Краш синдром что это такое


Краш-синдром: причины, первая помощь, лечение :

Краш-синдром, или синдром продолжительного сдавливания, – это травматический токсикоз, который развивается в тканях конечностей при высвобождении их после длительной компрессии. Тяжесть такого состояния вплотную зависит от того, насколько обширным было повреждение в мягких тканях, а также от времени нахождения пострадавшего под завалом.

В медицине различаются три вида данной компрессии: сдавление, позиционное сдавление и раздавливание, но в большей части случаев имеется сочетание из нескольких разновидностей травм.

В статье мы рассмотрим основные признаки этого синдрома и способы оказания необходимой помощи после извлечения человека из-под давившей на него тяжести.

Основные факторы развития синдрома сдавления

Краш-синдром в свое время описывался исследователями под разными наименованиями: «болезнь освобождения», травматический токсикоз, а также синдром сдавления и миоренальный синдром. Медики при этом подчеркивали, что в развитии названного состояния самое большое значение имеют три обстоятельства:

  • болевое воздействие, которое вызывает нарушение равновесия между процессами возбуждения и торможения в ЦНС;
  • травматическая токсемия, образующаяся из-за проникновения продуктов распада из поврежденных мышц и тканей;
  • плазмопотеря, являющаяся результатом обширного отека травмированных конечностей.

Как развивается «синдром освобождения»

Если рассматривать патогенез краш-синдрома, то основной причиной возникновения последующих проблем можно назвать ишемию (нарушение кровообращения) в каком-то сегменте конечности или же в ней в целом, наблюдающуюся в комбинации с застоем венозной крови.

Одновременно с этим сдавливаются и травмируются нервные стволы, что приводит к соответствующим нервно-рефлекторным реакциям. Кроме того, краш-синдром – это еще и механическое повреждение мышечной ткани, которое вызывает высвобождение большого количества токсинов (продуктов обмена).

Все описанное выше приводит к травматическому шоку, получающему своеобразное развитие из-за возникновения интоксикации и почечной недостаточности.

Что оказывает самое большое влияние на развитие патологического состояния

Краш-синдром во всех своих проявлениях основывается большей степенью на нервно-рефлекторном компоненте. А именно – на длительном болевом воздействии, которое вызывает дыхательные спазмы, нарушает кровообращение и влечет за собой, как правило, сгущение крови и угнетение процесса мочеотделения.

Сразу же после того, как пострадавшего избавляют от давившего на него предмета (кстати, то же происходит и после снятия длительно сдавливающего жгута), в кровь начинает поступать миоглобин и другие токсические вещества: гистамин, калий, продукты распада белков, креатин, аденозин и фосфор. На фоне этого у больного развиваются острая почечная недостаточность и симптомы, напоминающие проявления травматического шока.

Степени тяжести состояния при краш-синдроме

В медицине выделяют 4 формы клинических проявлений, сопровождающих краш-синдром:

  1. Легкая. Она возникает тогда, когда продолжительность компрессии не превышает четырех часов.
  2. Средняя форма. Сдавление в течение 6 часов, обычно всей конечности. При этом функция почек нарушается мало и нет явных гемодинамических расстройств.
  3. Тяжелая. Возникает после сдавления целой конечности на протяжении 7-8 часов (кстати, чаще всего речь идет о ноге). При этом отчетливо проявляются признаки почечной недостаточности.
  4. Крайне тяжелая форма. Ее наблюдают в случае сдавливания обеих конечностей на протяжении более 6 часов. Как правило, пострадавшие умирают от проявлений почечной недостаточности уже в первые трое суток после травмы.

Как выглядят проявления краш-синдрома

Сопровождающие краш-синдром симптомы напрямую зависят от того, как долго продолжалось сдавливание, на какую площадь оно распространялось, и были ли при этом сопутствующие повреждения внутренних органов, костей, сосудов и нервов.

После освобождения из-под завалов у большинства пострадавших, как правило, наблюдается удовлетворительное состояние. Пациенты жалуются в основном на тошноту, слабость и боли в поврежденных конечностях. Последние бледно окрашены и имеют следы сдавления (вмятины). На периферических артериях в них пульсация ослаблена.

Отек конечностей развивается быстро – они сильно увеличивают объем и становятся деревянистыми на ощупь, а пульсация из-за спазма сосудов исчезает совсем, от чего конечности холодеют. Рост отека, сопровождающего краш-синдром (фото его вы можете тут увидеть), провоцирует ухудшение состояния пострадавшего, который становится слабым, вялым, сонливым. У него учащается сердцебиение, давление опускается до критических отметок, а боль в конечностях нарастает.

Как развиваются признаки краш-синдрома

Признак раннего периода краш-синдрома – олигоурия (это процесс, при котором у больного в сильно снижается количество выделяемой мочи). Моча при этом имеет красноватую окраску за счет присутствия в ней гемоглобина и миоглобина, кислую реакцию и высокую плотность.

Если сопровождающее краш-синдром лечение оказывается своевременным, то на 3-й день у больных улучшается самочувствие, а отек уменьшается. Но, к сожалению, на 4-й день появляются тошнота, рвота, слабость и признаки уремии. Больного мучают боль в пояснице и симптомы почечной недостаточности. Состояние еще ухудшается, а на 8-12 сутки может наступить и смерть на фоне уремии.

Но при правильном лечении к 12-му дню описанные признаки стихают и наступает период постепенного выздоровления. Правда, полного восстановления конечности, как правило, не бывает – в ней наблюдается атрофия мышц, контрактура.

Краш-синдром: неотложная помощь и лечение

В лечении краш-синдрома очень важно, правильно ли была оказана необходимая первая помощь попавшему под завалы. Сразу же после его извлечения конечность необходимо стянуть жгутом выше места травмы (т.е. ближе к туловищу) и туго забинтовать, чтобы предупредить появление отека. Желательно также наложить на нее лед, что поможет снизить развитие гиперкалиемии и уменьшит чувствительность тканей к кислородному голоданию.

Обязательная сопровождающая краш-синдром первая помощь – это введение обезболивающих и успокоительных средств.

Следует помнить, что в случае малейшего сомнения в быстроте доставки больного в медучреждение нужно сразу после тугого бинтования и холодного компресса снять жгут – иначе может начаться процесс омертвения тканей.

Лечение проводится в реанимационном отделении, с первых же часов больному переливают большие объемы свежезамороженной плазмы, гемодеза и солевого раствора. Под кожу живота вводят гепарин, назначают антибиотики, дезагреганты, лазикс и трасилол. При необходимости проводится гемодиализ. При наличии сложного отека больному показана фасциотомия, а при развитии гангрены – ампутация конечности.

www.syl.ru

Синдром длительного раздавливания

Синдром длительного раздавливания – это шокоподобное состояние, наступающее после длительного сдавления туловища, конечностей или их сегментов тяжелыми предметами. Проявляется болью, ухудшением состояния, отеком пораженных отделов тела, острой почечной недостаточностью. Без медицинской помощи пациенты погибают от ОПН, нарастающей интоксикации, легочной или сердечно-сосудистой недостаточности. Лечение включает дезинтоксикационную и плазмозаменяющую инфузионную терапию, экстракорпоральную гемокоррекцию, антибиотикотерапию, иссечение участков некроза или ампутацию раздавленной конечности.

T79.5 Травматическая анурия

Синдром длительного раздавливания (СДР), другие названия – травматический токсикоз, краш-синдром, синдром Байуотерса, миоренальный синдром – патологическое шокоподобное состояние, наступающее после длительного сдавления туловища, конечностей или их сегментов тяжелыми предметами. Краш-синдром развивается сразу после освобождения больного и восстановления крово- и лимфотока в пораженных частях тела. Сопровождается ухудшением общего состояния, развитием токсемии и острой почечной недостаточности, при большой площади поражения нередко заканчивается смертью пациента. В травматологии и ортопедии выделяют бытовую разновидность краш-синдрома – так называемый синдром позиционного сдавления (СПС), который развивается в результате длительного (более 8 часов) сдавливания частей тела во время неподвижного положения человека на твердой поверхности.

Синдром длительного раздавливания

Обычно синдром длительного раздавливания возникает у пострадавших во время оползней, землетрясений, обвалов в шахтах, строительных работ, дорожных аварий, заготовки леса, взрывах и разрушениях зданий в результате бомбардировки.

Синдром позиционного сдавления обычно выявляется у пациентов, которые на момент травмы находились в состоянии отравления снотворными препаратами, наркотического или алкогольного опьянения. Чаще страдают подвернутые под туловище верхние конечности. По причинам развития, симптомам и методам лечения синдром позиционного сдавления практически не отличается от синдрома длительного раздавливания, однако, обычно протекает более благоприятно вследствие меньшей площади поражения.

Возникновение синдрома длительного раздавливания обусловлено сочетанием трех факторов:

  • болевого синдрома;
  • массивной потери плазмы, обусловленной выходом жидкой части крови через стенки сосудов в поврежденные ткани;
  • травматической токсемии (интоксикации организма продуктами тканевого распада).

Продолжительное болевое раздражение при краш-синдроме приводит к развитию травматического шока. Потеря плазмы становится причиной сгущения крови и вызывает тромбоз мелких сосудов. Травматическая токсемия при краш-синдроме развивается вследствие всасывания в кровь продуктов тканевого распада травмированных мышц. Сразу после освобождения конечности из поврежденных тканей в сосудистое русло поступает значительное количество ионов калия, которые могут вызвать аритмию, а в тяжелых случаях – прекращение работы легких и сердца.

В дальнейшем раздавленные мышечные ткани пациента с краш-синдромом теряют до 66% калия, 75% миоглобина, 75% фосфора и 70% креатинина. Продукты распада поступают в кровь, вызывая ацидоз и нарушения гемодинамики (в том числе – резкое сужение сосудов почечных клубочков). Миоглобин повреждает и закупоривает почечные канальцы. Все это приводит к развитию острой почечной недостаточности, угрожающей жизни больного краш-синдромом.

По степени тяжести:

  • Легкая форма краш-синдрома. Возникает при раздавливании сегментов конечности в течение 4 и менее часов.
  • Среднетяжелая форма краш-синдрома. Развивается в результате раздавливания одной конечности в течение 4-6 часов. При своевременном начале лечения прогноз благоприятный.
  • Тяжелая форма краш-синдрома. Возникает при раздавливании одной конечности в течение 6-8 часов. Сопровождается расстройствами гемодинамики и острой почечной недостаточностью. При своевременном начале лечения прогноз относительно благоприятный.
  • Крайне тяжелая форма краш-синдрома. Развивается в результате раздавливания двух и более конечностей в течение 6 и более часов. Сопровождается тяжелым шоком. Прогноз неблагоприятный.

По клинической симптоматике:

  • ранний период (с момента освобождения до 3 суток);
  • токсический период (начинается на 4-5 сутки);
  • период поздних осложнений (развивается, спустя 20-30 суток с момента травмы).

Сразу после устранения сдавления общее состояние пострадавшего улучшается. Пациента с синдромом длительного раздавливания беспокоит боль и ограничение движений в раздавленной конечности. В течение первых часов после освобождения постепенно нарастает отек пострадавшего участка, который становится плотным, деревянистым. На коже конечности образуются пузыри с серозно-геморрагическим содержимым. При осмотре поврежденной части тела выявляется ослабление пульсации артерий, снижение чувствительности и местной температуры.

Нарастает общая симптоматика. Состояние пострадавшего с краш-синдромом ухудшается. После короткого периода возбуждения пациент становится вялым, заторможенным. Отмечается снижение артериального давления и температуры тела, аритмия, тахикардия, выраженная бледность кожных покровов. Кожа больного краш-синдромом покрыта липким холодным потом. Возможна потеря сознания, непроизвольная дефекация и мочеиспускание. Иногда развивается отек легких. Уменьшается количество выделяемой мочи. Без адекватной врачебной помощи есть вероятность смертельного исхода в течение 1 или 2 суток.

На раздавленной конечности формируются очаги некроза. При отторжении мертвых тканей обнажаются мышцы, имеющие характерный вид вареного мяса. Развивается нагноение ран и эрозированных поверхностей. Появляется и постепенно нарастает острая почечная недостаточность. На 5-6 сутки у больных с синдромом длительного раздавливания развивается уремический синдром. Повышение уровня калия в крови вызывает аритмию и брадикардию.

На 5-7 сутки выявляются признаки легочной недостаточности. Нарастающая интоксикация, обусловленная поступлением в кровоток продуктов тканевого распада и бактериальных токсинов из раздавленной конечности, вызывает токсический гепатит. Возможен эндотоксический шок. Явления полиорганной недостаточности у пациентов с краш-синдромом постепенно уменьшаются в течение 2-3 недель.

Острая почечная недостаточность при краш-синдроме купируется примерно через месяц после травмы. Состояние пациента улучшается, температура его тела нормализуется. Уменьшаются боли и отек конечности. Некротизированные мышцы замещаются соединительной тканью, что приводит к атрофии мышц и развитию контрактур. При неблагоприятном развитии событий возможны местные (нагноение) и общие (сепсис) осложнения.

Патология диагностируется врачом-травматологом на основании характерного анамнеза (продолжительного сдавливания части тела), жалоб и данных внешнего осмотра. Для оценки общего состояния назначают комплекс лабораторных анализов. Для своевременного выявления и лечения ОПН осуществляют лабораторный мониторинг функции почек.

Перед освобождением конечности на нее необходимо наложить жгут выше места повреждения. После устранения сдавления конечность туго бинтуют и фиксируют на шине. Раны и поверхностные повреждения кожи обрабатывают по общим правилам. Пациенту с синдромом длительного раздавливания вводят наркотические анальгетики. Конечность обкладывают грелками со льдом. Если это возможно, выполняют футлярную новокаиновую блокаду раздавленной конечности или паранефральную блокаду по Вишневскому. Пострадавшего срочно доставляют в стационар.

Для улучшения микроциркуляции, борьбы с шоком и острой почечной недостаточностью в стационаре проводится инфузионная терапия (под контролем диуреза и центрального венозного давления). Для детоксикации и возмещения плазмопотери пациенту с краш-синдромом вводят 5% раствор глюкозы, солевые растворы, замороженную плазму, физ. раствор и раствор альбумина. Для улучшения микроциркуляции назначают гепарин (5000 ЕД) и реополиглюкин.

В целях компенсации метаболического ацидоза больному краш-синдромом капельно вводят 4% раствора гидрокарбоната натрия. Назначают антибиотики широкого спектра действия внутримышечно. Проводят симптоматическую терапию (диуретики, анальгетики, антигистаминные и противоаритмические препараты). При синдроме длительного раздавливания экстракорпоральную гемокоррекцию (гемодиализ, плазмаферез, плазмо- и гемосорбцию) проводят в как можно более ранние сроки.

При сохранении жизнеспособности мышечных тканей и выраженном субфасциальном отеке с нарушением местного кровообращения травматолог выполняет фасциотомию с ревизией и иссечением некротизированных мышечных пучков. Если нет нагноения, рану ушивают на 3-4 день, после уменьшения отека и улучшения общего состояния больного краш-синдромом.

В случаях необратимой ишемии проводят ампутацию конечности выше места наложения жгута. В других случаях показано иссечение некротизированных участков с сохранением жизнеспособных мышечных пучков. Жизнеспособность мышц определяют в ходе хирургического вмешательства. Критериями жизнеспособности является сохранение нормальной окраски, способность к кровоточивости и сокращению. После иссечения тканей рану обильно промывают антисептиками. Швы не накладывают. Рана заживает вторичным натяжением.

В отдаленном периоде больным с синдромом длительного раздавливания показаны курсы реабилитационного лечения (массаж, ЛФК), направленные на восстановление мышечной силы и устранение контрактур.

www.krasotaimedicina.ru

Синдром длительного сдавления (краш-синдром) - причины, симптомы, лечение

Синдром длительного сдавления (также его называют краш-синдромом) — это состояние, которое возникает по причине продолжительного (свыше четырех часов) сдавливания участка тела различными тяжелыми предметами: всевозможными обломками зданий, массивными предметами или же горной породой. Такие ситуации возможны при землетрясениях, автомобильных катастрофах, обвалах в шахтах и прочих подобных обстоятельствах.

Синдром длительного позиционного сдавления может развиться также под действием собственной тяжести тела: например, падения в пожилом возрасте, когда человек не может подняться без посторонней помощи в силу возраста или внезапного ухудшения состояния (инсульт, синкопе, перелом шейки бедра при падении и др.). 

Этиология (причины) краш-синдрома

Причиной, приводящей к развитию синдрома длительного сдавления, является компрессия участка тела. Однако в этиологии играют роль три фактора, которые и запускают патологический процесс:

• Плазмопотеря; • Токсемия; • Болевой синдром.

Токсемия обусловлена попаданием продуктов распада поврежденных тканей в кровяное русла. Плазмопотеря развивается из-за отека травмированного участка тела. А такой фактор, как болевой синдром приводит к нарушению работы ЦНС. Механизм развития недуга заключается во взаимодействии вышеперечисленных трех факторов.

Особенность краш-синдрома в том, что он развивается уже после того, как был устранен механический фактор повреждения (обломки обрушенного здания, завалы в шахтах). До этого состояние больного расценивается как относительно удовлетворительное, отмечается уменьшение болевой реакции. Однако после освобождения конечности и восстановления кровотока происходит массивное поступление в кровь токсических веществ, что и обуславливает интоксикацию организма.

На тяжесть состояния влияют:

• Размер участка повреждения; • Продолжительность сдавления конечности; • Сопутствующие осложнения; • Своевременность предоставления медицинской помощи.

Таким образом, клиническая картина недуга разворачивается уже после извлечения человека из-под обломков.

Клиническая картина (симптомы)

Краш-синдром развивается в три этапа:

1. Начальный период (первые трое суток); 2. Токсический период (от трех суток до двух недель); 3. Период поздних осложнений.

После извлечения травмированной конечности, отмечается ее бледность, наличие ссадин. Буквально в кратчайшие сроки конечность становится багрово-синей, развивается отек. Визуально на коже можно определить зоны некроза, пузыри.

При этом пострадавший отмечает сильную боль в месте травмы. Определить чувствительность и пульсацию на конечности невозможно. Также в этот период отмечаются общие симптомы: лихорадка, тахикардия, падение АД.

В первые дни после травмы продукты распада мягких тканей поступают в кровь. Вскоре они закупоривают канальцы почек. Вследствие чего на четвертые-пятые сутки развивается следующий этап — острой почечной недостаточности. Больной заторможен, отечен. Моча меняет свой цвет, становится бурого цвета, выделяется в малом количестве.

Постепенно в процесс начинают вовлекаться другие органы. Симптомы на этом этапе характеризуетсяпрогрессирующим  ухудшением состояния больного, вялостью, появлением жажды, рвоты. Отмечается желтушное окрашивание склер. Все это свидетельствует о поражении печени. Этот период требует особого, пристального внимания со стороны медиков, поскольку даже на фоне терапии летальность на этом этапе составляет около 35%.

Период поздних осложнений синдрома длительного сдавления развивается обычно спустя три-четыре недели после травмы. Осложнения, характерные для данного периода:

1. Присоединение инфекции (сепсис); 2. Реактивные психозы; 3. Атрофия мышц пораженной конечности, развитие контрактур.

Если вовремя была восстановлена работа почек, это хороший прогноз для выздоровления.

Первая медицинская помощь при синдроме длительного сдавления

Синдром длительного сдавления представляет серьезную угрозу для жизни. Первая помощь, оказанная своевременно, способна значительно улучшить прогноз на выздоровление. Прежде всего, необходимо обезболить пострадавшего, наложить на пораженную конечность жгут. После чего можно приступать непосредственно к устранению компрессии.

После успешного извлечения осуществляют тугое бинтование конечности с последующей иммобилизацией (желательно обложить поврежденный сегмент пузырями со льдом). Если при осмотре обнаруживаются раны, необходимо очистить их и наложить антисептические повязки.

Лечение синдрома длительного сдавления

В условиях стационара производят интенсивную инфузионную терапию. Объем инфузий должен составлять приблизительно 500 мл/час. Для этих целей назначают:

• Свежезамороженную плазму; • Глюкозо-новокаиновую смесь; • 5% альбумин; • 4% р-р натрия гидрокарбоната; • Гемодез.

В это время медицинским персоналом производится постоянное мониторирование показателей АД, ЦВД, диуреза.

Кроме того, медикаментозное лечение краш-синдрома включает назначение:

• Диуретиков (лазикса); • Спазмолитиков (эуфилина, но-шпы); • С целью улучшения микроциркуляции и профилактики тромботических осложнений назначают гепарин, дезагреганты (курантил, трентал); • По показаниям проводят сердечно-сосудистую терапию, респираторную поддержку; • Седативные лекарственные средства; • Антибиотики для предотвращения инфекции.

Цель лечения — восстановление диуреза более 30 мл/час. В случаях, когда вышеперечисленного оказывается недостаточно для этого, следует подключать гемодиализ.

Объем хирургического вмешательства зависит от степени ишемии, наличия (отсутствия) переломов и размозженных ран. Прежде всего, врач производит хирургическую обработку раны без последующего ушивания ее краев. При необходимости могут проводиться операции фасциотомии или же ампутации конечности.

Осложнения синдрома длительного сдавления

Краш-синдром может привести к следующим осложнениям:

• Сепсис; • ТЭЛА; • Необратимая ишемизация тканей травмированной конечности; • Поражение органов дыхания: отек легких, пневмония. • Инфаркт миокарда; • Перитонит.

Прогноз течения патологического процесса зависит от того, насколько эффективно удалось восстановить диурез. Таким образом, последствия длительного сдавливания могут быть минимальными, если медикам своевременно удалось восстановить функцию почек. В противном случае следует опасаться необратимого поражения почек, которое может привести даже к смертельному исходу.

medlibera.ru

medlibera.ru

Краш-синдром

Синдром длительного сдавления

Синдром длительного сдавления (СДС) является разновидностью закрытых повреждений. В основе его лежит длительное сдавление тканей, приводящее к прекращению кровотока и ишемии. Наиболее часто СДС возникает в результате попадания пострадавших под завалы (стихийные бедствия, землетрясения, технологические катастрофы, аварии при подземных и строительных работах, террористические акты). При этом в локализации повреждений преобладает, как правило, сдавление конечностей (60 % всех случаев СДС - нижние конечности, и 20 % верхние). Синдром отличается сложностью патогенеза и трудностью лечения. При уже развившейся острой почечной недостаточности (что характерно для СДС), летальность достигает 85 - 90 %. При рассмотрении патогенеза нарушений, вызываемых сдавлением тканей, важным является выделение двух периодов: компрессии и декомпрессии. В периоде компрессии наибольшее значение имеет нейрорефлекторный механизм. Болевой фактор (механическая травма, нарастающая ишемия) в сочетании с эмоциональным стрессом приводят к распространенному возбуждению центральных нейронов и посредством нейрогуморальных факторов вызывают централизацию кровообращения, нарушение микроциркуляции на уровне всех органов и тканей, подавление макрофагальной и иммунной систем. Таким образом, развивается шокоподобное состояние (иногда называемое компрессионным шоком), служащее фоном для включения патогенетических механизмов следующего периода. В это время в тканях, подвергшихся компрессии, вследствие их механического сдавления, а также окклюзии кровеносных сосудов (как магистральных, так и коллатералей), травмы нервных стволов, нарастают явления ишемии. Спустя 4 - 6 ч после начала компрессии как в месте сдавления, так и дистальнее наступает колликвационный некроз мышц. В зоне ишемии нарушаются окислительно-восстановительные процессы: преобладает анаэробный гликолиз, перекисное окисление липидов. В тканях накапливаются токсические продукты миолиза (миоглобин, креатинин, ионы калия и кальция, лизо-сомальные ферменты и др.). В норме миоглобин в крови и в моче отсутствует. Наличие миоглобина в крови способствует развитию почечной недостаточности. Мышечная ткань теряет 75 % миоглобина и фосфора, до 65 % калия. В 10 раз возрастает содержание калия, резко увеличивается содержание кининов. В то же время, воздействие токсических продуктов не проявляется, пока они не поступят в общий кровоток, т.е. до тех пор, пока кровообращение в сдавленном сегменте не будет восстановлено. Начало периода декомпрессии связывают с моментом восстановления кровообращения в сдавленном сегменте. При этом происходит «залповый» выброс накопившихся в тканях за время компрессии токсических продуктов, что приводит к выраженному эндотоксикозу. Эндогенная интоксикация будет тем сильнее выражена, чем больше: масса ишемизированных тканей, время сдавления; степень ишемии. Порой при оценке степени тяжести cиндрома длительного сдавления говорят не о массе, а о площади сдавленных сегментов. Это связано с тем, что визуально определить массу тканей часто бывает затруднительно, в то время как для определения площади существуют достаточно эффективные приемы («правило девяток», «правило ладони»). При этом считают, что чем больше площадь сдавления, тем больше и масса пораженных тканей. Время сдавления также играет существенную роль, однако если это время невелико, то гибели клеток не происходит и эндогенная интоксикация не развивается. Считают, что cиндром длительного сдавления развивается при сдавлении свыше 3,5 -4 часов. Степень ишемии тканей при одинаковом времени сдавления будет безусловно выше в том случае, когда кровоток в сдавленном сегменте полностью прекращен, и ниже, если частично сохранена (пусть и недостаточно для поддержания нормального кровоснабжения) микроциркуляция. Острые формы эндотоксикоза развиваются внезапно. Падает тонус сосудистой стенки, повышается ее проницаемость, что приводит к перемещению жидкой части крови в мягкие ткани и, как следствие, - к дефициту объема циркулирующей крови (ОЦК), гипотензии, отекам (особенно ишемизированных тканей). Чем выраженное нарушение крово- и лимфообращения в ишемизированных тканях, тем больше их отек. Ошибочно представление о том, что СДС - это прежде всего почечная недостаточность. Нарушения центральной гемодинамики и регионарного кровотока приводят к формированию полиорганной патологии. Сердечно-сосудистая недостаточность связана с воздействием на миокард комплекса факторов, среди которых основными являются гиперкатехолемия и гиперкалиемия. На ЭКГ обнаруживаются грубые нарушения проводимости - «калиевый сердечный блок». Нарушается свертываемость крови. Поступление в кровоток значительного количества недоокисленных продуктов обмена (молочной, ацетоуксусной и других кислот) вызывают развитие ацидоза. В результате нарушения микроциркуляции в печени, гибели гепатоцитов снижаются ее барьерная и дезинтоксикационная функции, что уменьшает резистентность организма к токсемии. В почках развивается сосудистый стаз и тромбоз как в корковом, так и в мозговом веществе. Просвет канальцев заполняется продуктами распада клеток вследствие токсического нефроза. Миоглобин в кислой среде переходит в нерастворимый солянокислый гематин, который вместе со слущенным эпителием закупоривает почечные канальцы и приводит к нарастающей почечной недостаточности вплоть до анурии.

Клинические проявления синдрома длительного сдавления

В период компрессии, когда действие токсических факторов еще не проявляется, клиническая картина обусловлена наличием «компрессионного шока» с типичными нарушениями, присущими травматическому шоку. Можно отметить лишь более выраженную и продолжительную, чем при травматическом шоке, стадию возбуждения, что объясняется влиянием психоэмоционального стресса. В периоде декомпрессии различают несколько стадий. I стадия (ранняя) эндогенной интоксикации длится 1 - 2 сут. До освобождения конечности от сдавления состояние пострадавшего может быть относительно удовлетворительным, однако затем оно начинает ухудшаться. Усиливается болевая импульсация, что приводит к появлению шокоген-ных реакций, падению артериального давления. Беспокоят боли в поврежденной конечности, ограничение ее подвижности. Конечность бледна или цианотична, на участках, подвергшихся наибольшему воздействию травмирующего фактора, видны вмятины,кровоизлияния. В ближайшие часы после освобождения конечность резко увеличивается в объеме, приобретает деревянистую плотность. При нарастании отека мышцы могут сдавливаться в неповрежденных фасциальных футлярах, что приводит к развитию вторичной ишемии. Мышечные клетки продолжают погибать, эндогенная интоксикация нарастает. Отек распространяется за пределы травмированных участков, вмятины сглаживаются, появляются пузыри с серозным или серозно-геморраги-ческим содержимым. Пульсация сосудов в дистальном отделе ослабевает, конечность становится холодной на ощупь; активные движения затруднены или невозможны, пассивные вызывают резкую боль. Поверхностная и глубокая чувствительность нарушены. Поначалу возбужденный, эйфоричный, пострадавший становится вялым, безразличным к окружающим. Однако сознание сохранено. Нарастает общая слабость, появляются головокружение, тошнота. Температура тела снижается, артериальное давление падает, нарастает тахикардия, наполнение пульса ослабевает. При отсутствии эффективной терапии пострадавший может погибнуть в первые - вторые сутки, а в крайне тяжелых случаях - и в первые часы на фоне выраженных гемодинамических расстройств. Диурез в первые 12 ч после освобождения от компрессии снижается. Моча, собранная в первые 10 - 12 ч после травмы, имеет лаково-красную окраску, реакция ее резко кислая, относительная плотность высокая, содержание белка достигает 9-12 %. При микроскопии осадка видны кристаллы гематина, все виды цилиндров, иногда обнаруживают кровяной детрит и миоглобин. При тяжелой степени СДС уже в раннем периоде может наступить анурия, сохраняющаяся до самой смерти больного. В случае нормализации артериального давления на фоне проводимой терапии отмечается временное улучшение самочувствия («светлый промежуток») без изменений показателей крови, диуреза и состава мочи. В раннем периоде наблюдается расстройство электролитного обмена. Снижается содержание кальция, повышен уровень фосфора, калия и натрия в крови. Нарастает сгущение крови, повышается гематокрит, гемоглобин, растет количество эритроцитов, нарастает гиперкоагуляция. Главной угрозой для жизни пострадавшего в I стадии периода декомпрессии является нестабильная гемодинамика. II стадия (промежуточная) острой почечной недостаточности длится с 3 - 4 сут до 3 нед. На фоне эндогенной интоксикации развивается полиорганная патология. Гемодинамические показатели нестабильны, нарастает тромбогеморрагический синдром с тенденцией к гиперкоагуляции и развитием ДВС-синдрома. Продолжает нарастать острая почечная недостаточность - олигоанурия (ниже 50 мл в час), моча становится темно-бурого цвета (признак миоглобинурии). Причем, чем длительнее олигоанурия, тем тяжелее клинические проявления острой почечной недостаточности. Отмечаются нарушения ритма и проводимости сердца, иктеричность склер и кожных покровов. На 5 - 7-й день после компрессии к олиго- анурии присоединяется легочная недостаточность на фоне интерстициального отека легких. Расстройства нервной деятельности характеризуются апатией, гиперрефлексией, судорожными припадками. В желудке и кишечнике могут появляться острые язвы, отмечается парез кишечника с появлением перитонеальных признаков. При лабораторных исследованиях выявляются миоглобинемия, гиперкалиемия, нарастающая азотемия. Продолжает нарастать отек конечности, на коже появляются кровоизлияния. В местах наибольшей компрессии кожа некротизируется отторгается. Из образовавшихся ран выбухают омертвевшие мышцы, имеющие вид вареного мяса. Присоединяется гнойная, а иногда и анаэробная инфекция. Промежуточная стадия является критической для жизни пострадавшего: летальность при ней достигает 35 - 40 %. Основной причиной смерти во II стадии периода декомпрессии являете острая почечная недостаточность. III стадия азотемической интоксикации (3 - 5-я нед с момента травмы) характеризуется развитием тяжелой полиорганной недостаточности, наиболее грозными проявлениями которой являются почечно-печеночная и сердечная недостаточность. Развивается уремический синдром с тяжелой гиперазотемией. Уровень мочевины может повышаться до 25 ммоль/л и более, креатинина - до 0,4 - 0,7 ммоль/л. На фоне успешно проводимого лечения у пострадавших постепенно исчезают патологические изменения со стороны центральной нервной системы, стабилизируется гемодинамика. IV стадия реконвалесценции начинается непродолжительной полиурии. Постепенно восстанавливается гомеостаз. Однако признаки функциональной недостаточности органов и систем могут сохраняться в течение нескольких лет. В результате гнойно-некротических изменений мягких тканей, поражения сосудов и нервов функцию конечности полностью восстановить практически никогда не удается. Пострадавшиему требуется длительное лечение с последующей реабилитацией по поводу остеомиелитов, контрактур, невритов и др. Различают 4 степени тяжести СДС: легкую, среднюю, тяжелую и крайне тяжелую. Тяжесть проявления СДС зависит от сочетания целого ряда патогенетических факторов, но в конечном итоге тяжесть СДС определяют по степени выраженности эндогенной интоксикации (зависящей от массы пораженных тканей и времени сдавления), а также по наличию сопутствующих механических повреждений. Поскольку не только массу, но даже точную площадь сдавления, особенно в период компрессии, определить бывает порой затруднительно, ориентируются на то, какой сегмент конечнности был придавлен. Поскольку тяжесть СДС зависит от объема пораженной мышечной массы, наибольшую опасность представляет сдавление бедра, а наименьшую - предплечья. Механические повреждения (размозжение мягких тканей), в свою очередь способствуют увеличению образования токсических продуктов разрушения мышц. Кроме того, сопутствующие сдавлению переломы костей, обширные раны мягких тканей, травмы внутренних органов значительно усугубляют течение СДС, так как сами по себе способны вызвать болевой или геморрагичес шок. К легкой степени СДС относят компрессию небольшого по площади сегмента конечности голень, предплечье, плечо) в течение 3 - 4 ч. Преобладают местные изменения. Общие клинические проявления эндогенной интоксикации выражены слабо. Отмечается умеренное расстройство гемодинамики. Олигурия продолжается в течение 2-4 сут. и носит, как правило, транзиторный характер. К 4-му дню при интенсивной терапии исчезают боли и отек, восстанавливается чувствительность в пораженном сегменте. При своевременно оказанной адекватной медицинской помощи прогноз благоприятный, удается не только спасти жизнь, но и полностью восстановить здоровье. Даже без своевременного оказания медицинской помощи у пострадавшего есть шансы на выздоровление. Средняя степень тяжести развивается при компрессии 1 - 2 конечностей в течение 4 ч., сопровождается умеренно выраженной интоксикацией, олигурией, миоглобинурией. В крови отмечается умеренное увеличение остаточного азота мочевины и креатинина. Несвоевременное и неадекватное оказание медицинской помощи как в очаге катастрофы, так и на этапах медицинской эвакуации практически  неизбежно приводит к развитию острой почечной недостаточности и утяжелению состояния пострадавшего. Тяжелая степень развивается при компрессии 1-2 конечностей в течение от 4 до 7 ч. Интоксикация быстро нарастает, возникают угрожающие жизни расстройства гемодинамики и острой почечной недостаточности, что может привести к развитию тяжелых осложнений и летальному исходу. При несвоевременной и недостаточно интенсивной терапии состояние пострадавших прогрессивно ухудшается, и значительная час них умирает в 1 - 2-е сутки после травмы. Крайне тяжелая степень синдрома paзвивается при компрессии обеих нижних конечностей в течение 8 ч и более. Клиническая картина сходна с картиной декомпенсированного травматического шока. Пострадавший умирает или в компрессионном периоде, или в первые часы периода декомпрессии на фоне выраженных нарушений гемодинамики. Острая почечная недостаточность просто не успевает развиться. Летальность у пострадавших с крайне тяжелой степенью СДС весьма высока, а шансы на выживание минимальны. Разделение cиндромов длительного сдавления по степени тяжести клинического течения на основе легко определяемых внешних признаков имеет большое практическое значение, поскольку позволяет произвести сортировку пострадавших при ЧС, определить лечебную тактику и прогноз.

ОКАЗАНИЕ ПОМОЩИ ПОСТРАДАВШИМ С СИНДРОМОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ

Тяжесть повреждений, частота развития угрожающих жизни состояний при политравме, большое число летальных исходов делают особенно важными скорость и адекватность оказа­ния медицинской помощи. Основой ее являются профилактика и борьба с шоком, острой дыха­тельной недостаточностью, комой, так как чаще всего приходится оказывать помощь постра­давшим в первом и втором периодах травматической болезни. Вместе с тем многовариантность политравмы, специфические поражающие факторы, трудность диагностики, несовместимость терапии обусловили некоторые особенности.

Первая медицинская и доврачебная помощь

Проводится весь возможный комплекс противошоковых мероприятий. В очаге радиоактив­ного или химического поражения на пострадавшего надевают противогаз, респиратор или в крайнем случае марлевую маску для предотвращения попадания капелек ОВ или радиоактив­ных частиц в дыхательные пути. Открытые участки тела, на которые попали ОВ, обрабатывают с помощью индивидуального противохимического пакета. При множественной костной травме ввиду опасности жировой эмболии следует с особой тщательностью подойти к выполнению транспортной иммобилизации.

Первая врачебная помощь

Пораженные ОВ или РВ являются опасными для окружающих, поэтому их сразу же отделя­ют от общего потока, направляя на площадку частичной санитарной обработки. При радио­активном поражении считаются опасными для окружающих пострадавшие, имеющие радиоак­тивный фон свыше 50 мР/ч на расстоянии 1,0— 1,5 см от поверхности кожи. Далее, так как РВ и ОВ кумулируются в повязке, всем этим пострадавшим в перевязочной производится замена повязки с туалетом раны. Если известно поражающее ОВ, промывают раны и обрабатывают кожные покровы специальными растворами (например, при поражении ипритом обработка ко­жи производится 10% спиртовым, а раны — 10% водным растворами хлорамина; при пораже­нии люизитом рану обрабатывают раствором Люголя, а кожу — йодом), если неизвестно — изотоническим раствором натрия хлорида. Для купирования проявлений первичной реакции дают таблетку этаперазина (противорвотного средства). Дальнейшая сортировка и оказание по­мощи проводятся в зависимости от характера механических или термических повреждений. Пострадавшие с IV степенью комбинированных радиационных поражений остаются для прове­дения симптоматической терапии.

Квалифицированная медицинская помощь

Пораженные РВ и стойкими ОВ направляются для проведения им полной санитарной обра­ботки (обмывание всего тела водой с мылом). Основную массу составляют пострадавшие с шо­ком различной степени тяжести, что и будет служить основой для сортировки.

Важной особенностью является отношение к проведению первичной хирургической обра­ботки ран. У пораженных РВ и ОВ эта операция относится к мероприятиям не третьей, а второй очереди, так как промедление приведет к усугублению отрицательного воздействия этих ве­ществ. Первичная хирургическая обработка преследует цель не только предупреждения разви­тия раневой инфекции, но и удаления РВ и ОВ с поверхности раны.

При комбинированной радиационной травме средней и тяжелой степени на любую ра­ну после первичной хирургической обработки накладывают первичные швы.

Это связано с тем, что необходимо добиться первичного заживления до начала периода раз­гара лучевой болезни. Снизить опасность инфекционных осложнений при такой тактике помо­гает расширенное иссечение мягких тканей при ее хирургической обработке.

Специализированная медицинская помощь

Оказание специализированной медицинской помощи пострадавшим с политравмой прово­дится в зависимости от доминирующего поражения. Помощь оказывается во все периоды трав­матической болезни, на первый план выходит борьба с раневыми осложнениями, а в дальней­шем — вопросы реабилитации пациентов.

При оказании медицинской помощи пострадавшим с cиндромом длительного сдавления приходится сталкиваться с рядом трудно разрешимых противоречий, важнейшими из которых являются следующие:

1. Проведение комплекса противошоковых мероприятий улучшает гемодинамику, в том числе - микроциркуляцию в сдавленном сегменте (в периоде декомпрессии), однако это приводит к усилению «вымывания» токсинов, активизации их поступления в общий кровоток, нарастанию эндогенной интоксикации.

2. Напряженный отек пораженной конечности приводит из-за сдавления отекающих мышц в неповрежденных фасциальных футлярах к вторичной ишемии, которая может стать необратимой. Однако при спадении отека или расекании фасциальных футляров (фасциотоми) эндогенная интоксикация усиливается за счет улучшения микроциркуляции и увеличения поступления ранее образовавшихся токсинов в общий кровоток.

3. Ранняя ампутация сдавленной конечности вроде бы помогает разрешить первые два противоречия (удаляется очаг, из которого поступают токсины). Однако на фоне значительных функциональных нарушений на организменном уровне, снижения барьерных функций, угнетения иммунитета при СДС все раны (даже нанесенные в условиях стерильной операционной) с очень высокой долей вероятности нагнаиваются, причем раневой процесс протекает весьма неблагоприятно: демаркационный вал не образуется, раны длительно не заживают, велика опасность развития сепсиса, Кроме того, ампутация, предпринятая в первой стадии периода декомпрессии (а иначе она не достигнет цели удаления очага интоксикации), выполняется на фоне грубых нарушений гемоди-намики, компрессионного шока, что само по себе представляет значительную опасность для жизни пациента.

Таким образом, оказание медицинской помощи пострадавшим с СДС, особенно при массовых поступлениях в условиях ЧС, должно быть максимально стандартизировано и следовать разработанным алгоритмам действий для каждого вида медицинской помощи.

Прежде всего необходимо помнить, что исчерпывающая медицинская помощь при СДС может быть оказана только в специализированном стационаре, в ряде случаев только специализированная медицинская помощь, оказанная в возможно более ранние сроки способна спасти жизнь этой категории пострадавших. Абсолютно приоритетной задачей вплоть до поступления пострадавшего с

СДС в специализированный стационар является его быстрейшая эвакуация. Задержка эвакуации пострадавших по медицинским показаниям может быть оправдана лишь их нетранспортабельностью.

От своевременного и грамотного оказания медицинской помощи в периоде компрессии и в первые минуты периода декомпрессии в огромной степени зависит дальнейший прогноз.

Еще до освобождения пострадавшего из-под завала необходимо оценить степень тяжести СДС на основании площади (объема) и времени сдавления, а также наличия сопутствующих механических повреждений. Для периода компрессии характерны шокогенные реакции. Поэтому весь комплекс противошоковых мероприятий должен быть проведен как можно раньше. Такие действия, как введение анальгетиков (всем пострадавшим), сосудосуживающих и кардиотонических средств (при критическом падении артериального давления), установка системы для переливания инфузионных сред, щелочное питье могут быть выполнены в некоторых случаях еще до извлечения пострадавшего из завала.

Особенностью оказания помощи при СДС является необходимость предотвратить «залповый» выброс токсических веществ в кровоток в первые минуты периода декомпрессии. Наложение выше места сдавления кровоостанавливающего жгута позволяет решить эту задачу, однако приводит к продлению ишемии тканей, а, следовательно, к продолжению накапливания токсинов и дальнейшему снижению жизнеспособности дистальных отделов конечности. Существует определенный алгоритм действий, направленных на снижение «залпового» выброса токсинов при освобождении сдавленной конечности и состоящий из 4 последовательных этапов.

1. Если это технически возможно, у корня сдавленной конечности накладывают кровоостанавливающий жгут.

2. Конечность освобождают от компрессии.

3. Эластическим бинтом забинтовывают всю конечность - от наложенного жгута до кончиков пальцев. Тем самым пережимают лимфатические пути и поверхностные вены, по которым осуществляется значительный объем общего «сброса» токсинов.

4. Снимают кровоостанавливающий жгут.

Если до освобождения конечности жгут не был наложен, то выполняют только эластичное бинтование.

Таким образом, дальнейшая транспортировка пострадавшего осуществляется без жгута. Исключением являются те случаи, когда жгут необходим для временной остановки наружного кровотечения.

Безусловно, указанная последовательность действий имеет смысл лишь тогда, когда конечность еще жизнеспособна. Однако степень ее жизнеспособности вправе оценить только врач. В отсутствие врача конечность считают жизнеспособной.

Практика оказания помощи пострадавшим при землетрясениях показала целесообразность работы непосредственно у завалов врачебно-сестринских бригад (т.е. приближения к очагу катастрофы первой врачебной помощи). Присутствие врача при освобождении конечности из-под завала может изменить предложенный алгоритм действий в том случае, когда конечность будет признана нежизнеспособной.

Не имея времени и технических возможностей для детального клинического обследования,врач в этих случаях руководствуется легко и быстро определяемыми признаками, позволяющими ему

ориентировочно оценить степень ишемии конечности.

- При сохраненных активных и пассивных движениях, а также всех видов чувствительности - ишемия компенсирована, конечность жизнеспособна. Приведенная выше последовательность действий должна быть выполнена полностью.

- При утрате активных движений, болевой и тактильной чувствительности (пассивные движения сохранены) ишемия декомпенсирована и обратима при условии интенсивной терапии в ближайшие часы, конечность условно жизнеспособна. Эвакуация пострадавшего также выполняется без жгута.

- При утрате даже пассивных движений (ишемическая контрактура мышц) - ишемия необратима, конечность нежизнеспособна. В таких случаях кровоостанавливающий жгут необходимо оставить и эвакуировать пострадавшего со жгутом. Единственно возможное после этого тактическое решение в дальнейшем - ампутация конечности на уровне наложенного жгута.

Возникает вопрос: почему при декомпенсированной ишемии не оставить на конечности жгут? Ведь жизнеспособность конечности сомнительна, в дальнейшем ее вероятнее всего придется все равно ампутировать: или в ближайшие несколько дней из-за некроза тканей, или через несколько недель в периоде реконвалесценции из-за грубых ортопедических нарушений. Попытки же сохранить конечность приводят к усугублению эндогенной интоксикации, утяжелению общего состояния пострадавшего, связаны с риском для жизни.

Действительно, если бы речь шла только о сохранении функционально дееспособной конечности, показания к ранней ампутации были бы значительно расширены. Но, как уже говорилось ранее, сама по себе ампутация представляет значительный риск для жизни пострадавшего. Эвакуируя пострадавших без жгута, мы преследуем цель не сохранить дееспособную конечность, а избежать ампутации в первых стадиях периода декомпрессии. В то же время, попытки во что бы то ни стало сохранить конечность при уже развившейся необратимой ишемии неизбежно приведут к самым плачевным последствиям. Задача врача заключается прежде всего в том, чтобы своевременно и адекватно оценить степень жизнеспособности сдавленного сегмента и принять решение, скорректировать которое впоследствии или отменить будет уже невозможно.

studfiles.net

Синдром длительного сдавления: первая помощь при краш-синдроме, его причины и механизм развития

Синдром длительного сдавления (травматическая анурия, синдром Байуотерса, травматический рабдомиолиз) – это патологическое состояние, связанное с восстановлением кровообращения в тканях, долгое время его лишенных. Возникает СДС при извлечении пострадавших из-под завалов, куда они попадают во время землетрясений, техногенных катастроф, терактов. Разновидность этой патологии – синдром позиционного сдавления, который возникает в конечностях людей, долгое время сохраняющих неподвижность (кома, алкогольная интоксикация). При этом сдавление конечностей происходит под массой собственного тела больного.

Оглавление: Причины краш-синдрома Виды синдрома длительного сдавления Что происходит в организме при краш-синдроме Симптомы краш-синдрома Диагностика Первая помощь при синдроме длительного сдавления Осложнения

Причины краш-синдрома

Чаще всего люди страдают от краш-синдрома в регионах, где ведутся боевые действия, при землетрясениях, в автомобильных авариях. В последние годы все большую актуальность в качестве причины СДС приобретает терроризм, при котором взрывы строений могут привести к попаданию пострадавших под завалы.

Во всех этих случаях, за исключением автоаварий, возникают ситуации с массовым поступлением пострадавших в медицинские учреждения. Поэтому особо важно быстро выявлять развитие СДС и начинать его лечение еще на догоспитальном этапе.

Виды синдрома длительного сдавления

Классифицируют это патологическое состояние сразу по нескольких критериям:

  • по виду компрессии его делят на раздавливание (травматическое повреждение мышц), прямое и позиционное сдавление;
  • по локализации – грудная, брюшная, тазовая области, кисть, предплечье, бедро, голень, стопа в различных комбинациях;
  • по сочетанию с повреждением прочих частей тела:
    • внутренних органов;
    • костей, суставов;
    • магистральных сосудов, нервных стволов;
  • наличию осложнений;
  • степени тяжести;
  • комбинации с другими видами травмы:
    • ожогами или отморожениями;
    • лучевой болезнью;
    • отравлениями и т. д.

Что происходит в организме при краш-синдроме

Основой этой патологии является массовая гибель клеток мускулатуры. Причин этому процессу несколько:

  • непосредственное их разрушение травмирующим фактором;
  • прекращение кровоснабжения сдавленной мышцы;
  • клеточная гипоксия, связанная с геморрагическим шоком, часто сопровождающим массивную травму.

Пока мышца сдавлена – краш-синдрома нет. Он начинается после того, как зажатую часть тела освобождают от внешнего давления. При этом передавленные кровеносные сосуды раскрываются, и кровь, насыщенная продуктами распада мышечных клеток, устремляется в основное русло. Достигнув почек, миоглобин (основной белок мышц) закупоривает микроскопические почечные канальцы, блокируя выработку мочи. В течение нескольких часов развивается канальцевый некроз и гибель почек. Итогом этих процессов становится острая почечная недостаточность. 

Симптомы краш-синдрома

Течение болезни напрямую зависит как от срока сдавления, так и от объема пострадавших тканей. Так, при сдавлении предплечья в течение 2-3 часов, острой почечной недостаточности не будет, хотя снижение выработки мочи все же отмечается. Нет и явлений интоксикации, неизбежных при более долгом сдавлении. Такие больные практически всегда выздоравливают без последствий.

Обширные сдавления, продолжающиеся до 6 часов, приводят к краш-синдрому средней тяжести. В этом случае отмечаются яркие явления эндотоксикоза (интоксикации) и нарушения почечных функций в течение недели и более. Прогноз зависит от сроков оказания первой помощи и своевременности и объема последующей интенсивной терапии.

При более чем 6-часовом сдавлении развивается СДС в тяжелой форме. Эндотоксикоз стремительно нарастает, почки выключаются полностью. Без гемодиализа и мощной интенсивной терапии человек неизбежно погибает.

Симптоматика краш-синдрома зависит от периода развития патологии.

В раннем периоде (1-3 дня) в основном в наличии имеются симптомы шока: бледность, слабость, тахикардия, сниженное артериальное давление. Наиболее опасный момент в этом периоде – непосредственное извлечение пострадавшего из-под обломков. Как только восстанавливается кровообращение в пострадавшей конечности, в кровь выбрасывается большое количество калия, способного привести к мгновенной остановке сердечной деятельности. Но даже и без этого при тяжелых формах СДС уже в первые сутки развиваются явления почечно-печеночной недостаточности и отек легких, а также сердечные аритмии.

Для раннего периода характерны местные проявления со стороны пострадавших конечностей:

  • состояние кожи — напряженная (из-за внутритканевого отека), бледная, синюшная, холодная на ощупь;
  • на коже имеются пузыри;
  • пульс на периферических артериях отсутствует;
  • все формы чувствительности либо угнетены, либо отсутствуют;
  • способность к активным движениям пострадавшей конечность снижена или отсутствует.

У более чем половины пострадавших диагностируются также переломы соответствующих костей.

В промежуточном периоде (4-20 дней) на первое место выходят явления интоксикации и острая почечная недостаточность. Вначале состояние больного на короткий срок стабилизируется, но потом начинает стремительно ухудшаться, появляются нарушения сознания вплоть до глубокого оглушения. Моча становится бурой, ее количество падает вплоть до нуля, и это состояние может длиться до 3 недель. При благоприятном течении болезни эта фаза переходит в фазу полиурии, при которой количество выделяемой мочи резко возрастает. Именно в промежуточном периоде чаще всего развиваются инфекционные осложнения, склонные к генерализации (распространению по всему организму), а также возможно появление отека легких.

Если в течение промежуточного периода больной не скончался, то наступает третий период – поздний. Длится он от 3-4 недель до нескольких месяцев. В это время постепенно нормализуются функции всех пострадавших органов – легких, печени и, самое главное, почек. 

Диагностика

Заподозрить развитие синдрома длительного сдавления можно уже на месте происшествия. Информация о стихийном бедствии, о долгом пребывании человека под завалом, заставляет предполагать возможное развитие у него СДС. Объективные данные позволяют выставить диагноз краш-синдрома с достаточно высокой долей уверенности.

В лабораторных условиях можно получить информацию о гемоконцентрации (сгущении крови), электролитных нарушениях, повышении уровня глюкозы, креатинина, мочевины, билирубина. Биохимический анализ крови выявляется повышение печеночных трансаминаз, снижение концентрации белка. Анализ на кислотно-щелочное состояние крови показывает наличие ацидоза. 

В анализе мочи вначале изменения отсутствуют, но затем моча приобретает бурую окраску, плотность ее повышается, в ней появляется белок, рН смещается в кислую сторону. При микроскопическом исследовании выявляется большое количество цилиндров, эритроцитов, лейкоцитов. 

Первая помощь при синдроме длительного сдавления и его лечение

Меры первой помощи при синдроме длительного сдавления зависят от того, кто их оказывает, а также от доступности привлекаемых сил и наличия квалифицированного персонала. Неподготовленный человек мало что сможет сделать, чтобы предотвратить развитие тяжелых осложнений, тогда как профессиональные спасатели своими действиями серьезно улучшают прогноз для больного.

В первую очередь извлеченный из-под должен быть перемещен в безопасное место. Выявленные при поверхностном осмотре раны, ссадины должны быть накрыты асептическими повязками. При наличии кровотечения следует принять меры к его скорейшей остановке, переломы иммобилизируют специальными шинами или подручными средствами. Если начало внутривенной инфузии на этом этапе невозможно, больного необходимо обеспечить обильным питьем. Эти меры может выполнить любой человек, участвующий в спасательных работах.

Вопрос о наложении жгута на пострадавшую конечность в настоящее время дискутируется. Практика, однако, показывает эффект от этого метода при его правильном применении. Накладывать жгут желательно еще до освобождения пострадавшего, место наложения – выше места сдавления. Жгут позволяет предотвратить влияние больших доз калия, одномоментно достигающих сердечной мышцы и ведущих к развитию коллапса и фатальных сердечных аритмий. Оставлять его надолго рекомендуется только в двух случаях:

  • при полном разрушении конечности;
  • при гангрене.

На следующем этапе помощь оказывают обученные люди – спасатели, фельдшеры, медсестры. На данном этапе пострадавшему обязательно устанавливают внутривенный катетер (хотя идеально сделать это еще до освобождения из-под обломков), с помощью которого начинают вливание солевых кровезамещающих растворов без содержания калия. Инфузионная терапия должна продолжаться максимально долго, желательно не прерывать ее и при эвакуации пострадавшего в медицинское учреждение. Обязательным является адекватное обезболивание. Если помощь оказывает специалист, он может использовать наркотические анальгетики (промедол), если нет — применение любого обезболивающего вроде баралгина или кеторолака будет лучше, чем отказ от анальгезии. На этом этапе можно срезать одежду при выраженном отеке пострадавшей конечности.

Параллельно больным вводят внутривенно раствор гидрокарбоната натрия для коррекции ацидоза, хлорид кальция для нейтрализации избыточного калия, глюкокортикоиды с целью стабилизации клеточных мембран.

В условиях стационара проводят мероприятия, направленные на стимуляцию работы почек – введение мочегонных средств параллельно с инфузиями солевых растворов и гидрокарбоната натрия. Возможно применение методов очистки крови, причем предпочтение отдается наиболее щадящим из них – гемосорбции, плазмаферезу. Применять их следует осторожно и только в случае явного начала отека легких либо уремии.

Антибиотикотерапию применяют только при явных признаках раневой инфекции. Гепаринопрофилактика позволяет предотвратить развитие ДВС-синдрома – особо тяжелого осложнения СДС.

Хирургическое лечение синдрома длительного сдавления заключается в ампутации нежизнеспособной конечности. При выраженном отеке, ведущем к сдавливанию магистральных сосудов показана операция фасциотомии в сочетании с гипсовой иммобилизацией. 

Осложнения

Главным осложнением краш-синдрома считается острая почечная недостаточность. Именно она является основной причиной смерти при данной патологии.

Отек легких – угрожающее жизни состояние, при котором легочная ткань пропитывается жидкостью, выходящей из кровеносных сосудов. При этом ухудшается газообмен в альвеолах, нарастает гипоксия.

Геморрагический шок вследствие массивной кровопотери наблюдается при повреждении крупных сосудов. Ситуацию ухудшает то, что в зоне поражения резко снижена способность тканей противостоять повреждающим воздействиям внешних факторов.

ДВС-синдром развивается как следствие кровотечения, а также из-за прямого повреждения кровеносных сосудов продуктами распада пораженных тканей. Это – наиболее тяжелое осложнение СДС с высокой степенью смертности.

Инфекционно-септические осложнения часто сопровождают краш-синдром. Вследствие сниженной жизнеспособности тканей зона повреждения легко поражается микроорганизмами, особенно анаэробными. Результатом становятся тяжелые заболевания, ухудшающие течение основной патологии.

При краш-синдроме важным является время начала оказания помощи. Чем раньше пострадавший будет извлечен из-под завалов, чем полнее будет объем проводимых мероприятий, тем больше у него будет шансов на выживание.

Бозбей Геннадий Андреевич, врач скорой медицинской помощи

27,266 просмотров всего, 5 просмотров сегодня

(168 голос., средний: 4,63 из 5) Загрузка...

okeydoc.ru

Синдром Байуотерса

Ксения Скрыпник о синдроме длительного сдавления, который встречается у пострадавших во время боевых действий, при обвалах, землетрясениях, терактах, ДТП

Впервые этот синдром был выделен как отдельное заболевание в 1941 году английским врачом Эриком Байуотерсом, который лечил людей, пострадавших от бомбардировок в Лондоне во время Второй мировой войны [1]. У больных, которые длительное время провели под завалами со сдавленными конечностями, наблюдалась особая форма шока. Особенность заключалась в том, что при не слишком тяжелых повреждениях (внутренние органы у таких пациентов, как правило, не были травмированы) после комплекса лечебных мероприятий состояние больных существенно улучшалось, но затем наступало резкое ухудшение. У большинства пациентов развивалась острая почечная недостаточность и вскоре они умирали. Существует несколько вариантов названий этого синдрома: компартмент-синдром, компрессионная травма, краш-синдром (от англ. сrush – «раздавливание, смятие»), травматический токсикоз.

Байуотерсу удалось выявить три последовательные стадии, приводящие к развитию краш-синдрома:

  1. сдавливание конечности и последующий некроз тканей;
  2. развитие отека в месте сдавливания;
  3. развитие острой почечной недостаточности и ишемического токсикоза.

Патогенез

Синдром Байуотерса возникает в результате сдавливания конечности, повреждения основных сосудов и магистральных нервов. Подобная травма встречается примерно у 30% людей, пострадавших в результате природных или техногенных катастроф.

В патогенезе этого заболевания ведущее значение имеют три фактора: регуляторный, связанный с болевым воздействием на организм, существенная плазмопотеря и, наконец, тканевая токсемия. Отметим, что подобные факторы в той или иной степени наблюдаются практически при любой травме, но при краш-синдроме они проявляются особенно ярко. Каждый из этих факторов дает свой вклад в клиническую картину синдрома длительного сдавления.

Болевое воздействие влияет на человека, попавшего под завал, наиболее сильно. Отмечается рефлекторный спазм сосудов периферических органов и тканей, что приводит к нарушению газообмена и последующей гипоксии тканей. Сосудистый спазм и развивающаяся гипоксия вызывают дистрофические изменения эпителия почечных извитых канальцев, существенно падает клубочковая фильтрация.

Плазмопотеря развивается вскоре после травмы и даже после устранения причины сдавливания.

Плазмопотерю связывают с увеличением проницаемости капилляров на фоне травмы, что ведет к выходу плазмы крови из кровяного русла.

Объем циркулирующей крови уменьшается, вязкость возрастает, затрудняется транспорт кислорода. В месте повреждения развивается отек, многочисленные кровоизлияния, отток крови из сдавленной конечности нарушается, так как отечная жидкость приводит к сужению просвета кровеносных сосудов вплоть до их полной блокировки. В результате развивается ишемия конечности, в тканях усиленно накапливаются продукты клеточного метаболизма, нарастает количество миоглобина, креатинина, ионов калия и кальция. Увеличение концентрации миоглобина в циркулирующей крови, развивающийся метаболический ацидоз оказывают губительное влияние на работу почечных канальцев. Усугубляют токсемию и другие белковые факторы, которые накапливаются в результате сдавливания конечности и повреждения мышечной ткани. После восстановления кровообращения они «залпом» начинают поступать в сосудистое русло. В этот момент появляется ряд симптомов, характерных для ишемического токсикоза.

Интоксикация организма выражена тем сильнее, чем больше масса сдавленных тканей и длительность компрессионного воздействия.

Степени тяжести краш-синдрома

В зависимости от объёма повреждения и длительности сдавления, выделяют 4 степени тяжести синдрома [2].

Легкая степень – сдавление небольшого сегмента конечности в течение не более чем двух часов. В этом случае токсемия выражена слабо, хотя отмечаются острая почечная недостаточность и нарушения гемодинамики. В большинстве случаев при проведении своевременной терапии улучшение наступает в течение недели.

Средняя степень возникает при сдавлении конечности целиком в течение четырех часов. Подобное состояние характеризуется интоксикацией, миоглобинурией и олигоурией.

Длительная компрессия конечностей (4–7 часов) ведет к проявлению симптомов, характерных для тяжелой степени синдрома Байуотерса. Отмечаются существенные нарушения гемодинамики, выражены симптомы интоксикации, быстро развивается острая почечная недостаточность.

Несвоевременное и неправильное оказание медицинской помощи в большинстве случаев ведет к летальному исходу.

Также важно правильно и быстро действовать, если у пациента диагностирована крайне тяжелая степень краш-синдрома. Такой диагноз ставят при сдавлении нижних конечностей в течение 8 и более часов. Развивающийся ишемический токсикоз окажется губительным для пациента вскоре после проведенной декомпрессии. Смертность таких больных крайне высока даже при проведении своевременного лечения.

Лечение

Выбор подхода к лечению начинают с оценки степени компрессии и длительности сдавления конечностей. Для специалистов, принимающих участие в спасательных операциях, важно постараться освободить максимальное число пострадавших в первые два часа после возникновения чрезвычайной ситуации. Именно в этом случае прогноз окажется благоприятным для большинства пациентов.

Во время землетрясения в Мармаре (Турция), произошедшего в 1999 году, пострадало много детей. Тогда был накоплен колоссальный опыт по устранению последствий компрессионной травмы у маленьких пациентов. Специфика лечения синдрома Байуотерса у детей обусловлена тем, что их травмы зачастую оказываются гораздо тяжелее, чем у взрослых [3].

С детьми сложнее коммуницировать в процессе спасательной операции, поэтому часто они проводят под завалами больше времени, чем взрослые. Детский организм в большей степени подвержен переохлаждению и потере жидкости, так что следует особое внимание уделить регидратации сразу же после спасения ребенка.

Вне зависимости от степени тяжести и возраста пациента проводят противошоковые мероприятия: вводят анальгетики, сердечно-сосудистые препараты для нормализации артериального давления. В большинстве случаев это делают еще до извлечения пострадавшего из-под завала.

Лечение, начатое еще до удаления пресса, дает возможность избежать развития ишемического токсикоза. В первую очередь это касается обширных компрессионных травм.

После освобождения поврежденной конечности на место сдавливания накладывают жгут, что помогает не допустить «залпового» выброса накопленных токсических веществ в кровяное русло. Это важная особенность оказания медицинской помощи при синдроме Байуотерса. После перемещения пострадавшего и устранения сдавления конечность бинтуют с помощью эластичного бинта, и только тогда удаляют жгут. Также рекомендовано охлаждение поврежденной конечности.

Соблюдение последовательности этапов лечения пациентов с компрессионными травмами очень важно. Своевременное использование инфузионной терапии, понимание патогенеза синдрома Байоутерса существенно увеличивает количество спасенных жизней.

При легкой степени синдрома хирургического лечения не проводят, нередко такие больные лечатся амбулаторно. При средней степени тяжести нарушения гемодинамики выражены достаточно ярко: отек нарастает, нарушается микроциркуляция, увеличивается количество микротромбозов, однако хирургическое лечение и в этом случае показано не всегда. Рекомендована инфузионная терапия, которая позволяет не допустить развития или же прогрессирования острой почечной недостаточности.

В случаях тяжелой и крайне тяжелой степени выраженности краш-синдрома консервативное лечение неэффективно, и необходимо хирургическое лечение. Проводят фасциотомию поврежденной конечности, которая способствует восстановлению кровообращения и дает возможность избежать полной некротизации конечности. Нередко приходится ампутировать дистальные отделы конечностей, чтобы спасти пациента.

Параллельно проводится терапия острой почечной недостаточности – назначается строгий питьевой режим, гемодиализ, плазмоферез и инфузионная терапия (введение растворов глюкозы, альбумина и т.п.).

В реабилитационном периоде следует уделять внимание физиопроцедурам (например, массажу) и лечебной физкультуре, которые способствуют более эффективному восстановлению конечности, минимизируя атрофию мышц и нервов.

Случай из практики

В результате автомобильной катастрофы 21-летний молодой мужчина провел 10 часов, будучи зажатым в поврежденном автомобиле. Он был доставлен в больницу города Низва (Оман), находясь в полном сознании [4]. Осмотр показал, что грудная клетка, брюшная полость, спина и таз не были повреждены. В то же время наблюдался отек правого плеча, правая верхняя конечность была обездвижена. Рентгеновское исследование выявило перелом правой ключицы.

Также отмечался отек правой нижней конечности, кожный покров поврежден не был. На левой ноге был диффузный отек, затрагивавший голень и бедро, а также глубокие ссадины. Обе ноги были практически неподвижны в голеностопных суставах, отмечались нарушения чувствительности в области голеней. Допплерографическое исследование показало нарушение венозного кровотока в стопе и голени. Дальнейшее наблюдение выявило быстрое накопление креатинина, миоглобина, калия в сыворотке крови, а также миоглобинурию.

Проводилась инфузионная терапия: физиологический раствор, глюкоза, бикарбонат натрия. Несмотря на это у пациента развилась анурия, а уровень калия в крови продолжал повышаться. Пострадавшему назначили гемодиализ и провели фасциотомию левого бедра и голени, в результате которой обнаружили, что часть бедренных мышц некротизирована. На 7-й день лечения в мазке из раны были обнаружены грамотрицательные бактерии – E.coli и бактерии рода Proteus. Пациенту назначили адекватную антибиотикотерапию, рана регулярно обрабатывалась антисептиками. Состояние пациента прогрессивно ухудшалось. Несмотря на прием антибиотиков, развилась бактериальная септицемия, в связи с чем была рекомендована ампутация левой ноги, от которой пациент и его семья отказались. Ими было принято решение продолжить лечение за границей, где пострадавший скончался от тяжелого сепсиса через три дня после прибытия.

Резюме

Синдром Байуотерса был выделен как нозологическая единица не так давно – лишь в середине 20 века. При спасении и последующем лечении пострадавших с тяжелыми компрессионными травмами важны координированные действия спасателей и врачей. Быстрое извлечение людей из-под завалов и оказание первой помощи еще до удаления пресса минимизирует тяжелые последствия синдрома длительного сдавления конечностей и помогает сохранить жизнь больного.

1.Bywaters EG. Crushing Injury. Br Med J. 1942 Nov 28; Vol.2 No.4273. P.643-6.

2.Рудаев В.И. Кричевский А.Л., Галеев И.К. Краш-синдром в условиях катастроф. - Методические рекомендации для реанимационно-противошоковых групп ВГСЧ, специализированных бригад постоянной готовности Службы медицины катастроф и реанимационных бригад скорой медицинской помощи. 1999.

3.Dario Gonzalez. Crush syndrome. Crit Care Med. 2005. Vol. 33, No. 1 (Suppl.). S.34-41.

4.Dinesh Dhar, TP Varghese. Crush Syndrome Case Report and Literature Review. Macedonian Journal of Medical Sciences. 2010 Sep 15; 3(3):319-323.

www.katrenstyle.ru


Смотрите также

Календарь

ПНВТСРЧТПТСБВС
     12
3456789
10111213141516
17181920212223
24252627282930
31      

Мы в Соцсетях

 

vklog square facebook 512 twitter icon Livejournal icon
square linkedin 512 20150213095025Одноклассники Blogger.svg rfgoogle