраста.

Выполняется диагностическая процедура при различных поражениях центральной нервной системы, например, дизартрии, нейроинфекции, энцефалитах, менингитах. Результаты позволяют оценить в динамике патологии и уточнить конкретное место повреждения.

ЭЭГ проводится в соответствии со стандартным протоколом, отслеживающим активность в состоянии сна и бодрствования, с проведением специальных тестов на реакцию активации.

Взрослым пациентам диагностика осуществляется в неврологических клиниках, отделениях городских и районных больниц, психиатрическом диспансере. Чтобы быть уверенным в анализе, желательно обратиться к опытному специалисту, работающему в отделении неврологии.

Детям до 14 лет ЭЭГ проводят исключительно в специализированных клиниках врачи педиатры. Психиатрические больницы не делают процедуру маленьким детям.

Что показывают результаты ЭЭГ

Электроэнцефалограмма показывает функциональное состояние структур головного мозга при умственной, физической нагрузке, во время сна и бодрствования. Это абсолютно безопасный и простой метод, безболезненный, не требующий серьезного вмешательства.

Сегодня ЭЭГ широко применяется в практике врачей-неврологов при диагностике сосудистых, дегенеративных, воспалительных поражений головного мозга, эпилепсии. Также метод позволяет определить расположение опухолей, травматических повреждений, кист.

ЭЭГ с воздействием звука или света на пациента помогает выразить истинные нарушения зрения и слуха от истерических. Метод применяется для динамического наблюдения за больными в реанимационных палатах, в состоянии комы.

Норма и нарушения у детей

  1. ЭЭГ детям до 1 года проводят в присутствии матери. Ребенка оставляют в звуко- и светоизолированной комнате, где его кладут на кушетку. Диагностика занимает около 20 минут.
  2. Малышу смачивают голову водой или гелем, а затем надевают шапочку, под которой размещены электроды. На уши размещают два неактивных электрода.
  3. Специальными зажимами элементы соединяются с проводами, подходящими к энцефалографу. Благодаря небольшой силе тока процедура полностью безопасна даже для младенцев.
  4. Прежде чем начать мониторинг, голову ребёнка располагают ровно, чтобы не было наклона вперед. Это может вызвать артефакты и исказить результаты.
  5. Младенцам ЭЭГ делают во время сна после кормления. Важно дать насытиться мальчику или девочке непосредственно перед процедурой, чтобы он погрузился в сон. Смесь дают прямо в больнице после проведения общего медосмотра.
  6. Малышам до 3 лет энцефалограмму снимают только в состоянии сна. Дети старшего возраста могут бодрствовать. Чтобы ребёнок был спокойным, дают игрушку или книжку.

Важной частью диагностики являются пробы с открыванием и закрыванием глаз, гипервентиляцией (глубокое и редкое дыхание) при ЭЭГ, сжатием и разжиманием пальцев, что позволяет дезорганизовать ритмику. Все тесты проводятся в виде игры.

После получения атласа ЭЭГ врачи диагностируют воспаление оболочек и структур мозга, скрытую эпилепсию, опухоли, дисфункции, стресс, переутомление.

Степень задержки физического, психического, умственного, речевого развития осуществляется с помощью фотостимуляции (мигание лампочки при закрытых глазах).

Значения ЭЭГ у взрослых

Взрослым процедура проводится с соблюдением следующих условий:

  • держать во время манипуляции голову неподвижной, исключить любые раздражающие факторы;
  • не принимать перед диагностикой успокаивающие и прочие препараты, воздействующие на работу полушарий (Нервиплекс-Н).

Перед манипуляцией врач проводит с пациентом беседу, настраивая его на положительный лад, успокаивает и вселяет оптимизм. Далее на голову крепят специальные электроды, подключенные к аппарату, они считывают показания.

Исследование длится всего несколько минут, совершенно безболезненно.

При условии соблюдения вышеописанных правил с помощью ЭЭГ определяются даже незначительные изменения биоэлектрической активности головного мозга, свидетельствующие о наличии опухолей или начале патологий.

Ритмы электроэнцефалограммы

Электроэнцефалограмма головного мозга показывает регулярные ритмы определенного типа. Их синхронность обеспечивается работой таламуса, отвечающего за функциональность всех структур центральной нервной системы.

На ЭЭГ присутствуют альфа-, бета-, дельта, тетра-ритмы. Они имеют разные характеристики и показывают определенные степени активности мозга.

Альфа – ритм

Частота данного ритма варьирует в диапазоне 8-14 Гц (у детей с 9-10 лет и взрослых). Проявляется почти у каждого здорового человека. Отсутствие альфа ритма говорит о нарушении симметрии полушарий.

Самая высокая амплитуда свойственна в спокойном состоянии, когда человек находится в темном помещении с закрытыми глазами. При мыслительной или зрительной активности частично блокируется.

Частота в диапазоне 8-14 Гц говорит об отсутствии патологий. О нарушениях свидетельствуют следующие показатели:

  • alpha активность регистрируется в лобной доле;
  • asymmetry межполушарий превышает 35%;
  • нарушена синусоидальность волн;
  • наблюдается частотный разброс;
  • полиморфный низкоамплитудный график менее 25 мкВ или высокий (более 95 мкВ).

Нарушения альфа-ритма свидетельствуют о вероятной асимметричности полушарий (asymmetry) вследствие патологических образований (инфаркт, инсульт). Высокая частота говорит о различных повреждениях головного мозга или черепно-мозговой травме.

У ребенка отклонения альфа-волн от норм являются признаками задержки психического развития. При слабоумии альфа-активность может отсутствовать.

Бета активность

Beta-ритм наблюдается в пограничном диапазонеГц и меняется при активном состоянии пациента. При нормальных показателях выражен в лобной доле, имеет амплитуду 3-5 мкВ.

Высокие колебания дают основания диагностировать сотрясение мозга, появление коротких веретен – энцефалит и развивающийся воспалительный процесс.

У детей патологический бета-ритм проявляется при индексеГц и амплитудемкВ. Это сигнализирует о высокой вероятности отставания в развитии. Доминировать бета-активность может из-за приема различных медикаментов.

Тета-ритм и дельта-ритм

Дельта-волны проявляются в состоянии глубокого сна и при коме. Регистрируются на участках коры головного мозга, граничащих с опухолью. Редко наблюдаются у детей 4-6 лет.

Тета-ритмы варьируются в диапазоне 4-8 Гц, продуцируются гиппокампом и выявляются в состоянии сна. При постоянном увеличении амплитудности (свыше 45 мкВ) говорят о нарушении функций головного мозга.

strong>Если тета-активность увеличивается во всех отделах, можно утверждать о тяжелых патологиях ЦНС. Большие колебания сигнализируют о наличии опухоли. Высокие показатели тета- и дельта-волн в затылочной области говорят о детской заторможенности и задержке в развитии, а также указывают на нарушение кровообращения.

БЭА — Биоэлектрическая активность мозга

Результаты ЭЭГ можно синхронизировать в комплексный алгоритм – БЭА. В норме биоэлектрическая активность мозга должна быть синхронной, ритмической, без очагов пароксизмов. В итоге специалист указывает, какие именно нарушения выявлены и на основании этого проводится заключение ЭЭГ.

  • относительно-ритмичная БЭА – может свидетельствовать о наличии мигреней и головных болей;
  • диффузная активность – вариант нормы при условии отсутствия прочих отклонений. В сочетании с патологическими генерализациями и пароксизмами свидетельствует об эпилепсии или склонности к судорогам;
  • сниженная БЭА ‒ может сигнализировать о депрессии.

Остальные показатели в заключениях

Как научиться самостоятельно интерпретировать экспертные заключения? Расшифровка показателей ЭЭГ представлены в таблице:

Консультации специалистов в области медицины онлайн помогают людям понять, как могут расшифровываться те или иные клинически значимые показатели.

Причины нарушений

Электрические импульсы обеспечивают быструю передачу сигналов между нейронами головного мозга. Нарушение проводниковой функции отражается на состоянии здоровья. Все изменения фиксируются на биоэлектрической активности при проведении ЭЭГ.

  • травмы и сотрясения – интенсивность изменений зависит от тяжести. Умеренные диффузные изменения сопровождаются невыраженным дискомфортом и требуют симптоматической терапии. При тяжелых травмах характерны сильные повреждения проводимости импульсов;
  • воспаления с вовлечением вещества головного мозга и спинномозговой жидкости. Нарушения БЭА наблюдаются после перенесенного менингита или энцефалита;
  • поражение сосудов атеросклерозом. На начальной стадии нарушения умеренные. По мере отмирания тканей из-за нехватки кровоснабжения ухудшение нейронной проводимости прогрессирует;
  • облучение, интоксикация. При радиологическом поражении возникают общие нарушения БЭА. Признаки токсического отравления необратимы, требуют лечения и влияют на способности больного выполнять повседневные задачи;
  • сопутствующие нарушения. Зачастую связаны с тяжелыми повреждениями гипоталамуса и гипофиза.

ЭЭГ помогает выявить природу вариативности БЭА и назначить грамотное лечение, помогающее активировать биопотенциал.

Пароксизмальная активность

Это регистрируемый показатель, свидетельствующий о резком росте амплитуды волны ЭЭГ, с обозначенным очагом возникновения. Считается, что это явление связано только с эпилепсией. На самом деле пароксизм характерен для разных патологий, в том числе приобретенного слабоумия, невроза и пр.

У детей пароксизмы могут быть вариантом нормы, если не наблюдается патологических изменений в структурах мозга.

Пароксизмы выглядят так: преобладают заостренные вспышки, которые чередуются с медленными волнами, а при усилении активности возникают так называемые острые волны (спайк) – множество пиков, идущих один за другим.

Пароксизм при ЭЭГ требует дополнительного обследования у терапевта, невролога, психотерапевта, проведения миограммы и прочих диагностических процедур. Лечение заключается в устранении причин и последствий.

При травмах головы устраняют повреждение, восстанавливают кровообращение и проводят симптоматическую терапию.При эпилепсии ищут, что стало ее причиной (опухоль или пр.). Если болезнь врожденная, сводят к минимуму количество припадков, болевой синдром и негативное влияние на психику.

Если пароксизмы являются следствием проблем с давлением, проводится лечение сердечнососудистой системы.

Дизритмия фоновой активности

Означает нерегулярность частот электрических мозговых процессов. Это возникает вследствие следующих причин:

  1. Эпилепсия различной этиологии, эссенциальная гипертензия. Наблюдается асимметрия в обоих полушариях с нерегулярной частотой и амплитудой.
  2. Гипертония ‒ ритм может уменьшиться.
  3. Олигофрения – восходящая активность альфа-волн.
  4. Опухоль или киста. Наблюдается асимметрия между левым и правым полушарием до 30%.
  5. Нарушение кровообращения. Снижается частота и активность в зависимости от выраженности патологии.

Для оценки дизритмии показанием к ЭЭГ являются такие заболевания, как вегетососудистая дистония, возрастное или врожденное слабоумие, черепно-мозговые травмы. Также процедура проводится при повышенном давлении, тошноте, рвоте у человека.

Ирритативные изменения на ээг

Данная форма нарушений преимущественно наблюдается при опухолях с кистой. Характеризуется общемозговыми изменениями ЭЭГ в виде диффузно-корковой ритмики с преобладанием бета-колебаний.

Также ирритативные изменений могут возникнуть из-за таких патологий, как:

Что такое дезорганизация корковой ритмики

Проявляются, как следствие травм головы и сотрясений, которые способны спровоцировать серьезные проблемы. В этих случаях энцефалограмма показывает изменения, происходящие в головном мозге и подкорке.

Самочувствие пациента зависит от наличия осложнений и их серьезности. Когда доминирует недостаточно организованная корковая ритмика в легкой форме — это не влияет на самочувствие пациента, хотя может вызывать некоторый дискомфорт.

©Копирование материалов разрешается при наличии ссылки на источник.

Источник: http://etomigren.ru/head/abate/eeg-golovnogo-mozga

Эпилептический тип пароксизмальной активности

Пароксизмальная активность головного мозга – это регистрируемая на ЭЭГ величина, характеризующаяся резким ростом амплитуды волны, с обозначенным эпицентром – очагом распространения волны. Понятие это зачастую сужают, говоря о пароксизмальной активности головного мозга, что это такое связанное с эпилепсией явление и только. На самом деле пароксизм волн может коррелировать с различными патологиями в зависимости от расположения очага и типа электромагнитной мозговой волны (неврозах, приобретённом слабоумии, эпилепсии и др.). А у детей пароксизмальные разряды могут быть и вариантом нормы, не иллюстрируя патологические преобразования в структурах мозга.

Терминология и связанные понятия

У взрослых людей (после 21 года) биоэлектрическая активность мозга (БЭА) в норме должна быть синхронной, ритмичной и не иметь очагов пароксизмов. В целом, пароксизм – это усиление до максимума какого-либо патологического приступа либо (в более узком значении) – его повторяемость. В данном случае пароксизмальная активность мозга означает, что:

  • при замере с помощью ЭЭГ электрической активности коры больших полушарий обнаруживается, что в одной из областей процессы возбуждения превалируют над процессами торможения;
  • процесс возбуждения характеризуется внезапным началом, скоротечностью и внезапным окончанием.

Кроме того, при проверке состояния мозга на ЭЭГ у больных появляется специфический рисунок в виде поднятия острых волн, очень быстро достигающих своего пика. Патологии могут отмечаться в разных ритмах: альфа-, бета-, тета- и дельта-ритмах. В этом случае по дополнительным характеристикам можно предположить или диагностировать заболевание. При расшифровке и интерпретации ЭЭГ обязательно учитываются клинические симптомы и общие показатели:

  • базальный ритм,
  • степень симметричности в проявлении электрической активности нейронов правого и левого полушарий,
  • изменение графиков при проведении функциональных тестов (фотостимуляция, чередование закрытия и открытия глаз, гипервентиляция).

Альфа-ритм

Норма для альфа-частоты у здоровых взрослых людей 8-13Гц, колебания амплитуды – до 100 мкВ. К патологиям альфа-ритма относятся:

  • Пароксизмальный ритм, который, так же как и слабая выраженность или слабые реакции активации у детей, может говорить о третьем типе неврозов.
  • Межполушарная асимметрия, превышающая 30% – может говорить об опухоли, кисте, проявлениях инсульта или о рубце в месте прежнего кровоизлияния.
  • Нарушение синусоидальных волн.
  • Нестабильная частота – позволяет заподозрить сотрясение после травмы головы.
  • Смещение на постоянной основе альфа-ритма в лобные части мозга.
  • Крайние значения амплитуды (меньше 20 мкВ и больше 90 мкВ).
  • Индекс ритма со значением меньше 50%.

Бета-ритм

При нормальной работе мозга в наибольшей степени выражен в лобных долях. Для него характера симметричная амплитуда 3-5 мкВ. Патологии фиксируются при:

  • пароксизмальных разрядах,
  • межполушарной асимметрии по амплитуде выше 50%,
  • увеличении амплитуды до 7 мкВ,
  • низкочастотном ритме по конвекситальной поверхности,
  • синусоидальном виде графика.

В этом перечне о сотрясении мозга говорят диффузные (нелокализованные) бета-волны с амплитудными показателями до 50 мкВ. На энцефалит указывают короткие веретёна, периодичность, длительность и амплитуда которых прямо пропорциональна степени тяжести воспаления. На психомоторную задержку в развитии ребёнка – высокая амплитуда (30-40 мкВ) и частота вГц.

Тета- и дельта-ритмы

Эти ритмы в норме фиксируются у спящих людей, а при возникновении у бодрствующих говорят о дистрофических процессах, развивающихся в тканях мозга, и связанных с высоким давлением и сдавливанием. При этом пароксизмальный характер тета- и дельта- волн говорит о глубоком поражении мозга. До 21 года пароксизмальные разряды не считаются патологией. Но если нарушение такого характера фиксируются у взрослых в центральных частях, то может быть диагностировано приобретённое слабоумие. Об этом же могут свидетельствовать вспышки билатерально-синхронных высокоамплитудных тета-волн. Кроме того, пароксизмы этих волн тоже коррелируют с третьим типом неврозов.

Обобщая все пароксизмальные проявления, выделяют два типа пароксизмальных состояний: эпилептические и неэпилептические.

Эпилептический тип пароксизмальной активности

Патологическое состояние, для которого характерны судороги, припадки, иногда повторяющиеся один за другим – это эпилепсия. Она может быть врождённой или приобретённой вследствие черепно-мозговых травм, опухолей, острого нарушения кровообращения, интоксикаций. Другая классификация эпилепсии основана на факторе локализации пароксизмального очага, который провоцирует припадки. Эпилептические припадки тоже в свою очередь делятся на судорожные и бессудорожные с широким типологическим спектром.

Большой судорожный припадок

Этот тип припадка наиболее характерен при эпилепсии. В его течении наблюдается несколько фаз:

  • аура,
  • тоническая, клоническая фазы (атипичные формы),
  • помрачение сознания (сумеречное расстройство сознания или оглушение).

1. Аура – это кратковременное (исчисляемое секундами) помутнение сознания, во время которого окружающие события больным не воспринимаются и стираются из памяти, а запоминается галлюцинации, аффективные, психосенсорные, деперсонализационные факты.

Некоторые исследователи (например, W. Penfield) считают, что аура и есть эпилептический пароксизм, а развивающийся следом большой судорожный припадок – это уже следствие генерализации возбуждения в мозге. По клиническим проявлениям ауры судят о локализации очагов и распространении возбуждения. Среди нескольких классификаций ауры наиболее распространено деление на:

  • висцеросенсорную – начинается с тошноты и неприятного ощущения в подложечной зоне, продолжается смещением вверх, а заканчивается «ударом» в голову и потерей сознания;
  • висцеромоторную – проявляется разнообразно: иногда – не связанным с изменением освещения расширением-сужением зрачка, иногда – чередованием кожного покраснения и жара с побледнением и ознобом, иногда – «гусиной кожей», иногда – поносами, болями и урчанием в животе;
  • сенсорную – с разнообразными проявлениями слухового, зрительного, обонятельного и др. характеров, головокружениями;
  • импульсивную – проявляется разнообразными двигательными актами (ходьбой, бегом, насильственными пением и криком), агрессией в отношении окружающих, эпизодами эксгибиционизма, клептомании и пиромании (влечении к поджогам);
  • психическую – где галлюцинаторый вид проявляется в зрительных галлюцинациях сцен праздников, манифестаций, катастроф, пожаров в ярко-красных или голубых тонах, в обонятельных и вербальных галлюцинациях, а идеаторный вид психической ауры – в виде расстройства мышления (отзывы переживших описывают его как «закупорка мыслей», «ментальный стопор»).

К последнему, психическому, виду ауры также относят дежа вю (deja vu – ощущение уже виденного) и жаме вю (jamais vu – обратное ощущение никогда не виденного, хоть и объективно знакомого).

Важно, что эти расстройства подпадают под определение «аура» только в том случае, если они становятся предшественниками генерализации припадка. Переход из ауры в большой судорожный припадок происходит без промежуточной стадии. Если стадия судорожного припадка не наступает, то данные расстройства относятся к самостоятельным бессудорожным пароксизмам.

2. Рудиментарные (атипичные) формы большого припадка возможны в виде тонической либо клонической фаз. Такие формы характерны при проявлении в раннем детском возрасте. Иногда их проявление выражается в бессудорожном расслаблении мышц тела, иногда – с преобладанием судорог в левой или правой части тела.

3. Эпилептическое состояние (статус). Опасное состояние, которое при длительном проявлении может приводить к смерти больного вследствие нарастающей гипоксии или отёка мозга. До этого эпилептический статус может сопровождаться соматовегетативными симптомами:

  • повышением температуры,
  • учащением пульса,
  • резким снижением артериального давления,
  • потливостью и др.

В этом статусе припадки по 30 и более минут следуют друг за другом, и продолжается это иногда до нескольких суток, так что больные не приходят в сознание, пребывая в оглушённом, коматозном и сопорозном состояниях. Одновременно с этим увеличивается концентрация мочевины в кровяной сыворотке, а в моче появляется белок. Каждый следующий пароксизм при этом наступает ещё до того, как успевают затухнуть нарушения после предыдущего приступа. В отличие от единичного припадка в случае эпилептического статуса организм не способен его купировать. На каждый 100 тыс. человек эпилептический статус встречается у 20-ти.

Малые припадки

Клиническое проявление малых припадков ещё шире, чем у больших, что вносит значительную путаницу в их определение. Этому способствует и то, что представители разных школ психиатрии вкладывают разное клиническое содержание в базовое понятие. В результате, одни считают малыми припадками только те, которые имеют судорожный компонент, а другие выводят типологию, включающую:

  • типичные – абсансы и пикнолептические – малые припадки,
  • импульсивные (миоклонические), и ретропульсивные,
  • акинетические (куда входят клевки, кивки, атонически-акинетические и салаам-припадки).
  1. Абсансы – это состояния, связанные с кратковременным внезапным выключением сознания. Это может выглядеть как неожиданное прерывание разговора посреди фразы, или действия «на средине» процесса, взгляд начинает блуждать или останавливается, а затем процесс продолжается с места прерывания. Иногда в момент приступа меняется тонус мышц шеи, лица, плеч, рук, иногда – возникает лёгкое двустороннее подёргивание мышц, вегетативные нарушения. Как правило, такие припадки заканчиваются к 10 годам, и им на смену приходят большие судорожные.
  2. Импульсивные (миоклонические) припадки. Проявляются неожиданным вздрагиванием с толчкообразными движениями руками, их сведением и разведением, при котором человек не может удержать предметы. В случае более долгого припадка сознание на несколько секунд выключается, но быстро возвращается и, если человек падает, то быстро поднимается на ноги самостоятельно. В основе таких движений, которые могут повторяться «залпами» пов течение нескольких часов лежит «антигравитационный рефлекс» –утрированное выпрямление.
  3. Акинетический (пропульсивный) вид отличается специфическими движениями, направленными вперёд (пропульсия). Возникающее движение туловища или головы объясняется резким ослаблением постурального тонуса мышц. Чаще встречается по ночам у мальчиков возрастом до 4 лет. Позднее наряду с ними появляются и большие судорожные припадки. При этом кивки и клевки – резкие наклоны головы вперёд-вниз – более характерны для детей до 5 месяцев. Ещё один тип – салаам-припадки получили своё название по аналогии с положением рук, тела и головы, которые свойственны человеку, кланяющемуся в мусульманском приветствии.

У одного человека никогда не фиксируются припадки с разной клинической природой или перехода от одних видов к другим.

Очаговые (фокальные) припадки

Такая эпилептическая форма имеет три вида:

  1. Адверсивный судорожный. Отличается специфическим поворотом тела вокруг своей оси: поворачиваются глаза, за ними – голова, а за ней – всё тело, после чего происходит падение человека. Эпилептический очаг в данном случае находится в передневисочной или лобной области. Однако если пароксизмальный очаг находится в левом полушарии, падение происходит медленнее.
  2. Парциальный (джексоновский). От классического проявления его отличат то, что тоническая и клоническая фазы затрагивают только определенные группы мышц. Например, судорога с кисти переходит на предплечье и дальше на плечо, со стопы – на голень и бедро, с мышц около рта на мышцы той стороны лица, где начался спазм. Если возникает генерализация такого припадка, то он заканчивается потерей сознания.
  3. Тонические постуральные судороги. При локализации пароксизмальной активности в стволовой части сразу начинаются мощные судороги, заканчивающиеся задержкой дыхания и потерей сознания.

Бессудорожные формы пароксизмов

Пароксизмы, связанные с помрачением сознания, сумеречными состояниями, сновиденческим бредом, имеющим фантастический сюжет, а также формы без расстройства сознания (нарколептические, психомоторные, аффективные пароксизмы) тоже довольно широко распространены и разнообразны.

  • Амбулаторные автоматизмы – кратковременные сумеречные состояния пароксизмальной природы. Человек производит автоматические действия, полностью отрешаясь от окружающего мира. Это могут быть действия, связанные с жеванием, глотанием, облизыванием (оральные автоматизмы), вращения на месте (ротаторные автоматизмы), попытки стряхнуть с себя «пыль», методичное раздевание, бегство в неопределённом направлении (т. н. «фуги»). Иногда наблюдается агрессивное, асоциальное поведение при одновременной полной отрешённости от окружающего.
  • Сновидные (особые) состояния. Появляются грезоподобным бредом. При них нет полной амнезии – человек помнит свои видения, но не помнит окружающую обстановку.

Неэпилептические пароксизмальные состояния

Подобные состояния можно разделить на четыре формы:

  1. Мышечные дистонические синдромы (дистонии).
  2. Миоклонические синдромы (сюда же относят и другие гиперкинетические состояния).
  3. Вегетативные расстройства.
  4. Головные боли.

Они связываются с неврологической нозологией, которая встречающейся в молодом возрасте. Но синдромы, свойственные этим состояниям, возникают впервые или прогрессируют также у взрослых и пожилых людей. Утяжеление состояния в этом случае связывается как с хроническими нарушениями кровообращения мозга, так и с возрастными церебральными расстройствами.

В связи с этим, для профилактики таких пароксизмальных состояний логично было бы применять препараты, обеспечивающие кровоснабжение мозга и активизирующие микроциркуляцию. Однако качество воздействия таких препаратов может играть решающую роль при их выборе, поскольку неэпилептические пароксизмальные состояния нередко как раз и становятся следствием усиленного длительного приёма медикаментов, компенсирующих недостаток кровообращения.

Поэтому предполагается, что профилактические средства, улучшающие кровообращение,

  • во-первых, должны воздействовать на мозг не сразу и не постоянно, а путём курсового накопления активных веществ (после чего в приёме препарата делается перерыв),
  • во-вторых, должны оказывать «мягкое» не агрессивное влияние без выраженных побочных эффектов при соблюдении рекомендованных дозировок.

Этим требованиям соответствуют природно-растительные препараты, составляющие которых, помимо активизации мозгового кровообращения, укрепляют стенки сосудов, снижают риски образования тромбов, уменьшают склеивание эритроцитов. Из самых популярных в этом ряде можно назвать натуральное средство «ХэдБустер», природный «Оптиментис» с добавлением витаминов – оба комплекса на основе (или с включением) экстрактов гинкго и женьшеня.

Дистонии

Состояния проявляются периодическими или постоянными мышечными спазмами, которые вынуждают человека принимать «дистонические» позы». Распределение гиперкинеза по мышечным группам вместе со степенью генерализации позволяет разделить дистонии на 5 форм:

  1. Фокальная. Вовлекаются мышцы только одной части тела с подразделением на блефароспазм, писчий спазм, дистонию стопы, спастическую кривошею, оромандибулярную дистонию.
  2. Сегментарная. Вовлекаются две смежные части тела (мышцы шеи и руки, ног и таза и др.).
  3. Гемидистония. Вовлекаются мышцы одной половины тела.
  4. Генерализованная. Затрагивает мышцы всего тела.
  5. Мультифокальная. Затрагивает две (или больше) несмежные области тела.

Типичные дистонические позы и синдромы могут иметь «говорящее» название, которое само по себе описывает состояние человека: «танец живота», «стопа балерины» и др.

Самая распространённая форма дистонии – спастическая кривошея. Для этого синдрома характерно нарушения при попытке удержать голову в вертикальном положении. Первые проявления возникают влет и чаще (в полтора раза) наблюдаются у женщин. Треть случаев – с ремиссиями. Эта форма очень редко генерализуется, но может сочетаться с другими видами фокальной дистонии.

Миоклонические синдромы

Миоклонус – это толчкообразное короткое вздрагивание мышц, похожее на реакцию сокращения при однократном электроразряде, раздражающем соответствующий нерв. Синдром может захватывать сразу несколько мышечных групп, иногда приводя к полной генерализации, а может ограничиваться одной мышцей. Вздрагивания такого рода (джерки) бывают синхронными и асинхронными. Большинство из них аритмичны. Иногда они бывают очень сильными и резкими, что приводит к падению человека. Описаны миоклонии, которые завися от цикла «бодрствование-сон».

По параметру месторасположения в нервной системе генерации миоклонических разрядов выделяют 4 типа:

Прочие гиперкинетические синдромы

Проявляются в виде эпизодов мышечных судорог и тремора. По клиническим проявлениям находятся между миоклониями и мышечными дистониями, напоминая и те, и другие.

Судороги здесь – это спонтанные (или возникающие после нагрузки) болезненные непроизвольные сокращения мышц в отсутствие антогонистичного регулирующего влияния противодействующих мышц. Непаркинсонический тремор проявляется в дрожательных гиперкинезах, которые возникают во время движения.

Головные боли

Статистическая частота головных болей оценивается вслучаев на 1000 человек населения, являясь ведущим синдромом при полусотне различных заболеваний. Существует несколько её классификаций. В России более известна патогенетическая (В.Н. Штока), где выделяется 6 базовых типов:

  • сосудистый,
  • мышечного напряжения,
  • невралгический,
  • ликвородинамический,
  • смешанный,
  • центральный (психалгия).

В международной классификации представлены мигрень (без ауры и ассоциированная), кластерные боли, инфекционные, опухолевые, черепно-мозговые и др. Некоторые головные боли (например, мигрень), проявляются и в качестве самостоятельного заболевания, и в качестве сопровождающего симптома какого-либо другого заболевания. Мигрень, кластерные боли и головные напряжения имеют психогенную природу и им свойственна пароксизмальность течения.

Вегетативные расстройства

В контексте синдрома вегетативной дистонии выделяют следующие группы вегетативных нарушений:

  • психо-вегетативный синдром,
  • вегетативно-сосудисто-трофический синдром,
  • синдром прогрессирующей вегетативной недостаточности.

Первая группа встречается чаще и выражается в эмоциональных нарушениях с параллельными вегетативными нарушениями постоянного и/или пароксизмального характера (патологии ЖКТ, терморегуляции, дыхания, сердечно-сосудистой системы и др.). Наиболее явными иллюстрациями нарушений этой группы можно назвать:

панические атаки (у 1-3% людей, но в 2 раза чаще улетних женщин) и нейрогенные обмороки (частота до 3%, но процент увеличивается до 30 % в пубертатном возрасте).

Формы лечения и оказания первой помощи

Лечение направлено не на пароксизмальную активность, а на её причины и последующие проявления:

  • При травме головы устраняется повреждающий фактор, восстанавливается кровообращение, определяются симптомы для дальнейшего лечения.
  • Терапия при пароксизмах, связанных с давлением, направлена на лечение сердечно-сосудистой системы.
  • Эпилептическая природа, особенно с проявлением большого судорожного припадка, предполагает, обращение в неврологическое или нейрохирургическое отделение. Свидетели припадка должны во избежание травм применить роторасширитель или использовать обёрнутую в бинт ложку, предотвратить асфиксию из-за запавшего языка или рвотных масс, вызвать скорую. Лечение больных с подобными эпилептическими проявлениями начинается в скорой, где применяют противоэпилептические препаратов (антиконвульсанты). Эти же средства эффективны для избавления от панических атак и обмороков.
  • Вегетативные пароксизмы лечатся препаратами, воздействующими на ГАМКергические системы (Клоназепам, Альпрозолам). Многие отмечают эффективность Финлепсина и Кавинтона в терапии пароксизмальных состояний неэпилептического характера.

Эпилептическая активность мозга

Источник: http://edunews.ru/students/um/paroksizmalnaya-aktivnost-mozga.html

drevesniks.ru

Пароксизмальная активность головного мозга что это такое

Эпилепсия — это полиэтиологическое заболевание, сопровождающееся возникновением судорожных пароксизмов и последующими изменениями личности.

Первые упоминания – Древний Египет, трактат Гиппократа «Священная болезнь», работы Аратея, Галена, законы Хаммурапи. Позднее эпилепсию исследовали Джексон, Кулькова и Давыденков и другие.

Преваленс – 3-3,5 случая на 1000 населения. Распространенность болезни в разных возрастных группах: до 20 лет – 1%, до 50 лет – 5%, до 60 лет – 2%, до 75 лет – 3%.

Этиология.

Для развития заболевания необходимо сочетание 3 факторов:

· Наличие эпилептического очага.

· Экзогенные пусковые факторы.

Возникновение эпилептического очага может происходить вследствие эндогенных и экзогенных причин:

1. Ранний детский возраст – перинатальные травмы, антенатальные вредности (стресс, профессиональные вредности), после стремительных родов может развиваться височная эпилепсия, постнатальные вредные факторы (инфекции, ЧМТ).

2. В позднем детстве и взрослом возрасте – травмы, тяжелые инфекции, интоксикации.

Пароксизмальная готовность головного мозга – это пароксизмальный тип реагирования головного мозга. Он передается по наследству. Наследование может идти по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному типу, всего выявлено 15 генов с различными вариантами наследования.

Пусковые факторы различны – стресс, прием алкоголя, менструация и другие.

Группы риска:

· Дети, перенесшие в детстве фебрильные припадки. Если подобные припадки наблюдались при нормальной температуре – прогноз хуже.

· Дети с аффективно-респираторными судорогами в анамнезе (например, в магазине). Особенно опасны повторяющиеся пароксизмы.

· Лица с пароксизмальными расстройствами сна.

· Лица с пароксизмальной активностью на ЭЭГ.

· Лица с семейным анамнезом эпилепсии.

Периоды становления болезни:

1. Предэпилептический период – неспецифические расстройства (неврозы, личностные расстройства, нарушения сна, раздражительность).

2. Пароксизмальный период – возникновение эпиприпадков или их эквивалентов.

3. Исход – возникновение изменений личности. Появляются замедленность в мышлении, эгоцентризм (вплоть до концентрического слабоумия), деспотизм, антисоциальные поступки.

Классификация (Киото, 1989 г.):

1. Эпилепсия или эпи-синдром, связанный с определенной локализацией очага: фокальные, локальные и парциальные припадки.

· Идиопатические – установлена наследственная этиология заболевания.

· Симптоматическая – причиной заболевания является органическое поражение головного мозга.

· Криптогенная – причина не установлена.

2. Генерализованная эпилепсия и эпи-синдром:

· Идиопатические возраст-зависимые формы.

· Генерализованная симптоматическая эпилепсия.

3. Эпилепсия и эпи-синдром, не относящийся к локальному и генерализованному.

4. Специальные эпи-синдромы – инфантильные спазмы, фебрильные припадки, ювенильные миоклонии).

Классификация припадков:

1. Генерализованные:

· Первично генерализованные припадки – тонико-клонические, клонические, тонические, атонические миоклонические припадки, абсансы, пропульсивные и компульсивные припадки.

Вторично генерализованные припадк:

а) простые и парциальные с генерализацией,

б) сложные парциальные с генерализованными судорогами.

Эпи-статус.

2. Психические эквиваленты припадков – сумеречное расстройство сознания, амбулаторные автоматизмы, особые состояния сознания.

3. Парциальные припадки – простые, без нарушения сознания с моторными, сенсорными, вегетативными и психическими стигмами.

Также необходимо различать:

— Эпилептическая реакция – такая реакция может возникать даже у здорового человека на сильный раздражитель.

— Эпилептиформный синдром – возникновение судорожных пароксизмов при нейроревматизме, другом хроническом заболевании, опухоли.

— Парциальные и простые припадки – протекают при сохраненном сознании (психомоторные припадки), могут возникать моторные (локальные судороги), соматосенсорные расстройства (простые галлюцинации – шум моря, молнии, круги перед глазами и т.п., т.е. ощущения по типу ауры), вегетативный компонент (расширение или сужение зрачка, боли в животе) и психические нарушения (изменение восприятия окружающего мира, изменения памяти).

— Сложные припадки – с нарушением сознания (психомоторные припадки), возникают псевдоцеленаправленные движения, есть аура. Очаг, как правило, локализуется в височной или лобной областях.

Читайте также:  Продукты разжижающие кровь и укрепляющие стенки сосудов

— Вторично-генерализованные припадки – тонико-клонические судороги появляются на фоне простых и сложных припадков как следующий этап с распространением возбуждения из очага на другие области.

Генерализованные:

— Абсансы – замирание, остановка психической деятельности, выключение сознания на несколько секунд. Может возникать до нескольких сотен приступов в сутки. Диагностика: телеметрическая съемка, несколько ЭЭГ.

— Миоклонические припадки – протекают кратковременно, приступы дистальные (выпадают вещи из рук и т.п.).

— Атонические припадки – больные резко теряют тонус мышц и падают.

— Пропульсивные припадки – по типу наклонов вперед с разведением рук. Прогноз при данной форме очень неблагоприятный, больные быстро теряют интеллект.

— Компульсивные припадки – то же, только поклон назад.

Классический тонико-клонический припадок протекает по следующему сценарию: на фоне полного здоровья после действия провоцирующего фактора наступает аура в виде зрительных, слуховых и обонятельных галлюцинаций, продолжающаяся несколько секунд. Обычно этого времени хватает, чтобы занять наиболее безопасное положение. После ауры наступает фаза тонических судорог, продолжающихся до 10-15 секунд, которые сменяются клоническими судорогами. В постприпадочный период больной впадает в сон или в кому.

Изменения личности при эпилепсии – эпилептические психозы:

1. Острые:

· С помрачением сознания – сумеречные расстройства сознания, онейроид.

· Без помрачения сознания – аффективные расстройства.

2. Хронические:

Лечение:

· Адекватный контроль припадков с ведением дневника.

· Длительное: не менее 3 лет при малых формах и 5 лет – при больших.

· Контроль концентрации препарата в крови.

· Больной должен знать о возможных осложнениях и ПЭ.

Препараты выбора:

· Большие судорожные припадки – барбитураты (дифенин, бензонал, фенобарбитал, финлепсин), БДП (карбамазепин).

· Абсансы, парциальные припадки – этосуксемид, вольпроаты.

Необходимо ежегодно проходить стационарное лечение, включающее витамины, ноотропы, общеукрепляющее лечение, дегидратационную терапию (диакарб). Необходимо рациональное трудоустройство и социальная адаптация больных.

Отключите adBlock! и обновите страницу (F5) очень нужно

Источник: studopedia.ru

Пароксизмальная активность головного мозга довольно широкое понятие, характеризующее проявления определённого круга расстройств. Данный вид активности головного мозга представляет собой электрическую активность коры больших полушарий, на одном из участков которого процессы возбуждения превышают процессы торможения. В данном случае процесс возбуждения отличается внезапным началом, быстрым течением и таким же внезапным окончанием.

На ЭЭГ возникающая пароксизмальная активность отображается в виде острых волн, которые характеризуются максимально быстрым достижением своего пика (высшей точки). Существует два вида пароксизмальной активности головного мозга: эпилептическая и не эпилептическая.

Эпилептическая пароксизмальная активность провоцируется такое заболевание, как эпилепсия. Эпилепсия – это хроническая патология головного мозга, выражающая себя в виде различного рода припадков, склонных к повторению.

Эпилептический припадок может быть судорожным или бессудорожным. Существует довольно широкая типология припадков:

  • Большой судорожный припадок.
  • Малый припадок.
  • Психосенсорные припадки.
  • Сумеречное состояние сознания.
  • Генерализованные припадки.
  • Парциальные (фокальные).

Не эпилептическая пароксизмальная активность выражается следующими симптомами:

  • Вегетативные расстройства (головокружения, перепады давления, тошнота, тахикардия, стенокардия, слабость, расстройство стула, озноб, удушье, одышка, потливость, боли в левой части грудной клетки).
  • Головные боли.
  • Гиперкинетические нарушения: тики, миоклонические вздрагивания, синдром Фридрейха, болезнь Унферрихта-Лундборга, атаксия, дизартрия, болезнь Крампи и т.д.
  • Дистонические синдромы мышечной системы (искривление туловища, торсиинный спазм, сколиоз).
  • Мигрени (простые и с аурой).

Неэпилептическая форма чаще всего встречается у детей, подростков, пожилого населения, а также у людей, склонных к невротическим расстройствам.

  • Нарушение метаболизма организма. Сюда относятся: гипотиреоз и гипертиреоз, сахарный диабет, болезнь Кушинга, климакс и т.д.
  • Психовегетативный синдром: неврозы, депрессии, фобии, истерическое развитие личности, мании и т.д.,
  • Усиление симптомов может вызвать обострение следующих заболевания: пиелонефрит, печёночная недостаточность, пневмония и т.д.
  • Алкогольные и наркотические интоксикации.

Читайте также:  Что такое асимметрия кровотока по позвоночным артериям

Исследование с помощью электроэнцефалограммы (ЭЭГ)

ЭЭГ один из самых популярных методов диагностики многих видов заболеваний. Он предназначен для исследования электрической активности головного мозга, не повреждая покровов головы. С помощью специальных электродов происходит снятие показаний активности головного мозга в виде альфа-, бета-, тета- и дельта-волн. При пароксизмах нарушается в основном именно альфа-ритм (в норме он наблюдается в состоянии покоя).

Активность мозга выводится графически – можно увидеть длину и частоту каждой волны в момент бодрствования, засыпания, глубоко сна, тревоги, умственной деятельности и т.д. При пароксизмальной активности коры больших полушарий волны будут выглядеть следующим образом: будут преобладать пики, пики могут чередоваться с медленной (длинной) волной, а при усиленной активности будут наблюдаться так называемые спайк-волны – большое количество пиков, идущих друг за другом.

Прежде всего, лечат не саму пароксизмальную активность, а её причины и последствия. В зависимости от заболевания, которое послужило началом пароксизмов.

  • Если это травма головы, то устраняют локализованное повреждение, восстанавливают кровообращение, а далее идёт симптоматическое лечение.
  • При эпилепсии сначала ищут то, что её может вызвать (опухоль, например). Если эпилепсия врождённая, то в основном борются с количеством припадков, болевым синдромом и пагубными последствиями для психики.
  • Если пароксизмы вызывают проблемы с давлением, то лечение будет направлено на терапию сердечно-сосудистой системы и т.д.

Главное каждый должен знать, что если врач пишет в заключении «наличие пароксизмальной активности головного мозга» — это не окончательный диагноз. И совершенно точно не означает, что у вас должна обнаружится эпилепсия или другое серьёзное заболевание. Рекомендуется не паниковать, а пройти обследование у терапевта, невролога и психотерапевта.

Источник: moyagolova.ru

Пароксизмальная активность мозга возникает на основе нескольких факторов. Существует ряд моментов, приводящих к развитию этой патологии, в список которых стоит включить:

  1. Эпилепсию.
  2. Черепно-мозговую травму.
  3. Нестабильное психоэмоциональное состояние.
  4. Наличие опухоли в мозге.

Причин может быть несколько. Провоцируют появление патологии:

  • тяжёлая интоксикация алкоголем или наркотическими веществами, а также другими токсинами (см. Действие алкоголя на головной мозг),
  • наличие хронического (системного) заболевания эндокринной или нервной системы,
  • нарушение процессов метаболизма в организме.

Вспышки пароксизмальной активности наблюдаются и у людей, склонных к неврозам, депрессиям и различным истерическим состояниям. В такой ситуации появление «вспышки» связывают с нестабильностью эмоционального фона, повышенной нервной и психической возбудимостью, а не с наличием патологических процессов.

Спровоцировать появление патологии могут недуги, не имеющие прямой связи с психоэмоциональным стоянием человека и болезнями мозга:

  1. Пиелонефрит (воспаление почек).
  2. Печеночная недостаточность.
  3. Пневмония (воспаление легких).

Описание признаков болезни

Симптомы пароксизмальной активности зависят от причины ее возникновения. Различают не эпилептическую и эпилептическую форму с характерными признаками. При не эпилептической форме у пациентов появляются:

  1. Мигрень.
  2. Вегетативная дисфункция: головокружения, тошнота, заложенность в ушах.
  3. Боли в голове, потливость.
  4. Всевозможные тики и миоклонические вздрагивания.
  • сумеречное состояние сознания,
  • судорожные, психосенсорные, генерализованные и фокальные припадки.

Признаки пароксизмальной активности такой формы напоминают проявления эпилепсии. Наличие подобной симптоматики свидетельствует о том, что состояние развилось на фоне врожденной или приобретенной эпилепсии.

Внимание! Классификация эпилепсии зависит от участка мозга, в котором находится пароксизмальный очаг (лобная, височная или затылочная доля).

Диагностика пароксизмальной активности мозга

Номинально существует несколько методов диагностических исследований, однако фактически достаточно только ЭЭГ. В редких случаях при необходимости допускается проведение МРТ головного мозга.

Обнаружить пароксизмальную активность на ЭЭГ можно, даже если человек находится в бессознательном состоянии. Это единственное обследование, которое проводят и в период глубокого сна, и физической активности, бодрствования.

Иногда для обнаружения очага врач использует стимуляцию. В случае с ЭЭГ это могут быть различные раздражители:

  1. Яркий свет.
  2. Громкий звук.
  3. Реже прибегают к помощи медикаментов.

Читайте также:  Вазодилатация что это такое

Исследование позволяет обнаружить очаг эпилепсии, опухоль, а также проанализировать состояние сосудов и кровоток. Проведение ЭЭГ допустимо при наличии показаний, в качестве которых выступают судороги, припадки, потеря сознания. Направление на обследование выписывает невролог, при необходимости пациента консультирует психиатр.

Кто в группе риска

Пароксизмальная активность головного мозга чаще всего диагностируется у детей, подростков, а также лиц пожилого возраста и женщин периода менопаузы. В группу риска стоит внести и тех людей, которые страдают от заболеваний эндокринной, нервной или сердечно-сосудистой системы. Регулярное употребление алкоголя, наркотиков или контакт с токсическими веществами также повышают вероятность развития заболевания.

Лечение пароксизмальной активности

Как таковой специфически направленной терапии не существует. Если ЭЭГ показало наличие «очага» повышенной активности, то необходимо разобраться, по какой причине он возник, и назначить адекватное лечение:

  1. При травме головы удаляют локализованное повреждение, восстанавливают кровоснабжение, а дальше проводят симптоматическую терапию.
  2. При эпилепсии терапия направлена на устранение припадков, уменьшение их частоты и снятие вредного воздействия заболевания на психику человека. Если эпилепсия носит приобретенный характер, то лечение сводится к искоренению причины развития заболевания (опухоли, например).
  3. При перепадах артериального давления подбирают терапию, позволяющую стабилизировать уровень АД, нормализовать работу сердца и сосудов.

Родителям на заметку! Проявления абсанса у детей: методы исследования и принципы лечения.

Узнайте про энцефалограмму головного мозга: подготовка к обследованию и проведение.

Пароксизмы имеют различную причину возникновения. Если врач, изучая результаты, ищет их очаги, это вовсе не значит, что у больного есть эпилепсия или другие серьезные патологические изменения в структуре или работе головного мозга. Каждый случай рассматривается индивидуально.

Источник: golmozg.ru

Наконец-то я дождалась, вчера сделали масику ЭЭГ. Сказали что не катастрофа, но и хорошего мало. Нужно расшифровать, кто может понимает: диффузные изменения с признаками пароксизмальной активности. Прием у невролога, который объяснит мне результат ЭЭГ и назначит лечение ВНИМАНИЕ 25 июня. Раньше принять не могут, и это за деньги-прием 1,5 тыс. Пипец, город большой, а лечить не кому, бьюсь в истериках — сейчас время работает против нас. Плиз, по возможности объясните что они написали, а то я за месяц изведусь вся.

Мониторинг ЭЭГ (Холтер ЭЭГ) — перспективный метод исследования биоэлектрической активности мозга. Обычная (рутинная) ЭЭГ — это 15-20 минутная запись — доступный, но часто недостаточно информативный метод диагностики. Данный метод позволяет провести анализ динамики ЭЭГ в процессе нормальной жизнедеятельности ребенка. Возможности мониторирования (Холтера) ЭЭГ: диагностика эпилепсии, имеющей ночные проявления диагностика слабовыраженных пароксизмальных проявлений оценка подозрительных психических расстройств гиперактивные дети задержка речи у детей энурез аутизм Исследование проводится амбулаторно. Не требуется специальной подготовки. На голову пациента надевается специальная шлем-шапочка с подключенными электродами.

Парцалис Елена Михайловна доктор медицинских наук, врач — педиатр высшей категории, руководитель отделения для детей Московского Центра патологии речи и нейрореабилитации Департамента здравоохранения Москвы Начало обучения в первом классе массовой школы выявляет большое количество объективных проблем, справиться с которыми учителю не всегда удается. Среди этих проблем отсутствие навыков поведения в коллективе, затруднение усвоения школьного материала, двигательная расторможенность и нарушение внимания, понимания, запоминания. То есть с когнитивными нарушениями. Педагоги зачастую расценивают эти особенности детей, как погрешности воспитания или избалованность. Дети получают.

Сходили на ЭЭГ.Заключение: В фоновой записи с ОГ регистрируются умеренные диффузные изменения на резидуально-органическом фоне с признаками умеренной дисфункции срединно-стволовых структур. Очаговых изменений, типичных форм эпилептической и пароксизмальной активности не выявлено.Что это значит? Это очень плохо?

Источник: www.babyblog.ru

sosud.neboleite.com

Пароксизмальная активность головного мозга что это такое

Пароксизмальная активность головного мозга довольно широкое понятие, характеризующее проявления определённого круга расстройств. Данный вид активности головного мозга представляет собой электрическую активность коры больших полушарий, на одном из участков которого процессы возбуждения превышают процессы торможения.

Оглавление:

В данном случае процесс возбуждения отличается внезапным началом, быстрым течением и таким же внезапным окончанием.

На ЭЭГ возникающая пароксизмальная активность отображается в виде острых волн, которые характеризуются максимально быстрым достижением своего пика (высшей точки). Существует два вида пароксизмальной активности головного мозга: эпилептическая и не эпилептическая.

Эпилептическая пароксизмальная активность провоцируется такое заболевание, как эпилепсия. Эпилепсия – это хроническая патология головного мозга, выражающая себя в виде различного рода припадков, склонных к повторению.

Эпилептический припадок может быть судорожным или бессудорожным. Существует довольно широкая типология припадков:

  • Большой судорожный припадок.
  • Малый припадок.
  • Психосенсорные припадки.
  • Сумеречное состояние сознания.
  • Генерализованные припадки.
  • Парциальные (фокальные).

Не эпилептическая пароксизмальная активность выражается следующими симптомами:

  • Вегетативные расстройства (головокружения, перепады давления, тошнота, тахикардия, стенокардия, слабость, расстройство стула, озноб, удушье, одышка, потливость, боли в левой части грудной клетки).
  • Головные боли.
  • Гиперкинетические нарушения: тики, миоклонические вздрагивания, синдром Фридрейха, болезнь Унферрихта-Лундборга, атаксия, дизартрия, болезнь Крампи и т.д.
  • Дистонические синдромы мышечной системы (искривление туловища, торсиинный спазм, сколиоз).
  • Мигрени (простые и с аурой).

Неэпилептическая форма чаще всего встречается у детей, подростков, пожилого населения, а также у людей, склонных к невротическим расстройствам.

Причины

  • Нарушение метаболизма организма. Сюда относятся: гипотиреоз и гипертиреоз, сахарный диабет, болезнь Кушинга, климакс и т.д.
  • Психовегетативный синдром: неврозы, депрессии, фобии, истерическое развитие личности, мании и т.д.;
  • Усиление симптомов может вызвать обострение следующих заболевания: пиелонефрит, печёночная недостаточность, пневмония и т.д.
  • Алкогольные и наркотические интоксикации.

Исследование с помощью электроэнцефалограммы (ЭЭГ)

ЭЭГ один из самых популярных методов диагностики многих видов заболеваний. Он предназначен для исследования электрической активности головного мозга, не повреждая покровов головы. С помощью специальных электродов происходит снятие показаний активности головного мозга в виде альфа-, бета-, тета- и дельта-волн. При пароксизмах нарушается в основном именно альфа-ритм (в норме он наблюдается в состоянии покоя).

Именно ЭЭГ может обнаружить пароксизмальную активность. При том или ином виде мозговой активности изменяется ритм волн. При пароксизмальной активности головного мозга происходит резкий рост амплитуды волны, а также хорошо заметно, что такая активность имеет центры – очаги. ЭЭГ способно обнаружить не только локализацию очага пароксизмальной активности, но и его размер.

Активность мозга выводится графически – можно увидеть длину и частоту каждой волны в момент бодрствования, засыпания, глубоко сна, тревоги, умственной деятельности и т.д. При пароксизмальной активности коры больших полушарий волны будут выглядеть следующим образом: будут преобладать пики, пики могут чередоваться с медленной (длинной) волной, а при усиленной активности будут наблюдаться так называемые спайк-волны – большое количество пиков, идущих друг за другом.

Лечение

Прежде всего, лечат не саму пароксизмальную активность, а её причины и последствия. В зависимости от заболевания, которое послужило началом пароксизмов.

  • Если это травма головы, то устраняют локализованное повреждение, восстанавливают кровообращение, а далее идёт симптоматическое лечение.
  • При эпилепсии сначала ищут то, что её может вызвать (опухоль, например). Если эпилепсия врождённая, то в основном борются с количеством припадков, болевым синдромом и пагубными последствиями для психики.
  • Если пароксизмы вызывают проблемы с давлением, то лечение будет направлено на терапию сердечно-сосудистой системы и т.д.

Главное каждый должен знать, что если врач пишет в заключении «наличие пароксизмальной активности головного мозга» — это не окончательный диагноз. И совершенно точно не означает, что у вас должна обнаружится эпилепсия или другое серьёзное заболевание. Рекомендуется не паниковать, а пройти обследование у терапевта, невролога и психотерапевта.

Источник: http://moyagolova.ru/paroksizmalnaya-aktivnost-golovnogo-mozga-chto-eto/

ЭЭГ (Электроэнцефалограмма) — расшифровка

Электроэнцефалограмма мозга – определение и суть метода

1. Фотостимуляция (воздействие вспышками яркого света на закрытые глаза).

2. Открывание и закрывание глаз.

3. Гипервентиляция (редкое и глубокое дыхание в течение 3 – 5 минут).

  • сжатие пальцев в кулак;
  • проба с лишением сна;
  • пребывание в темноте в течение 40 минут;
  • мониторирование всего периода ночного сна;
  • прием лекарственных препаратов;
  • выполнение психологических тестов.

Дополнительные тесты для ЭЭГ определяются врачом–неврологом, который желает оценить определенные функции головного мозга человека.

Что показывает электроэнцефалограмма?

Где и как её сделать?

Электроэнцефалограмма детям: как проводится процедура

Ритмы электроэнцефалограммы

Результаты электроэнцефалограммы

1. Описание активности и типической принадлежности волн ЭЭГ (например: «Над обоими полушариями регистрируется альфа-ритм. Средняя амплитуда — 57 мкВ слева и 59 мкВ справа. Доминирующая частота — 8,7 Гц. Альфа-ритм доминирует в затылочных отведениях»).

2. Заключение согласно описанию ЭЭГ и его интерпретация (например: «Признаки ирритации коры и срединных структур мозга. Асимметрии между полушариями мозга и пароксизмальной активности не выявлено»).

3. Определение соответствия клинических симптомов с результатами ЭЭГ (например: «Зафиксированы объективные изменения функциональной активности мозга, соответствующие проявлениям эпилепсии»).

Расшифровка электроэнцефалограммы

Альфа – ритм

  • постоянная регистрация альфа-ритма в лобных частях мозга;
  • межполушарная асимметрия выше 30%;
  • нарушение синусоидальности волн;
  • пароксизмальный или аркообразный ритм;
  • нестабильная частота;
  • амплитуда менее 20 мкВ или более 90 мкВ;
  • индекс ритма менее 50%.

О чем свидетельствуют часто встречающиеся нарушения альфа-ритма?

Выраженная межполушарная асимметрия может свидетельствовать о наличии опухоли мозга, кисты, инсульта, инфаркта или рубца на месте старого кровоизлияния.

  • дезорганизация альфа-ритма;
  • повышенная синхронность и амплитуда;
  • перемещение фокуса активности из области затылка и темя;
  • слабая короткая реакция активации;
  • чрезмерный ответ на гипервентиляцию.

Уменьшение амплитуды альфа-ритма, перемещение фокуса активности из области затылка и темя, слабая реакция активации говорят о наличии психопатологии.

Бета-ритм

  • пароксизмальные разряды;
  • низкая частота, распространенная по конвекситальной поверхности мозга;
  • асимметрия между полушариями по амплитуде (выше 50 %);
  • синусоидальный вид бета-ритма;
  • амплитуда более 7 мкВ.

О чем говорят нарушения бета-ритма на ЭЭГ?

Наличие диффузных бета-волн с амплитудой не вышемкВ говорит о сотрясении мозга.

Тета-ритм и дельта-ритм

Дельта-волны с высокой амплитудой свидетельствуют о наличии опухоли.

Биоэлектрическая активность мозга (БЭА)

Относительно ритмичная биоэлектрическая активность с очагами пароксизмальной активности в любой области мозга свидетельствует о наличии некоторого участка в его ткани, где процессы возбуждения превышают торможение. Данный тип ЭЭГ может свидетельствовать о наличии мигреней и головных болей.

Другие показатели

  • изменение электрических потенциалов мозга по резидуально-ирритативному типу;
  • усиленная синхронизация;
  • патологическая активность срединных структур мозга;
  • пароксизмальная активность.

Вообще резидуальные изменения структур головного мозга являются последствиями повреждений различного характера, например, после травмы, гипоксии, перенесенной вирусной или бактериальной инфекции. Резидуальные изменения имеются во всех тканях мозга, поэтому являются диффузными. Такие изменения нарушают нормальное прохождение нервных импульсов.

  • появление медленных волн (тета и дельта);
  • билатерально-синхронные нарушения;
  • эпилептоидная активность.

Изменения прогрессируют по мере увеличения объема образования.

Электроэнцефалограмма: цена процедуры

Читать еще:
Отзывы

1) На уплощённой фоновой ЭЭГ общемозговые нарушения БЭА средней тяжести с корковой дизритмией, лёгкой ирритацией,редукцией d-ритма и раздроблением стволовых структур которые усиливаются при я погрузочных пробах

2) отмечание увеличение B-активности во всех отделках коры головного мозга .

Что это означает ?

Мужчина, 24 года.

Бета ритм низкого индекса, низкочастотный, диффузно распределен более выражен в лобно-центральных отделах.

На открывание глаз наблюдается слабая депрессия альфа ритма

на фотостимуляцию наблюдается усвоение ритмов а диапазоне альфа-частот.

На гипервентиляцию наблюдается незначительное увеличение выраженности альфа ритма в виде периодов синхронизации альфа активности на частоте 10 Гц.

Легкие общемозговые изменения биоэлектрической активности головного мозга регуляторного характера.

признаки дисфукнции неспецифических срединно-стволовых структур.

Локальной и пароксизмальной активности не зарегистрировано.

Ритмическая фотостимуляция в диапазоне частот 1-25 Гц: увеличение индекса и амплитуда а- активности, острые волны в составе а- групп в теменно-центральных, затылочных и задне-височных отделах, акцент по амплитуде справа.

Гипервентиляция: дезорганизация ритмики, острые волны и редуцированные комплексы ОМВ правой височной области.

ЭЭГ в состоянии сна: физиологических паттернов сна не зарегистрировано.

Бета-активность в виде групп волн высокого индекса(до75%), высокой амплитуды(до 34 мкВ), низкой частоты, наиболее выраженная в правой затылочно-теменной области(О2 Р4). Возможно присутствие миограммы.

медленная активность в виде ритма, высокой амплитуды (до 89 мкВ).

При ОГ четкая депрессия альфа ритма.

ЗГ альфа римт восстановился полностью.

Изменение ЭЭГ при провоцирующих ФП: ФТ-3 дельта активность:увеличение мощности ;амплитуда ритма увеличилась

ФТ-5 Альфа активность: амплитуда ритма уменьшилась

ФТ-10 дельта активность:амплитуда ритма увеличилась

ФТ-15 Альфа активность: амплитуда ритма уменьшилась

ПП Альфа активность: увеличение мощности, амплитуда ритма увеличилась.

значимой межполушарной ассиметрии на момент исследования не регистрируется. Спасибо большое

Основной ритм соответствует возрасту по индексу, но сниженной частоты, признаки умеренного замедления темпов формирования коркового ритма, умеренные регуляторные изменения с легкой дезорганизацией коркового ритма. Локальной патологической активности не выявлено.

Нет динамики созревания корковой активности не увеличилась частота и индекс корковой ритмики в сравнении с результатами 2 г. 6 мес.

Заранее благодарен Вам! Надеюсь на Вашу посильную помощь!

Умеренные диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга. В состоянии бодрствования при проведении гипервентиляционной пробы регистрировались генерализованные разряды тета волн продолжительностью 2 секунды. В структуре тета волн периодически регистрировались комплексы острая-медленная волна во фронтальных отделах обоих полушарий.

Достигнуты поверхностные стадии медленного сна. Физиологические феномены медленного сна сформированы. Патологической эпилептиформной активности во сне не зарегистрировано.

Заранее спасибо за ваш ответ

Оставить отзыв

Вы можете добавить свои комментарии и отзывы к данной статье при условии соблюдения Правил обсуждения.

Источник: http://www.tiensmed.ru/news/post_new9067.html

Эпилептический тип пароксизмальной активности

Пароксизмальная активность головного мозга – это регистрируемая на ЭЭГ величина, характеризующаяся резким ростом амплитуды волны, с обозначенным эпицентром – очагом распространения волны. Понятие это зачастую сужают, говоря о пароксизмальной активности головного мозга, что это такое связанное с эпилепсией явление и только. На самом деле пароксизм волн может коррелировать с различными патологиями в зависимости от расположения очага и типа электромагнитной мозговой волны (неврозах, приобретённом слабоумии, эпилепсии и др.). А у детей пароксизмальные разряды могут быть и вариантом нормы, не иллюстрируя патологические преобразования в структурах мозга.

Терминология и связанные понятия

У взрослых людей (после 21 года) биоэлектрическая активность мозга (БЭА) в норме должна быть синхронной, ритмичной и не иметь очагов пароксизмов. В целом, пароксизм – это усиление до максимума какого-либо патологического приступа либо (в более узком значении) – его повторяемость. В данном случае пароксизмальная активность мозга означает, что:

  • при замере с помощью ЭЭГ электрической активности коры больших полушарий обнаруживается, что в одной из областей процессы возбуждения превалируют над процессами торможения;
  • процесс возбуждения характеризуется внезапным началом, скоротечностью и внезапным окончанием.

Кроме того, при проверке состояния мозга на ЭЭГ у больных появляется специфический рисунок в виде поднятия острых волн, очень быстро достигающих своего пика. Патологии могут отмечаться в разных ритмах: альфа-, бета-, тета- и дельта-ритмах. В этом случае по дополнительным характеристикам можно предположить или диагностировать заболевание. При расшифровке и интерпретации ЭЭГ обязательно учитываются клинические симптомы и общие показатели:

  • базальный ритм,
  • степень симметричности в проявлении электрической активности нейронов правого и левого полушарий,
  • изменение графиков при проведении функциональных тестов (фотостимуляция, чередование закрытия и открытия глаз, гипервентиляция).

Альфа-ритм

Норма для альфа-частоты у здоровых взрослых людей 8-13Гц, колебания амплитуды – до 100 мкВ. К патологиям альфа-ритма относятся:

  • Пароксизмальный ритм, который, так же как и слабая выраженность или слабые реакции активации у детей, может говорить о третьем типе неврозов.
  • Межполушарная асимметрия, превышающая 30% – может говорить об опухоли, кисте, проявлениях инсульта или о рубце в месте прежнего кровоизлияния.
  • Нарушение синусоидальных волн.
  • Нестабильная частота – позволяет заподозрить сотрясение после травмы головы.
  • Смещение на постоянной основе альфа-ритма в лобные части мозга.
  • Крайние значения амплитуды (меньше 20 мкВ и больше 90 мкВ).
  • Индекс ритма со значением меньше 50%.

Бета-ритм

При нормальной работе мозга в наибольшей степени выражен в лобных долях. Для него характера симметричная амплитуда 3-5 мкВ. Патологии фиксируются при:

  • пароксизмальных разрядах,
  • межполушарной асимметрии по амплитуде выше 50%,
  • увеличении амплитуды до 7 мкВ,
  • низкочастотном ритме по конвекситальной поверхности,
  • синусоидальном виде графика.

В этом перечне о сотрясении мозга говорят диффузные (нелокализованные) бета-волны с амплитудными показателями до 50 мкВ. На энцефалит указывают короткие веретёна, периодичность, длительность и амплитуда которых прямо пропорциональна степени тяжести воспаления. На психомоторную задержку в развитии ребёнка – высокая амплитуда (30-40 мкВ) и частота вГц.

Тета- и дельта-ритмы

Эти ритмы в норме фиксируются у спящих людей, а при возникновении у бодрствующих говорят о дистрофических процессах, развивающихся в тканях мозга, и связанных с высоким давлением и сдавливанием. При этом пароксизмальный характер тета- и дельта- волн говорит о глубоком поражении мозга. До 21 года пароксизмальные разряды не считаются патологией. Но если нарушение такого характера фиксируются у взрослых в центральных частях, то может быть диагностировано приобретённое слабоумие. Об этом же могут свидетельствовать вспышки билатерально-синхронных высокоамплитудных тета-волн. Кроме того, пароксизмы этих волн тоже коррелируют с третьим типом неврозов.

Обобщая все пароксизмальные проявления, выделяют два типа пароксизмальных состояний: эпилептические и неэпилептические.

Эпилептический тип пароксизмальной активности

Патологическое состояние, для которого характерны судороги, припадки, иногда повторяющиеся один за другим – это эпилепсия. Она может быть врождённой или приобретённой вследствие черепно-мозговых травм, опухолей, острого нарушения кровообращения, интоксикаций. Другая классификация эпилепсии основана на факторе локализации пароксизмального очага, который провоцирует припадки. Эпилептические припадки тоже в свою очередь делятся на судорожные и бессудорожные с широким типологическим спектром.

Большой судорожный припадок

Этот тип припадка наиболее характерен при эпилепсии. В его течении наблюдается несколько фаз:

  • аура,
  • тоническая, клоническая фазы (атипичные формы),
  • помрачение сознания (сумеречное расстройство сознания или оглушение).

1. Аура – это кратковременное (исчисляемое секундами) помутнение сознания, во время которого окружающие события больным не воспринимаются и стираются из памяти, а запоминается галлюцинации, аффективные, психосенсорные, деперсонализационные факты.

Некоторые исследователи (например, W. Penfield) считают, что аура и есть эпилептический пароксизм, а развивающийся следом большой судорожный припадок – это уже следствие генерализации возбуждения в мозге. По клиническим проявлениям ауры судят о локализации очагов и распространении возбуждения. Среди нескольких классификаций ауры наиболее распространено деление на:

  • висцеросенсорную – начинается с тошноты и неприятного ощущения в подложечной зоне, продолжается смещением вверх, а заканчивается «ударом» в голову и потерей сознания;
  • висцеромоторную – проявляется разнообразно: иногда – не связанным с изменением освещения расширением-сужением зрачка, иногда – чередованием кожного покраснения и жара с побледнением и ознобом, иногда – «гусиной кожей», иногда – поносами, болями и урчанием в животе;
  • сенсорную – с разнообразными проявлениями слухового, зрительного, обонятельного и др. характеров, головокружениями;
  • импульсивную – проявляется разнообразными двигательными актами (ходьбой, бегом, насильственными пением и криком), агрессией в отношении окружающих, эпизодами эксгибиционизма, клептомании и пиромании (влечении к поджогам);
  • психическую – где галлюцинаторый вид проявляется в зрительных галлюцинациях сцен праздников, манифестаций, катастроф, пожаров в ярко-красных или голубых тонах, в обонятельных и вербальных галлюцинациях, а идеаторный вид психической ауры – в виде расстройства мышления (отзывы переживших описывают его как «закупорка мыслей», «ментальный стопор»).

К последнему, психическому, виду ауры также относят дежа вю (deja vu – ощущение уже виденного) и жаме вю (jamais vu – обратное ощущение никогда не виденного, хоть и объективно знакомого).

Важно, что эти расстройства подпадают под определение «аура» только в том случае, если они становятся предшественниками генерализации припадка. Переход из ауры в большой судорожный припадок происходит без промежуточной стадии. Если стадия судорожного припадка не наступает, то данные расстройства относятся к самостоятельным бессудорожным пароксизмам.

2. Рудиментарные (атипичные) формы большого припадка возможны в виде тонической либо клонической фаз. Такие формы характерны при проявлении в раннем детском возрасте. Иногда их проявление выражается в бессудорожном расслаблении мышц тела, иногда – с преобладанием судорог в левой или правой части тела.

3. Эпилептическое состояние (статус). Опасное состояние, которое при длительном проявлении может приводить к смерти больного вследствие нарастающей гипоксии или отёка мозга. До этого эпилептический статус может сопровождаться соматовегетативными симптомами:

  • повышением температуры,
  • учащением пульса,
  • резким снижением артериального давления,
  • потливостью и др.

В этом статусе припадки по 30 и более минут следуют друг за другом, и продолжается это иногда до нескольких суток, так что больные не приходят в сознание, пребывая в оглушённом, коматозном и сопорозном состояниях. Одновременно с этим увеличивается концентрация мочевины в кровяной сыворотке, а в моче появляется белок. Каждый следующий пароксизм при этом наступает ещё до того, как успевают затухнуть нарушения после предыдущего приступа. В отличие от единичного припадка в случае эпилептического статуса организм не способен его купировать. На каждый 100 тыс. человек эпилептический статус встречается у 20-ти.

Малые припадки

Клиническое проявление малых припадков ещё шире, чем у больших, что вносит значительную путаницу в их определение. Этому способствует и то, что представители разных школ психиатрии вкладывают разное клиническое содержание в базовое понятие. В результате, одни считают малыми припадками только те, которые имеют судорожный компонент, а другие выводят типологию, включающую:

  • типичные – абсансы и пикнолептические – малые припадки,
  • импульсивные (миоклонические), и ретропульсивные,
  • акинетические (куда входят клевки, кивки, атонически-акинетические и салаам-припадки).
  1. Абсансы – это состояния, связанные с кратковременным внезапным выключением сознания. Это может выглядеть как неожиданное прерывание разговора посреди фразы, или действия «на средине» процесса, взгляд начинает блуждать или останавливается, а затем процесс продолжается с места прерывания. Иногда в момент приступа меняется тонус мышц шеи, лица, плеч, рук, иногда – возникает лёгкое двустороннее подёргивание мышц, вегетативные нарушения. Как правило, такие припадки заканчиваются к 10 годам, и им на смену приходят большие судорожные.
  2. Импульсивные (миоклонические) припадки. Проявляются неожиданным вздрагиванием с толчкообразными движениями руками, их сведением и разведением, при котором человек не может удержать предметы. В случае более долгого припадка сознание на несколько секунд выключается, но быстро возвращается и, если человек падает, то быстро поднимается на ноги самостоятельно. В основе таких движений, которые могут повторяться «залпами» пов течение нескольких часов лежит «антигравитационный рефлекс» –утрированное выпрямление.
  3. Акинетический (пропульсивный) вид отличается специфическими движениями, направленными вперёд (пропульсия). Возникающее движение туловища или головы объясняется резким ослаблением постурального тонуса мышц. Чаще встречается по ночам у мальчиков возрастом до 4 лет. Позднее наряду с ними появляются и большие судорожные припадки. При этом кивки и клевки – резкие наклоны головы вперёд-вниз – более характерны для детей до 5 месяцев. Ещё один тип – салаам-припадки получили своё название по аналогии с положением рук, тела и головы, которые свойственны человеку, кланяющемуся в мусульманском приветствии.

У одного человека никогда не фиксируются припадки с разной клинической природой или перехода от одних видов к другим.

Очаговые (фокальные) припадки

Такая эпилептическая форма имеет три вида:

  1. Адверсивный судорожный. Отличается специфическим поворотом тела вокруг своей оси: поворачиваются глаза, за ними – голова, а за ней – всё тело, после чего происходит падение человека. Эпилептический очаг в данном случае находится в передневисочной или лобной области. Однако если пароксизмальный очаг находится в левом полушарии, падение происходит медленнее.
  2. Парциальный (джексоновский). От классического проявления его отличат то, что тоническая и клоническая фазы затрагивают только определенные группы мышц. Например, судорога с кисти переходит на предплечье и дальше на плечо, со стопы – на голень и бедро, с мышц около рта на мышцы той стороны лица, где начался спазм. Если возникает генерализация такого припадка, то он заканчивается потерей сознания.
  3. Тонические постуральные судороги. При локализации пароксизмальной активности в стволовой части сразу начинаются мощные судороги, заканчивающиеся задержкой дыхания и потерей сознания.

Бессудорожные формы пароксизмов

Пароксизмы, связанные с помрачением сознания, сумеречными состояниями, сновиденческим бредом, имеющим фантастический сюжет, а также формы без расстройства сознания (нарколептические, психомоторные, аффективные пароксизмы) тоже довольно широко распространены и разнообразны.

  • Амбулаторные автоматизмы – кратковременные сумеречные состояния пароксизмальной природы. Человек производит автоматические действия, полностью отрешаясь от окружающего мира. Это могут быть действия, связанные с жеванием, глотанием, облизыванием (оральные автоматизмы), вращения на месте (ротаторные автоматизмы), попытки стряхнуть с себя «пыль», методичное раздевание, бегство в неопределённом направлении (т. н. «фуги»). Иногда наблюдается агрессивное, асоциальное поведение при одновременной полной отрешённости от окружающего.
  • Сновидные (особые) состояния. Появляются грезоподобным бредом. При них нет полной амнезии – человек помнит свои видения, но не помнит окружающую обстановку.

Неэпилептические пароксизмальные состояния

Подобные состояния можно разделить на четыре формы:

  1. Мышечные дистонические синдромы (дистонии).
  2. Миоклонические синдромы (сюда же относят и другие гиперкинетические состояния).
  3. Вегетативные расстройства.
  4. Головные боли.

Они связываются с неврологической нозологией, которая встречающейся в молодом возрасте. Но синдромы, свойственные этим состояниям, возникают впервые или прогрессируют также у взрослых и пожилых людей. Утяжеление состояния в этом случае связывается как с хроническими нарушениями кровообращения мозга, так и с возрастными церебральными расстройствами.

В связи с этим, для профилактики таких пароксизмальных состояний логично было бы применять препараты, обеспечивающие кровоснабжение мозга и активизирующие микроциркуляцию. Однако качество воздействия таких препаратов может играть решающую роль при их выборе, поскольку неэпилептические пароксизмальные состояния нередко как раз и становятся следствием усиленного длительного приёма медикаментов, компенсирующих недостаток кровообращения.

Поэтому предполагается, что профилактические средства, улучшающие кровообращение,

  • во-первых, должны воздействовать на мозг не сразу и не постоянно, а путём курсового накопления активных веществ (после чего в приёме препарата делается перерыв),
  • во-вторых, должны оказывать «мягкое» не агрессивное влияние без выраженных побочных эффектов при соблюдении рекомендованных дозировок.

Этим требованиям соответствуют природно-растительные препараты, составляющие которых, помимо активизации мозгового кровообращения, укрепляют стенки сосудов, снижают риски образования тромбов, уменьшают склеивание эритроцитов. Из самых популярных в этом ряде можно назвать натуральное средство «ХэдБустер», природный «Оптиментис» с добавлением витаминов – оба комплекса на основе (или с включением) экстрактов гинкго и женьшеня.

Дистонии

Состояния проявляются периодическими или постоянными мышечными спазмами, которые вынуждают человека принимать «дистонические» позы». Распределение гиперкинеза по мышечным группам вместе со степенью генерализации позволяет разделить дистонии на 5 форм:

  1. Фокальная. Вовлекаются мышцы только одной части тела с подразделением на блефароспазм, писчий спазм, дистонию стопы, спастическую кривошею, оромандибулярную дистонию.
  2. Сегментарная. Вовлекаются две смежные части тела (мышцы шеи и руки, ног и таза и др.).
  3. Гемидистония. Вовлекаются мышцы одной половины тела.
  4. Генерализованная. Затрагивает мышцы всего тела.
  5. Мультифокальная. Затрагивает две (или больше) несмежные области тела.

Типичные дистонические позы и синдромы могут иметь «говорящее» название, которое само по себе описывает состояние человека: «танец живота», «стопа балерины» и др.

Самая распространённая форма дистонии – спастическая кривошея. Для этого синдрома характерно нарушения при попытке удержать голову в вертикальном положении. Первые проявления возникают влет и чаще (в полтора раза) наблюдаются у женщин. Треть случаев – с ремиссиями. Эта форма очень редко генерализуется, но может сочетаться с другими видами фокальной дистонии.

Миоклонические синдромы

Миоклонус – это толчкообразное короткое вздрагивание мышц, похожее на реакцию сокращения при однократном электроразряде, раздражающем соответствующий нерв. Синдром может захватывать сразу несколько мышечных групп, иногда приводя к полной генерализации, а может ограничиваться одной мышцей. Вздрагивания такого рода (джерки) бывают синхронными и асинхронными. Большинство из них аритмичны. Иногда они бывают очень сильными и резкими, что приводит к падению человека. Описаны миоклонии, которые завися от цикла «бодрствование-сон».

По параметру месторасположения в нервной системе генерации миоклонических разрядов выделяют 4 типа:

Прочие гиперкинетические синдромы

Проявляются в виде эпизодов мышечных судорог и тремора. По клиническим проявлениям находятся между миоклониями и мышечными дистониями, напоминая и те, и другие.

Судороги здесь – это спонтанные (или возникающие после нагрузки) болезненные непроизвольные сокращения мышц в отсутствие антогонистичного регулирующего влияния противодействующих мышц. Непаркинсонический тремор проявляется в дрожательных гиперкинезах, которые возникают во время движения.

Головные боли

Статистическая частота головных болей оценивается вслучаев на 1000 человек населения, являясь ведущим синдромом при полусотне различных заболеваний. Существует несколько её классификаций. В России более известна патогенетическая (В.Н. Штока), где выделяется 6 базовых типов:

  • сосудистый,
  • мышечного напряжения,
  • невралгический,
  • ликвородинамический,
  • смешанный,
  • центральный (психалгия).

В международной классификации представлены мигрень (без ауры и ассоциированная), кластерные боли, инфекционные, опухолевые, черепно-мозговые и др. Некоторые головные боли (например, мигрень), проявляются и в качестве самостоятельного заболевания, и в качестве сопровождающего симптома какого-либо другого заболевания. Мигрень, кластерные боли и головные напряжения имеют психогенную природу и им свойственна пароксизмальность течения.

Вегетативные расстройства

В контексте синдрома вегетативной дистонии выделяют следующие группы вегетативных нарушений:

  • психо-вегетативный синдром,
  • вегетативно-сосудисто-трофический синдром,
  • синдром прогрессирующей вегетативной недостаточности.

Первая группа встречается чаще и выражается в эмоциональных нарушениях с параллельными вегетативными нарушениями постоянного и/или пароксизмального характера (патологии ЖКТ, терморегуляции, дыхания, сердечно-сосудистой системы и др.). Наиболее явными иллюстрациями нарушений этой группы можно назвать:

панические атаки (у 1-3% людей, но в 2 раза чаще улетних женщин) и нейрогенные обмороки (частота до 3%, но процент увеличивается до 30 % в пубертатном возрасте).

Формы лечения и оказания первой помощи

Лечение направлено не на пароксизмальную активность, а на её причины и последующие проявления:

  • При травме головы устраняется повреждающий фактор, восстанавливается кровообращение, определяются симптомы для дальнейшего лечения.
  • Терапия при пароксизмах, связанных с давлением, направлена на лечение сердечно-сосудистой системы.
  • Эпилептическая природа, особенно с проявлением большого судорожного припадка, предполагает, обращение в неврологическое или нейрохирургическое отделение. Свидетели припадка должны во избежание травм применить роторасширитель или использовать обёрнутую в бинт ложку, предотвратить асфиксию из-за запавшего языка или рвотных масс, вызвать скорую. Лечение больных с подобными эпилептическими проявлениями начинается в скорой, где применяют противоэпилептические препаратов (антиконвульсанты). Эти же средства эффективны для избавления от панических атак и обмороков.
  • Вегетативные пароксизмы лечатся препаратами, воздействующими на ГАМКергические системы (Клоназепам, Альпрозолам). Многие отмечают эффективность Финлепсина и Кавинтона в терапии пароксизмальных состояний неэпилептического характера.

Эпилептическая активность мозга

Источник: http://edunews.ru/students/um/paroksizmalnaya-aktivnost-mozga.html

Неэпилептические пароксизмальные состояния

Имеется несколько вариантов преимущественно неэпилептических пароксизмальных расстройств, требующих специального рассмотрения и достаточно часто встречающихся в клинике нервных болезней. Указанные состояния подразделяются на несколько наиболее часто встречающихся вариантов, клиническое описание которых трудно встретить в каком-либо одном учебном пособии, монографии. В основном их можно подразделить на:

  1. Дистонии или мышечные дистонические синдромы
  2. Миоклонические синдромы и ряд других гиперкинетических состояний
  3. Головные боли
  4. Вегетативные расстройства

Нередко клиническая манифестация указанных патологических состояний связывается с неврологической нозологией, встречающейся в молодом (детском, подростковом, юношеском) возрасте. Но, как показывает практика, у взрослых и даже у пожилых очень часто либо дебютируют, либо прогрессируют описываемые синдромы, появление и утяжеление которых связывается с возрастными церебральными расстройствами, острыми и хроническими нарушениями мозгового кровообращения. Необходимо отметить, что многие неэпилептические пароксизмальные состояния могут являться и следствием длительного применения различных медикаментозных препаратов, используемых для лечения недостаточности кровообращения, некоторых психических расстройств пожилого и старческого возраста, паркинсонизма и т.д. Поэтому в данном издании мы не стремимся представить выделенные патологические состояния в форме синдромов, встречающихся при определенной нозологии, а тем более, в форме отдельных нозологических единиц. Остановимся на выделенных выше и наиболее часто встречающихся вариантах неэпилептических пароксизмов.

I. Дистонии.

Дистония проявляется постоянными или периодическими мышечными спазмами, приводящими к «дистоническим» позам. При этом, разумеется, речь не идет о широко известных понятиях вегето-сосудистых или нейроциркуляторных дистоний, которые рассматриваются совершенно отдельно.

Эпидемиология. Дистония является редким заболеванием: встречаемость ее разных форм больных на 1 млн человек (0,03%). Генерализованная дистония может наследоваться доминантно и рецессивно. Генетические механизмы фокальных дистоний неизвестны, хотя замечено, что около 2% фокальных дистоний наследуются, а у трети больных блефароспазмом и спастической кривошеей в семьях отмечались другие двигательные расстройства (тики, тремор и т.п.).

Патогенетические механизмы дистоний пока остаются нераскрытыми. Дистония не имеет четкого морфологического субстрата в мозге и обусловлена субклеточными и нейродинамическими нарушениями в определенных мозговых системах. Периферический моторный аппарат, пирамидный путь, а также проприоцептивный серво-механизм (стреч-рефлекс) интактны при дистонии. Выявлены нарушения в функциональном состоянии интернейронов ствола головного мозга и спинного мозга.

Также почти неизвестен биохимический дефект, лежащий в основе дистонии. Эмпирически можно предполагать заинтересованность холинергических, дофаминергических и ГАМКергических систем мозга. Но низкая эффективность лечения дистоний в целом предполагает существование каких-то иных, нам еще неизвестных биохимических нарушений, лежащих в основе заболевания. Скорее всего, триггером, запускающим дистонию, являются биохимические системы на уровне орального отдела ствола головного мозга и его связей с подкорковыми экстрапирамидными образованиями (главным образом скорлупой, зрительным бугром и другими).

В зависимости от распределения гиперкинеза по мышечным группам и степени генерализации выделяют 5 форм дистоний, дистонических синдромов:

  1. фокальная дистония,
  2. сегментарная дистония,
  3. гемидистония,
  4. генерализованная и
  5. мультифокальная дистонии.

Фокальная дистония характеризуется вовлечением мышц какой-либо одной части тела («писчий спазм», «блефароспазм» и др.).

Сегментарная дистония проявляется вовлечением двух смежных частей тела (круговой мышцы глаза и круговой мышцы рта; шеи и руки; тазового пояса и ноги и т.д.).

При гемидистонии наблюдается вовлечение мышц одной половины тела (руки и ноги чаще всего). Подобная дистония зачастую симптоматическая и ориентирует врача на диагностический поиск первичного поражения нервной системы.

Генерализованная дистония характеризуется вовлечением мышц всего тела.

Мультифокальная дистония поражает две и более несмежных областей тела (например, блефароспазм и дистония стопы; кривошея и писчий спазм и т.п.).

Фокальные дистонии встречаются гораздо чаще генерализованных и насчитывают шесть основных и относительно самостоятельных форм:

  • блефароспазм,
  • оромандибулярная дистония,
  • спастическая дисфония,
  • спастическая кривошея,
  • писчий спазм,
  • дистония стопы.

Генерализованная дистония обычно начинается с фокальных дистонических расстройств, ее дебют часто приходится на детский, подростковый возраст. Чем в более старшем возрасте начинается фокальная дистония, тем менее вероятна ее последующая генерализация.

Характерные для дистонии позы и синдромы представлены в таблице 1.

Но разделение дистоний на фокальные и генерализованные отражает лишь синдромальный принцип классификации. Формулировка же диагноза должна включать и нозологический принцип — название болезни. Наиболее полная нозологическая классификация дистоний представлена в международной классификации экстрапирамидных расстройств (1982), а также в обобщающей статье Мак Гира (1988). В этих классификациях выделяют первичные и вторичные формы дистоний. При первичных формах дистония — это единственное неврологическое проявление. Они могут быть как наследственными, так и спорадическими. Вторичные дистонии проявляются при известных и диагностированных заболеваниях нервной системы и обычно сопровождаются другими неврологическими нарушениями. У детей это возникает на фоне детского церебрального паралича (ДЦП), болезни Вильсона, болезней накопления; у взрослых, в том числе у пожилых — как результат инфаркта мозга, опухоли, дегенеративных процессов, применения лекарственных средств и т.д.

Определяющей характеристикой дистонии является формирование типичных дистонических поз, многие из которых имеют собственные, иногда образные названия. Наиболее характерные дистонические позы и синдромы приведены в таблице 1 (цит. по О.Р. Орловой, ).

Поскольку в дистонический гиперкинез может вовлекаться любая область тела, клинический рисунок дистонического синдрома у каждого конкретного больного зависит от распределения и сочетания дистонических поз в разных областях тела. На этом принципе (распределение дистонических синдромов в разных регионах тела) основана современная удобная классификация дистонии (Marsden, 1987), приведенная выше.

Целесообразно было бы перечислить клинические особенности, общие для всех фокальных дистоний.

Дистоническая поза. При блефароспазме наблюдается закрывание, зажмуривание глаз либо частое моргание. Для оромандибулярной дистонии характерны дистонические позы в периоральной области, языке, тризм. Спастическая кривошея проявляется ротацией либо наклоном головы. При писчем спазме поза кисти напоминает «руку акушера». Патологические позы, которые возникают в глотательных и голосообразующих мышцах при спастической дисфагии и дисфонии, можно рассмотреть при специальном ЛОР-обследовании.

Дистония действия. У пациентов избирательно нарушается выполнение некоторых действий, осуществляемых мышцами, формирующими дистоническую позу. При блефароспазме страдает действие — удержание глаз открытыми, при спастической кривошее — удержание головы в прямом положении, при писчем спазме нарушено письмо, при оромандибулярной дистонии могут быть нарушены речь, прием пищи. В случае спастической дисфагии и дисфонии нарушаются глотание и голос. При амбулаторном спазме стопы расстроена обычная ходьба. В то же время другие действия, выполняемые той же группой мышц, совершенно не нарушены. Например, пациент с писчим спазмом может прекрасно пользоваться «больной» рукой при всех бытовых действиях.

Зависимость и изменчивость дистонии уменьшаются от положения тела. Как правило, все проявления дистонии уменьшаются или исчезают, когда пациент лежит, и усиливаются, когда стоит.

Влияние эмоционального и функционального состояния пациента на выраженность дистонии: уменьшение или исчезновение дистонии во сне, утром после пробуждения, после приема алкоголя, в состоянии гипноза, возможность кратковременного волевого контроля, усиление дистонии при стрессе, переутомлении. Очень ярко эта особенность проявляется на приеме у врача, когда во времяминутной беседы могут исчезнуть все проявления дистонии, но лишь только пациент покинул кабинет врача, они возобновляются с новой силой. Эта особенность может вызвать у врача недоверие к больному, подозрение в симуляции.

Корригирующие жесты — специальные приемы, которые пациент использует для кратковременного устранения или уменьшения дистонического гиперкинеза. Как правило, это либо прикосновение рукой к любой точке заинтересованной области, либо имитация каких-то манипуляций в этой области. Например, больные спастической кривошеей для уменьшения гиперкинеза прикасаются рукой к щеке или любой другой точке на голове либо имитируют поправление очков, прически, галстука, больные с блефароспазмом — потирают переносицу, снимают и надевают очки, при оромандибулярной дистонии на короткое время помогает жевание резинки, сосание конфеты, а также наличие во рту палочки, спички, сигареты или какого-либо иного предмета. При писчем спазме трудности письма можно временно уменьшить, если здоровую руку положить поверх «больной».

Парадоксальные кинезы — кратковременное уменьшение или устранение гиперкинеза характера действия (смене локомоторного стереотипа). К примеру, больные писчим спазмом легко пишут мелом на доске, ротация головы у больных спастической кривошеей может уменьшиться или исчезнуть при беге либо вождении машины, у больных спастической дисфонией голос «прорезывается» при пении или крике, а у больных амбулаторным спазмом стопы ее патологической позы не возникает при ходьбе на цыпочках или спиной вперед.

Ремиссии довольно типичны для фокальных дистоний. Чаще, чем при других формах, они наблюдаются у больных спастической кривошеей (у 20-30%), когда симптомы спонтанно могут полностью исчезнуть на месяцы и годы даже через несколько лет от начала болезни. При экзацербации спастической кривошеи иногда наблюдается феномен инверсии ротации — смены направления насильственного поворота головы. Менее характерны ремиссии для писчего спазма и других фокальных дистоний, однако при писчем спазме также наблюдается феномен инверсии — переход писчего спазма на другую руку.

Сочетание фокальных форм дистонии и переход одних форм в другие. При сочетании двух и более фокальных форм, как правило, проявления одной формы преобладают, а другие могут быть субклиническими, причем симптомы стертой формы часто появляются раньше симптомов клинически выраженной формы. Пример: за несколько лет до начала спастической кривошеи примерно у трети больных отмечаются трудности при письме или частое моргание, однако диагностируется писчий спазм или блефароспазм уже после появления симптомов кривошеи. Бывают случаи, когда после ремиссии одна фокальная форма сменяется другой, причем таких эпизодов у одного больного может быть несколько. Классическим является сочетание блефароспазма и оромандибулярной дистонии. При этом обычно вначале появляется блефароспазм (первая стадия лицевого параспазма) и к нему затем присоединяется оромандибулярная дистония (вторая стадия лицевого параспазма).

Динамичность дистонии связана скорее всего не с определенным анатомическим субстратом, который до сих пор не обнаружен, а снарушением взаимодействия между структурами базальных ганглиев, ствола мозга, таламуса, лимбико-ретикулярного комплекса, двигательной коры вследствие нарушения обмена нейромедиаторов в этих структурах, что и составляет органический нейродинамический субстрат дистонии (Орлова О.Р., 1989, 1997, 2001).

Диагностические критерии Марсдена и Харрисона (1975) для диагностики идиопатической дистонии:

    1. наличие дистонических движений или поз;
    2. нормальные роды и раннее развитие;
    3. отсутствие заболеваний или приема лекарств, которые могли бы вызвать дистонию;
    4. отсутствие парезов, глазодвигательных, атактических, чувствительных, интеллектуальных расстройств и эпилепсии;
    5. нормальные результаты лабораторных исследований (обмена меди, глазного дна, вызванных потенциалов, электроэнцефалографии, компьютерной и магнитно-резонансной томографии).

Спастическая кривошея — самая частая фокальная форма дистонии. Сущность дистонического синдрома при ней — нарушение удержания головы в прямом положении, что проявляется ротацией или наклоном головы. Спастическая кривошея обычно начинается в возрастелет, в 1,5 раза чаще наблюдается у женщин, почти никогда не генерализуется, может сочетаться с писчим спазмом, блефароспазмом и другими фокальными дистониями. У трети больных наблюдаются ремиссии.

Писчий спазм. Эта форма дистонии возникает в возрастелет, одинаково часто у мужчин и женщин; среди больных преобладают люди «пишуших» профессий (врачи, учителя, юристы, журналисты) а также музыканты. Часто писчий спазм и его аналоги (профессиональные дистонии) развиваются на фоне предшествующих травм руки или другой патологии нейромоторного аппарата. Ремиссии при писчем спазме редки и, как правило, непродолжительны.

Блефароспазм и оромандибулярная дистония. Эти формы начинаются обычно в возрасте после 45 лет. Как правило, симптомы оромандибулярной дистонии появляются через несколько лет после появления блефароспазма.

Особого внимания заслуживает дистония, проявляющаяся внезапными приступами непроизвольных движений и патологических поз, которые никогда не сопровождаются нарушением сознания и часто расцениваются ошибочно как истерические или эпилептические припадки. У некоторых больных приступы возникают спонтанно, у других провоцируются неподготовленными движениями (кинотогенные или кинезигенные и некинетогенные или некинезигенные формы). Типичные пароксизмы: хореоатетозные, тонические или дистонические движения (генерализованные или по гемитипу), иногда приводящие к падению больного, если он не успевает ухватиться за какой-либо предмет. Приступ продолжается от нескольких секунд до нескольких минут. Пароксизмальная дистония бывает либо идиопатической (в том числе семейной), либо симптоматической. Последний вариант описан при трех заболеваниях: ДЦП, рассеянном склерозе и гипопаратиреозе. Препаратами выбора для лечения являются клоназепам, карбамазепин, дифенин. Эффект от лечения высок.

Выделяется еще особая форма дистонии, чувствительная к лечению L-ДОФА (болезнь Сегавы). Она очень хорошо поддается лечению дофаминсодержащими препаратами, и в этом, пожалуй, ее основной дифференциально-диагностический критерий.

Лечение дистоний. Общеизвестно, что специфического лечения дистонии не существует. Это связано с тем, что нейрохимические нарушения при этом заболевании неоднозначны, зависят от исходного состояния нейрохимических систем и трансформируются по мере прогрессирования болезни. Наиболее универсальными являются ГАМК-ергические препараты (клоназепам и баклофен), однако предшествующее лечение препаратами других групп может снижать эффект ГАМК-ергической терапии.

Лечение дистоний является преимущественно симптоматическим. Лечебный эффект редко бывает полным, чаще добиваются лишь относительного регресса дистонических проявлений. Но и это достигается ценой длительных усилий по подбору препаратов и их оптимальных доз. Кроме того, примерно в 10% дистониям свойственны спонтанные ремиссии, при наличии которых трудно говорить об оценке эффективности тех или иных лекарственных препаратов.

Традиционно применяют агонисты и антагонисты дофамина, холинолитики, ГАМКергические и другие лекарственные средства. Агонисты дофамина (наком, мадопар, лизурид, мидантан) и антагонисты (галоперидол, пимозид, этопиразин, азалептин, тиаприд и др.) эффективны в одинаково низком проценте случаев. Холинолитики дают облегчение почти каждому второму больному. Чаще всего используют циклодол, паркопан, артан (тригексифенидил), но доза 2 мг в 1 таблетке редко оказывается эффективной. В последнее время появился паркопан по 5 мг, но и здесь эффект часто достигается на субтоксических дозах. Описано применение циклодола в суточных дозах даже свыше 100 мг. Но при этом весьма вероятны побочные эффекты, особенно выраженные у больных старших возрастных групп.

Среди холинолитиков более эффективен тремблекс — центральный холинолитик пролонгированного действия. Купирование дистонических проявлений иногда достигается примерно черезминут после одной инъекции (2 мл) препарата. Побочные эффекты — сухость во рту, онемение и ощущение обложенности языка и глотки, головокружения, чувство опьянения, гиперсомния. Это часто заставляет больного отказываться от лечения тремблексом. Имеет место и падение эффективности препарата иногда буквально от инъекции к инъекции. Противопоказанием, особенно в лечении пожилых, является и глаукома.

В лечении дистоний используются и соли лития (карбонат лития) и клонидин (гемитон, клофелин). Хорошо откликается на лечение лишь небольшая часть больных, но их необходимо выявить.

Подавляющее большинство больных хорошо переносит бензодиазепины, особенно клоназепам (антелепсин). Но ампулированной формой препарата мы, к сожалению, пока не располагаем. Клоназепам эффективен при всех видах заболеваний за исключением генерализованной идиопатической торсионной дистонии, где эффект лишь субъективен и может быть объясним психотропным действием препарата. Дозы клоназепама — от 3 домг в сутки, иногда — более высокие.

Блефароспазм, лицевой параспазм (синдром Брейгеля) и другие краниальные дистонии также хорошо реагируют на клоназепам.

Среди препаратов, оказывающих релаксирующее действие при мышечной спастичности хотелось бы выделить хорошо известный, но до сего времени незаслуженно мало используемый при мышечных дистониях мидокалм (толперизон).

Мышечная спастичность может рассматриваться как патологическое состояние равновесия, которое быстро изменяется при воздействии различных факторов (лихорадка, холод, тепло, время суток, боль), поэтому трудно разработать такой медикамент, который благодаря гибкой дозировке уменьшал бы патологически повышенный тонус лишь до желаемого уровня. И здесь толперизон оказывает, пожалуй, наиболее мягкое действие, не переходя «границы дозволенного».

Среди фармакодинамических свойств толперизона следует выделить: центральный миорелаксирующий эффект и независимое от него усиление периферического кровотока.

Локализация миорелаксирующего действия препарата установлена в следующих морфофункциональных структурах:

  • в периферических нервах;
  • в спинном мозге;
  • в ретикулярной формации.

Благодаря мембраностабилизирующему, местно-анестезирующему эффекту, который проявляется в стволе головного мозга, в спинном мозге и в периферических нервах (как двигательных, так и чувствительных), мидокалм препятствует возникновению и проведению потенциала действия в «перестимулированных» нейронах и тем самым снижает патологически увеличенный мышечный тонус. В зависимости от дозы он тормозит в спинном мозгу ноцицептивные и неноцицептивные моно- и полисинаптические рефлексы (сгибательный, прямой и перекрестный разгибательный), тормозит моно- и полисинаптические рефлексы на уровне спинномозговых корешков, также тормозит проведение возбуждения по ретикуло-спинальным активирующим и блокирующим путям.

Доказательством прямого действия мидокалма на ствол мозга является блокирующее действие на тонические жевательные рефлексы, возникающие при стимуляции периодонта. Эта рефлекторная дуга включает в себя промежуточные нейроны ствола головного мозга. О прямом действии на уровне ствола мозга свидетельствует также эффект уменьшения скрытого времени нистагма, индуцированного вращением.

Толперизон достоверно, в зависимости от дозы, уменьшает ригидность, вызванную гиперактивностью гамма-мотонейронов после интерколликулярной транссекции в среднем мозге.

При возникновении ишемической ригидности (при этом причиной ригидности служит возбуждение, возникающее в альфа-мотонейронах) толперизон уменьшал ее выраженность.

Большие дозы толперизона блокируют возникновение в эксперименте приступов судорог, вызываемых такими провоцирующими агентами, как стрихнин, электрошок, пентилентетразол.

Препарат не обладает прямым действием на нервно-мышечное соединение.

Предполагается, что толперизон обладает слабым атропиноподобным М-холиноблокирующим и незначительно выраженным  — адреноблокирующим эффектами.

Фармакологические исследования, проведенные на кошках, крысах, кроликах и собаках, показали, что лишь при внутривенном болюсном введении высокой дозы толперизона может наступить временное резкое снижение артериального давления. Более продолжительное легкое снижение АД отмечается при применении больших доз препарата (мг/кг).

При исследовании собак с брадикардией вследствие повышения тонуса блуждающего нерва толперизон несколько увеличил частоту сердечных сокращений.

Толперизон избирательно и значительно усиливает кровоток в бедренной артерии у собак, одновременно уменьшая брыжеечный кровоток. Впоследствии при повторении эксперимента разными методами на большом количестве животных было выявлено, что этот эффект обусловлен прямым периферическим сосудорасширяющим действием.

После внутривенного введения толперизона усиливается лимфообращение.

На ЭКГ -картину заметного действия препарат не оказывает.

Все вышеперечисленное оказывается позитивным при назначении мидокалма у пожилых и даже престарелых больных, страдающих различными расстройствами деятельности сердечно-сосудистой системы.

II. Миоклонические синдромы.

Миоклонус — короткое толчкообразное вздрагивание мышцы, аналогичное ее сокращению в ответ на однократное электрическое раздражение соответствующего нерва. Миоклония может ограничиваться отдельной (или отдельными) мышцей, либо захватывать многие мышечные группы вплоть до полной генерализации. Миоклонические вздрагивания (джерки) могут быть синхронными или асинхронными, большей частью они аритмичны и могут сопровождаться и не сопровождаться движением в суставе. Выраженность их варьирует от едва заметного сокращения до резкого вздрагивания, приводящего к падению. Миоклонии имеют тенденцию повторяться в одних и тех же мышцах. Выделяют спонтанные и рефлекторные миоклонии, провоцируемые сенсорными стимулами различной модальности. Существуют миоклонии, запускающиеся произвольным движением (акционные и интенционные миоклонии). Известны миоклонии, зависящие и не зависящие от цикла «сон — бодрствование».

Патофизиологические и биохимические механизмы миоклонуса изучены недостаточно. По месту генерации миоклонических разрядов в нервной системе выделяют 4 типа миоклоний:

  • корковые;
  • стволовые (субкортикальные, ретикулярные);
  • спинальные;
  • периферические.

Наибольшее клиническое значение имеют первые две формы (корковые и стволовые), они встречаются чаще остальных. Представленная классификация является модификацией старого разделения миоклоний на пирамидные, экстрапирамидные и сегментарные формы.

Предполагается вовлечение серотонинергических механизмов в патогенез миоклоний. Среди больных даже выделяются подгруппы, которые поддаются успешному лечению прямо противоположными средствами: часть пациентов откликается на агонисты, другая — на антагонисты серотонина.

Так как большое число заболеваний, нозологических единиц может сопровождаться миоклоническими гиперкинезами, предложено несколько классификаций миоклоний по этиологическому принципу. Классификация Марсдена (1987) выделяет 4 группы миоклоний:

    • физиологические миоклонии;
    • эссенциальные миоклонии;
    • эпилептические миоклонии;
    • симптоматические миоклонии.

Примерами физиологических миоклоний являются миоклонии засыпания и пробуждения, миоклонии испуга, некоторые миоклонии в форме икоты. Они, как правило, не требуют специального лечения.

Эссенциальные миоклонии — это семейные, а также спорадические миоклонии, так называемые ночные миоклонии. Проявляются в фазе медленного сна у больных с хронической инсомнией. Поддаются терапии клонозепамом, вальпроатами, баклофеном при использовании небольших доз (одна таблетка на ночь). Семейные и спорадические миоклонии — редкое заболевание, которое называют эссенциальным миоклонусом или множественным парамиоклонусом Фридрейха. Болезнь дебютирует на первой или второй декаде жизни и не сопровождается другими неврологическими, психическими и электроэнцефалографическими нарушениями. Клинические проявления включают нерегулярные, аритмичные и асинхронные подергивания и вздрагивания с генерализованным распределением миоклоний. Лечение малоэффективно. Используются клоназепам и вальпроаты.

Эпилептические миоклонии — это миоклонии в картине эпилептического припадка, где они иногда становятся одним из ведущих проявлений. Имеется отдельная форма эпилепсии — миоклонус-эпилепсия, рассматриваемая в качестве даже наследственно обусловленного заболевания, проявляющегося в детском возрасте.

Симптоматические миоклонии, наиболее вероятные для пожилого и старческого возраста, наблюдаются при ряде метаболических расстройств, таких как почечная, печеночная или дыхательная недостаточность, алкогольная интоксикация, отмена некоторых препаратов, а также при заболеваниях, протекающих со структурным повреждением мозга (без эпилептических припадков), таких как эпидемический энцефалит, болезнь Крейтцфельда-Якоба, подострый склерозирующий лейкоэнцефалит, постаноксическое повреждение мозга. Список симптоматических миоклоний можно существенно расширить, включив сюда болезни накопления (в том числе болезнь телец Лафора, сиалидоз), паранеопластические синдромы, токсические, в том числе алкогольные, энцефалопатии, при фокальных повреждениях нервной системы (ангиома, ишемический или травматический дефект, стереотаксическая таламотония), а также миоклонии как побочный необлигатный симптом других заболеваний (липидозы, лейкодистрофии, туберозный склероз, спиноцеребеллярные дегенерации, болезнь Вильсона-Коновалова, миоклоническая дистония, болезнь Альцгеймера, прогрессирующий супрануклеарный паралич, болезнь Уиппла). Прогрессирующую миоклонус-эпилепсию можно в принципе также отнести к симптоматическим вариантам миоклонуса (основа — эпилепсия). Оспаривается также нозологическая самостоятельность мозжечковой миоклонической диссинергии Рамсея-Ханта. Остается в употреблении лишь синдром Рамсея-Ханта, который приравнивается в качеств0е синонима синдрома миоклонус-эпилепсии, болезни Унферрихта-Лундборга («Балтийский миоклонус», прогрессирующая миоклонус-эпилепсия). Нам кажется необходимым остановиться на описании данной патологии, представленном в работе итальянских авторов C.A. Tassinari et al. (1994).

Болезнь Унферрихта — Лундборга — одна из форм прогрессирующей миоклонус-эпилепсии. Это заболевание было более известно в Финляндии традиционно под названием «балтийский миоклонус». В последние годы идентичное заболевание описано в популяциях Южной Европы – «средиземноморский миоклонус», или «синдром Рамсея Ханта». В обеих популяциях заболевание имеет одинаковые клинические и нейрофизиологические особенности: дебют влет, появление активного миоклонуса, редкие генерализованные судорожные приступы, легкие симптомы мозжечковой недостаточности, отсутствие грубой деменции, медленное прогрессирование; на ЭЭГ обнаруживается нормальная биоэлектрическая активность и генерализованная быстрая волновая активность типа «пик» и «полипик». Проведенное молекулярно-генетическое исследование показало генетическое единство болезни в обеих популяциях: определена локализация дефектного гена на хромосоме 22q22.3. Однако в 3 из 6 итальянских семей заболевание имело черты атипичности — более быстрое прогрессирование с деменцией, наличие на ЭЭГ затылочных спайков, что сближает ее с болезнью Лафора. В связи с этим не исключено, что “средиземноморский миоклонус” представляет собой гетерогенный синдром.

Выделены диагностические критерии болезни Унферрихта-Лунборга:

  1. начало между 6 и 15, реже 18 годами;
  2. тонико-клонические припадки;
  3. миоклонус;
  4. ЭЭГ-пароксизмы в виде спайков или комплексов полиспайк-волна с частотойв секунду;
  5. прогрессирующее течение.

Некоторые клинические формы миоклоний:

Постгипоксическая энцефалопатия, при которой основные проявления — интенционные и акционные миоклонии (Ланце-Адамса синдром), иногда в сочетании с дизартрией, тремором и атаксией.

Миоклонии мягкого неба (вело-палатинный миоклонус — нистагм мягкого неба, миоритмия) — обычно ритмичные,в секунду, сокращения мягкого неба, нередко в сочетании с почти не отличимыми от тремора гиперкинезами в языке, нижней челюсти, гортани, диафрагме и в дистальных отделах рук (классическая миоритмия, или «скелетный миоклонус», по определению старых авторов); миоритмия исчезает во время сна, может быть либо идиопатической, либо симптоматической (опухоли в области моста и продолговатого мозга, энцефаломиелит, травма), иногда присоединяется окулярный миоклонус типа «качания». Подавляется не только клоназепамом, как большинство миоклоний, но и финлепсином (тегретол, стазепин, мазепин, карбамазепин).

Спинальный (сегментарный) миоклонус: ритмичен, отв минуту до 10 в секунду; независим от внешних стимулов. Причины кроются в локальном повреждении спинного мозга (миелит, опухоль, травма, дегенерация).

Опсоклонус (синдром танцующих глаз) — быстрые толчкообразные хаотичные движения глазных яблок. Усиление гиперкинеза может происходить иногда взрывообразно. Продолжается во время сна и даже усиливается при пробуждении. Опсоклонус часто принимается за нистагм, который всегда отличается наличием двух последовательно наступающих фаз — медленной и быстрой. Опсоклонус указывает на органическое поражение мозжечково-стволовых связей при опухолях ствола мозга и мозжечка, паранеопластических синдромах, кровоизлияниях, тяжелой травме, метаболических и токсических энцефалопатиях в финальной стадии, рассеянном склерозе и при некоторых других состояниях. «Виновниками» опсоклонуса часто бывают вирусный энцефалит и менингоэнцефалит. У детей и лиц старше 40 лет велика вероятность нейробластомы. Лечение осуществляется адренокортикотропным гормоном, кортикостероидами, обзиданом, производными бензодиазепинов.

Миокимия верхней косой мышцы глаза («унилатеральный ротаторный нистагм»); больные сами ощущают характерные молекулярные осцилопсии («предметы прыгают вверх и вниз», «колыхание глаз» и т.д.) и торсионную диплопию. Течение доброкачественное. Отмечается хороший терапевтический эффект от финлепсина.

Гиперэкплексия и синдром «прыгающего француза из штата Мэн». Гиперэкплексия — патологически усиленные непроизвольные вздрагивания, приводящие иногда к падению больного, возникающие в ответ на неожиданные тактильные, световые или звуковые стимулы. Иногда это самостоятельное наследственное заболевание, а иногда она вторична, как синдром при болезнях Литтла, Крейтцфельда-Якоба, сосудистых поражениях мозга. При синдроме «прыгающего француза из штата Мэн» частота пароксизмов подпрыгиваний достигает раз в сутки. Многие сопровождаются падениями и ушибами, но без потери сознания. Помогает клонозепам.

Икота — миоклонические сокращения диафрагмы и дыхательных мышц. Может быть физиологической (после обильной пищи), симптомом при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, органов грудной клетки, при раздражении диафрагмального нерва, при поражении ствола головного мозга или верхних шейных сегментов спинного мозга. Икота может быть и токсикогенной, и психогенной. Лечение осуществляется нейролептиками, противорвотными (церукал, например), клоназепамом, финлепсином, психо- и физиотерапией, даже пересечением диафрагмального нерва.

III. Другие гиперкинетические синдромы.

К описываемым синдромам относятся в первую очередь, пожалуй, эпизоды тремора и мышечных судорог. По отчетливости и «картине» своих клинических проявлений как тремор, так и некоторые судороги в некоторой степени занимают промежуточное место между мышечными дистониями и миоклониями, включая в себя нередко элементы тех и других.

Судорогами мышц обозначают возникающие спонтанно или после нагрузки непроизвольные и болезненные их сокращения. Необходимым условием для развития судорог мышц является отсутствие регулирующего противодействия мышц-антагонистов. При напряжении мышц-антагонистов возникает реципрокное блокирование судорог, но такое блокирование возможно и при задействовании кожных эфферентных окончаний.

Гистологически в болезненно сокращающих мышцах обнаруживается большое количество мышечных волокон, обедненных гликогеном, и единичные миолизы; это показывает, что судороги не проходят бесследно, а оказывают влияние на структуру мышц. Находки такого рода частично сопоставимы с описанным Н. Isaacs «синдромом продолжительной активности мышечных волокон» и с другими, реже встречающимися синдромами, в том числе теми, которые развиваются при повторяющемся раздражении периферических нервов.

Нередко судороги мышц и фасцикулярные подергивания являются первыми симптомами общих соматических расстройств: аномалий обмена электролитов и нарушений обмена веществ, в том числе эндокринных заболеваний, хронических воспалительных процессов, злокачественных опухолей. Другими причинами могут быть злоупотребление лекарственными веществами (например, никотином и кофеином), разного рода токсикозы, в том числе медикаментозные. Описаны также наследственные ночные судороги мышц.

К судорогам мышц могут приводить заболевания периферических нервов и центральной нервной системы. Судороги могут возникать также при нарушении водно-электролитного обмена. В происхождении судорожных болей значительную роль играет сдавливание мышечных волокон вследствие отека. Боли сразу же исчезают при рассечении мышечной фасции. Аналогичный механизм может иметь место при ишемических судорогах икроножных мышц, преимущественно сидячем образе жизни большинства людей, при котором практически не задействована ни одна мышца. У народов, для которых обычным является сидение «на корточках», когда мышцы испытывают относительно большую нагрузку, судороги ножных и других мышц встречаются редко.

Некоторые медикаменты в состоянии индуцировать судороги мышц или повышать судорожную готовность. Любая попытка выделить определенные группы препаратов, особенно влияющих на обмен веществ в мышцах, воздействующих на электролиты или на функции сарколемм и тем самым предрасполагающих к развитию мышечных судорог, практически не увенчалась успехом, так как действие медикаментозных препаратов, как правило, очень многогранно.

Характерны мышечные судороги при столбняке. Но необходимо помнить, что при этом мышечные судороги часто осложняются изменением сухожилий вплоть до кальцификации (наиболее подвержены этому плечевой, локтевой и тазобедренный суставы).

Среди эндокринных заболеваний, которые могут протекать с характерными судорогами мышц, следует упомянуть гипотереоз.

Повышенная возбудимость и ригидность всех мышц шеи, верхних конечностей и лица у пациента были описаны H. Mertens и K. Ricker как “веретенная миотония”. Картина заболевания во многом сходна со спорадически встречающимся у взрослых stiff-man — синдромом, описанным F. Moersch и H. Woltman.

Очень интересен синдром Schwartz-Jampel, или миотоническая хондродистрофия, который относится к псевдомиотониям. На электромиографии (ЭМГ) при этом расстройстве выявляются характерные взрывоподобные, нерегулярно повторяющиеся разряды, аналогичные высокочастотным.

При нейромиотонии могут спонтанно развиваться охватывающие туловище и лицо персистирующие сокращения мышц. В этом состоянии возможны только замедленные активные движения. Как при пассивных, так и при активных движениях ригидность мышц сначала усиливается, а затем ослабевает. На ЭМГ отмечаются нерегулярные залпы активности, пост-разряды, повышенная инсерционная активность (развивающаяся в ответ на введение электромиографической иглы).

Миотонические синдромы, характеризующиеся затяжными сокращениями мышц, могут возникать в ответ на их механическое, электрическое или другое достаточно сильное активирование.

Приведем несколько наиболее часто развивающихся синдромов мышечных судорог.

Крампи: это болезненные спазмы мышц, прежде всего мышц голени, а также живота, грудной клетки, спины, реже — рук и лица. Чаще речь идет о трехглавой мышце голени. Возникают после физической нагрузки, встречается при разных заболеваниях, включая аутосомно-доминантный вариант непрогредиентных распространенных крампи при минимальной переднероговой недостаточности; наблюдаются при боковом амиотрофическом склерозе, периферических нейропатиях, беременности, дисметаболиях. Довольно часто крампи возникает у больных поясничным остеохондрозом и имеет в этом случае следующие особенности:

  1. характерен для стадии ремиссии и почти не встречается в остром периоде;
  2. не будучи по природе эпилептическим, этот локальный судорожный феномен все же часто встречается у лиц с резидуальной негрубой церебральной недостаточностью;
  3. для него характерна локальная патология, чаще всего в виде явлений подколенного нейроостеофиброза;
  4. его обуславливают нейрогенные механизмы и гуморальные сдвиги — гиперацетилхолинемия, гиперсеротонинемия (Попелянский Я.Ю.).

Как и гиперкальциемические, тиреотоксические и другие, крампи при остеохондрозе чаще встречаются у пожилых людей и возникают ночью, в тепле, в состоянии отдыха, т.е. в условиях, которые способствуют быстрому и интенсивному укорочению мышц. Внезапное укорочение мышцы сопровождается увеличением ее диаметра, уплотнением (мышца становится резко очерченной) и сильной болью. Возможные объяснения такой боли лежат частично в плоскости биохимической (выделение соответствующих веществ), частично — в электрофизиологической (внезапная потеря воротного контроля, локальный разряд, формирование генератора патологического возбуждения). Эффективен клоназепам.

Тики, лицевой гемиспазм, синдром беспокойных ног (Экбема), ятрогенные дискинезии. Тикозные генерализованные гиперкинезы нередко сочетаются с обсессивно-компульсивными нарушениями, что определяет в принципе клиническую картину синдрома Туретта, сопровождающего различные органические поражения головного мозга. Данный синдром необходимо дифференцировать от самостоятельной нозологии — болезни Туретта, являющейся наследственно обусловленной. Имеется несколько точек зрения на биохимическую основу синдрома Туретта. Pfeifer C.C. et al. (1969) писали о недостаточности фермента гипоксантин-гуанин-фосфорибозил-трансферазы, участвующего в метаболическом цикле образования мочевой кислоты и содержащегося в максимальной концентрации в базальных ганглиях. П.В. Мельничук и др. (1980) связывают рассматриваемый синдром с нарушениями обмена катехоламинов. Но так или иначе, на сегодняшний день в лечении тикозных гиперкинезов средством выбора является в первую очередь галоперидол в дозе 0,25 — 2,5 мг, назначаемый перед сном, а иногда дополнительно и в дневное время. Эффективность достигает даже при синдроме или болезни Туретта% (Карлов В.А., 1996). Средство второй очереди — пимозид по 0,мг в сутки. Пожилым больным препарат следует назначать с осторожностью и под контролем ЭКГ, так как отмечено удлинение интервала Р — Q. Эффективны клоназепам и резерпин, но данные препараты все же не столь «удачны», как нейролептики.

Обсессивно-компульсивные нарушения неплохо лечатся антидепрессантами, ингибирующими обратный захват серотонина. Могут использоваться ингибиторы моноаминооксидазы, трициклические антидепрессанты (амитриптилин, имипрамин). Могут быть показанными и психостимуляторы: меридил, сиднокарб, но они усиливают тикозные гиперкинезы. В последние годы с успехом используют антидепрессант флуоксетин (ингибитор серотонина) в доземг в сутки, депренил помг в день (Карлов В.А., 1996).

Тремор. При его непаркинсоническом происхождении (эссенциальный, алкогольный, тиреотоксический, посттравматический тремор) речь идет о дрожательных гиперкинезах, проявляющихся во время движения. Если паркинсонический тремор связан с дофаминергической недостаточностью, то в основе непаркинсонических вариантов тремора лежит принцип избыточного функционирования адренергических и, возможно, ГАМКергических нейронов. Не исключено, что также имеет место нарушение стабильности клеточных мембран, так как анаприлин, оказывающий при треморе действия максимальный эффект, обладает выраженным мембраностатическим действием (Elison P.H., 1978; Карлов В.А., 1996). Анаприлин (пропранолол) иногда дает выраженные аллергические проявления, даже бронхоспазм, поэтому противопоказан для больных, страдающих бронхиальной астмой или другими аллергозами. При этом препарат возможно заменить метопролом, окспренололом (тразикором), атенололом. Дозы бета-адреноблокаторов для анаприлина составляютмг в сутки. Для лиц пожилого и старческого возраста целесообразны малые дозировки, так как легче, нежели у молодых, возникают такие побочные эффекты, как депрессия, нарушения сна, даже токсические психозы и галлюцинозы. У многих больных эффективными оказываются гексамидин (примиден), а также клоназепам. Используют лепонекс, изониазид.

IV.Головные боли.

Головная боль — одна из наиболее частых жалоб, с которой обращаются больные к врачу любой специальности. По данным статистическим исследований различных авторов частота головной боли колеблется от 50 до 200 на 1000 населения. Головная боль является ведущим синдромом или симптомом более чем при 45 различных заболеваниях (Шток В.Н., 1987). Проблема головной боли настолько актуальна, что созданы различные специализированные центры по ее изучению. Организована Европейская ассоциация по исследованию головной боли, с 1991 г. в нее входит и Российская Ассоциация. Координирует работу Ассоциации Российский центр головной боли, созданный на базе Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова.

Неоднократно делались попытки классифицировать головную боль. В нашей стране широкую известность получила патогенетическая классификация головной боли, представленная В.Н. Штоком и его известной монографии (1987). Автор выделяет 6 основных вариантов головной боли:

  1. сосудистая;
  2. мышечного напряжения;
  3. ликвородинамическая;
  4. невралгическая;
  5. смешанная;
  6. психалгия (центральная).

Каждому варианту соответствует свой, характерный для него, патофизиологический механизм головной боли. Автором данной классификации защищается концепция изолированности одного из указанных вариантов головной боли у каждого больного, смешанный вариант при этом считается редким исключением из правил. Как показывает практика, подобного рода подход является далеко не всегда верным (Мякотных В.С., 1994), особенно у больных с полиэтиологическим, полипатогенетическим характером патологического процесса, одним из клинических проявлений которого является головная боль.

У лиц пожилого и старческого возраста, в процессе накопления у них различных заболеваний, головная боль несомненно носит характер смешанной, сочетанной, включающей различные патофизиологические механизмы возникновения.

В 1988 г. международный классификационный комитет предложил наиболее полную классификацию головной боли, которая, однако, не является окончательной и продолжает усовершенствоваться, дополняться, уточняться. В классификации рассматриваются следующие формы головных болей:

  • мигрень:
    1. без ауры (простая форма);
    2. с аурой (ассоциированная).

    В последней различают разнообразные формы в зависимости от локальной симптоматики, возникающей при локализации патологического очага в том или ином сосудистом бассейне;

  • головные боли напряжения (синонимы: психалгии, психомиогенные, невротические); подразделяются на эпизодические и хронические, с вовлечением или без вовлечения мышц скальпа и (или) шеи в патологический процесс;
  • кластерные или пучковые головные боли;
  • хроническая пароксизмальная гемикрания;
  • головные боли, обусловленные сосудистыми;
  • инфекционными;
  • опухолевыми процессами;
  • черепно-мозговой травмой и т.д.

Очень интересным и в определенной степени необычным, нехарактерным для большинства других видов патологии является тот факт, что некоторые варианты головных болей, в частности мигрень, могут рассматриваться как в качестве синдрома или даже симптома какого-либо заболевания (встречаются даже термины «мигренозного» или «мигреноподобного» синдрома), так и в качестве самостоятельной нозологической единицы. Возможно, это и способствовало тому, что до сего времени нет единого мнения о частоте встречаемости мигрени, так как в это понятие некоторыми вкладывается только самостоятельное заболевание, а другими – и вариант синдрома или даже симптома.

Кроме того, абсолютно достоверная диагностика того или иного определенного варианта головной боли – трудная задача. Если исходить из классификации 1988 года и последующих, то может показаться, что самое простое – это диагностика головной боли, «привязанной» к какой-либо конкретной патологии – сосудистой, инфекционной, опухолевой, травматической и т.д. В определенной степени это так, но только после того, как диагноз «фонового» для головной боли заболевания уже поставлен. Поэтому, вероятно, сам фактор наличия головной боли у пациента с самого начала должен настраивать врача на диагностику той патологии, при которой головная боль выступает в качестве симптома или синдрома. Эти самым как-бы «отсекается» последняя часть классификации, и остается первая, где проводится диагностика характера и клинико-патогенетического, клинико-патофизиологического варианта головной боли.

Наиболее интересными как в клиническом, так и в патофизиологическом аспектах являются, вероятно, первые три варианта головной боли: мигрень (встречается в популяции с частотой от 3 до 30% по данным различных авторов); кластерные или пучковые (частота встречаемости от 0,05 до 6%); головные боли напряжения (встречаются в%, а среди других форм головной боли у женщин — до 88%, у мужчин — до 69%). Существует ряд общих черт, объединяющих эти три формы головных болей:

  • Все они имеют психогенную природу;
  • Максимально представлены в популяции среди других форм головных болей;
  • Характерна пароксизмальность течения.

Определяется достаточная выраженность эмоционально-личностных изменений, хотя и различных по качеству: мигрень — преобладание тревожных, демонстративных черт, высокий уровень притязаний, низкая стрессоустойчивость; головная боль напряжения — депрессивно-ипохондрические, демонстративные черты характера; кластерная головная боль — синдром «льва и мыши» (внешне мужественны, амбициозны, честолюбивы, а внутренне — робки и нерешительны), с наличием психомоторного возбуждения в период пароксизма.

Значительна представленность клинических вегетативных нарушений. Максимально вегетативные нарушения представлены при «панической мигрени», когда на высоте типичной формы мигрени появляются признаки панической атаки (эмоциональное возбуждение, страх, ознобоподобный гиперкинез и т.д.).

Имеется наличие в значительном числе наблюдений мышечно-тонического синдрома в области мышц шеи (пальпаторно или по результатам электронейромиографии). При мигрени этот синдром преимущественно выражен на стороне гемикрании.

Близость субъективной выраженности — интенсивности болевых ощущений в пароксизме. По данным визуально-аналоговой шкалы (ВАШ): мигрень — 78%, головная боль напряжения — 56%, кластерная головная боль — 87%.

Важный критерий — качество жизни. Он отражает степень адаптации больных с названными формами головной боли, определяет степень их активности, работоспособности, чувства усталости, изменения настроения, результативность выполняемой деятельности. Качество жизни включает в себя и оценку понимания и поддержки пациента близким человеком. Максимально снижение качества жизни у пациентов с головной болью напряжения — до 54 %, при мигрени — до 70%, при кластерной головной боли (во время приступа) — до 86%.

Некоторое сходство нарушений во взаимодействии ноци- и антиноцицептивных систем у больных мигренью и головной болью напряжения на уровне стволовых систем. Это выявлено в результате специальных биохимических и электрофизиологических исследований.

Таким образом, при описанных формах головных болей, имеется определенный психовегетативномоторный паттерн, сопровождающий болевой пароксизм. Это послужило основанием применения для лечения головных болей не только широко известных и описанных в многочисленной литературе средств, но и психотропных препаратов и антиконвульсантов. При мигрени, например, широко используется фенобарбитал, финлепсин, дифенин (Карлов В.А., 1987), кепра (Шершевер А.С. и др., 2007). Антиконвульсанты снижают болевую чувствительность сосудистой стенки, усиливают антиноцицепцию на уровне стволовых систем. При пучковых головных болях находят применение вальпроат натрия, который является ГАМК-миметиком и действует на интернейроны гипоталамуса, влияя тем самым на циркадные ритмы, нарушение которых является одним из основных патогенетических звеньев при кластерных цефалгиях. Финлепсин можно использовать в комбинации с другими противоболевыми, сосудистыми препаратами, седативными средствами.

При мигрени и головных болях напряжения используются трициклические антидепрессанты, особенно амитриптилин, что обусловлено наличием психовегетативных и психомоторных клинических проявлений в пароксизмах. Достаточно эффективным оказалось применение альпрозолама (кассадана), особенно при головной боли невротического или частично невротического генеза. Так как этот препарат обладает аноксиолитическим, антидепрессивным, миорелаксирующим эффектом, оказывает влияние на ГАМКергическую систему, он может использоваться при следующих типах головных болей: панической форме мигрени, комбинированных головных болях «мигрень плюс напряжение», преимущественно эпизодических головных болях напряжения с наличием мышечной дисфункции.

Представляет интерес вопрос о том, возможно ли и насколько часто возможно сочетание нескольких вариантов головной боли у одного больного и возможна ли смена, либо даже «калейдоскопичность» (постоянная смена вариантов с периодическими их повторениями) у одного и того же пациента. При этом, разумеется, часто возникают еще два вопроса – с чем это связано и как при этом решать терапевтические проблемы?

С обозначенных позиций можно рассматривать два основных варианта клинической «смены декораций»:

  1. у одного больного одновременно наблюдается несколько вариантов одного вида головной боли, например, несколько вариантов мигренозных приступов;
  2. у одного больного отмечается несколько видов головной боли.

Пожалуй, наиболее полно и отчетливо описаны различные варианты мигрени, Позволим себе еще раз привести основные из них.

  1. Простая форма (без ауры).
  2. Ассоциированная форма (с аурой).

В последней форме можно выделить целый ряд клинических вариантов в зависимости от клинической же картины ауры (офтальмическая, офтальмоплегическая, обонятельная, иллюзорная, вестибулярная и др.).

V. Вегетативные расстройства.

По данным эпидемиологических исследований до 80% популяции испытывают те или иные вегетативные нарушения. Это обусловлено ключевой ролью вегетативной нервной системы в таких основных процессах, как поддержание гомеостаза и адаптация к меняющимся условиям среды. События и ситуация как биологического, так и психосоциального характера могут приводить к срыву вегетативной регуляции, что клинически проявляется в виде вегетативной дисфункции или синдроме вегетативной дистонии. Совершенно неправильным, на наш взгляд, является мнение о том, что с возрастом вегетативно-дистонические проявленеия становятся не столь выраженными, как у молодых, а общее число пациентов, страдающих нейроциркуляторной или вегетативно-сосудистой дистонией, резко падает. Нам кажется, наоборот, число больных с дистоническими, вегетативно-сосудистыми патологическими проявлениями в пожилом и старческом возрасте нарастает, но данная патология переходит из разряда нозологии или синдромологии в преимущественно симптоматические аспекты. На первое место в качестве самостоятельного заболевания или синдрома выходят различные клинические варианты атеросклероза, артериальной гипертензии, патологические процессы в желудочно-кишечном тракте, мочевыделительной, эндокринной системах, остеохондроз, наконец. Все эти заболевания клинически могут быть представлены вегетативно-дистоническими расстройствами, но данные расстройства воспринимаются уже не как синдромы, не как самостоятельные заболевания, а как один, два и более симптома более тяжелых патологических процессов. Это совсем не значит, что в пожилом и старческом возрасте проблема вегетативно-сосудистой дистонии отсутствует или хотя бы уходит на второй, третий планы. Ведь если мы не можем полностью остановить развитие атеросклероза, например, то было бы неверным полностью же отказаться от симптоматического лечения; больного беспокоит не болезнь, как таковая, его беспокоят проявления этой болезни. И поэтому у пожилых очень часто терапия может и должна быть направлена именно на проявления, которые нивелируют качество жизни наших пациентов. В рамках синдрома вегетативной дистонии принято выделять 3 группы вегетативных нарушений (Вейн А.М., 1988):

  • психо-вегетативный синдром;
  • синдром прогрессирующей вегетативной недостаточности;
  • вегетативно-сосудисто-трофический синдром.

В некоторых случаях вегетативные расстройства носят конституционный характер, проявляясь уже с раннего детства или с пубертатного возраста, но у большинства пациентов они развиваются вторично, в рамках неврозов, психофизиологических реакций, на фоне гормональных перестроек, органических соматических, неврологических заболеваний, при эндогенных психических расстройствах.

Особо следует выделить группу психо-вегетативных расстройств, которые встречаются наиболее часто и клинически проявляются в форме эмоциональных нарушений в сочетании с полисистемными вегетативными нарушениями (сердечно-сосудистой системы, дыхания, желудочно-кишечного тракта, терморегуляции, потоотделения и т.д.). Данные расстройства могут протекать в виде перманентных, пароксизмальных, перманентно-пароксизмальных нарушений. Наиболее явными и яркими представителями вегетативных нарушений этой группы являются вегетативные кризы (панические атаки) и нейрогенные обмороки (синкопальные состояния).

Панические атаки — наиболее драматичное проявление синдрома вегетативной дистонии (Вейн А.М. и соавт., 1994). Предложено множество терминов, обозначающих, по всей видимости, идентичные состояния: диэнцефальные кризы, церебральные вегетативные припадки, гипервентиляционные приступы, тревожные атаки и т.д. Нам кажется необходимым поэтому при рассмотрении панических атак хотя бы кратко остановиться на проблеме вегетативно-сосудистой дистонии

Долгие годы вегетативно-сосудистая дистония рассматривалась либо в рамках неврозов, либо как патология вегетативной нервной системы, либо как начальная форма других заболеваний, например, артериальной гипертензии, церебрального атеросклероза. Тем не менее, вегетативно-сосудистая дистония — самостоятельная форма патологии, которая по существу этиопатогенетических отношений является функциональным заболеванием полиэтиологического генеза, проявляющимся, главным образом, сосудистыми и вететативными расстройствами.

Рассмотрим цепь патофизиологических и биохимических реакций, возникающих при вегетативно-сосудистой дистонии. Наиболее важным, пожалуй, представляется вопрос о формировании функциональной гипоксии головного мозга. В ее возникновении имеют значение несколько механизмов: гипервентиляция как проявление симпатотонического эффекта с последующим вазоконстрикторным эффектом микроциркуляторного русла. Имеет место непосредственный вазоконстрикторный эффект за счет повышения уровня адреналина, норадреналина и кортизола (как неспецифический эффект стрессовой активации) с последующим снижением показателей максимального потребления кислорода, снижения метаболизма и замедлением утилизации лактата. Наконец, отмечается изменение реологических свойств крови (повышение вязкости, агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов), тропности гемоглобина к кислороду, что в сочетании с нарушениями микроциркуляции усугубляет уровень гипоксии головного мозга. При эмоциональном напряжении увеличивается потребность организма в энергетическом обеспечении, которая компенсируется преимущественно за счет усиления липидного метаболизма.

Процессам перекисного окисления липидов отводится важное место в развитии болезней адаптации, связанных со стрессом и, в частности, заболеваний сердечно-сосудистой системы. Многие авторы в своих работах указывают на активацию перекисного окисления липидов при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, при нейродермитах и диабете. В эксперементах на животных в ответ на сильный стресс происходило накопление перекисей липидов, что приводило к повреждению тканей организма, а введение антиоксидантов при этом тормозило развитие стрессогенных нарушений внутренних органов с резким снижением выброса кортикостероидных гормонов. Выявлены зависимости между активностью перекисного окисления липидов и клиническими особенностями невротических расстройств. Очевидно, что нарушения микроциркуляции и гипоксия мозга являются тем промежуточным звеном, которое трансформирует психогенное воздействие в устойчивое патологическое состояние головного мозга. Это диктует необходимость включения в терапевтический комплекс препаратов, используемых при лечении неврозов и, в частности, вегетативно-сосудистой дистонии, которые помимо воздействия на перечисленные биологические мишени (агрегационные свойства крови, нарушения микроциркуляции, кислородного обмена и процессы перекисного окисления липидов биологических мембран), разрывали бы цепь патологических адаптационных реакций на тревогу и опосредованно уменьшали выраженность эмоционального напряжения.

С 1980 г. с появлением Американской классификации психических болезней (DSM — III) в международною практику для обозначения пароксизмальных состояний с полисистемными вегетативными, эмоциональными и когнитивными расстройствами утвердился термин «паническая атака». Данные состояния включены в более широкий класс «тревожных состояний». Основными критериями для выделения панических атак являются:

  • повторяемость приступов;
  • возникновение их вне чрезвычайных и угрожающих жизни ситуаций;
  • атаки проявляются сочетанием не менее 4 из 13 нижеперечисленных симптомов:
    • диспноэ;
    • «пульсация», тахикардия;
    • боли или ощущения дискомфорта в левой половине грудной клетки;
    • чувство удушья;
    • головокружение, неустойчивость, ощущение приближающегося обморока;
    • чувство дереализации, деперсонализации;
    • тошнота или абдоминальный дискомфорт;
    • озноб;
    • парестезии в руках и ногах;
    • ощущение «приливов», «волны» жара или холода;
    • потливость;
    • страх смерти;
    • страх сойти с ума или совершить неконтролируемый поступок.

Панические атаки встречаются у 1 — 3% популяции, вдвое чаще у женщин и преимущественно в возрасте от 20 до 45 лет, хотя в климактерии они также являются далеко не редким явлением. Клиническая картина страдания представлена пароксизмами, ядро которых составляют вышеперечисленные симптомы. Однако, отмечено, что у ряда больных в момент приступа не возникает чувство страха, тревоги («паника без паники», «нестрашные приступы»), у части больных эмоциональные проявления могут заключаться в чувстве тоски или подавленности, у других это раздражение, агрессия либо просто внутреннее напряжение. У большинства пациентов в приступе присутствуют функционально-невротические симптомы: ком в горле, псевдопарезы, нарушения речи и голоса, судорожные феномены и т.д. Приступы могут возникать как спонтанно, так и ситуационно, у части больных они развиваются ночью, в период сна, сопровождаясь нередко неприятными, тревожными сновидениями. Последние часто предшествуют развертыванию приступа в момент просыпания, а после окончания панической атаки полностью или частично амнезируются. При повторении пароксизмов формируется чувство их тревожного ожидания, а затем и так называемое избегательное поведение. Последнее в крайнем варианте выступает как агорафобический синдром (больные становятся полностью дезадаптированными, не могут одни оставаться дома, передвигаться без сопровождения по улице, исключается городской транспорт и т.д.). В 30% случаев повторное возникновение панических атак приводит к возникновению и развитию депрессивного синдрома. Нередки истерические и ипохондрические расстройства.

Синкопальные состояния (нейрогенные обмороки). Обобщенное понятие обморока таково: «Обморок — это кратковременное нарушение сознания и постурального тонуса вследствие обратимых нарушений мозговых функций со спонтанным восстановлением».

Обмороки встречаются у 3% популяции, однако в пубертатном возрасте частота повторных синкоп может достигать 30% (Вейн А.М. и соавт., 1994). Единой классификации обмороков пока нет, но все исследователи этой проблемы выделяют 2 основные группы обмороков:

  1. нейрогенные (рефлекторные),
  2. соматогенные (симптоматические).

К первым относят:

  • вазодепрессорный синкоп;
  • ортостатический обморок;
  • синокаротидный;
  • гипервентиляционный;
  • кашлевой;
  • никтурический;
  • обмороки при глотании и при языко-глоточной невралгии.

Среди второй группы обмороков выделяют:

  • связанные с кардиальной патологией, где нарушение сердечного выброса происходит вследствие нарушения ритма сердца или механического препятствия кровотоку;
  • связанные с гипогликемией;
  • связанные с периферической вегетативной недостаточностью;
  • связанные с патологией каротидных и вертебро-базилярных артерий;
  • связанные с органическим поражением ствола головного мозга;
  • истерические псевдосинкопы и др.

Клиническая картина синкопа довольно стереотипна. Сам синкоп длится обычно от нескольких секунд до 3 минут; больной бледнеет, мышечный тонус снижается, отмечается мидриаз со снижением реакций зрачков на свет, слабый, лабильный пульс, поверхностное дыхание, снижение артериального давления. При глубоких синкопах могут отмечаться несколько тонических или клонико-тонических подергиваний, непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Выделяют пред- и послеобморочные симптомы.

Предобморок (липотимия), длящийся от нескольких секунд до 2 минут, проявляется чувством дурноты, тошноты, общего дискомфорта, холодным потом, головокружением, неясностью зрения, мышечной слабостью, шумом в ушах и ощущением уходящего сознания. У ряда больных при этом появляются страх, тревога, сердцебиение, ощущение нехватки воздуха, парестезии, «ком в горле», т.е. симптомы панической атаки. После приступа больные достаточно быстро приходят в себя, хотя встревожены, бледны, отмечается тахикардия, общая слабость.

Большинство пациентов отчетливо выделяют факторы, провоцирующие обморок: духота, длительное стояние, быстрое вставание, эмоциональные и болевые факторы, транспорт, вестибулярные нагрузки, перегревание, голод, алкоголь, недосыпание, предменструальный период, ночные вставания и т.д.

Некоторые аспекты патогенеза панических атак и синнкопальных состояний могут быть весьма сходными и в то же время иметь отчетливые различия. Выделяют психологические и биологические аспекты патогенеза. С точки зрения психофизиологии, синкопальные состояния — это патологическая реакция, возникающая в результате тревоги или страха в условиях, когда двигательная активность (борьба или бегство) невозможны. Паническая атака с точки зрения психодинамических концепций — это сигнал для «эго» об угрозе подавленных, неосознанных импульсов психическому равновесию. Паническая атака помогает «эго» предотвратить «выплескивание» неосознанного агрессивного или сексуального импульса, что могло бы привести к более серьезным последствиям для индивидуума.

В настоящее время активно изучаются биологические факторы патогенеза обмороков и панических атак. Физиологические механизмы реализации этих двух состояний в определенной степени противоположны. У больных с синкопами вследствие симпатической недостаточности (особенно в симпатических постганглионарных волокнах нижних конечностей) происходит активная вазодилатация, что приводит к снижению сердечного выброса. При панических атаках, наоборот, обнаружена сосудистая недостаточность, в пользу которой свидетельствуют:

  1. развитие спонтанных панических атак в период релаксации;
  2. резкое нарастание частоты сердечных сокращений за короткий период времени;
  3. снижение содержания адреналина, норадреналина в сыворотке крови в предкризовом периоде;
  4. характерные изменения колебательной структуры ритма сердца (выявляемые при кардиоинтервалографии, например).

При изучении центральных механизмов патогенеза главным образом панических атак показано непосредственное отношение норадренергического ядра ствола мозга к тревожному поведению. Не случайно такое широкое распространение в терапии панических атак получили препараты, влияющие на норадренергические системы — трициклические антидепрессанты и ингибиторы моноаминооксидазы (МАО). Широко изучается роль серотонинергических систем в патогенезе панических атак. Результат — создание большой группы препаратов, действие которых направлено на эти системы — кломипрамин, зимелдин, флувоксамин, флувоксетин.

Особый интерес проявляется к биохимическим системам, связанным с функциями возбуждения и торможения — глутаматергическим и ГАМКергическим. Эти системы играют ключевую и противоположную роль в реализации как тревоги; так и пароксизмальности. Представляется целесообразным в связи с этим суммировать основные клинические и экспериментальные данные, свидетельствующие о близости пароксизмальных вегетативных состояний и эпилепсии:

Имеется ряд общих провоцирующих факторов — гипервентиляция, ингаляция углекислого газа;

Как спонтанные панические атаки, так и эпилептические припадки чаще возникают в период расслабленного бодрствования, нередко в стадии медленного сна. На депривацию сна 2/3 больных с паническими атаками реагируют, в том числе и электроэнцефалографически, анологично больным эпилепсией;

У больных с обмороками часто регистрируют пароксизмальную активность на ЭЭГ и снижение судорожного порога, а также асимметричную заинтересованность глубинных височных образований, что характерно и для больных эпилепсией;

У родственников больных, страдающих паническими атаками или обмороками, нередко наблюдаются типичные эпилептические припадки;

Вегетативные кризы часто могут быть факторами риска последующего возникновения эпилептических пароксизмов, особенно у взрослых (Мякотных В.С., 1992);

Высока терапевтическая активность противоэпилептических препаратов (антиконвульсантов) у больных с обмороками и паническими атаками.

Лечение вегетативных пароксизмов.

До середины 80-х годов антидепрессанты доминировали в лечении панических атак. Базовыми препаратами считались трициклические антидепрессанты (имипрамин, амитриптилин и др.), ингибиторы МАО (фенелзин), четырехциклические антидепрессанты (миансерин, пиразидол). Но значительными оказались побочные эффекты, возникали проблемы с наращиванием дозы, очевидный первый эффект появлялся только черездень, при этом надень наблюдалось обострение заболевания — усиливалась тревога, учащались приступы. У больных отмечались также повышение артериального давления (АД) и устойчивая тахикардия, снижение потенции, увеличение веса.

Сейчас акцент в медикаментозном лечении сместился к группе препаратов, воздействующих преимущественно на ГАМКергические системы. Бензодиазепины являются экзогенными лигандами бензодиазепиновых рецепторов, медиатором в которых служит ГАМК. Выделяют по крайней мере 2 типа центральных бензодиазепиновых рецепторов (БДР): БДР-1, ответственные за противотревожное и противосудорожное действие, и БДР-2, ответственные за седативное (гипнотическое) действие и миорелаксирующий эффект. Со специфическим воздействием на БДР-1 связывают эффекты нового поколения препаратов (атипичные бензодиазепины), наиболее известными из которых являются клоназепам (антелепсин) и альпрозолам (ксанакс, кассадан).

Клоназепам дает отчетливый антипанический эффект в дозе 2 мг в сутки прих кратном приеме. Эффект от лечения наступает уже на первой неделе. Эффективность препарата — до 84% (Вейн А.М. с соавт., 1994). Побочные явления минимальны. Специфичны независимость эффекта от длительности болезни и эффективность у лиц с предшествовавшими приступам алкогольными эксцессами, жалующихся даже на наследственную отягощенность по алкоголизму. В меньшей степени клоназепам влияет на вторичные симптомы панических атак — депрессию и агорафобию, что делает целесообразным включение в терапию антидепрессантов. В доземг в сутки препарат хорошо зарекомендовал себя при лечении синкопальных пароксизмов, липотимий и «приливов» в климактеричесом периоде.

Альпрозолам эффективен при панических атаках от 85 до 92%. Эффект — на первой неделе лечения. Препарат купирует тревогу ожидания и нормализует социальную и семейную дезадаптацию. Имеет место и достаточно выраженный антидепрессивный эффект, но при агорафобиях все же целесообразно добавлять к лечению антидепрессанты. Препарат может использоваться при длительных курсах лечения (до 6 месяцев) и для поддерживающей терапии, причем не требует повышения доз. Диапазон применяемых доз от 1,5 до 10 мг в сутки, в среднеммг. Рекомендуется прием дробными дозами. Основные побочные эффекты: седация, сонливость, утомляемость, снижение памяти, либидо, увеличение веса, атаксия. Не следует назначать препарат больным с токсикоманиями и алкоголизмом, т.к. возможно развитие зависимости от препарата. Рекомендуется постепенное снижение дозировок в конце курса лечения.

Финлепсин в последние годы все шире применяется в лечении пароксизмальных состояний неэпилептического происхождения.

Особо хочется упомянуть о таком известном препарате, как кавинтон (винпоцетин), кавинтон-форте. Кавинтон как препарат, оптимизирующий метаболизм (нейрометаболический церебропротектор) и гемодинамику головного мозга, можно рассматривать как средство, влияющее на патогенетические механизмы формирования вегето-сосудистых дисфункций. Кроме того, в ряде работ указывается на использование кавинтона с целью направленного воздействия на тревогу, которая является сопутствующим симптомом различных невротических проявлений. Помимо этого, кавинтон имеет выраженное вегетотропное действие, которое заключается в снижении реактивности симпатического отдела вегетативной нервной системы. Все это позволяет успешно использовать данный препарат в терапии неврозов и вегетативных дисфункций.

В лечении неэпилептических пароксизмальных состояний широко используется физио- и бальнеотерапия, психотерапия, акупунктура, биоэнергетическое воздействие. Методы и продолжительность воздействия подбираются строго индивидуально и не противоречат назначению базовой медикаментозной терапии.

Источник: http://www.alpharitm.ru/spetsialistam/publikatsii-sotrudnikov-tsentra/neepilepticheskie-paroksizmalnye-sostoyaniya

itconsumer.ru

Неэпилептические пароксизмальные состояния

Мякотных В.С. (учебно-методическое пособие)

Имеется несколько вариантов преимущественно неэпилептических пароксизмальных расстройств, требующих специального рассмотрения и достаточно часто встречающихся в клинике нервных болезней. Указанные состояния подразделяются на несколько наиболее часто встречающихся вариантов, клиническое описание которых трудно встретить в каком-либо одном учебном пособии, монографии. В основном их можно подразделить на:

  1. Дистонии или мышечные дистонические синдромы
  2. Миоклонические синдромы и ряд других гиперкинетических состояний
  3. Головные боли
  4. Вегетативные расстройства

Нередко клиническая манифестация указанных патологических состояний связывается с неврологической нозологией, встречающейся в молодом (детском, подростковом, юношеском) возрасте. Но, как показывает практика, у взрослых и даже у пожилых очень часто либо дебютируют, либо прогрессируют описываемые синдромы, появление и утяжеление которых связывается с возрастными церебральными расстройствами, острыми и хроническими нарушениями мозгового кровообращения. Необходимо отметить, что многие неэпилептические пароксизмальные состояния могут являться и следствием длительного применения различных медикаментозных препаратов, используемых для лечения  недостаточности кровообращения, некоторых психических расстройств пожилого и старческого возраста, паркинсонизма и т.д. Поэтому в данном издании мы не стремимся представить выделенные патологические состояния в форме синдромов, встречающихся при определенной нозологии, а тем более, в форме отдельных нозологических единиц. Остановимся на выделенных выше и наиболее часто встречающихся вариантах неэпилептических пароксизмов.

I. Дистонии.

Дистония проявляется постоянными или периодическими мышечными спазмами, приводящими к «дистоническим» позам. При этом, разумеется, речь не идет о широко известных понятиях вегето-сосудистых или нейроциркуляторных дистоний, которые рассматриваются совершенно отдельно.

Эпидемиология. Дистония является редким заболеванием: встречаемость ее разных форм — 300-400 больных на 1 млн человек (0,03%). Генерализованная дистония может наследоваться доминантно и рецессивно. Генетические механизмы фокальных дистоний неизвестны, хотя замечено, что около 2% фокальных дистоний наследуются, а у трети больных блефароспазмом и спастической кривошеей в семьях отмечались другие двигательные расстройства (тики, тремор и т.п.).

Патогенетические механизмы дистоний пока остаются нераскрытыми. Дистония не имеет четкого морфологического субстрата в мозге и обусловлена субклеточными и нейродинамическими нарушениями в определенных мозговых системах. Периферический моторный аппарат, пирамидный путь, а также  проприоцептивный серво-механизм (стреч-рефлекс) интактны при дистонии. Выявлены нарушения в функциональном состоянии интернейронов ствола головного мозга и спинного мозга.

Также почти неизвестен биохимический дефект, лежащий в основе дистонии. Эмпирически можно предполагать заинтересованность холинергических, дофаминергических и ГАМКергических систем мозга. Но низкая эффективность лечения дистоний в целом предполагает существование каких-то иных, нам еще неизвестных биохимических нарушений, лежащих в основе заболевания. Скорее всего, триггером, запускающим дистонию, являются биохимические системы на уровне орального отдела ствола головного мозга и его связей с подкорковыми экстрапирамидными образованиями (главным образом скорлупой, зрительным бугром и другими).

В зависимости от распределения гиперкинеза по мышечным группам и степени генерализации выделяют 5 форм дистоний,  дистонических синдромов:

  1. фокальная дистония,
  2. сегментарная дистония,
  3. гемидистония,
  4. генерализованная и
  5. мультифокальная дистонии.

Фокальная дистония характеризуется вовлечением мышц какой-либо одной части тела («писчий спазм», «блефароспазм» и др.).

Сегментарная дистония проявляется вовлечением двух смежных частей тела (круговой мышцы глаза и круговой мышцы рта; шеи и руки; тазового пояса и ноги и т.д.).

При гемидистонии наблюдается вовлечение мышц одной половины тела (руки и ноги чаще всего). Подобная дистония зачастую симптоматическая  и ориентирует врача на диагностический поиск первичного поражения нервной системы.

Генерализованная дистония характеризуется вовлечением мышц  всего тела.

Мультифокальная дистония поражает две и более несмежных областей тела (например, блефароспазм и дистония стопы; кривошея и писчий спазм и т.п.).

Фокальные дистонии встречаются гораздо чаще генерализованных и насчитывают шесть основных и относительно самостоятельных форм:

  • блефароспазм,
  • оромандибулярная дистония,
  • спастическая дисфония,
  • спастическая кривошея,
  • писчий спазм,
  • дистония стопы.

Генерализованная дистония обычно начинается с фокальных дистонических расстройств, ее дебют часто приходится на детский, подростковый возраст. Чем в более старшем возрасте начинается фокальная дистония, тем менее вероятна ее последующая генерализация.

Характерные для дистонии позы и синдромы представлены в таблице 1.

Область тела Дистоническая поза Дистонический синдром
Лицо Зажмуривание глаз Блефароспазм
Отведение глазных яблок вверх и в других направлениях Окулогирный спазм
Окрывание или искривление рта, гримаса улыбки, искривление губ, щек, языка Оромандибулярная дистония
Сжимание челюстей Тризм
Шея Поворот головы в сторону, наклон ее к плечу, вперед, назад Тортиколлис латеро-, анте-, ретроколлис
Туловище Искривление в сторону Сколиоз, тортипельвис
Переразгибание назад Гиперлордоз (поза «павлина»)
Наклон вперед Поза «поклона»
Напряжение, перекашивание мышц живота «Танец живота»
Проксимальные отделы конечностей Пронация плеча, предплечья, бедра с заведением конечности назад Торсиинный спазм
Дистальные отделы конечностей Сгибание в запястье с вытягиванием пальцев Атетоид
Плантарное сгибание стопы с тыльным сгибанием большого пальца «Стопа балерины»

Но разделение дистоний на фокальные и генерализованные отражает лишь синдромальный принцип классификации. Формулировка же диагноза должна включать и нозологический принцип — название болезни. Наиболее полная нозологическая классификация дистоний представлена в международной классификации экстрапирамидных расстройств (1982), а также в обобщающей статье Мак Гира (1988). В этих классификациях выделяют первичные и вторичные формы дистоний. При первичных формах дистония — это единственное неврологическое проявление. Они могут быть как наследственными, так и спорадическими. Вторичные дистонии проявляются при известных и диагностированных заболеваниях нервной системы и обычно сопровождаются другими неврологическими нарушениями. У детей это возникает на фоне детского церебрального паралича (ДЦП), болезни Вильсона, болезней накопления; у взрослых, в том числе у пожилых — как результат инфаркта мозга, опухоли, дегенеративных процессов, применения лекарственных средств и т.д.

Определяющей характеристикой дистонии является формирование типичных дистонических поз, многие из которых имеют собственные, иногда образные названия. Наиболее характерные дистонические позы и синдромы приведены в таблице 1 (цит. по О.Р. Орловой, ).

Поскольку в дистонический гиперкинез может вовлекаться любая область тела, клинический рисунок дистонического синдрома у каждого конкретного больного зависит от распределения и сочетания дистонических поз в разных областях тела. На этом принципе (распределение дистонических синдромов в разных регионах тела) основана современная удобная классификация дистонии (Marsden, 1987), приведенная выше.

Целесообразно было бы перечислить клинические особенности, общие для всех фокальных дистоний.

Дистоническая поза. При блефароспазме наблюдается закрывание, зажмуривание глаз либо частое моргание. Для оромандибулярной дистонии характерны дистонические позы в периоральной области, языке, тризм. Спастическая кривошея проявляется ротацией либо наклоном головы. При писчем спазме поза кисти напоминает «руку акушера». Патологические позы, которые возникают в глотательных и голосообразующих мышцах при спастической дисфагии и дисфонии, можно рассмотреть при специальном ЛОР-обследовании.

Дистония действия. У пациентов избирательно нарушается выполнение некоторых действий, осуществляемых мышцами, формирующими дистоническую позу. При блефароспазме страдает действие — удержание глаз открытыми, при спастической кривошее — удержание головы в прямом  положении, при писчем спазме нарушено письмо, при оромандибулярной дистонии могут быть нарушены речь, прием пищи. В случае спастической дисфагии и дисфонии нарушаются глотание и голос. При амбулаторном спазме стопы расстроена обычная ходьба. В то же время другие действия, выполняемые той же группой мышц, совершенно не нарушены. Например,  пациент с писчим спазмом может прекрасно пользоваться «больной» рукой при всех бытовых действиях.

Зависимость и изменчивость дистонии уменьшаются  от положения тела. Как правило, все проявления дистонии уменьшаются или исчезают, когда пациент лежит, и усиливаются, когда стоит.

Влияние эмоционального и функционального состояния пациента на выраженность дистонии: уменьшение или исчезновение дистонии во сне, утром после пробуждения, после приема алкоголя, в состоянии гипноза, возможность кратковременного волевого контроля, усиление дистонии при стрессе, переутомлении. Очень ярко эта особенность проявляется на приеме у врача, когда во время 10-20 минутной беседы могут исчезнуть все проявления дистонии, но лишь только пациент покинул кабинет врача, они возобновляются с новой силой. Эта особенность может вызвать у врача недоверие к больному, подозрение в симуляции.

Корригирующие жесты — специальные приемы, которые пациент использует для кратковременного устранения или уменьшения дистонического гиперкинеза. Как правило, это либо прикосновение рукой к любой точке заинтересованной области, либо имитация каких-то манипуляций в этой области. Например, больные спастической кривошеей для уменьшения гиперкинеза прикасаются рукой к щеке или любой другой точке на голове либо имитируют поправление очков, прически, галстука, больные с блефароспазмом — потирают переносицу, снимают и надевают очки, при  оромандибулярной дистонии на короткое время помогает жевание резинки, сосание конфеты, а также наличие во рту палочки, спички, сигареты или какого-либо иного предмета. При писчем спазме трудности письма можно временно уменьшить, если здоровую руку положить поверх «больной».

Парадоксальные кинезы — кратковременное уменьшение или устранение гиперкинеза характера действия (смене локомоторного стереотипа). К примеру, больные писчим спазмом легко пишут мелом на доске, ротация головы у больных спастической кривошеей может уменьшиться или исчезнуть при беге либо вождении машины, у больных спастической дисфонией голос «прорезывается» при пении или крике, а у больных амбулаторным спазмом стопы ее патологической позы не возникает при ходьбе на цыпочках или спиной вперед.

Ремиссии довольно типичны для фокальных дистоний. Чаще, чем при других формах, они наблюдаются у больных спастической кривошеей (у 20-30%), когда симптомы спонтанно могут полностью исчезнуть на месяцы и годы даже через несколько лет от начала болезни. При экзацербации спастической кривошеи иногда наблюдается феномен инверсии ротации — смены направления насильственного поворота головы. Менее характерны ремиссии для писчего спазма и других фокальных дистоний, однако при писчем спазме также наблюдается феномен инверсии — переход писчего спазма на другую руку.

Сочетание фокальных форм дистонии и переход одних форм в другие. При сочетании двух и более фокальных форм, как правило, проявления одной формы преобладают, а другие могут быть субклиническими, причем симптомы стертой формы часто появляются раньше симптомов клинически выраженной формы. Пример: за несколько лет до начала  спастической кривошеи примерно у трети больных отмечаются трудности при письме или частое моргание, однако диагностируется писчий спазм или блефароспазм уже после появления симптомов кривошеи. Бывают случаи, когда после ремиссии одна фокальная форма сменяется другой, причем таких эпизодов у одного больного может быть несколько. Классическим является сочетание блефароспазма и оромандибулярной дистонии. При этом обычно вначале появляется блефароспазм (первая стадия лицевого параспазма) и к нему затем присоединяется оромандибулярная дистония (вторая стадия лицевого параспазма).

Динамичность дистонии связана скорее всего не с определенным анатомическим субстратом, который до сих пор не обнаружен, а снарушением взаимодействия между структурами базальных ганглиев, ствола мозга, таламуса, лимбико-ретикулярного комплекса,  двигательной коры вследствие нарушения обмена нейромедиаторов в этих структурах, что и составляет органический нейродинамический субстрат дистонии (Орлова О.Р., 1989, 1997, 2001).

Диагностические критерии Марсдена и Харрисона (1975) для диагностики идиопатической дистонии:

    1. наличие дистонических движений или поз;
    2. нормальные роды и раннее развитие;
    3. отсутствие заболеваний или приема лекарств, которые могли бы вызвать дистонию;
    4. отсутствие парезов, глазодвигательных, атактических, чувствительных, интеллектуальных расстройств и эпилепсии;
    5. нормальные результаты лабораторных исследований (обмена меди, глазного дна, вызванных потенциалов, электроэнцефалографии, компьютерной и магнитно-резонансной томографии).

Спастическая кривошея — самая частая фокальная форма дистонии. Сущность дистонического синдрома при ней — нарушение удержания головы в прямом  положении, что проявляется ротацией или наклоном головы. Спастическая кривошея обычно начинается в возрасте 30 — 40 лет, в 1,5 раза чаще наблюдается у женщин, почти никогда не генерализуется, может сочетаться с писчим спазмом, блефароспазмом и другими фокальными дистониями. У трети больных наблюдаются ремиссии.

Писчий спазм. Эта форма дистонии возникает в возрасте 20-30 лет, одинаково часто у мужчин и женщин; среди больных преобладают люди «пишуших» профессий (врачи, учителя, юристы, журналисты) а также музыканты. Часто писчий спазм и его аналоги (профессиональные дистонии) развиваются на фоне  предшествующих травм руки или другой патологии нейромоторного аппарата. Ремиссии при писчем спазме редки и, как правило, непродолжительны.

Блефароспазм и оромандибулярная дистония. Эти формы начинаются обычно в возрасте после 45 лет. Как правило, симптомы оромандибулярной дистонии появляются через несколько лет после появления блефароспазма.

Особого внимания заслуживает дистония, проявляющаяся внезапными приступами непроизвольных движений и патологических поз, которые никогда не сопровождаются нарушением сознания и часто расцениваются ошибочно как истерические или эпилептические припадки. У некоторых больных приступы возникают спонтанно, у других провоцируются неподготовленными движениями (кинотогенные или кинезигенные и некинетогенные или некинезигенные формы). Типичные пароксизмы: хореоатетозные, тонические или дистонические движения (генерализованные или по гемитипу), иногда приводящие к падению больного, если он не успевает ухватиться за какой-либо предмет. Приступ продолжается от нескольких секунд до нескольких минут. Пароксизмальная дистония бывает либо идиопатической (в том числе семейной), либо симптоматической. Последний вариант описан при трех заболеваниях: ДЦП, рассеянном склерозе и гипопаратиреозе. Препаратами выбора для лечения являются клоназепам, карбамазепин, дифенин. Эффект от лечения высок.

Выделяется еще особая форма дистонии, чувствительная к лечению L-ДОФА (болезнь Сегавы). Она очень хорошо поддается лечению дофаминсодержащими препаратами, и в этом, пожалуй,  ее основной дифференциально-диагностический критерий.

Лечение дистоний. Общеизвестно, что специфического лечения дистонии не существует. Это связано с тем, что нейрохимические нарушения при этом заболевании неоднозначны, зависят от исходного состояния нейрохимических систем и трансформируются по мере прогрессирования болезни. Наиболее универсальными являются ГАМК-ергические препараты (клоназепам и баклофен), однако предшествующее лечение препаратами других групп может снижать эффект ГАМК-ергической терапии.

Лечение дистоний является преимущественно симптоматическим. Лечебный эффект редко бывает полным, чаще добиваются лишь  относительного регресса дистонических проявлений. Но и это достигается ценой длительных усилий по подбору препаратов и их оптимальных доз. Кроме того, примерно в 10% дистониям свойственны спонтанные ремиссии, при наличии которых трудно говорить об оценке эффективности тех или иных лекарственных препаратов.

Традиционно применяют агонисты и антагонисты  дофамина, холинолитики, ГАМКергические и другие лекарственные средства. Агонисты дофамина (наком, мадопар, лизурид, мидантан) и антагонисты (галоперидол, пимозид, этопиразин, азалептин, тиаприд и др.) эффективны в одинаково низком проценте случаев. Холинолитики дают облегчение почти каждому второму больному. Чаще всего используют циклодол, паркопан, артан (тригексифенидил), но доза 2 мг в 1 таблетке редко оказывается эффективной. В последнее время появился паркопан по 5 мг, но и здесь эффект часто достигается на субтоксических дозах. Описано применение циклодола в суточных дозах даже свыше 100 мг. Но при этом весьма вероятны побочные эффекты, особенно выраженные у больных старших возрастных групп.

Среди холинолитиков более эффективен тремблекс — центральный холинолитик пролонгированного действия. Купирование дистонических проявлений иногда достигается примерно через 50 — 80 минут после одной инъекции (2 мл) препарата. Побочные эффекты — сухость во рту, онемение и ощущение обложенности языка и глотки, головокружения, чувство опьянения, гиперсомния. Это часто заставляет больного отказываться от лечения тремблексом. Имеет место и падение эффективности препарата иногда буквально от инъекции к инъекции. Противопоказанием, особенно в лечении пожилых, является и глаукома.

В лечении дистоний используются и соли лития (карбонат лития) и клонидин (гемитон, клофелин). Хорошо откликается на лечение лишь небольшая часть больных, но их необходимо выявить.

Подавляющее большинство больных хорошо переносит бензодиазепины, особенно клоназепам (антелепсин). Но  ампулированной формой препарата мы, к сожалению, пока не располагаем. Клоназепам эффективен при всех видах заболеваний за исключением генерализованной идиопатической торсионной дистонии, где эффект лишь субъективен и может быть объясним психотропным действием препарата. Дозы клоназепама — от 3 до 6 — 8 мг в сутки, иногда — более высокие.

Блефароспазм, лицевой параспазм (синдром Брейгеля) и другие краниальные дистонии также хорошо реагируют на клоназепам.

Среди препаратов, оказывающих релаксирующее действие при мышечной спастичности хотелось бы выделить хорошо известный, но до сего времени незаслуженно мало используемый при мышечных дистониях мидокалм (толперизон).

Мышечная спастичность может рассматриваться как патологическое состояние равновесия, которое быстро изменяется при воздействии различных факторов (лихорадка, холод, тепло, время суток, боль), поэтому трудно разработать такой медикамент, который благодаря гибкой дозировке уменьшал бы патологически повышенный тонус лишь до желаемого уровня. И здесь толперизон оказывает, пожалуй, наиболее мягкое действие, не переходя «границы дозволенного».

Среди фармакодинамических свойств толперизона следует выделить: центральный миорелаксирующий эффект и независимое от него усиление периферического кровотока.

Локализация миорелаксирующего действия препарата установлена в следующих морфофункциональных структурах:

  • в периферических нервах;
  • в спинном мозге;
  • в ретикулярной формации.

Благодаря мембраностабилизирующему, местно-анестезирующему эффекту, который проявляется в стволе головного мозга, в спинном мозге и в периферических нервах (как двигательных, так и чувствительных), мидокалм препятствует возникновению и проведению потенциала действия в «перестимулированных» нейронах и тем самым снижает патологически увеличенный мышечный тонус. В зависимости от дозы он тормозит в спинном мозгу ноцицептивные и неноцицептивные моно- и полисинаптические рефлексы (сгибательный, прямой и перекрестный разгибательный), тормозит моно- и полисинаптические рефлексы на уровне спинномозговых корешков, также тормозит проведение возбуждения по ретикуло-спинальным активирующим и блокирующим путям.

Доказательством прямого действия мидокалма на ствол мозга является блокирующее действие на тонические жевательные рефлексы, возникающие при стимуляции периодонта. Эта рефлекторная дуга включает в себя промежуточные нейроны ствола головного мозга. О прямом действии на уровне ствола мозга свидетельствует также эффект уменьшения скрытого времени нистагма, индуцированного вращением.

Толперизон достоверно, в зависимости от дозы, уменьшает ригидность, вызванную гиперактивностью гамма-мотонейронов после интерколликулярной транссекции в среднем мозге.

При возникновении ишемической ригидности (при этом причиной ригидности служит возбуждение, возникающее в альфа-мотонейронах) толперизон уменьшал ее выраженность.

Большие дозы толперизона блокируют возникновение в эксперименте приступов судорог, вызываемых такими провоцирующими агентами, как стрихнин, электрошок, пентилентетразол.

Препарат не обладает прямым действием на нервно-мышечное соединение.

Предполагается, что толперизон обладает слабым атропиноподобным М-холиноблокирующим и незначительно выраженным  — адреноблокирующим эффектами.

Фармакологические исследования, проведенные на кошках, крысах, кроликах и собаках, показали, что лишь при внутривенном болюсном введении высокой дозы толперизона может наступить временное резкое снижение артериального давления. Более продолжительное легкое снижение АД отмечается при применении больших доз препарата (5 — 10 мг/кг).

При исследовании собак с брадикардией вследствие повышения тонуса блуждающего нерва толперизон несколько увеличил частоту сердечных сокращений.

Толперизон избирательно и значительно усиливает кровоток в бедренной артерии у собак, одновременно уменьшая брыжеечный кровоток. Впоследствии при повторении эксперимента разными методами на большом количестве животных было выявлено, что этот эффект обусловлен прямым периферическим сосудорасширяющим действием.

После внутривенного введения толперизона усиливается лимфообращение.

На ЭКГ -картину заметного действия препарат не оказывает.

Все вышеперечисленное оказывается позитивным при назначении мидокалма у пожилых и даже престарелых больных, страдающих различными расстройствами деятельности сердечно-сосудистой системы.

II. Миоклонические синдромы.

Миоклонус — короткое толчкообразное вздрагивание мышцы, аналогичное ее сокращению в ответ на однократное электрическое раздражение соответствующего нерва. Миоклония может ограничиваться отдельной (или отдельными) мышцей, либо захватывать многие мышечные группы вплоть до полной генерализации. Миоклонические вздрагивания (джерки) могут быть синхронными или асинхронными, большей частью они аритмичны и могут сопровождаться и не сопровождаться движением в суставе. Выраженность их варьирует от едва заметного сокращения до резкого вздрагивания, приводящего к падению. Миоклонии имеют тенденцию повторяться в одних и тех же мышцах. Выделяют спонтанные и рефлекторные миоклонии, провоцируемые сенсорными стимулами различной модальности. Существуют миоклонии, запускающиеся произвольным движением (акционные и интенционные миоклонии). Известны миоклонии, зависящие и не зависящие от цикла «сон — бодрствование».

Патофизиологические и биохимические механизмы миоклонуса изучены недостаточно. По месту генерации миоклонических разрядов в нервной системе выделяют 4 типа миоклоний:

  • корковые;
  • стволовые (субкортикальные, ретикулярные);
  • спинальные;
  • периферические.

Наибольшее клиническое значение имеют первые две формы (корковые и стволовые), они встречаются чаще остальных. Представленная классификация является модификацией старого разделения миоклоний на пирамидные, экстрапирамидные и сегментарные формы.

Предполагается вовлечение серотонинергических механизмов в патогенез миоклоний. Среди больных даже выделяются подгруппы, которые поддаются успешному лечению прямо противоположными средствами: часть пациентов откликается на агонисты, другая — на антагонисты серотонина.

Так как большое число заболеваний, нозологических единиц может сопровождаться миоклоническими гиперкинезами, предложено несколько классификаций миоклоний по этиологическому принципу. Классификация Марсдена (1987) выделяет 4 группы миоклоний:

    • физиологические миоклонии;
    • эссенциальные миоклонии;
    • эпилептические миоклонии;
    • симптоматические миоклонии.

Примерами физиологических миоклоний являются миоклонии засыпания и пробуждения, миоклонии испуга, некоторые миоклонии в форме икоты. Они, как правило, не требуют специального лечения.

Эссенциальные миоклонии — это семейные, а также спорадические миоклонии, так называемые ночные миоклонии. Проявляются в фазе медленного сна у больных с хронической инсомнией. Поддаются терапии клонозепамом, вальпроатами, баклофеном при использовании небольших доз (одна таблетка на ночь). Семейные и спорадические миоклонии — редкое заболевание, которое называют эссенциальным миоклонусом или множественным парамиоклонусом Фридрейха. Болезнь дебютирует на первой или второй декаде жизни и не сопровождается другими неврологическими, психическими и электроэнцефалографическими нарушениями. Клинические проявления включают нерегулярные, аритмичные и асинхронные подергивания и вздрагивания с генерализованным распределением миоклоний. Лечение малоэффективно. Используются клоназепам и вальпроаты.

Эпилептические миоклонии — это миоклонии в картине эпилептического припадка, где они иногда становятся одним из ведущих проявлений. Имеется отдельная форма эпилепсии — миоклонус-эпилепсия, рассматриваемая в качестве даже наследственно обусловленного заболевания, проявляющегося в детском возрасте.

Симптоматические миоклонии, наиболее вероятные для пожилого и старческого возраста, наблюдаются при ряде метаболических расстройств, таких как почечная, печеночная или дыхательная недостаточность, алкогольная интоксикация, отмена некоторых препаратов, а также при заболеваниях, протекающих со структурным повреждением мозга (без эпилептических припадков), таких как эпидемический энцефалит, болезнь Крейтцфельда-Якоба, подострый склерозирующий лейкоэнцефалит, постаноксическое повреждение мозга. Список симптоматических миоклоний можно существенно расширить, включив сюда болезни накопления (в том числе болезнь телец Лафора, сиалидоз), паранеопластические синдромы, токсические, в том числе алкогольные, энцефалопатии, при фокальных повреждениях нервной системы (ангиома, ишемический или травматический дефект, стереотаксическая таламотония), а также миоклонии как побочный необлигатный симптом других заболеваний (липидозы, лейкодистрофии, туберозный склероз, спиноцеребеллярные дегенерации, болезнь Вильсона-Коновалова, миоклоническая дистония, болезнь Альцгеймера, прогрессирующий супрануклеарный паралич, болезнь Уиппла). Прогрессирующую миоклонус-эпилепсию можно в принципе также отнести к симптоматическим вариантам миоклонуса (основа — эпилепсия). Оспаривается также нозологическая самостоятельность мозжечковой миоклонической диссинергии Рамсея-Ханта. Остается в употреблении лишь синдром Рамсея-Ханта, который приравнивается в качеств0е синонима синдрома миоклонус-эпилепсии, болезни Унферрихта-Лундборга («Балтийский миоклонус», прогрессирующая миоклонус-эпилепсия). Нам кажется необходимым остановиться на описании данной патологии, представленном в работе итальянских авторов C.A. Tassinari et al. (1994).

Болезнь Унферрихта — Лундборга — одна из форм прогрессирующей миоклонус-эпилепсии. Это заболевание было более известно в Финляндии традиционно под названием «балтийский миоклонус». В последние годы идентичное заболевание описано в популяциях Южной Европы – «средиземноморский миоклонус», или «синдром Рамсея Ханта». В обеих популяциях заболевание имеет одинаковые клинические и нейрофизиологические особенности: дебют в 6 — 18 лет, появление активного миоклонуса, редкие генерализованные судорожные приступы, легкие симптомы мозжечковой недостаточности, отсутствие грубой деменции, медленное прогрессирование; на ЭЭГ обнаруживается нормальная биоэлектрическая активность и генерализованная быстрая волновая активность типа «пик» и «полипик». Проведенное молекулярно-генетическое исследование показало генетическое единство болезни в обеих популяциях: определена локализация дефектного гена на хромосоме 22q22.3. Однако в 3 из 6 итальянских семей заболевание имело черты атипичности — более быстрое прогрессирование с деменцией, наличие на ЭЭГ затылочных спайков, что сближает ее с болезнью Лафора. В связи с этим не исключено, что “средиземноморский миоклонус” представляет собой гетерогенный синдром.

Выделены диагностические критерии болезни Унферрихта-Лунборга:

      1. начало между 6 и 15, реже 18 годами;
      2. тонико-клонические припадки;
      3. миоклонус;
      4. ЭЭГ-пароксизмы в виде спайков или комплексов полиспайк-волна с частотой 3 — 5 в секунду;
      5. прогрессирующее течение.

Некоторые клинические формы миоклоний:

Постгипоксическая энцефалопатия, при которой основные проявления — интенционные и акционные миоклонии (Ланце-Адамса синдром), иногда в сочетании с дизартрией, тремором и атаксией.

Миоклонии мягкого неба (вело-палатинный миоклонус — нистагм мягкого неба, миоритмия) — обычно ритмичные, 2 — 3 в секунду, сокращения мягкого неба, нередко в сочетании с почти не отличимыми от тремора гиперкинезами в языке, нижней челюсти, гортани, диафрагме и в дистальных отделах рук (классическая миоритмия, или «скелетный миоклонус», по определению старых авторов); миоритмия исчезает во время сна, может быть либо идиопатической, либо симптоматической (опухоли в области моста и продолговатого мозга, энцефаломиелит, травма), иногда присоединяется окулярный миоклонус типа «качания». Подавляется не только клоназепамом, как большинство миоклоний, но и финлепсином (тегретол, стазепин, мазепин, карбамазепин).

Спинальный (сегментарный) миоклонус: ритмичен, от 1 — 2 в минуту до 10 в секунду; независим от внешних стимулов. Причины кроются в  локальном повреждении спинного мозга (миелит, опухоль, травма, дегенерация).

Опсоклонус (синдром танцующих глаз) — быстрые толчкообразные хаотичные движения глазных яблок. Усиление гиперкинеза может происходить иногда взрывообразно. Продолжается во время сна и даже усиливается при пробуждении. Опсоклонус часто принимается за нистагм, который всегда отличается наличием двух последовательно наступающих фаз — медленной и быстрой. Опсоклонус указывает на органическое поражение мозжечково-стволовых связей при опухолях ствола мозга и мозжечка, паранеопластических синдромах, кровоизлияниях, тяжелой травме, метаболических и токсических энцефалопатиях в финальной стадии, рассеянном склерозе и при некоторых других состояниях. «Виновниками» опсоклонуса часто бывают вирусный энцефалит и менингоэнцефалит. У детей и лиц старше 40 лет велика вероятность нейробластомы. Лечение осуществляется адренокортикотропным гормоном, кортикостероидами, обзиданом, производными бензодиазепинов.

Миокимия верхней косой мышцы глаза («унилатеральный ротаторный нистагм»); больные сами ощущают характерные молекулярные осцилопсии («предметы прыгают вверх и вниз», «колыхание глаз» и т.д.) и торсионную диплопию. Течение доброкачественное. Отмечается хороший терапевтический эффект от финлепсина.

Гиперэкплексия и синдром «прыгающего француза из штата Мэн». Гиперэкплексия — патологически усиленные непроизвольные вздрагивания, приводящие иногда к падению больного, возникающие в ответ на неожиданные тактильные, световые или звуковые стимулы. Иногда это самостоятельное наследственное заболевание, а иногда она вторична, как синдром при болезнях Литтла, Крейтцфельда-Якоба, сосудистых поражениях мозга. При синдроме «прыгающего француза из штата Мэн» частота пароксизмов подпрыгиваний достигает 100 — 120 раз в сутки. Многие сопровождаются падениями и ушибами, но без потери сознания. Помогает клонозепам.

Икота — миоклонические сокращения диафрагмы и дыхательных мышц. Может быть физиологической (после обильной пищи), симптомом при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, органов грудной клетки, при раздражении диафрагмального нерва, при поражении ствола головного мозга или верхних шейных сегментов спинного мозга. Икота может быть и токсикогенной, и психогенной. Лечение осуществляется нейролептиками, противорвотными (церукал, например), клоназепамом, финлепсином, психо- и физиотерапией, даже пересечением диафрагмального нерва.

III. Другие гиперкинетические синдромы.

К описываемым синдромам относятся в первую очередь, пожалуй, эпизоды тремора и мышечных судорог. По отчетливости и «картине» своих клинических проявлений как тремор, так и некоторые судороги в некоторой степени занимают промежуточное место между мышечными дистониями и миоклониями, включая в себя нередко элементы тех и других.

Судорогами мышц обозначают возникающие спонтанно или после нагрузки непроизвольные и болезненные их сокращения. Необходимым условием для развития судорог мышц является отсутствие регулирующего противодействия мышц-антагонистов. При напряжении мышц-антагонистов возникает реципрокное блокирование судорог, но такое блокирование возможно и при задействовании кожных эфферентных окончаний.

Гистологически в болезненно сокращающих мышцах обнаруживается большое количество мышечных волокон, обедненных гликогеном, и единичные миолизы; это показывает, что судороги не проходят бесследно, а оказывают влияние на структуру мышц. Находки такого рода частично сопоставимы с описанным Н. Isaacs «синдромом продолжительной активности мышечных волокон» и с другими, реже встречающимися синдромами, в том числе теми, которые развиваются при повторяющемся раздражении периферических нервов.

Нередко судороги мышц и фасцикулярные подергивания являются первыми симптомами общих соматических расстройств: аномалий обмена электролитов и нарушений обмена веществ, в том числе эндокринных заболеваний, хронических воспалительных процессов, злокачественных опухолей. Другими причинами могут быть злоупотребление лекарственными веществами (например, никотином и кофеином), разного рода токсикозы, в том числе медикаментозные. Описаны также наследственные ночные судороги мышц.

К судорогам мышц могут приводить заболевания периферических нервов и центральной нервной системы. Судороги могут возникать также при нарушении водно-электролитного обмена. В происхождении судорожных болей значительную роль играет сдавливание мышечных волокон  вследствие отека. Боли сразу же исчезают  при рассечении мышечной фасции. Аналогичный механизм может иметь место при ишемических  судорогах икроножных мышц, преимущественно сидячем образе жизни большинства людей, при котором практически не задействована ни одна мышца. У народов, для которых обычным является сидение «на корточках», когда мышцы испытывают относительно большую нагрузку, судороги ножных и других мышц встречаются редко.

Некоторые медикаменты в состоянии индуцировать судороги мышц или повышать судорожную готовность. Любая попытка выделить определенные группы препаратов, особенно влияющих на обмен веществ в мышцах, воздействующих на электролиты или на функции сарколемм и тем самым предрасполагающих к развитию мышечных судорог, практически не увенчалась успехом, так как действие медикаментозных препаратов, как правило, очень многогранно.

Характерны мышечные судороги при столбняке. Но необходимо помнить, что при этом мышечные судороги часто осложняются изменением сухожилий вплоть до кальцификации (наиболее подвержены этому плечевой, локтевой и тазобедренный суставы).Среди эндокринных заболеваний, которые могут протекать с характерными судорогами мышц, следует упомянуть гипотереоз.

Повышенная возбудимость и ригидность всех мышц шеи, верхних конечностей и лица у пациента были описаны H. Mertens и K. Ricker как “веретенная миотония”. Картина заболевания во многом сходна со спорадически встречающимся у взрослых  stiff-man — синдромом, описанным F. Moersch и H. Woltman.

Очень интересен синдром Schwartz-Jampel, или миотоническая хондродистрофия, который относится к псевдомиотониям. На электромиографии (ЭМГ) при этом расстройстве выявляются характерные взрывоподобные, нерегулярно повторяющиеся разряды, аналогичные высокочастотным.

При нейромиотонии могут спонтанно развиваться охватывающие туловище и лицо персистирующие сокращения мышц. В этом состоянии  возможны только замедленные активные движения. Как при пассивных, так и при активных движениях ригидность мышц сначала усиливается, а затем ослабевает. На ЭМГ отмечаются нерегулярные залпы активности, пост-разряды, повышенная инсерционная активность (развивающаяся в ответ на введение электромиографической иглы).

Миотонические синдромы, характеризующиеся затяжными сокращениями мышц, могут возникать в ответ на их механическое, электрическое или другое достаточно сильное активирование.

Приведем несколько наиболее часто развивающихся синдромов мышечных судорог.

Крампи: это болезненные спазмы мышц, прежде всего мышц голени, а также живота, грудной клетки, спины, реже — рук и лица. Чаще речь идет о трехглавой мышце голени. Возникают после физической нагрузки, встречается при разных заболеваниях, включая аутосомно-доминантный вариант непрогредиентных распространенных крампи при минимальной переднероговой недостаточности; наблюдаются при боковом амиотрофическом склерозе, периферических нейропатиях, беременности, дисметаболиях. Довольно часто крампи возникает у больных поясничным остеохондрозом и имеет в этом случае следующие особенности:

  1. характерен для стадии ремиссии и почти не встречается в остром периоде;
  2. не будучи по природе эпилептическим, этот локальный судорожный феномен все же часто встречается у лиц с резидуальной негрубой церебральной недостаточностью;
  3. для него характерна локальная патология, чаще всего в виде явлений подколенного нейроостеофиброза;
  4. его обуславливают нейрогенные механизмы и гуморальные сдвиги — гиперацетилхолинемия, гиперсеротонинемия (Попелянский Я.Ю.).

Как и гиперкальциемические, тиреотоксические и другие, крампи при остеохондрозе чаще встречаются у пожилых людей и возникают ночью, в тепле, в состоянии отдыха, т.е. в условиях, которые способствуют быстрому и интенсивному укорочению мышц. Внезапное укорочение мышцы сопровождается увеличением ее диаметра, уплотнением (мышца становится резко очерченной) и сильной болью. Возможные объяснения такой боли лежат частично в плоскости биохимической (выделение соответствующих веществ), частично — в электрофизиологической (внезапная потеря воротного контроля, локальный разряд, формирование генератора патологического возбуждения). Эффективен клоназепам.

Тики, лицевой гемиспазм, синдром беспокойных ног (Экбема), ятрогенные дискинезии. Тикозные генерализованные гиперкинезы нередко сочетаются с обсессивно-компульсивными нарушениями, что определяет в принципе клиническую картину синдрома Туретта, сопровождающего различные органические поражения головного мозга. Данный синдром необходимо дифференцировать от самостоятельной нозологии — болезни Туретта, являющейся наследственно обусловленной. Имеется несколько точек зрения на биохимическую основу синдрома Туретта. Pfeifer C.C. et al. (1969) писали о недостаточности фермента гипоксантин-гуанин-фосфорибозил-трансферазы, участвующего в метаболическом цикле образования мочевой кислоты и содержащегося в максимальной концентрации в базальных ганглиях. П.В. Мельничук и др. (1980) связывают рассматриваемый синдром с нарушениями обмена катехоламинов. Но так или иначе, на сегодняшний день в лечении тикозных гиперкинезов средством выбора является в первую очередь галоперидол в дозе 0,25 — 2,5 мг, назначаемый перед сном, а иногда дополнительно и в дневное время. Эффективность достигает даже при синдроме или болезни Туретта 75 — 80% (Карлов В.А., 1996). Средство второй очереди — пимозид по 0,5 — 10 мг в сутки. Пожилым больным препарат следует назначать с осторожностью и под контролем ЭКГ, так как отмечено удлинение интервала Р — Q. Эффективны клоназепам и резерпин, но данные препараты все же не столь «удачны», как нейролептики.

Обсессивно-компульсивные нарушения неплохо лечатся антидепрессантами, ингибирующими обратный захват серотонина. Могут использоваться ингибиторы моноаминооксидазы, трициклические антидепрессанты (амитриптилин, имипрамин). Могут быть показанными и психостимуляторы: меридил, сиднокарб, но они усиливают тикозные гиперкинезы. В последние годы с успехом используют антидепрессант флуоксетин (ингибитор серотонина) в дозе 20 — 40 мг в сутки, депренил по 5 — 15 мг в день (Карлов В.А., 1996).

Тремор. При его непаркинсоническом происхождении (эссенциальный, алкогольный, тиреотоксический, посттравматический тремор) речь идет о дрожательных гиперкинезах, проявляющихся во время движения. Если паркинсонический тремор связан с дофаминергической недостаточностью, то в основе непаркинсонических вариантов тремора лежит принцип избыточного функционирования  адренергических и, возможно, ГАМКергических нейронов. Не исключено, что также имеет место нарушение стабильности клеточных мембран, так как анаприлин, оказывающий при треморе действия максимальный эффект, обладает выраженным мембраностатическим действием (Elison P.H., 1978; Карлов В.А., 1996). Анаприлин (пропранолол) иногда дает выраженные аллергические проявления, даже бронхоспазм, поэтому противопоказан для больных, страдающих бронхиальной астмой или другими аллергозами. При этом препарат возможно заменить метопролом, окспренололом (тразикором), атенололом. Дозы бета-адреноблокаторов для анаприлина составляют 60 — 80 мг в сутки. Для лиц пожилого и старческого возраста целесообразны малые дозировки, так как легче, нежели у молодых, возникают такие побочные эффекты, как депрессия, нарушения сна, даже токсические психозы и галлюцинозы. У многих больных эффективными оказываются  гексамидин (примиден), а также клоназепам. Используют лепонекс, изониазид.

IV.Головные боли.

Головная боль — одна из наиболее частых жалоб, с которой обращаются больные к врачу любой специальности. По данным статистическим исследований  различных авторов частота головной боли колеблется от 50 до 200 на 1000 населения. Головная боль является ведущим синдромом или симптомом более чем при 45 различных заболеваниях (Шток В.Н., 1987). Проблема головной боли настолько актуальна, что созданы различные специализированные центры по ее изучению. Организована Европейская ассоциация по исследованию головной боли, с 1991 г. в нее входит и Российская Ассоциация. Координирует работу Ассоциации Российский центр головной боли, созданный на базе Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова.

Неоднократно делались попытки классифицировать головную боль. В нашей стране широкую известность получила патогенетическая классификация головной боли, представленная В.Н. Штоком и его известной монографии (1987). Автор выделяет 6 основных вариантов головной боли:

  1. сосудистая;
  2. мышечного напряжения;
  3. ликвородинамическая;
  4. невралгическая;
  5. смешанная;
  6. психалгия (центральная).

Каждому варианту соответствует свой, характерный для него, патофизиологический механизм головной боли. Автором данной классификации защищается концепция изолированности одного из указанных вариантов головной боли у каждого больного, смешанный вариант при этом считается редким исключением из правил. Как показывает практика, подобного рода подход является далеко не всегда верным (Мякотных В.С., 1994), особенно у больных с полиэтиологическим, полипатогенетическим характером патологического процесса, одним из клинических проявлений которого является головная боль.

У лиц пожилого и старческого возраста, в процессе накопления у них различных заболеваний, головная боль несомненно носит характер смешанной, сочетанной, включающей различные патофизиологические механизмы возникновения.

В 1988 г. международный классификационный комитет предложил наиболее полную классификацию головной боли, которая, однако, не является окончательной и продолжает усовершенствоваться, дополняться, уточняться. В классификации рассматриваются следующие формы головных болей:

  • мигрень:
    1. без ауры (простая форма);
    2. с аурой (ассоциированная).

    В последней различают разнообразные формы в зависимости от локальной симптоматики, возникающей при локализации патологического очага в том или ином сосудистом бассейне;

  • головные боли напряжения (синонимы: психалгии, психомиогенные, невротические); подразделяются на эпизодические и хронические, с вовлечением или без вовлечения мышц скальпа и (или) шеи в патологический процесс;
  • кластерные или пучковые головные боли;
  • хроническая пароксизмальная гемикрания;
  • головные боли, обусловленные сосудистыми;
  • инфекционными;
  • опухолевыми процессами;
  • черепно-мозговой травмой и т.д.

Очень интересным и в определенной степени необычным, нехарактерным для большинства других видов патологии является тот факт, что некоторые варианты головных болей, в частности мигрень, могут рассматриваться как в качестве синдрома или даже симптома какого-либо заболевания (встречаются даже термины «мигренозного» или «мигреноподобного» синдрома), так и в качестве самостоятельной нозологической единицы. Возможно, это и способствовало тому, что до сего времени нет единого мнения о частоте встречаемости мигрени, так как в это понятие некоторыми вкладывается только самостоятельное заболевание, а другими – и вариант синдрома или даже симптома.

Кроме того, абсолютно достоверная диагностика того или иного определенного варианта головной боли – трудная задача. Если исходить из классификации 1988 года и последующих, то может показаться, что самое простое – это диагностика головной боли, «привязанной» к какой-либо конкретной патологии – сосудистой, инфекционной, опухолевой, травматической и т.д. В определенной степени это так, но только после того, как диагноз «фонового» для головной боли заболевания уже поставлен. Поэтому, вероятно, сам фактор наличия головной боли у пациента с самого начала должен настраивать врача на диагностику той патологии, при которой головная боль выступает в качестве симптома или синдрома. Эти самым как-бы «отсекается» последняя часть классификации, и остается первая, где проводится диагностика характера и клинико-патогенетического, клинико-патофизиологического варианта головной боли.

Наиболее интересными как в клиническом, так и в патофизиологическом аспектах являются, вероятно, первые три варианта головной боли: мигрень (встречается в популяции с частотой от 3 до 30% по данным различных авторов); кластерные или пучковые (частота встречаемости от 0,05 до 6%); головные боли напряжения (встречаются в 32 — 64%, а среди других форм головной боли у женщин — до 88%, у мужчин — до 69%). Существует ряд общих черт, объединяющих эти три формы головных болей:

  • Все они имеют психогенную природу;
  • Максимально представлены в популяции среди других форм головных болей;
  • Характерна пароксизмальность течения.

Определяется достаточная выраженность эмоционально-личностных изменений, хотя и различных по качеству: мигрень — преобладание тревожных, демонстративных черт, высокий уровень притязаний, низкая стрессоустойчивость; головная боль напряжения — депрессивно-ипохондрические, демонстративные черты характера; кластерная головная боль — синдром «льва и мыши» (внешне мужественны, амбициозны, честолюбивы, а внутренне — робки и нерешительны), с наличием психомоторного возбуждения в период пароксизма.

Значительна представленность клинических вегетативных нарушений. Максимально вегетативные нарушения представлены при «панической мигрени», когда на высоте типичной формы мигрени появляются признаки панической атаки (эмоциональное возбуждение, страх, ознобоподобный гиперкинез и т.д.).

Имеется наличие в значительном числе наблюдений мышечно-тонического синдрома в области мышц шеи (пальпаторно или по результатам электронейромиографии). При мигрени этот синдром преимущественно выражен на стороне гемикрании.

Близость субъективной выраженности — интенсивности болевых ощущений в пароксизме. По данным визуально-аналоговой шкалы (ВАШ): мигрень — 78%, головная боль напряжения — 56%, кластерная головная боль — 87%.

Важный критерий — качество жизни. Он отражает степень адаптации больных с названными формами головной боли, определяет степень их активности, работоспособности, чувства усталости, изменения настроения, результативность выполняемой деятельности. Качество жизни включает в себя и оценку понимания и поддержки пациента близким человеком. Максимально снижение качества жизни у пациентов с головной болью напряжения  — до 54 %, при мигрени — до 70%, при кластерной головной боли (во время приступа) — до 86%.

Некоторое сходство нарушений во взаимодействии ноци- и антиноцицептивных систем у больных мигренью и головной болью напряжения на уровне стволовых систем. Это выявлено в результате специальных биохимических и электрофизиологических исследований.

Таким образом, при описанных формах головных болей, имеется определенный психовегетативномоторный паттерн, сопровождающий болевой пароксизм. Это послужило основанием применения для лечения головных болей не только широко известных и описанных в многочисленной литературе средств, но и психотропных препаратов и антиконвульсантов. При мигрени, например, широко используется фенобарбитал, финлепсин, дифенин (Карлов В.А., 1987), кепра (Шершевер А.С. и др., 2007). Антиконвульсанты снижают болевую чувствительность сосудистой стенки, усиливают антиноцицепцию на уровне стволовых систем. При пучковых головных болях находят применение вальпроат натрия, который является ГАМК-миметиком и действует на интернейроны гипоталамуса, влияя тем самым на циркадные ритмы, нарушение которых является одним из основных патогенетических звеньев при кластерных цефалгиях. Финлепсин можно использовать в комбинации с другими противоболевыми, сосудистыми препаратами, седативными средствами.

При мигрени и головных болях напряжения используются трициклические антидепрессанты, особенно амитриптилин, что обусловлено наличием психовегетативных и психомоторных клинических проявлений в пароксизмах. Достаточно эффективным оказалось применение альпрозолама (кассадана), особенно при головной боли невротического или частично невротического генеза. Так как этот препарат обладает аноксиолитическим, антидепрессивным, миорелаксирующим эффектом, оказывает влияние на ГАМКергическую систему, он может использоваться при следующих типах головных болей: панической форме мигрени, комбинированных головных болях «мигрень плюс напряжение», преимущественно эпизодических головных болях напряжения с наличием мышечной дисфункции.

Представляет интерес вопрос о том, возможно ли и насколько часто возможно сочетание нескольких вариантов головной боли у одного больного и возможна ли смена, либо даже «калейдоскопичность» (постоянная смена вариантов с периодическими их повторениями) у одного и того же пациента. При этом, разумеется, часто возникают еще два вопроса – с чем это связано и как при этом решать терапевтические проблемы?

С обозначенных позиций можно рассматривать два основных варианта клинической «смены декораций»:

  1. у одного больного одновременно наблюдается несколько вариантов одного вида головной боли, например, несколько вариантов мигренозных приступов;
  2. у одного больного отмечается несколько видов головной боли.

Пожалуй, наиболее полно и отчетливо описаны различные варианты мигрени, Позволим себе еще раз привести основные из них.

  1. Простая форма (без ауры).
  2. Ассоциированная форма (с аурой).

В последней форме можно выделить целый ряд клинических вариантов в зависимости от клинической же картины ауры (офтальмическая, офтальмоплегическая, обонятельная, иллюзорная, вестибулярная и др.).

V. Вегетативные расстройства.

По данным эпидемиологических исследований до 80% популяции испытывают те или иные вегетативные нарушения. Это обусловлено ключевой ролью вегетативной нервной системы в таких основных процессах, как поддержание гомеостаза и адаптация к меняющимся условиям среды. События и ситуация как биологического, так и психосоциального характера могут приводить к срыву вегетативной регуляции, что клинически проявляется в виде вегетативной дисфункции или синдроме вегетативной дистонии. Совершенно неправильным, на наш взгляд, является мнение о том, что с возрастом вегетативно-дистонические проявленеия становятся не столь выраженными, как у молодых, а общее число пациентов, страдающих нейроциркуляторной или вегетативно-сосудистой дистонией, резко падает. Нам кажется, наоборот, число больных с дистоническими, вегетативно-сосудистыми патологическими проявлениями в пожилом и старческом возрасте нарастает, но данная патология переходит из разряда нозологии или синдромологии в преимущественно симптоматические аспекты. На первое место в качестве самостоятельного заболевания или синдрома выходят различные клинические варианты атеросклероза, артериальной гипертензии, патологические процессы в желудочно-кишечном тракте, мочевыделительной, эндокринной системах, остеохондроз, наконец. Все эти заболевания клинически могут быть представлены вегетативно-дистоническими расстройствами, но данные расстройства воспринимаются уже не как синдромы, не как самостоятельные заболевания, а как один, два и более симптома более тяжелых патологических процессов.  Это совсем не значит, что в пожилом и старческом возрасте проблема вегетативно-сосудистой дистонии отсутствует или хотя бы уходит на второй, третий планы. Ведь если мы не можем полностью остановить развитие атеросклероза, например, то было бы неверным полностью же отказаться от симптоматического лечения; больного беспокоит не болезнь, как таковая, его беспокоят проявления этой болезни. И поэтому у пожилых очень часто терапия может и должна быть направлена именно на проявления, которые нивелируют качество жизни наших пациентов. В рамках синдрома вегетативной дистонии принято выделять 3 группы вегетативных нарушений (Вейн А.М., 1988):

  • психо-вегетативный синдром;
  • синдром прогрессирующей вегетативной недостаточности;
  • вегетативно-сосудисто-трофический синдром.

В некоторых случаях вегетативные расстройства носят конституционный характер, проявляясь уже с раннего детства или с пубертатного  возраста, но у большинства пациентов они развиваются вторично, в рамках неврозов, психофизиологических реакций, на фоне гормональных перестроек, органических соматических, неврологических заболеваний, при эндогенных психических расстройствах.

Особо следует выделить группу психо-вегетативных расстройств, которые встречаются наиболее часто и клинически проявляются в форме эмоциональных нарушений в сочетании с полисистемными вегетативными нарушениями (сердечно-сосудистой системы, дыхания, желудочно-кишечного тракта, терморегуляции, потоотделения и т.д.). Данные расстройства могут протекать в виде перманентных, пароксизмальных, перманентно-пароксизмальных нарушений. Наиболее явными и яркими представителями вегетативных нарушений этой группы являются вегетативные кризы (панические атаки) и нейрогенные обмороки (синкопальные состояния).

Панические атаки — наиболее драматичное проявление синдрома вегетативной дистонии (Вейн А.М. и соавт., 1994). Предложено множество терминов, обозначающих, по всей видимости, идентичные состояния: диэнцефальные кризы, церебральные вегетативные припадки, гипервентиляционные приступы, тревожные атаки и т.д. Нам кажется необходимым поэтому при  рассмотрении панических атак хотя бы кратко остановиться на проблеме вегетативно-сосудистой дистонии

Долгие годы вегетативно-сосудистая дистония рассматривалась либо в рамках неврозов, либо как патология вегетативной нервной системы, либо как начальная форма других заболеваний, например, артериальной гипертензии, церебрального атеросклероза. Тем не менее, вегетативно-сосудистая дистония — самостоятельная форма патологии, которая по существу этиопатогенетических отношений является функциональным заболеванием полиэтиологического генеза, проявляющимся, главным образом, сосудистыми и вететативными расстройствами.

Рассмотрим цепь патофизиологических и биохимических реакций, возникающих при вегетативно-сосудистой дистонии. Наиболее важным, пожалуй, представляется вопрос о формировании функциональной гипоксии головного мозга. В ее возникновении имеют значение несколько механизмов: гипервентиляция как проявление симпатотонического эффекта с последующим вазоконстрикторным эффектом микроциркуляторного русла. Имеет место непосредственный вазоконстрикторный эффект  за счет повышения уровня адреналина, норадреналина и кортизола (как неспецифический эффект стрессовой активации) с последующим снижением показателей максимального потребления кислорода, снижения метаболизма и замедлением утилизации лактата. Наконец, отмечается изменение реологических  свойств крови (повышение вязкости, агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов), тропности гемоглобина к кислороду, что в сочетании с нарушениями микроциркуляции усугубляет уровень гипоксии головного мозга. При эмоциональном напряжении увеличивается потребность организма в энергетическом обеспечении, которая компенсируется преимущественно за счет усиления липидного метаболизма.

Процессам перекисного окисления липидов отводится важное место в развитии болезней адаптации, связанных со стрессом и, в частности, заболеваний сердечно-сосудистой системы. Многие авторы в своих работах указывают на активацию перекисного окисления липидов при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, при нейродермитах и диабете. В эксперементах на животных в ответ на сильный стресс происходило накопление перекисей липидов, что приводило к повреждению тканей организма, а введение антиоксидантов при этом тормозило развитие стрессогенных нарушений внутренних органов с резким снижением выброса кортикостероидных гормонов. Выявлены зависимости между активностью перекисного окисления липидов и клиническими особенностями невротических расстройств. Очевидно, что нарушения микроциркуляции и гипоксия мозга являются тем промежуточным звеном, которое трансформирует психогенное воздействие в устойчивое патологическое состояние головного мозга. Это диктует необходимость включения в терапевтический комплекс препаратов, используемых при лечении неврозов и, в частности, вегетативно-сосудистой дистонии, которые помимо воздействия на перечисленные биологические мишени (агрегационные свойства крови, нарушения микроциркуляции, кислородного обмена и процессы перекисного окисления липидов биологических мембран), разрывали бы цепь патологических адаптационных реакций на тревогу и опосредованно уменьшали выраженность эмоционального напряжения.

С 1980 г. с появлением Американской классификации психических болезней (DSM — III) в международною практику для обозначения пароксизмальных состояний с полисистемными вегетативными, эмоциональными и когнитивными  расстройствами утвердился термин «паническая атака». Данные состояния включены в более широкий класс «тревожных состояний». Основными критериями для выделения панических атак являются:

  • повторяемость приступов;
  • возникновение их вне чрезвычайных и угрожающих жизни ситуаций;
  • атаки проявляются сочетанием не менее 4 из 13 нижеперечисленных симптомов:
    • диспноэ;
    • «пульсация», тахикардия;
    • боли или ощущения дискомфорта в левой половине грудной клетки;
    • чувство удушья;
    • головокружение, неустойчивость, ощущение приближающегося обморока;
    • чувство дереализации, деперсонализации;
    • тошнота или абдоминальный дискомфорт;
    • озноб;
    • парестезии в руках и ногах;
    • ощущение «приливов», «волны» жара или холода;
    • потливость;
    • страх смерти;
    • страх сойти с ума или совершить неконтролируемый поступок.

Панические атаки встречаются у 1 — 3% популяции, вдвое чаще у женщин и преимущественно в возрасте от 20 до 45 лет, хотя в климактерии они также являются далеко не редким явлением. Клиническая картина страдания представлена пароксизмами, ядро которых составляют вышеперечисленные симптомы. Однако, отмечено, что у ряда больных в момент приступа не возникает чувство страха, тревоги («паника без паники», «нестрашные приступы»), у части больных эмоциональные проявления могут заключаться в чувстве тоски или подавленности, у других это раздражение, агрессия либо просто внутреннее напряжение. У большинства пациентов в приступе присутствуют функционально-невротические симптомы: ком в горле, псевдопарезы, нарушения речи и голоса, судорожные феномены и т.д. Приступы могут возникать как спонтанно, так и ситуационно, у части больных они развиваются ночью, в период сна, сопровождаясь нередко неприятными, тревожными сновидениями. Последние часто предшествуют развертыванию приступа в момент просыпания, а после окончания панической атаки полностью или частично амнезируются. При повторении пароксизмов  формируется чувство их тревожного ожидания, а затем и так называемое избегательное поведение. Последнее в крайнем варианте выступает как агорафобический синдром (больные становятся полностью дезадаптированными, не могут одни оставаться дома, передвигаться без сопровождения по улице, исключается городской транспорт и т.д.). В 30% случаев повторное возникновение панических атак приводит к возникновению и развитию депрессивного синдрома. Нередки истерические и ипохондрические расстройства.

Синкопальные состояния (нейрогенные обмороки). Обобщенное понятие обморока таково: «Обморок — это кратковременное нарушение сознания и постурального тонуса вследствие обратимых нарушений мозговых функций со спонтанным  восстановлением».

Обмороки встречаются у 3% популяции, однако в пубертатном возрасте частота повторных синкоп может достигать 30% (Вейн А.М. и соавт., 1994). Единой классификации обмороков пока нет, но все исследователи этой проблемы выделяют 2 основные группы обмороков:

  1. нейрогенные (рефлекторные),
  2. соматогенные (симптоматические).

К первым относят:

  • вазодепрессорный синкоп;
  • ортостатический обморок;
  • синокаротидный;
  • гипервентиляционный;
  • кашлевой;
  • никтурический;
  • обмороки при глотании и при языко-глоточной  невралгии.

Среди второй группы обмороков выделяют:

  • связанные с кардиальной патологией, где нарушение сердечного выброса происходит вследствие нарушения ритма сердца или механического препятствия кровотоку;
  • связанные с гипогликемией;
  • связанные с периферической вегетативной недостаточностью;
  • связанные с патологией каротидных и вертебро-базилярных артерий;
  • связанные с органическим поражением ствола головного мозга;
  • истерические псевдосинкопы и др.

Клиническая картина синкопа довольно стереотипна. Сам синкоп длится обычно от нескольких секунд до 3 минут; больной бледнеет, мышечный тонус снижается, отмечается мидриаз со снижением реакций зрачков на свет, слабый, лабильный пульс, поверхностное дыхание, снижение артериального давления. При глубоких синкопах могут отмечаться несколько тонических или клонико-тонических  подергиваний, непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Выделяют пред- и послеобморочные симптомы.

Предобморок (липотимия), длящийся от нескольких секунд до 2 минут, проявляется чувством дурноты, тошноты, общего дискомфорта, холодным потом, головокружением, неясностью зрения, мышечной слабостью, шумом в ушах и ощущением уходящего сознания. У ряда больных при этом появляются страх, тревога, сердцебиение, ощущение нехватки воздуха, парестезии, «ком в горле», т.е. симптомы панической атаки. После приступа больные достаточно быстро приходят в себя, хотя встревожены, бледны, отмечается тахикардия, общая слабость.

Большинство пациентов отчетливо выделяют факторы, провоцирующие обморок: духота, длительное стояние, быстрое вставание, эмоциональные и болевые факторы, транспорт, вестибулярные нагрузки, перегревание, голод, алкоголь, недосыпание, предменструальный период, ночные вставания и т.д.

Некоторые аспекты патогенеза панических атак и синнкопальных состояний могут быть весьма сходными и в то же время иметь отчетливые различия. Выделяют психологические и биологические аспекты патогенеза. С точки зрения психофизиологии, синкопальные состояния — это патологическая реакция, возникающая в результате тревоги или страха в условиях, когда двигательная активность (борьба или бегство) невозможны. Паническая атака с точки зрения психодинамических концепций — это сигнал для «эго» об угрозе подавленных, неосознанных импульсов психическому равновесию. Паническая атака помогает «эго» предотвратить «выплескивание» неосознанного агрессивного или сексуального импульса, что могло бы привести к более серьезным последствиям для индивидуума.

В настоящее время активно изучаются биологические факторы патогенеза обмороков и панических атак. Физиологические механизмы реализации этих двух состояний в определенной степени противоположны. У больных с синкопами вследствие симпатической недостаточности (особенно в симпатических постганглионарных волокнах нижних конечностей) происходит активная вазодилатация, что приводит к снижению сердечного выброса. При панических атаках,  наоборот, обнаружена сосудистая недостаточность, в пользу которой свидетельствуют:

  1. развитие спонтанных панических атак в период релаксации;
  2. резкое  нарастание частоты сердечных сокращений за короткий период времени;
  3. снижение содержания адреналина, норадреналина в сыворотке крови в предкризовом периоде;
  4. характерные изменения колебательной структуры ритма сердца (выявляемые при кардиоинтервалографии, например).

При изучении центральных механизмов патогенеза главным образом панических атак показано непосредственное отношение норадренергического ядра ствола мозга к тревожному поведению. Не случайно такое широкое распространение в терапии панических атак получили препараты, влияющие на норадренергические системы — трициклические антидепрессанты и ингибиторы моноаминооксидазы (МАО). Широко изучается роль серотонинергических систем в патогенезе панических атак. Результат — создание большой группы препаратов, действие которых направлено на эти системы — кломипрамин, зимелдин, флувоксамин, флувоксетин.

Особый интерес проявляется к биохимическим системам, связанным с функциями возбуждения и торможения — глутаматергическим  и ГАМКергическим. Эти системы играют ключевую и противоположную роль в реализации как тревоги; так и пароксизмальности. Представляется целесообразным в связи с этим суммировать основные клинические и экспериментальные данные, свидетельствующие о близости пароксизмальных  вегетативных состояний и эпилепсии:

Имеется ряд общих провоцирующих факторов — гипервентиляция, ингаляция углекислого газа;

Пароксизмальность течения;

Как спонтанные панические атаки, так и эпилептические припадки чаще возникают в период расслабленного бодрствования, нередко в стадии медленного сна. На депривацию сна 2/3 больных с паническими атаками реагируют, в том числе и электроэнцефалографически, анологично больным эпилепсией;

У больных с обмороками часто регистрируют пароксизмальную активность на ЭЭГ и снижение судорожного порога, а также асимметричную заинтересованность глубинных височных образований, что характерно и для больных эпилепсией;

У родственников больных, страдающих паническими атаками или обмороками, нередко наблюдаются типичные эпилептические припадки;

Вегетативные кризы часто могут быть факторами риска последующего возникновения эпилептических пароксизмов, особенно у взрослых (Мякотных В.С., 1992);

Высока терапевтическая активность противоэпилептических препаратов (антиконвульсантов) у больных с обмороками и паническими атаками.

Лечение вегетативных пароксизмов.

До середины 80-х годов антидепрессанты доминировали в лечении панических атак. Базовыми препаратами считались трициклические антидепрессанты (имипрамин, амитриптилин и др.), ингибиторы МАО (фенелзин), четырехциклические антидепрессанты (миансерин, пиразидол). Но значительными оказались побочные эффекты, возникали проблемы с наращиванием дозы, очевидный первый эффект появлялся только через 14 — 21 день, при этом на 10 — 12 день наблюдалось обострение заболевания — усиливалась тревога, учащались приступы. У больных отмечались также повышение артериального давления (АД) и устойчивая тахикардия, снижение потенции, увеличение веса.

Сейчас акцент в медикаментозном лечении сместился к группе препаратов, воздействующих преимущественно на ГАМКергические системы. Бензодиазепины являются экзогенными лигандами бензодиазепиновых рецепторов, медиатором в которых служит ГАМК. Выделяют по крайней мере 2 типа центральных бензодиазепиновых рецепторов (БДР): БДР-1, ответственные за противотревожное и противосудорожное действие, и БДР-2, ответственные за седативное (гипнотическое) действие и миорелаксирующий эффект. Со специфическим воздействием на БДР-1 связывают эффекты нового поколения препаратов (атипичные бензодиазепины), наиболее известными из которых являются клоназепам (антелепсин) и альпрозолам (ксанакс, кассадан).

Клоназепам дает отчетливый антипанический эффект в дозе 2 мг в сутки при 1 — 2-х кратном приеме. Эффект от лечения наступает уже на первой неделе. Эффективность препарата — до 84% (Вейн А.М. с соавт., 1994). Побочные явления минимальны. Специфичны независимость эффекта от длительности болезни и эффективность у лиц с предшествовавшими приступам алкогольными эксцессами, жалующихся даже на наследственную отягощенность по алкоголизму. В меньшей степени клоназепам влияет на вторичные симптомы панических атак — депрессию и агорафобию, что делает целесообразным включение в терапию антидепрессантов. В дозе 3 — 4 мг в сутки препарат хорошо зарекомендовал себя при лечении синкопальных пароксизмов, липотимий и «приливов» в климактеричесом периоде.

Альпрозолам эффективен при панических атаках от 85 до 92%. Эффект — на первой неделе лечения. Препарат купирует тревогу ожидания и нормализует социальную и семейную дезадаптацию. Имеет место и достаточно выраженный антидепрессивный эффект, но при агорафобиях все же целесообразно добавлять к лечению антидепрессанты. Препарат может использоваться при длительных курсах лечения (до 6 месяцев) и для поддерживающей терапии, причем не требует повышения доз. Диапазон применяемых доз от 1,5 до 10 мг в сутки, в среднем 4 — 6 мг. Рекомендуется прием дробными дозами. Основные побочные эффекты: седация, сонливость, утомляемость, снижение памяти, либидо, увеличение веса, атаксия. Не следует назначать препарат больным с токсикоманиями и алкоголизмом, т.к. возможно развитие зависимости от препарата. Рекомендуется постепенное снижение дозировок в конце курса лечения.

Финлепсин в последние годы все шире применяется в лечении пароксизмальных состояний неэпилептического происхождения.

Особо хочется упомянуть о таком известном препарате, как кавинтон (винпоцетин), кавинтон-форте. Кавинтон как препарат, оптимизирующий метаболизм (нейрометаболический церебропротектор) и гемодинамику головного мозга, можно рассматривать как средство, влияющее на патогенетические механизмы формирования вегето-сосудистых дисфункций. Кроме того, в ряде работ указывается на использование кавинтона с целью направленного воздействия на тревогу, которая является сопутствующим симптомом различных невротических проявлений. Помимо этого, кавинтон имеет выраженное вегетотропное действие, которое заключается в снижении реактивности симпатического отдела вегетативной нервной системы. Все это позволяет успешно использовать данный препарат в терапии неврозов и вегетативных дисфункций.

В лечении неэпилептических пароксизмальных состояний широко используется физио- и бальнеотерапия, психотерапия, акупунктура, биоэнергетическое воздействие. Методы и продолжительность воздействия подбираются строго индивидуально и не противоречат назначению базовой медикаментозной терапии.

www.alpharitm.ru

Пароксизмальная активность головного мозга что это такое

Пароксизмальная активность головного мозга довольно широкое понятие, характеризующее проявления определённого круга расстройств. Данный вид активности головного мозга представляет собой электрическую активность коры больших полушарий, на одном из участков которого процессы возбуждения превышают процессы торможения.

Оглавление:

В данном случае процесс возбуждения отличается внезапным началом, быстрым течением и таким же внезапным окончанием.

На ЭЭГ возникающая пароксизмальная активность отображается в виде острых волн, которые характеризуются максимально быстрым достижением своего пика (высшей точки). Существует два вида пароксизмальной активности головного мозга: эпилептическая и не эпилептическая.

Эпилептическая пароксизмальная активность провоцируется такое заболевание, как эпилепсия. Эпилепсия – это хроническая патология головного мозга, выражающая себя в виде различного рода припадков, склонных к повторению.

Эпилептический припадок может быть судорожным или бессудорожным. Существует довольно широкая типология припадков:

  • Большой судорожный припадок.
  • Малый припадок.
  • Психосенсорные припадки.
  • Сумеречное состояние сознания.
  • Генерализованные припадки.
  • Парциальные (фокальные).

Не эпилептическая пароксизмальная активность выражается следующими симптомами:

  • Вегетативные расстройства (головокружения, перепады давления, тошнота, тахикардия, стенокардия, слабость, расстройство стула, озноб, удушье, одышка, потливость, боли в левой части грудной клетки).
  • Головные боли.
  • Гиперкинетические нарушения: тики, миоклонические вздрагивания, синдром Фридрейха, болезнь Унферрихта-Лундборга, атаксия, дизартрия, болезнь Крампи и т.д.
  • Дистонические синдромы мышечной системы (искривление туловища, торсиинный спазм, сколиоз).
  • Мигрени (простые и с аурой).

Неэпилептическая форма чаще всего встречается у детей, подростков, пожилого населения, а также у людей, склонных к невротическим расстройствам.

Причины

  • Нарушение метаболизма организма. Сюда относятся: гипотиреоз и гипертиреоз, сахарный диабет, болезнь Кушинга, климакс и т.д.
  • Психовегетативный синдром: неврозы, депрессии, фобии, истерическое развитие личности, мании и т.д.;
  • Усиление симптомов может вызвать обострение следующих заболевания: пиелонефрит, печёночная недостаточность, пневмония и т.д.
  • Алкогольные и наркотические интоксикации.

Исследование с помощью электроэнцефалограммы (ЭЭГ)

ЭЭГ один из самых популярных методов диагностики многих видов заболеваний. Он предназначен для исследования электрической активности головного мозга, не повреждая покровов головы. С помощью специальных электродов происходит снятие показаний активности головного мозга в виде альфа-, бета-, тета- и дельта-волн. При пароксизмах нарушается в основном именно альфа-ритм (в норме он наблюдается в состоянии покоя).

Именно ЭЭГ может обнаружить пароксизмальную активность. При том или ином виде мозговой активности изменяется ритм волн. При пароксизмальной активности головного мозга происходит резкий рост амплитуды волны, а также хорошо заметно, что такая активность имеет центры – очаги. ЭЭГ способно обнаружить не только локализацию очага пароксизмальной активности, но и его размер.

Активность мозга выводится графически – можно увидеть длину и частоту каждой волны в момент бодрствования, засыпания, глубоко сна, тревоги, умственной деятельности и т.д. При пароксизмальной активности коры больших полушарий волны будут выглядеть следующим образом: будут преобладать пики, пики могут чередоваться с медленной (длинной) волной, а при усиленной активности будут наблюдаться так называемые спайк-волны – большое количество пиков, идущих друг за другом.

Лечение

Прежде всего, лечат не саму пароксизмальную активность, а её причины и последствия. В зависимости от заболевания, которое послужило началом пароксизмов.

  • Если это травма головы, то устраняют локализованное повреждение, восстанавливают кровообращение, а далее идёт симптоматическое лечение.
  • При эпилепсии сначала ищут то, что её может вызвать (опухоль, например). Если эпилепсия врождённая, то в основном борются с количеством припадков, болевым синдромом и пагубными последствиями для психики.
  • Если пароксизмы вызывают проблемы с давлением, то лечение будет направлено на терапию сердечно-сосудистой системы и т.д.

Главное каждый должен знать, что если врач пишет в заключении «наличие пароксизмальной активности головного мозга» — это не окончательный диагноз. И совершенно точно не означает, что у вас должна обнаружится эпилепсия или другое серьёзное заболевание. Рекомендуется не паниковать, а пройти обследование у терапевта, невролога и психотерапевта.

Источник: http://moyagolova.ru/paroksizmalnaya-aktivnost-golovnogo-mozga-chto-eto/

Эпилептический тип пароксизмальной активности

Пароксизмальная активность головного мозга – это регистрируемая на ЭЭГ величина, характеризующаяся резким ростом амплитуды волны, с обозначенным эпицентром – очагом распространения волны. Понятие это зачастую сужают, говоря о пароксизмальной активности головного мозга, что это такое связанное с эпилепсией явление и только. На самом деле пароксизм волн может коррелировать с различными патологиями в зависимости от расположения очага и типа электромагнитной мозговой волны (неврозах, приобретённом слабоумии, эпилепсии и др.). А у детей пароксизмальные разряды могут быть и вариантом нормы, не иллюстрируя патологические преобразования в структурах мозга.

Терминология и связанные понятия

У взрослых людей (после 21 года) биоэлектрическая активность мозга (БЭА) в норме должна быть синхронной, ритмичной и не иметь очагов пароксизмов. В целом, пароксизм – это усиление до максимума какого-либо патологического приступа либо (в более узком значении) – его повторяемость. В данном случае пароксизмальная активность мозга означает, что:

  • при замере с помощью ЭЭГ электрической активности коры больших полушарий обнаруживается, что в одной из областей процессы возбуждения превалируют над процессами торможения;
  • процесс возбуждения характеризуется внезапным началом, скоротечностью и внезапным окончанием.

Кроме того, при проверке состояния мозга на ЭЭГ у больных появляется специфический рисунок в виде поднятия острых волн, очень быстро достигающих своего пика. Патологии могут отмечаться в разных ритмах: альфа-, бета-, тета- и дельта-ритмах. В этом случае по дополнительным характеристикам можно предположить или диагностировать заболевание. При расшифровке и интерпретации ЭЭГ обязательно учитываются клинические симптомы и общие показатели:

  • базальный ритм,
  • степень симметричности в проявлении электрической активности нейронов правого и левого полушарий,
  • изменение графиков при проведении функциональных тестов (фотостимуляция, чередование закрытия и открытия глаз, гипервентиляция).

Альфа-ритм

Норма для альфа-частоты у здоровых взрослых людей 8-13Гц, колебания амплитуды – до 100 мкВ. К патологиям альфа-ритма относятся:

  • Пароксизмальный ритм, который, так же как и слабая выраженность или слабые реакции активации у детей, может говорить о третьем типе неврозов.
  • Межполушарная асимметрия, превышающая 30% – может говорить об опухоли, кисте, проявлениях инсульта или о рубце в месте прежнего кровоизлияния.
  • Нарушение синусоидальных волн.
  • Нестабильная частота – позволяет заподозрить сотрясение после травмы головы.
  • Смещение на постоянной основе альфа-ритма в лобные части мозга.
  • Крайние значения амплитуды (меньше 20 мкВ и больше 90 мкВ).
  • Индекс ритма со значением меньше 50%.

Бета-ритм

При нормальной работе мозга в наибольшей степени выражен в лобных долях. Для него характера симметричная амплитуда 3-5 мкВ. Патологии фиксируются при:

  • пароксизмальных разрядах,
  • межполушарной асимметрии по амплитуде выше 50%,
  • увеличении амплитуды до 7 мкВ,
  • низкочастотном ритме по конвекситальной поверхности,
  • синусоидальном виде графика.

В этом перечне о сотрясении мозга говорят диффузные (нелокализованные) бета-волны с амплитудными показателями до 50 мкВ. На энцефалит указывают короткие веретёна, периодичность, длительность и амплитуда которых прямо пропорциональна степени тяжести воспаления. На психомоторную задержку в развитии ребёнка – высокая амплитуда (30-40 мкВ) и частота вГц.

Тета- и дельта-ритмы

Эти ритмы в норме фиксируются у спящих людей, а при возникновении у бодрствующих говорят о дистрофических процессах, развивающихся в тканях мозга, и связанных с высоким давлением и сдавливанием. При этом пароксизмальный характер тета- и дельта- волн говорит о глубоком поражении мозга. До 21 года пароксизмальные разряды не считаются патологией. Но если нарушение такого характера фиксируются у взрослых в центральных частях, то может быть диагностировано приобретённое слабоумие. Об этом же могут свидетельствовать вспышки билатерально-синхронных высокоамплитудных тета-волн. Кроме того, пароксизмы этих волн тоже коррелируют с третьим типом неврозов.

Обобщая все пароксизмальные проявления, выделяют два типа пароксизмальных состояний: эпилептические и неэпилептические.

Эпилептический тип пароксизмальной активности

Патологическое состояние, для которого характерны судороги, припадки, иногда повторяющиеся один за другим – это эпилепсия. Она может быть врождённой или приобретённой вследствие черепно-мозговых травм, опухолей, острого нарушения кровообращения, интоксикаций. Другая классификация эпилепсии основана на факторе локализации пароксизмального очага, который провоцирует припадки. Эпилептические припадки тоже в свою очередь делятся на судорожные и бессудорожные с широким типологическим спектром.

Большой судорожный припадок

Этот тип припадка наиболее характерен при эпилепсии. В его течении наблюдается несколько фаз:

  • аура,
  • тоническая, клоническая фазы (атипичные формы),
  • помрачение сознания (сумеречное расстройство сознания или оглушение).

1. Аура – это кратковременное (исчисляемое секундами) помутнение сознания, во время которого окружающие события больным не воспринимаются и стираются из памяти, а запоминается галлюцинации, аффективные, психосенсорные, деперсонализационные факты.

Некоторые исследователи (например, W. Penfield) считают, что аура и есть эпилептический пароксизм, а развивающийся следом большой судорожный припадок – это уже следствие генерализации возбуждения в мозге. По клиническим проявлениям ауры судят о локализации очагов и распространении возбуждения. Среди нескольких классификаций ауры наиболее распространено деление на:

  • висцеросенсорную – начинается с тошноты и неприятного ощущения в подложечной зоне, продолжается смещением вверх, а заканчивается «ударом» в голову и потерей сознания;
  • висцеромоторную – проявляется разнообразно: иногда – не связанным с изменением освещения расширением-сужением зрачка, иногда – чередованием кожного покраснения и жара с побледнением и ознобом, иногда – «гусиной кожей», иногда – поносами, болями и урчанием в животе;
  • сенсорную – с разнообразными проявлениями слухового, зрительного, обонятельного и др. характеров, головокружениями;
  • импульсивную – проявляется разнообразными двигательными актами (ходьбой, бегом, насильственными пением и криком), агрессией в отношении окружающих, эпизодами эксгибиционизма, клептомании и пиромании (влечении к поджогам);
  • психическую – где галлюцинаторый вид проявляется в зрительных галлюцинациях сцен праздников, манифестаций, катастроф, пожаров в ярко-красных или голубых тонах, в обонятельных и вербальных галлюцинациях, а идеаторный вид психической ауры – в виде расстройства мышления (отзывы переживших описывают его как «закупорка мыслей», «ментальный стопор»).

К последнему, психическому, виду ауры также относят дежа вю (deja vu – ощущение уже виденного) и жаме вю (jamais vu – обратное ощущение никогда не виденного, хоть и объективно знакомого).

Важно, что эти расстройства подпадают под определение «аура» только в том случае, если они становятся предшественниками генерализации припадка. Переход из ауры в большой судорожный припадок происходит без промежуточной стадии. Если стадия судорожного припадка не наступает, то данные расстройства относятся к самостоятельным бессудорожным пароксизмам.

2. Рудиментарные (атипичные) формы большого припадка возможны в виде тонической либо клонической фаз. Такие формы характерны при проявлении в раннем детском возрасте. Иногда их проявление выражается в бессудорожном расслаблении мышц тела, иногда – с преобладанием судорог в левой или правой части тела.

3. Эпилептическое состояние (статус). Опасное состояние, которое при длительном проявлении может приводить к смерти больного вследствие нарастающей гипоксии или отёка мозга. До этого эпилептический статус может сопровождаться соматовегетативными симптомами:

  • повышением температуры,
  • учащением пульса,
  • резким снижением артериального давления,
  • потливостью и др.

В этом статусе припадки по 30 и более минут следуют друг за другом, и продолжается это иногда до нескольких суток, так что больные не приходят в сознание, пребывая в оглушённом, коматозном и сопорозном состояниях. Одновременно с этим увеличивается концентрация мочевины в кровяной сыворотке, а в моче появляется белок. Каждый следующий пароксизм при этом наступает ещё до того, как успевают затухнуть нарушения после предыдущего приступа. В отличие от единичного припадка в случае эпилептического статуса организм не способен его купировать. На каждый 100 тыс. человек эпилептический статус встречается у 20-ти.

Малые припадки

Клиническое проявление малых припадков ещё шире, чем у больших, что вносит значительную путаницу в их определение. Этому способствует и то, что представители разных школ психиатрии вкладывают разное клиническое содержание в базовое понятие. В результате, одни считают малыми припадками только те, которые имеют судорожный компонент, а другие выводят типологию, включающую:

  • типичные – абсансы и пикнолептические – малые припадки,
  • импульсивные (миоклонические), и ретропульсивные,
  • акинетические (куда входят клевки, кивки, атонически-акинетические и салаам-припадки).
  1. Абсансы – это состояния, связанные с кратковременным внезапным выключением сознания. Это может выглядеть как неожиданное прерывание разговора посреди фразы, или действия «на средине» процесса, взгляд начинает блуждать или останавливается, а затем процесс продолжается с места прерывания. Иногда в момент приступа меняется тонус мышц шеи, лица, плеч, рук, иногда – возникает лёгкое двустороннее подёргивание мышц, вегетативные нарушения. Как правило, такие припадки заканчиваются к 10 годам, и им на смену приходят большие судорожные.
  2. Импульсивные (миоклонические) припадки. Проявляются неожиданным вздрагиванием с толчкообразными движениями руками, их сведением и разведением, при котором человек не может удержать предметы. В случае более долгого припадка сознание на несколько секунд выключается, но быстро возвращается и, если человек падает, то быстро поднимается на ноги самостоятельно. В основе таких движений, которые могут повторяться «залпами» пов течение нескольких часов лежит «антигравитационный рефлекс» –утрированное выпрямление.
  3. Акинетический (пропульсивный) вид отличается специфическими движениями, направленными вперёд (пропульсия). Возникающее движение туловища или головы объясняется резким ослаблением постурального тонуса мышц. Чаще встречается по ночам у мальчиков возрастом до 4 лет. Позднее наряду с ними появляются и большие судорожные припадки. При этом кивки и клевки – резкие наклоны головы вперёд-вниз – более характерны для детей до 5 месяцев. Ещё один тип – салаам-припадки получили своё название по аналогии с положением рук, тела и головы, которые свойственны человеку, кланяющемуся в мусульманском приветствии.

У одного человека никогда не фиксируются припадки с разной клинической природой или перехода от одних видов к другим.

Очаговые (фокальные) припадки

Такая эпилептическая форма имеет три вида:

  1. Адверсивный судорожный. Отличается специфическим поворотом тела вокруг своей оси: поворачиваются глаза, за ними – голова, а за ней – всё тело, после чего происходит падение человека. Эпилептический очаг в данном случае находится в передневисочной или лобной области. Однако если пароксизмальный очаг находится в левом полушарии, падение происходит медленнее.
  2. Парциальный (джексоновский). От классического проявления его отличат то, что тоническая и клоническая фазы затрагивают только определенные группы мышц. Например, судорога с кисти переходит на предплечье и дальше на плечо, со стопы – на голень и бедро, с мышц около рта на мышцы той стороны лица, где начался спазм. Если возникает генерализация такого припадка, то он заканчивается потерей сознания.
  3. Тонические постуральные судороги. При локализации пароксизмальной активности в стволовой части сразу начинаются мощные судороги, заканчивающиеся задержкой дыхания и потерей сознания.

Бессудорожные формы пароксизмов

Пароксизмы, связанные с помрачением сознания, сумеречными состояниями, сновиденческим бредом, имеющим фантастический сюжет, а также формы без расстройства сознания (нарколептические, психомоторные, аффективные пароксизмы) тоже довольно широко распространены и разнообразны.

  • Амбулаторные автоматизмы – кратковременные сумеречные состояния пароксизмальной природы. Человек производит автоматические действия, полностью отрешаясь от окружающего мира. Это могут быть действия, связанные с жеванием, глотанием, облизыванием (оральные автоматизмы), вращения на месте (ротаторные автоматизмы), попытки стряхнуть с себя «пыль», методичное раздевание, бегство в неопределённом направлении (т. н. «фуги»). Иногда наблюдается агрессивное, асоциальное поведение при одновременной полной отрешённости от окружающего.
  • Сновидные (особые) состояния. Появляются грезоподобным бредом. При них нет полной амнезии – человек помнит свои видения, но не помнит окружающую обстановку.

Неэпилептические пароксизмальные состояния

Подобные состояния можно разделить на четыре формы:

  1. Мышечные дистонические синдромы (дистонии).
  2. Миоклонические синдромы (сюда же относят и другие гиперкинетические состояния).
  3. Вегетативные расстройства.
  4. Головные боли.

Они связываются с неврологической нозологией, которая встречающейся в молодом возрасте. Но синдромы, свойственные этим состояниям, возникают впервые или прогрессируют также у взрослых и пожилых людей. Утяжеление состояния в этом случае связывается как с хроническими нарушениями кровообращения мозга, так и с возрастными церебральными расстройствами.

В связи с этим, для профилактики таких пароксизмальных состояний логично было бы применять препараты, обеспечивающие кровоснабжение мозга и активизирующие микроциркуляцию. Однако качество воздействия таких препаратов может играть решающую роль при их выборе, поскольку неэпилептические пароксизмальные состояния нередко как раз и становятся следствием усиленного длительного приёма медикаментов, компенсирующих недостаток кровообращения.

Поэтому предполагается, что профилактические средства, улучшающие кровообращение,

  • во-первых, должны воздействовать на мозг не сразу и не постоянно, а путём курсового накопления активных веществ (после чего в приёме препарата делается перерыв),
  • во-вторых, должны оказывать «мягкое» не агрессивное влияние без выраженных побочных эффектов при соблюдении рекомендованных дозировок.

Этим требованиям соответствуют природно-растительные препараты, составляющие которых, помимо активизации мозгового кровообращения, укрепляют стенки сосудов, снижают риски образования тромбов, уменьшают склеивание эритроцитов. Из самых популярных в этом ряде можно назвать натуральное средство «ХэдБустер», природный «Оптиментис» с добавлением витаминов – оба комплекса на основе (или с включением) экстрактов гинкго и женьшеня.

Дистонии

Состояния проявляются периодическими или постоянными мышечными спазмами, которые вынуждают человека принимать «дистонические» позы». Распределение гиперкинеза по мышечным группам вместе со степенью генерализации позволяет разделить дистонии на 5 форм:

  1. Фокальная. Вовлекаются мышцы только одной части тела с подразделением на блефароспазм, писчий спазм, дистонию стопы, спастическую кривошею, оромандибулярную дистонию.
  2. Сегментарная. Вовлекаются две смежные части тела (мышцы шеи и руки, ног и таза и др.).
  3. Гемидистония. Вовлекаются мышцы одной половины тела.
  4. Генерализованная. Затрагивает мышцы всего тела.
  5. Мультифокальная. Затрагивает две (или больше) несмежные области тела.

Типичные дистонические позы и синдромы могут иметь «говорящее» название, которое само по себе описывает состояние человека: «танец живота», «стопа балерины» и др.

Самая распространённая форма дистонии – спастическая кривошея. Для этого синдрома характерно нарушения при попытке удержать голову в вертикальном положении. Первые проявления возникают влет и чаще (в полтора раза) наблюдаются у женщин. Треть случаев – с ремиссиями. Эта форма очень редко генерализуется, но может сочетаться с другими видами фокальной дистонии.

Миоклонические синдромы

Миоклонус – это толчкообразное короткое вздрагивание мышц, похожее на реакцию сокращения при однократном электроразряде, раздражающем соответствующий нерв. Синдром может захватывать сразу несколько мышечных групп, иногда приводя к полной генерализации, а может ограничиваться одной мышцей. Вздрагивания такого рода (джерки) бывают синхронными и асинхронными. Большинство из них аритмичны. Иногда они бывают очень сильными и резкими, что приводит к падению человека. Описаны миоклонии, которые завися от цикла «бодрствование-сон».

По параметру месторасположения в нервной системе генерации миоклонических разрядов выделяют 4 типа:

Прочие гиперкинетические синдромы

Проявляются в виде эпизодов мышечных судорог и тремора. По клиническим проявлениям находятся между миоклониями и мышечными дистониями, напоминая и те, и другие.

Судороги здесь – это спонтанные (или возникающие после нагрузки) болезненные непроизвольные сокращения мышц в отсутствие антогонистичного регулирующего влияния противодействующих мышц. Непаркинсонический тремор проявляется в дрожательных гиперкинезах, которые возникают во время движения.

Головные боли

Статистическая частота головных болей оценивается вслучаев на 1000 человек населения, являясь ведущим синдромом при полусотне различных заболеваний. Существует несколько её классификаций. В России более известна патогенетическая (В.Н. Штока), где выделяется 6 базовых типов:

  • сосудистый,
  • мышечного напряжения,
  • невралгический,
  • ликвородинамический,
  • смешанный,
  • центральный (психалгия).

В международной классификации представлены мигрень (без ауры и ассоциированная), кластерные боли, инфекционные, опухолевые, черепно-мозговые и др. Некоторые головные боли (например, мигрень), проявляются и в качестве самостоятельного заболевания, и в качестве сопровождающего симптома какого-либо другого заболевания. Мигрень, кластерные боли и головные напряжения имеют психогенную природу и им свойственна пароксизмальность течения.

Вегетативные расстройства

В контексте синдрома вегетативной дистонии выделяют следующие группы вегетативных нарушений:

  • психо-вегетативный синдром,
  • вегетативно-сосудисто-трофический синдром,
  • синдром прогрессирующей вегетативной недостаточности.

Первая группа встречается чаще и выражается в эмоциональных нарушениях с параллельными вегетативными нарушениями постоянного и/или пароксизмального характера (патологии ЖКТ, терморегуляции, дыхания, сердечно-сосудистой системы и др.). Наиболее явными иллюстрациями нарушений этой группы можно назвать:

панические атаки (у 1-3% людей, но в 2 раза чаще улетних женщин) и нейрогенные обмороки (частота до 3%, но процент увеличивается до 30 % в пубертатном возрасте).

Формы лечения и оказания первой помощи

Лечение направлено не на пароксизмальную активность, а на её причины и последующие проявления:

  • При травме головы устраняется повреждающий фактор, восстанавливается кровообращение, определяются симптомы для дальнейшего лечения.
  • Терапия при пароксизмах, связанных с давлением, направлена на лечение сердечно-сосудистой системы.
  • Эпилептическая природа, особенно с проявлением большого судорожного припадка, предполагает, обращение в неврологическое или нейрохирургическое отделение. Свидетели припадка должны во избежание травм применить роторасширитель или использовать обёрнутую в бинт ложку, предотвратить асфиксию из-за запавшего языка или рвотных масс, вызвать скорую. Лечение больных с подобными эпилептическими проявлениями начинается в скорой, где применяют противоэпилептические препаратов (антиконвульсанты). Эти же средства эффективны для избавления от панических атак и обмороков.
  • Вегетативные пароксизмы лечатся препаратами, воздействующими на ГАМКергические системы (Клоназепам, Альпрозолам). Многие отмечают эффективность Финлепсина и Кавинтона в терапии пароксизмальных состояний неэпилептического характера.

Эпилептическая активность мозга

Источник: http://edunews.ru/students/um/paroksizmalnaya-aktivnost-mozga.html

Активность головного мозга — управление, тонус и изменения

Головной мозг человека является одним из главных регулирующих органов, который поддерживает работу всех внутренних органов и систем человека. Мозг отвечает за то, как мы мыслим, думаем, за нашу память, чувства и многие другие важные функции, поэтому нормальная деятельность мозга, является одним из ключевых факторов в нормальном развитии человека.

Нарушения активности мозга могут привести к таким признакам, как:

  • Неконтролируемость питания (переедание)
  • Несобранность, отсутствие сосредоточенности
  • Нарушения внимания
  • Тревожность
  • Эмоциональная лабильность

Мозг человека потребляет около 20% кислорода и кровообращения и также не снижает этот процент и во время сна. Поэтому постоянный метаболизм формирует новые свободные радикалы, которые постепенно приводят к различным его нарушениям. Стоит отметить, что питание мозга является самым энергозатратным, а его нарушение приводит к голоданию мозга, следственно и снижению активности.

Какие функции выполняют отделы головного мозга

Исследованием активности головного мозга и других сторон нервной системы, включая познавательные процессы и поведение, занимается наука — когнитивная нейробиология.

Головной мозг состоит из нескольких областей, каждая из которых отвечает за свою функциональность. Различают следующие области, которые отвечают за управление мозгом:

  1. Кора больших полушарий. Данная область играет одну из ключевых ролей в психической работе мозга. Она отвечает за обработку информации, способности к мышлению. В свою очередь подразделяется:
  • Лобную – отвечает за планирование и двигательные возможности
  • Теменную – отвечает за соматосенсорные функции
  • Затылочную и височную – зрительная и слуховая функции
  1. Таламус. Данный участок направляет сигналы от органов чувств к определенным областям коры головного мозга.
  1. Гипоталамус. Формирует базовые поведенческие навыки, связанные с процессом выживаемости, и управляет деятельность эндокринной системы человека. Гипоталамус тесно связан с гипофизом, который, в свою очередь, отвечает за рост мозга и его обменные процессы.
  1. Лимбическая система. Отвечает за память, обоняние, эмоции. Также отвечает за проявление агрессии и страха.
  1. Гиппокамп. Является ключевой областью в процессе запоминания информации. Его нарушение приводит к значительным нарушениям памяти и неспособности усваивать новую информацию.
  1. Области скопления серого вещества или базальные ядра. Отвечают за регулирование двигательных и вегетативных способностей.

Причины нарушения активности

Причин нарушения активности мозга существует очень много и в большинстве случаев человек сам создает данный провоцирующие факторы. Однако мы перечислим наиболее распространенные, так как:

  • Травмы головного мозга различной степени тяжести
  • Воспалительные заболевания головного мозга (Альцгеймер, рак, диабет и другие)
  • Токсическое воздействие
  • Наркотические вещества, курение и злоупотребление алкоголем
  • Низкая физическая активность
  • Психические расстройства и частые стрессовые ситуации
  • Депрессивное состояние
  • Нестабильное или неправильное питание
  • Химиотерапия после операции, может стать причиной нарушения мозговой активности, так как во время данной процедуры страдают не только аномальные, но и абсолютно здоровые клетки

Пароксизмальная активность головного мозга

Пароксизмальная активность человеческого мозга довольно распространенная форма нарушения деятельности головного мозга, при котором тонус мозга значительно снижается, и также начинают проявляться некоторые типы его расстройств. Этот тип характеризуется аномальной электрической активностью, на одной из областей коры больших полушарий. Процесс активизации отличается резким возрастанием и ускоренным течением и в итоге заканчивается резким окончанием.

При использовании диагностики электроэнцефалографии (ЭЭГ), то данная активность будет отображаться в виде заостренных волн, которые максимально быстро приобретают пиковую форму. На сегодняшний день выделяет два типа пароксизмальной активности:

Как следует из названия, данный тип провоцирует эпилепсию, которая характеризуется повторяющимися припадками (судорогами). Эпилепсия обладает скрытым, хроническим течением, а время наступление припадка, достаточно тяжело предугадать.

Данный тип проявляется следующей симптоматикой:

  • Вегетативные нарушения (головокружение, повышенное и пониженное давление, тошнота, слабость, аритмия, симптомы лихорадки и другие)
  • Постоянная головная боль, мигрени
  • Тремор конечностей, атаксия
  • Cиндром Фридрейха и болезнь Унферрихта-Лундборга

Не эпилептический тип чаще всего проявляется у детей и людей пожилого возраста, а также у пациентов склонных к невротическим нарушениям.

Диагностика

Обследование активности головного мозга может проводиться при помощи следующих методик:

  • Компьютерная томография. Считается менее информативной диагностикой в исследовании активности головного мозга, так как получаемые снимки имеют меньшее разрешение.
  • Позитронно-эмиссионная томография. Данное исследование показывает, какая из областей головного мозга, потребляет наиболее повышенное количество глюкозы. Высокая скорость потребления глюкозы характеризуется высокой активностью клеток данного участка мозга.
  • Магнитно-резонансная томография. Более приоритетный вариант, в особенности когда используется функциональный режим МРТ. Во время диагностики, сканируется интенсивность получения кислорода мозга, а частицы атома кислорода впоследствии фиксируются с помощью магнитного поля высокой мощности. Из преимуществ данного метода можно отметить высокую точность фиксирования мозговых изменений короткого промежутка времени (до нескольких секунд)
  • Электроэнцефалограмма. Данная диагностика широко распространена, как одна из главных методик в исследовании активности мозга. ЭЭГ способна проанализировать активность с помощью функциональных нагрузок (гипервентиляция, световое раздражение зрительного анализатора, звуковое раздражение слухового анализатора, или даже медикаментозное воздействие на организм).

Также из преимуществ можно отметить, что у ЭЭГ есть возможность изучения активности мозга с заданным промежутком времени. Из недостатков – отсутствие возможности определения, как реагируют нейроны или отдельные участки мозга на определенный стимул.

Однако если рассматривать приоритетный вариант исследования пароксизмальной активности, то единственным вариантом, который способен обнаружить данную аномальную активность, является ЭЭГ. Данное исследование не только способно указать на местоположение аномального очага пароксизмальной активности, но и ее область поражения.

Рекомендации по улучшению мозговой активности

Очень важно поддерживать нормальную работу головного мозга, чтобы добиться его максимальной функциональности и снизить риски получения каких-либо сбоев в его деятельности.

На данный момент специалисты рекомендуют придерживаться следующих правил:

Всем известно, что физическая нагрузка помогает поддерживать все наше тело в нормальной его функциональности. Однако нормальная мозговая деятельность также напрямую связана с физическими нагрузками. Регулярные упражнения помогают значительно улучшить когнитивные способности человека (память, мышление и т. д.). Исследования показывают, что пациент с регулярной двигательной активностью имеет более высокие когнитивные способности, чем пациент, который ведет малоподвижный образ жизни.

Лучше всего для улучшения активности мозга использовать занятия йогой. Так как йога в некотором роде содержит в себе элементы медитации, что позволяет улучшить умственные способности.

  1. Изменить свой мозг или короткий сон как средство улучшения.

Исследования показывают, что кратковременные «отключки» имеют не менее положительное влияние на мозг, чем полноценный сон. На данный момент зарегистрированы следующие улучшения:

  • Улучшение памяти
  • Повышение самообучаемости
  • Повышение способности к более быстрому запоминанию и сохранению данной информации
  1. Стресс – как провоцирующий, патологический фактор.

Постоянные стрессы, эмоциональные переживания оказывают значительное, негативное воздействие на головной мозг. Исследования, проводимые в Йельском Университете, доказывают, что постоянные переживания, частые депрессии в буквальном смысле приводят к уменьшению размера центральной части нервной системы.

Проводимые исследования показывают, что наиболее отчетливые аномальные изменения в префронтальной коре, которая отвечает за когнитивную и поведенческую функциональность, обнаруживаются у людей предрасположенным к постоянным стрессам. Единоразовый тяжелый стресс оказывает значительное воздействие на гиппокамп, который, в свою очередь, отвечает за эмоциональность и когнитивные функции.

«Измени мозг, изменится и твое тело» — Амен Дэниел.

  1. Правильный режим, питание и отказ от вредных привычек.

Очень важно, чтобы человек понимал, постоянна работа и отсутствие отдыха в итоге приводит к истощению всего организма и мозга человека. Поэтому очень важно соблюдать время работы и время отдыха, отсутствие отдыха приведет к истощению, а следственно к существенному снижению работоспособности (физической и умственной).

Питание также играет одну из ключевых ролей, старайтесь питаться правильно и исключать продукты с высоким содержанием транс-жиров, а больше есть клетчатки, овощей, фруктов, морских продуктов и т. д. Принимайте различные продукты с высоким содержанием витаминов, а также медикаментозные витаминные комплексы.

Не стоит забывать, что злоупотребление алкоголем уничтожает мозговые клетки, поэтому следует максимально снизить его потребление. Измени свой мозг, измениться и твое тело.

Источник: http://umozg.ru/interesnye-fakty/aktivnost-mozga.html

ЭЭГ (Электроэнцефалограмма) — расшифровка

Электроэнцефалограмма мозга – определение и суть метода

1. Фотостимуляция (воздействие вспышками яркого света на закрытые глаза).

2. Открывание и закрывание глаз.

3. Гипервентиляция (редкое и глубокое дыхание в течение 3 – 5 минут).

  • сжатие пальцев в кулак;
  • проба с лишением сна;
  • пребывание в темноте в течение 40 минут;
  • мониторирование всего периода ночного сна;
  • прием лекарственных препаратов;
  • выполнение психологических тестов.

Дополнительные тесты для ЭЭГ определяются врачом–неврологом, который желает оценить определенные функции головного мозга человека.

Что показывает электроэнцефалограмма?

Где и как её сделать?

Электроэнцефалограмма детям: как проводится процедура

Ритмы электроэнцефалограммы

Результаты электроэнцефалограммы

1. Описание активности и типической принадлежности волн ЭЭГ (например: «Над обоими полушариями регистрируется альфа-ритм. Средняя амплитуда — 57 мкВ слева и 59 мкВ справа. Доминирующая частота — 8,7 Гц. Альфа-ритм доминирует в затылочных отведениях»).

2. Заключение согласно описанию ЭЭГ и его интерпретация (например: «Признаки ирритации коры и срединных структур мозга. Асимметрии между полушариями мозга и пароксизмальной активности не выявлено»).

3. Определение соответствия клинических симптомов с результатами ЭЭГ (например: «Зафиксированы объективные изменения функциональной активности мозга, соответствующие проявлениям эпилепсии»).

Расшифровка электроэнцефалограммы

Альфа – ритм

  • постоянная регистрация альфа-ритма в лобных частях мозга;
  • межполушарная асимметрия выше 30%;
  • нарушение синусоидальности волн;
  • пароксизмальный или аркообразный ритм;
  • нестабильная частота;
  • амплитуда менее 20 мкВ или более 90 мкВ;
  • индекс ритма менее 50%.

О чем свидетельствуют часто встречающиеся нарушения альфа-ритма?

Выраженная межполушарная асимметрия может свидетельствовать о наличии опухоли мозга, кисты, инсульта, инфаркта или рубца на месте старого кровоизлияния.

  • дезорганизация альфа-ритма;
  • повышенная синхронность и амплитуда;
  • перемещение фокуса активности из области затылка и темя;
  • слабая короткая реакция активации;
  • чрезмерный ответ на гипервентиляцию.

Уменьшение амплитуды альфа-ритма, перемещение фокуса активности из области затылка и темя, слабая реакция активации говорят о наличии психопатологии.

Бета-ритм

  • пароксизмальные разряды;
  • низкая частота, распространенная по конвекситальной поверхности мозга;
  • асимметрия между полушариями по амплитуде (выше 50 %);
  • синусоидальный вид бета-ритма;
  • амплитуда более 7 мкВ.

О чем говорят нарушения бета-ритма на ЭЭГ?

Наличие диффузных бета-волн с амплитудой не вышемкВ говорит о сотрясении мозга.

Тета-ритм и дельта-ритм

Дельта-волны с высокой амплитудой свидетельствуют о наличии опухоли.

Биоэлектрическая активность мозга (БЭА)

Относительно ритмичная биоэлектрическая активность с очагами пароксизмальной активности в любой области мозга свидетельствует о наличии некоторого участка в его ткани, где процессы возбуждения превышают торможение. Данный тип ЭЭГ может свидетельствовать о наличии мигреней и головных болей.

Другие показатели

  • изменение электрических потенциалов мозга по резидуально-ирритативному типу;
  • усиленная синхронизация;
  • патологическая активность срединных структур мозга;
  • пароксизмальная активность.

Вообще резидуальные изменения структур головного мозга являются последствиями повреждений различного характера, например, после травмы, гипоксии, перенесенной вирусной или бактериальной инфекции. Резидуальные изменения имеются во всех тканях мозга, поэтому являются диффузными. Такие изменения нарушают нормальное прохождение нервных импульсов.

  • появление медленных волн (тета и дельта);
  • билатерально-синхронные нарушения;
  • эпилептоидная активность.

Изменения прогрессируют по мере увеличения объема образования.

Электроэнцефалограмма: цена процедуры

Читать еще:
Отзывы

По сравнению с предыдущей записью ЭЭГ отмечается замедление альфа-ритма и небольшое увеличение индекса п.а. Регистрируются выраженные диффузные изменения биопотенциалов г.м. пароксизмального характера. Альфа-ритм со средним индексом, фрагментирован (8Гц до 80мкв); зональные особенности с тенденцией к сглаживанию. Достоверной межполушарной асимметрии нет. На этом фоне регистрируются редкие вспышки п.а. по всем отведениям г.м., немного усиливающиеся при ГВ-пробе. Типичных форм эпиактивности, достоверных признаков ОПА нет.

Реакция на ОГ и ЗГ реакция активации длительная. Гипервентиляция- увеличивает незначительно вольтаж фоновой активности по всем областям. Разлитая выраженная ирритация коры головного мозга. Сдвиг нервных процессов в сторону возбуждения. Функциональное состояние коры головного мозга снижено. Спасибо

За ранее большое спасибо!

Заключение:Умеренная дезоргенизация корковой ритмики.

На ЭЭГ на фоновой записи регистрируются диффузные изменения биопотенциалов головного мозга в виде нерегулярности показателей амплитуды и частоты ритмов. Доминирует активность тете диапазона, альфа активность хорошо выражена и преобладает в теменно-затылочных отведениях. Зональные различия прослеживаются. Реакция усвоения на предъявленные стимулы не полная. Во время гипервентиляции отмечается реакция стволовых структур в виде билатеральной синхронизации высокоамплитудных, билатерально-синхронных волн тета диапазона с их акцентом по лобным и теменно-затылочным отведениям. Очагов патологической активности не выявлено.

Альфа -ритм:среднего индекса,модулирован в веретена,амплитудой до 60 мкВ,с локализацией в затылочной области,отмечается электродная асимметрия с амплитудным снижением слева.Реакция на открытие глаз выражена.

Бета-ритм:низкого индекса, представлен редкими одиночными волнами амплитудой до 15 мкВ,с локализацией в лобных отделах мозга,без признаков межполушарной асимметрии.

Тета-волны:среднего индекса,представленны в виде одиночных волн и групп волн А до 30 мкВ

с преимущественной локализацией в передне-центральных отведениях, с умеренным амплитудным преобладанием в правой задне-височной области.

Эпи-комплексы,острые волны : не зарегистрированны.

при фотостимуляции -реакция усвоения выявлена на частотах 23,25,27 Гц,фотопароксизмальной активности не выявлено.

При проведение гипервентиляции -отмечается увеличение амплитуды альфа-ритма,постепенное диффузное увеличение количества одиночных медленных волн тета-диапазона,с признаками амплитудной асимметрии в задних отделах ГМ(А справа — до 60 мкВ,слева- домкВ)

Очага пароксизмальной активности не выявлено.

Расшифруйте пожалуйста заключение ЭЭГ

Повышенная возбудимость коры головного мозга на фоне умеренных диффузных изменений.

В фоновой ЭЭГ доминирует нерегулярная альфа-активность частотой 8-9 гц амплитудоймкВ. Модуляции альфа-волн выражены слабо. Зональные различия сглажены. Ответы на афферентные раздражители адекватные. Регистрируются множественные острые волны альфа- диапазона в теменно-затылочных отведениях частотой 9-10 гц амплитудой до 110 мкВ, регистрируются единичные группы билатерально-синхронных острых волн альфа-диапазона в лобно-центрально-теменно-затылочных отведений частотой 10гц амплитудой до 100 мкВ. Тета-волны единичные билатерально-синхронные в лобно-центральных отведениях частотой 7 кц амплитудой до 50 мкВ. Зарегистрировано два спонтанных разряда комплексов остро-медленная волна в лобно-височно отведениях слева. Проведение гипервентиляции в течении одной минуты вызывает усиление дезорганизации фоновой активности, провоцирует единичные генерализованные вспышки комплексов острая-медленная волна с максимальной амплитудой в височно-центральных отведениях.

Заключение: данные ЭЭГ отражают на фоне умеренных диффузных изменений БЭА головного мозга признаки умеренной дисфункции мезодиэнцефальных структур головного мозга, выявлен кортикальный очаг эпилептиформной активности в левой лобно-висичной области.

На ЭЭГ покоя и при проведении функциональных проб выявляются выраженные изменения биоэлектрической активности общемозгового характера с признаками ирритации корковых структур.Диффузно усиленны быстрые колебания бета-диапазона,регистрируются спайки,изолированные острые волны альфа-бета диапазона.Реакция усвоения ритма при РФС отчетливо не прослеживается.Фотопароксизмального ответа не получено.При проведении ГВ-пробы регистрируются частые генерализованные эпилептиформные разряды полиспайков.Возможно снижение порога судорожной готовности.

Дочери 23 года сделала ээг . Заключение : Умеренные общемозговые изменения биоэлектрической активности головного мозга регуляторного характера а фоне дисфункции средних структур на мезэнцефальном уровне. с усилением проявлений в условиях гипервентиляционной пробы Реактивность конвекситльной корына аффертные раздрожители снижена . Посл фсп на средних частотах зарегистрирован билатеральный синхронизированный разряд пик-медленная волна. При проведении ээг регистрируется генерализованная пароксимальная активность.

Если можно расшифруйте пожалуйста . С уважением Карина

Оставить отзыв

Вы можете добавить свои комментарии и отзывы к данной статье при условии соблюдения Правил обсуждения.

Источник: http://www.tiensmed.ru/news/post_new9067___12.html

Расшифровка показателей электроэнцефалограммы (ЭЭГ) головного мозга

С помощью метода электроэнцефалографии (аббревиатура ЭЭГ), наряду с компьютерной или магнитно-резонансной томографией (КТ, МРТ), изучается деятельность головного мозга, состояние его анатомических структур. Процедуре отведена огромная роль в выявлении различных аномалий методом изучения электрической активности мозга.

ЭЭГ – автоматическая запись электрической активности нейронов структур головного мозга, выполняемая с помощью электродов на специальной бумаге. Электроды крепятся к различным участкам головы и регистрируют деятельность мозга. Таким образом осуществляется запись ЭЭГ в виде фоновой кривой функциональности структур мыслительного центра у человека любого возраста.

Выполняется диагностическая процедура при различных поражениях центральной нервной системы, например, дизартрии, нейроинфекции, энцефалитах, менингитах. Результаты позволяют оценить в динамике патологии и уточнить конкретное место повреждения.

ЭЭГ проводится в соответствии со стандартным протоколом, отслеживающим активность в состоянии сна и бодрствования, с проведением специальных тестов на реакцию активации.

Взрослым пациентам диагностика осуществляется в неврологических клиниках, отделениях городских и районных больниц, психиатрическом диспансере. Чтобы быть уверенным в анализе, желательно обратиться к опытному специалисту, работающему в отделении неврологии.

Детям до 14 лет ЭЭГ проводят исключительно в специализированных клиниках врачи педиатры. Психиатрические больницы не делают процедуру маленьким детям.

Что показывают результаты ЭЭГ

Электроэнцефалограмма показывает функциональное состояние структур головного мозга при умственной, физической нагрузке, во время сна и бодрствования. Это абсолютно безопасный и простой метод, безболезненный, не требующий серьезного вмешательства.

Сегодня ЭЭГ широко применяется в практике врачей-неврологов при диагностике сосудистых, дегенеративных, воспалительных поражений головного мозга, эпилепсии. Также метод позволяет определить расположение опухолей, травматических повреждений, кист.

ЭЭГ с воздействием звука или света на пациента помогает выразить истинные нарушения зрения и слуха от истерических. Метод применяется для динамического наблюдения за больными в реанимационных палатах, в состоянии комы.

Норма и нарушения у детей

  1. ЭЭГ детям до 1 года проводят в присутствии матери. Ребенка оставляют в звуко- и светоизолированной комнате, где его кладут на кушетку. Диагностика занимает около 20 минут.
  2. Малышу смачивают голову водой или гелем, а затем надевают шапочку, под которой размещены электроды. На уши размещают два неактивных электрода.
  3. Специальными зажимами элементы соединяются с проводами, подходящими к энцефалографу. Благодаря небольшой силе тока процедура полностью безопасна даже для младенцев.
  4. Прежде чем начать мониторинг, голову ребёнка располагают ровно, чтобы не было наклона вперед. Это может вызвать артефакты и исказить результаты.
  5. Младенцам ЭЭГ делают во время сна после кормления. Важно дать насытиться мальчику или девочке непосредственно перед процедурой, чтобы он погрузился в сон. Смесь дают прямо в больнице после проведения общего медосмотра.
  6. Малышам до 3 лет энцефалограмму снимают только в состоянии сна. Дети старшего возраста могут бодрствовать. Чтобы ребёнок был спокойным, дают игрушку или книжку.

Важной частью диагностики являются пробы с открыванием и закрыванием глаз, гипервентиляцией (глубокое и редкое дыхание) при ЭЭГ, сжатием и разжиманием пальцев, что позволяет дезорганизовать ритмику. Все тесты проводятся в виде игры.

После получения атласа ЭЭГ врачи диагностируют воспаление оболочек и структур мозга, скрытую эпилепсию, опухоли, дисфункции, стресс, переутомление.

Степень задержки физического, психического, умственного, речевого развития осуществляется с помощью фотостимуляции (мигание лампочки при закрытых глазах).

Значения ЭЭГ у взрослых

Взрослым процедура проводится с соблюдением следующих условий:
  • держать во время манипуляции голову неподвижной, исключить любые раздражающие факторы;
  • не принимать перед диагностикой успокаивающие и прочие препараты, воздействующие на работу полушарий (Нервиплекс-Н).

Перед манипуляцией врач проводит с пациентом беседу, настраивая его на положительный лад, успокаивает и вселяет оптимизм. Далее на голову крепят специальные электроды, подключенные к аппарату, они считывают показания.

Исследование длится всего несколько минут, совершенно безболезненно.

При условии соблюдения вышеописанных правил с помощью ЭЭГ определяются даже незначительные изменения биоэлектрической активности головного мозга, свидетельствующие о наличии опухолей или начале патологий.

Ритмы электроэнцефалограммы

Электроэнцефалограмма головного мозга показывает регулярные ритмы определенного типа. Их синхронность обеспечивается работой таламуса, отвечающего за функциональность всех структур центральной нервной системы.

На ЭЭГ присутствуют альфа-, бета-, дельта, тетра-ритмы. Они имеют разные характеристики и показывают определенные степени активности мозга.

Альфа – ритм

Частота данного ритма варьирует в диапазоне 8-14 Гц (у детей с 9-10 лет и взрослых). Проявляется почти у каждого здорового человека. Отсутствие альфа ритма говорит о нарушении симметрии полушарий.

Самая высокая амплитуда свойственна в спокойном состоянии, когда человек находится в темном помещении с закрытыми глазами. При мыслительной или зрительной активности частично блокируется.

Частота в диапазоне 8-14 Гц говорит об отсутствии патологий. О нарушениях свидетельствуют следующие показатели:

  • alpha активность регистрируется в лобной доле;
  • asymmetry межполушарий превышает 35%;
  • нарушена синусоидальность волн;
  • наблюдается частотный разброс;
  • полиморфный низкоамплитудный график менее 25 мкВ или высокий (более 95 мкВ).

Нарушения альфа-ритма свидетельствуют о вероятной асимметричности полушарий (asymmetry) вследствие патологических образований (инфаркт, инсульт). Высокая частота говорит о различных повреждениях головного мозга или черепно-мозговой травме.

У ребенка отклонения альфа-волн от норм являются признаками задержки психического развития. При слабоумии альфа-активность может отсутствовать.

Бета активность

Beta-ритм наблюдается в пограничном диапазонеГц и меняется при активном состоянии пациента. При нормальных показателях выражен в лобной доле, имеет амплитуду 3-5 мкВ.

Высокие колебания дают основания диагностировать сотрясение мозга, появление коротких веретен – энцефалит и развивающийся воспалительный процесс.

У детей патологический бета-ритм проявляется при индексеГц и амплитудемкВ. Это сигнализирует о высокой вероятности отставания в развитии. Доминировать бета-активность может из-за приема различных медикаментов.

Тета-ритм и дельта-ритм

Дельта-волны проявляются в состоянии глубокого сна и при коме. Регистрируются на участках коры головного мозга, граничащих с опухолью. Редко наблюдаются у детей 4-6 лет.

Тета-ритмы варьируются в диапазоне 4-8 Гц, продуцируются гиппокампом и выявляются в состоянии сна. При постоянном увеличении амплитудности (свыше 45 мкВ) говорят о нарушении функций головного мозга.

strong>Если тета-активность увеличивается во всех отделах, можно утверждать о тяжелых патологиях ЦНС. Большие колебания сигнализируют о наличии опухоли. Высокие показатели тета- и дельта-волн в затылочной области говорят о детской заторможенности и задержке в развитии, а также указывают на нарушение кровообращения.

БЭА — Биоэлектрическая активность мозга

Результаты ЭЭГ можно синхронизировать в комплексный алгоритм – БЭА. В норме биоэлектрическая активность мозга должна быть синхронной, ритмической, без очагов пароксизмов. В итоге специалист указывает, какие именно нарушения выявлены и на основании этого проводится заключение ЭЭГ.

  • относительно-ритмичная БЭА – может свидетельствовать о наличии мигреней и головных болей;
  • диффузная активность – вариант нормы при условии отсутствия прочих отклонений. В сочетании с патологическими генерализациями и пароксизмами свидетельствует об эпилепсии или склонности к судорогам;
  • сниженная БЭА ‒ может сигнализировать о депрессии.

Остальные показатели в заключениях

Как научиться самостоятельно интерпретировать экспертные заключения? Расшифровка показателей ЭЭГ представлены в таблице:

Консультации специалистов в области медицины онлайн помогают людям понять, как могут расшифровываться те или иные клинически значимые показатели.

Причины нарушений

Электрические импульсы обеспечивают быструю передачу сигналов между нейронами головного мозга. Нарушение проводниковой функции отражается на состоянии здоровья. Все изменения фиксируются на биоэлектрической активности при проведении ЭЭГ.

  • травмы и сотрясения – интенсивность изменений зависит от тяжести. Умеренные диффузные изменения сопровождаются невыраженным дискомфортом и требуют симптоматической терапии. При тяжелых травмах характерны сильные повреждения проводимости импульсов;
  • воспаления с вовлечением вещества головного мозга и спинномозговой жидкости. Нарушения БЭА наблюдаются после перенесенного менингита или энцефалита;
  • поражение сосудов атеросклерозом. На начальной стадии нарушения умеренные. По мере отмирания тканей из-за нехватки кровоснабжения ухудшение нейронной проводимости прогрессирует;
  • облучение, интоксикация. При радиологическом поражении возникают общие нарушения БЭА. Признаки токсического отравления необратимы, требуют лечения и влияют на способности больного выполнять повседневные задачи;
  • сопутствующие нарушения. Зачастую связаны с тяжелыми повреждениями гипоталамуса и гипофиза.

ЭЭГ помогает выявить природу вариативности БЭА и назначить грамотное лечение, помогающее активировать биопотенциал.

Пароксизмальная активность

Это регистрируемый показатель, свидетельствующий о резком росте амплитуды волны ЭЭГ, с обозначенным очагом возникновения. Считается, что это явление связано только с эпилепсией. На самом деле пароксизм характерен для разных патологий, в том числе приобретенного слабоумия, невроза и пр.

У детей пароксизмы могут быть вариантом нормы, если не наблюдается патологических изменений в структурах мозга.

Пароксизмы выглядят так: преобладают заостренные вспышки, которые чередуются с медленными волнами, а при усилении активности возникают так называемые острые волны (спайк) – множество пиков, идущих один за другим.

Пароксизм при ЭЭГ требует дополнительного обследования у терапевта, невролога, психотерапевта, проведения миограммы и прочих диагностических процедур. Лечение заключается в устранении причин и последствий.

При травмах головы устраняют повреждение, восстанавливают кровообращение и проводят симптоматическую терапию.При эпилепсии ищут, что стало ее причиной (опухоль или пр.). Если болезнь врожденная, сводят к минимуму количество припадков, болевой синдром и негативное влияние на психику.

Если пароксизмы являются следствием проблем с давлением, проводится лечение сердечнососудистой системы.

Дизритмия фоновой активности

Означает нерегулярность частот электрических мозговых процессов. Это возникает вследствие следующих причин:

  1. Эпилепсия различной этиологии, эссенциальная гипертензия. Наблюдается асимметрия в обоих полушариях с нерегулярной частотой и амплитудой.
  2. Гипертония ‒ ритм может уменьшиться.
  3. Олигофрения – восходящая активность альфа-волн.
  4. Опухоль или киста. Наблюдается асимметрия между левым и правым полушарием до 30%.
  5. Нарушение кровообращения. Снижается частота и активность в зависимости от выраженности патологии.

Для оценки дизритмии показанием к ЭЭГ являются такие заболевания, как вегетососудистая дистония, возрастное или врожденное слабоумие, черепно-мозговые травмы. Также процедура проводится при повышенном давлении, тошноте, рвоте у человека.

Ирритативные изменения на ээг

Данная форма нарушений преимущественно наблюдается при опухолях с кистой. Характеризуется общемозговыми изменениями ЭЭГ в виде диффузно-корковой ритмики с преобладанием бета-колебаний.

Также ирритативные изменений могут возникнуть из-за таких патологий, как:

Что такое дезорганизация корковой ритмики

Проявляются, как следствие травм головы и сотрясений, которые способны спровоцировать серьезные проблемы. В этих случаях энцефалограмма показывает изменения, происходящие в головном мозге и подкорке.

Самочувствие пациента зависит от наличия осложнений и их серьезности. Когда доминирует недостаточно организованная корковая ритмика в легкой форме — это не влияет на самочувствие пациента, хотя может вызывать некоторый дискомфорт.

©Копирование материалов разрешается при наличии ссылки на источник.

Источник: http://etomigren.ru/head/abate/eeg-golovnogo-mozga

sweetpine.ru


Смотрите также

Календарь

ПНВТСРЧТПТСБВС
     12
3456789
10111213141516
17181920212223
24252627282930
31      

Мы в Соцсетях

 

vklog square facebook 512 twitter icon Livejournal icon
square linkedin 512 20150213095025Одноклассники Blogger.svg rfgoogle