Клетки тиреоидного эпителия что это такое


Тиреоидный эпителий щитовидной железы что это такое - Про щитовидку

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь…

Тиреотоксикозом называется синдром гиперфункции щитовидной железы, вызванный повышенным уровнем тиреоидных гормонов в крови. Ускоряются все обменные процессы, происходит интоксикация организма от избытка тироксина и трийодтиронина, нарушается работа пищеварительной, эндокринной, нервной и сердечно-сосудистой системы. Страдают данным заболеванием преимущественно женщины, у мужчин признаки нарушения работы щитовидной железы встречаются редко.

История и причины развития тиреотоксикоза

Что такое – тиреотоксикоз, каковы причины его возникновения? Впервые патология была описана итальянским ученым Флаяни в 1802 г. Позже российский врач Базедов дал полную классификацию и выделил характерные симптомы. Сервер Эндокринного сообщества «Тиронет» постоянно размещает новейшую информацию и рекомендации об инновационных методах лечения заболеваний щитовидной железы.

Ранее существовало множество форм патологии, которые различались степенью тяжести и характерными признаками. На сегодняшний день тиреотоксикоз подразделяют на несколько стадий: первичный, вторичный и третичный. Причины тиреотоксикоза у взрослых:

  • наследственная предрасположенность;
  • диффузный токсический зоб;
  • аутоиммунная форма тиреоидита;
  • передозировка аналогами тироксина;
  • рак щитовидной железы, метастазы;
  • чрезмерное употребление йода;
  • аденома гипофиза, щитовидной железы;
  • рак шейки матки, яичников (хоринэпителиома), продуцирующий тиреоидные гормоны вне железы;
  • резистентность рецепторов периферических тканей к тиреоидным гормонам;
  • беременность, роды.

Наиболее распространенные причины тиреотоксикоза – это многоузловой токсический зоб и аденома щитовидной железы. Йодиндуцированная форма недуга развивается на фоне длительного приема препаратов, содержащих активный йод (Амиодарон).

Гестационный тиреотоксикоз развивается у беременных женщин в I триместре, а провоцирующим фактором является повышенный уровень ХГЧ в крови.

Тиреотоксикоз у детей может возникать после перенесенных вирусных, инфекционных заболеваний, вследствие тяжелой аллергической реакции. Если у ребенка есть близкие родственники, страдающие подобным заболеванием, то речь идет о генном нарушении.

Этиология

Синдром тиреотоксикоза характеризуется усиленной секрецией гормонов щитовидной железы: тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) или высвобождением резерва гормонов на фоне деструктивных изменений в тканях органа.

Классификация заболевания в зависимости от причин, вызвавших недуг:

  • Медикаментозный тиреотоксикоз вызывает передозировка тироксином во время лечения гипотиреоза.
  • Деструктивная форма развивается при патологической реакции щитовидной железы на различные раздражители. Этот процесс сопровождается разрушением фолликулов железы и выбросом большого количества гормонов в кровь.
  • Аутоиммунный тиреотоксикоз развивается при сбоях в работе иммунной системы. Организм начинает вырабатывать антитела к рецепторам тиреотропного гормона. Аутоантитела стимулируют усиление синтеза тиреоидных гормонов щитовидной железы.
  • Центральная форма наблюдается при поражении гипофиза.
  • Гестационный транзиторный гипотиреоз диагностируют у беременных женщин, если сильно повышен уровень гормонов ХГЧ.
  • Метастазы, которые вырабатывают тиреоидные гормоны.

Клиническая картина

Признаки тиреотоксикоза в большинстве случаев имеют сходную картину вне зависимости от вида патологии. Отличие составляет болезнь Грейвса-Базедова и аутоиммунный тиреоидит — при таких патологиях развивается офтальмопатия (пучеглазие, двоение в глазах) и дерматопатия, сахарный диабет 1 типа.

Характерные симптомы тиреотоксикоза щитовидной железы:

  • раздражительность, резкая смена настроения, беспокойство, склонность к депрессиям;
  • быстрая утомляемость, астения;
  • усиленное потоотделение;
  • тремор кистей рук;
  • влажная, горячая кожа;
  • горячие приливы к лицу и голове;
  • снижение массы тела при хорошем аппетите;
  • тахикардия, аритмия;
  • повышение пульсового давления;
  • частые запоры или диарея, частый стул, метеоризм;
  • длительное повышение температуры до 37,5°;
  • ломкие, истонченные волосы;
  • ухудшение памяти;
  • расслаивание ногтей;
  • симптомы у женщин: нарушается менструальный цикл, вплоть до аменореи, развивается дисфункция яичников;
  • тиреотоксикоз у мужчин приводит к ослаблению потенции, гинекомастии.

У больных может увеличиваться в размерах печень, проявляться желтуха, вызванная дискинезией желчевыводящих путей. Из-за нарушения метаболизма нередко повышается уровень глюкозы в крови, что может стать причиной сахарного диабета 2 типа.

Тиреотоксикоз щитовидной железы чаще всего сопровождается увеличением размеров органа из-за диффузного разрастания тканей. Глазная симптоматика проявляется дрожанием век, неполным их смыканием, «гневным» взглядом, редким морганием, кожа век пигментирована, при взгляде вверх и вниз верхнее веко отстает от радужки. При токсическом диффузном зобе глаза выпучены, теряется четкость зрения, раздваивается изображение, больному трудно зафиксировать взгляд на близком расстоянии.

Тиреотоксикоз у детей характеризуется равномерным увеличением размера шеи, пучеглазием, выражением испуга на лице. Офтальмопатия наблюдается на запущенной стадии, но не во всех случаях. Еще одним признаком заболевания у ребенка является белая полоса на склерах между верхним краем радужной оболочки и верхним веком. А также присутствуют все остальные симптомы патологии.

У пациентов зрелого возраста клиника более выражена, развивается деменция, склонность к депрессиям. Но при этом отсутствует тремор и поражение глаз. Более характерно наличие сердечно-сосудистых патологий.

Диагноз устанавливается после опроса и осмотра больного, пальпации щитовидной железы, проведения лабораторных анализов на уровень тиреоидных гормонов.

Если показатели ТТГ снижены, а Т3 и Т4 в норме – это субклиническая или скрытая форма заболевания. На данной стадии симптомы выражены нечетко. Манифестный тиреотоксикоз диагностируют при высоком тироксине, трийодтиронине и низком тиреотропине.

Тиреотропный гормон при тиреотоксикозе (ТТГ) понижен, исключение составляет центральная форма заболевания. Концентрация тироксина и трийодтиронина превышает допустимую норму, причем Т3 обычно значительно выше, чем Т4.

Важным анализом является исследование крови на антитела к рецепторам тиреотропина, тиреоглобулина, тиреопироксидазе. Наличие антител говорит об аутоиммунных процессах в организме. Выявление АТ к ТТГ – это признак диффузного токсического зоба, папиллярного рака, тиреоидита. АТ к тиреоглобулину вырабатываются при образовании рака щитовидной железы.

Дополнительным методом диагностики тиреотоксикоза является УЗИ и сцинтиграфия. С помощью исследований можно оценить размеры щитовидной железы, обнаружить узлы, признаки рака, диффузные изменения тканей. Сцинтиграфия помогает дифференцировать тиреотоксикоз от узлового зоба.

Лечение консервативными методами

Лечение тиреотоксикоза при неосложненных формах проводят с помощью назначения тиреостатиков, подавляющих синтез Т3 и Т4 (Мерказолил, Тиамозол). Дозировка и длительность терапии определяется лечащим врачом. Лекарство принимают до восстановления гормонального баланса, но не дольше 2 лет.

Консервативное лечение проводится по двум схемам: блокировка или блокировка-замена. В первом случае угнетается синтез Т3 и Т4 с помощью тиреостатиков. Вторая схема – это комплексный прием тиреоидных гормонов с тиреостатическими препаратами, основной целью является блокировка избыточной секреции ТТГ. Эффективность лечения оценивают через 2 месяца, на основе полученных результатов корректируют дозировку.

Медикаментозный способ лечения тиреотоксикоза щитовидной железы в качестве основного метода назначается только при впервые выявленном диффузном зобе небольшого размера и субклинической форме заболевания.

Дополнительно показан прием β-адреноблокаторов, симптоматическая терапия для устранения нарушений пищеварения, метаболизма, работы сердца и других органов. Глюкокортикостероиды (Преднизолон) показаны больным с диффузным токсическим зобом, при тиреотоксическом кризе, а также при неэффективности лечения тиреостатиками. ГКС тормозят высвобождение Т3, Т4 из резервных фолликулов щитовидной железы, уменьшают инфильтрацию тканей, восстанавливают функцию коры надпочечников.

Пациентам рекомендуется вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек, заниматься спортом, делать оздоровительные процедуры. Необходимо соблюдать диету, включающие мясные, молочные продукты, цельные злаки, свежие овощи и фрукты. Следует ограничить употребление крепкого чая, кофе, шоколада.

Хирургическое лечение

При отсутствии положительных результатов лечения симптомов тиреотоксикоза более 2 лет применяют терапию радиоактивным йодом или проводят хирургическое вмешательство. Показаниями к операции служат:

  • декомпенсация дольше 24 месяцев;
  • объем щитовидной железы более 60 мл³;
  • рецидивы тиреотоксикоза после курса лечения;
  • наличие узловых образований;
  • аденома щитовидной железы;
  • непереносимость тиреостатиков;
  • рак щитовидной железы.

Противопоказаниями служат тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы, симптомы почечной, печеночной недостаточности.

В ходе операции удаляют часть железы. После этого развивается гипотиреоз, но это не является осложнением. Больным сразу же назначают заместительную терапию тироксином. К осложнениям хирургического лечения относится кровотечение с асфиксией, парез возвратного нерва, рецидив манифестного тиреотоксикоза.

Радиойодтерапия

Как лечить тиреотоксикоз в случае, когда консервативные методы не дают результата? Одним из вариантов является лечение радиоактивным йодом. Механизм действия I-131 (удельная активность 4,6 x 10¹²) состоит в том, что после употребления внутрь препарат накапливается в тканях щитовидной железы. В течение 8 суток вещество распадается, высвобождаются β-частицы, которые вызывают деструкцию клеток органа, что способствует снижению секреции тироксина, трийодтиронина.

В результате лечения радиоактивным йодом происходит фиброз железистой ткани, фолликулы замещаются соединительными клетками. Это приводит к развитию симптомов гипотиреоза. Противопоказан такой вид терапии беременным и кормящим женщинам, детям до 18 лет, при увеличении зоба больше 100 мл³, наличии узловых образований, папиллярном раке, гепатите, циррозе печени, тяжелых соматических заболеваниях. После лечения радиоактивным йодом пациентам назначают заместительную терапию аналогами тироксина.

Возможные осложнения

Чем опасен тиреотоксикоз, какие последствия вызывает гормональный дисбаланс? Нарушение метаболизма может привести к сахарному диабету 2 типа, толерантности к глюкозе. У женщин длительное изменение гормонального фона способствует появлению дисфункции яичников, невынашиванию беременности, бесплодию, фиброзно-кистозной мастопатии. У мужчин заболевание может сопровождаться импотенцией, гинекомастией, аденомой предстательной железы.

Наиболее тяжелые осложнения тиреотоксикоза – тиреотоксический криз. Что это такое, и каким симптомами проявляется? Такое состояние наступает при значительном повышении Т3, Т4 в крови. Если не оказать человеку своевременную помощь, может произойти летальный исход.

Симптомы тиреотоксического криза:

  • повышение артериального давления;
  • возбужденное состояние;
  • уменьшения выделяемого объема мочи, впоследствии анурия;
  • тошнота, неукротимая рвота, диарея;
  • пересыхание слизистых оболочек;
  • тремор;
  • гиперемия, отечность лица;
  • повышение температуры тела до 40°;
  • спутанность сознания, галлюцинации, нарушение координации движений;
  • обморок.

Чаще всего такие последствия тиреотоксикоза случаются у женщин, страдающих болезнью Грейвса-Базедова, после хирургического вмешательства. Криз может случиться в случае резкого отказа от применяемых тиреостатиков, при механических травмах шеи, после лечения радиоактивным йодом. Больному оказывают помощь в отделении интенсивной терапии, прогноз зависит от адекватности лечебных мероприятий.

Клинический тиреотоксикоз – это гиперфункция щитовидной железы, симптомы и лечение патологии определяет врач-эндокринолог. В зависимости от формы и степени тяжести заболевания применяют консервативную, радиойодактивную терапию или проводят оперативное вмешательство. Основной задачей является угнетение синтеза тиреоидных гормонов и устранение сопутствующих симптомов.

  1. Холмогоров, В. В. Все о заболеваниях щитовидной железы и ее лечении / В.В. Холмогоров. — М.: Феникс, 2008. — 192 c.
  2. Восстановление щитовидной железы — Ушаков А.В. — Руководство для пациентов
  3. Заболевания щитовидной железы — Валдина Е.А. — Практическое руководство
  4. Болезни щитовидной железы. — Москва: Машиностроение, 2007. — 432 c.
  5. Болезни щитовидной железы. Лечение без ошибок. — М.: АСТ, Сова, ВКТ, 2007. — 128 c.

Симптомы и последствия образования узлов в щитовидной железе у женщин

Размеры щитовидной железы колеблются в пределах 20×15×10 мм, у многих людей она еще меньше, но при весе в 50 г эта железа регулирует в человеческом организме обмен веществ, репродуктивную функцию, рост и развитие всего организма и отдельных органов, многие другие очень важные процессы.

Главная задача этой железы — выработка гормонов: трийодтиронина, тироксина и кальцитонина. Паренхима (рабочая часть железы) состоит из больших пузырьков — фолликулов. Внутри них находится жидкость (коллоид). Эта жидкость окружена кольцом клеток, которые вырабатывают гормоны, а жидкость служит своеобразным резервуаром. Для того, чтобы тиреоидные гормоны поступали в нужные части тела вовремя, щитовидная железа снабжена большим количеством кровеносных сосудов.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь…

Внешне щитовидная железа напоминает бабочку и имеет правую и левою доли и соединительный перешеек. Крепится она к трахее и пищеводу. Сверху паренхима покрыта более плотной соединительной тканью.

Разновидности узлов и причины их возникновения

Узел в щитовидной железе — что это значит? При сбоях в работе щитовидки в ней возникают узлы — очаги уплотнения, имеющие капсулу. Если внутри узла имеется полость, заполненная жидкостью, такое образование называется кистой.

Механизм развития узлов:

  • Если по какой-либо причине фолликул начинает наполняться большим количеством коллоида, чем нужно, то такой фолликул увеличивается и образует узел. Около 95% всех узлов имеют такую структуру. Они очень редко перерождаются в опухоли.
  • При нарушении работы сосудов случается их тромбоз или отмирание — они также образуют узлы, а в дальнейшем кисты — полости, заполненные гноем или коллоидом, с плотной капсулой.
  • Если клетки фолликула начинают бесконтрольно делиться, они также образуют узел — начальный очаг развития опухоли. Здесь возможно два варианта:
  1. При доброкачественной опухоли узел будет иметь плотную капсулу, медленно расти и не будет давать метастазов.
  2. При злокачественном новообразовании капсулы не будет или будет неплотная, рост окажется быстрым, и возникнут метастазы.

    В зависимости от размеров узлы щитовидки могут быть:

    • маленькими, до 6 мм. Их обнаруживают случайно во время профосмотров или изучения щитовидки на УЗИ;
    • средними, до 10 мм — их можно обнаружить при пальпации, но не всегда;
    • большими, до 40 мм — они хорошо различимы при прощупывании и визуально заметны.
    Причины

    Среди ученых бытует мнение, что узлы в щитовидной железе являются естественным процессом старения организма. Согласно некоторым данным, в возрасте 18–20 лет узлы в щитовидке обнаруживаются в 3–4% случаев. У женщин в возрасте 60 лет — в 70%; у мужчин наблюдаются узловые образования примерно в 3 раза реже. При этом они не причиняют никаких неудобств и не имеют симптоматики.

    Важно. 15–20% всех узлов перерождается в доброкачественные опухоли, и только 5–7% — в рак щитовидной железы.

    Среди причин возникновения узлов также называют:

    • проживание на территориях, бедных йодом;
    • проживание в радиоактивной зоне;
    • тяжелые интоксикации организма;
    • инфекционные заболевания;
    • аутоиммунные болезни;
    • травмы шеи и позвоночника;
    • болезни позвоночника (в частности остеохондроз);
    • наследственная предрасположенность.
    • курение, употребление алкоголя и наркотиков.

    Щитовидная железа регулирует работу всего организма, и нарушение работы любого органа или системы может повлечь сбои в работе щитовидки (образование узлов).

    Симптомы

    Мелкие узлы в щитовидной железе никак не влияют на ее работу и не имеют никакой симптоматики.

    Большие очаги в щитовидной железе должны быть дифференцированы и опознаны. Во время установления диагноза важно также обратить внимание и на функциональные проявления. Возможны два варианта симптомов:

    1. При большом узле, не вырабатывающем гормонов, нарушается работа щитовидной железы, она будет синтезировать Т3 и Т4 в меньшем количестве. Результатом этого явится гипотиреоз, он проявляется:
    • увеличением веса;
    • отечностью по утрам и к вечеру;
    • общей слабостью, снижением памяти;
    • снижением полового влечения;
    • расстройствами ЖКТ (поносы, запоры);
    • выпадением волос, расслоением ногтей;
    • брадикардией, низким АД.
    1. При повышенной выработке гормонов (гипертиреозе), т.е. при узлах, продуцирующих гормоны, возникают такие симптомы:
    • резкое похудение и повышение температуры;
    • раздражительность, бессонница;
    • выпячивание глаз;
    • дрожание пальцев и рук;
    • приступы тахикардии и высокое АД;
    • расстройства ЖКТ, боли в животе;
    • сальность кожи и волос.
    1. Общими признаками (проявляются при любом виде гормональных нарушений) будут те, что связаны с увеличением узла:
    • боль в горле и охриплость голоса;
    • кашель, одышка (особенно ночью);
    • трудности при глотании пищи.

    Возникновение описанных выше симптомов будет связано с уже сформировавшейся опухолью или узловым зобом. Большой узел в щитовидке потребует специфического лечения и дополнительного обследования.

    Коллоидный зоб

    Это наиболее часто встречающееся заболевание, возникшее из узлов щитовидной железы, оно не представляет опасности для жизни пациента. Существует три вида заболевания:

    • Диффузный — это тип зоба, при котором равномерно по всей щитовидной железе увеличены фолликулы (в них увеличено количество коллоидного вещества).
    • Узловой коллоидный тип — при этой форме увеличивается только один фолликул или несколько. Если несколько — говорят о многоузловом коллоидном зобе.

    Примечание. Узлы щитовидной железы у женщин могут быть причиной или следствием миомы матки. Если узлы воспалены — они стали причиной. Если нет — следствие патологии матки.

    • Кистозно-узловой — при этой форме зоба коллоидные массы скапливаются в полости кисты и окружены плотной оболочкой.

    Такой узел щитовидной железы при нормальных гормонах, если он не сдавливает трахею, не требует лечения. За ним проводится наблюдение.

    При слишком быстром росте зоба, возможно, потребуется гормональная терапия или лечение радиоактивным йодом.

    Важно! При обнаружении в щитовидной железе узла следует провести необходимые исследования и установить его природу. Установление диагноза важно для своевременного обнаружения рака щитовидной железы, который представляет угрозу для здоровья и жизни пациента.

    Доброкачественные опухоли

    На щитовидной железе узлы могут образовываться в результате аномального разрастания клеток. Доброкачественные опухоли щитовидной железы растут медленно, но главная их опасность заключается в том, что они могут переродиться в злокачественные.

    Существует несколько видов доброкачественных опухолей щитовидки, которые называют аденомами. Наиболее часто встречаются такие:

    • Папиллярная — наиболее часто встречается, хорошо поддается лечению, очень редко дает рецидивы и перерождается в рак.
    • Фолликулярная — также имеет высокий процент выздоровления, но чаще перерождается.
    • Аденома из клеток Гюртле.
    • Светлоклеточная аденома. Очень трудно обнаруживается во время гистологического исследования.
    • Болезнь Пламмера — опухоль продуцирует гормоны, состоит из клеток, почти лишенных коллоида.
    • Некоторые другие.

    Злокачественные опухоли

    Наиболее опасными являются злокачественные очаги щитовидной железы; что это такое, можно распознать только под микроскопом во время исследования содержимого узла.

    Эти узлы — начальная стадия злокачественной опухоли (карциномы), они на первых стадиях никак себя не проявляют и не вызывают симптоматики.

    Важно. Некоторые виды рака уже на начальных стадиях способны метастазировать в органы шеи и лимфоузлы или отдаленные органы через кровь. Эти опухоли не имеют капсулы и очень быстро растут.

    Наиболее часто встречаются такие типы карцином:

    • папиллярный;
    • фолликулярный;
    • медуллярный;
    • анапластический и др.

    Очень опасны эти узлы в щитовидной железе, симптомы и последствия их возникновения в ряде случаев приводят к летальному исходу. При выявлении метастазов лечение еще усложняется, а прогнозы на выживаемость значительно снижаются.

    Риск УЗ-характерпстпки Оценка риска злокачественности, % Рекомендации к проведению ТАБ в зависимости от размера среза (наибольший размер)
    Высокий риск Твердый гипоэхогенный узелок или твердый гипоэхогенный компонент в частично кистозном узелке с одним или несколькими из следующих признаков: неровные края (в частности, определенные как инфильтративные, микро дольчатые), микрокальцинаты. высота больше ширины, кальцинированные края с небольшим вытесняющим гипоэхогенным компонентом мягких тканей, признаки экстратиреоидного распространения > 70-901 Рекомендована ТАБ при размере узелков >1 см
    Промежуточный риск гипоэхогенный твердый узелок с гладкими ровными краями без микрокальцинатов. экстратиреоидного распространения или высоты большей, чем ширина 10-20 Рекомендована ТАБ при размере узелков >1 см
    Низкий риск изоэхогенный или гиперэхогенный твердый узелок или частично кистозный узелок с эксцентричными однородными твердыми участками без микрокальцинатов. неровных краев, экстратиреоидного распространения или высоты большей, чем ширина 5-10 Рекомендована ТАБ при размере узелков >1,5 см
    Очень низкий риск Губчатые или частично кистозные узелки без каких-либо УЗ-признаков, описанных для низкого, среднего или высокого риска малигнизации Рассматривать ТАБ при размере узелков >2 см либо возможно наблюдение без ТАБ
    Доброкачественное образование чисто кистозные узелки (без твердого компонента) ТАБ не проводится2
    1 Оценка производится из участков большого объема, общий риск злокачественности может быть ниже, учитывая межнаблюдательную изменчивость в У3-диагностике.
    2 ТАБ кисты может быть проведена для симптоматического или косметического дренажа.

    Принципы определения доброкачественности узлов в зависимости от их ультразвуковых характеристик.

    Методы диагностики

    Маленькие узловые образования до 6 мм в диаметре диагностировать при помощи пальпации не удается. При некоторых особенностях строения шеи (короткая и толстая, большой вес пациента) также невозможно выявить узелки до 10 мм. Обнаружить можно наверняка только узлы, которые имеют размеры от 30 мм.

    УЗИ

    Наиболее часто мелкие очаги уплотнения обнаруживают при ультразвуковом исследовании шеи. Но сказать, что собой представляет этот узел, будет сложно.

    Ультразвук сможет указать на наличие очага в щитовидной железе, который диагностируется как изоэхогенное образование. Узел имеет обычную эхогенность, как и ткань железы, но при этом он окружен ободком. Это свидетельствует о наличии вокруг него усиленного кровотока.

    Так происходит на начальной стадии образования капсулы, затем фолликулы вокруг узелка отмирают, и образуется плотная капсула.

    Важно. На УЗИ отчетливо заметен изоэхогенный узел щитовидной железы, но что это такое: опухоль, просто узел или киста, с помощью УЗИ уточнить не удастся.

    ТАБ

    Для дифференциации опухоли проводят тонкоигольную аспирационную биопсию, если узел маленький, или просто биопсию, если большой. Это позволяет рассмотреть частичку содержимого узла под микроскопом и установить, является ли опухоль доброкачественной, или же это карцинома.

    В ряде случаев точно это сказать можно только во время операции на щитовидной железе.

    Анализы на гормоны

    Одной из самых важных методик исследования патологии щитовидной железы являются анализы крови на уровень тиреоидных гормонов. Они позволят установить, влияет ли узел на выработку гормонов.

    Другие исследования

    К инструментальным видам исследования относятся рентгенография и сцинтиграфия, КТ, МТР, бронхоскопия и другие. Они обычно назначаются после установления точного диагноза, для детализации поражений внутренних органов.

    Принципы лечения

    Мелкие узелки, которые не влияют на работу щитовидной железы, лечения не требуют. Здесь проводится только наблюдение.

    При выявлении больших узлов или нарушения работы щитовидной железы потребуется лечение.

    Терапия

    Лечение узлов щитовидной железы без операции возможно только в том случае, если они небольшие и доброкачественные. Так, сегодня для лечения узлового зоба применяют следующие методики:

    • Этаноловая склеротерапия. В узел вводят 95% этиловый спирт и разрушают клетки зоба. Так как он имеет плотную капсулу, то окружающие ткани не травмируются.
    • Лазероиндуцированная термотерапия. Здесь при помощи лазера нагревают узел и разрушают его воздействием высоких температур, защитой для окружающих тканей служит также капсула.
    • Радиочастотная термодеструкция. Механизм воздействия на узел тот же, что и в предыдущем способе, но нагревается узел путем воздействия радиоволн.

    Если у пациента развился гипотиреоз или гипертиреоз, применяется коррекция гормонального фона с помощью синтетических препаратов. В ряде случаев, например, после удаления щитовидной железы, заместительная гормонотерапия применяется пожизненно.

    Хирургия

    Важно. Объемы операции зависят во многом от типа и размера узлов на щитовидной железе и их симптомов. Необходимость хирургического вмешательства определяется также наличием или возможностью появления метастазов.

    При выявлении опухолей эндокринологи видят только один способ лечения — удаление опухоли. Если новообразование имеет плотную капсулу, то проводят его вылущивание вместе с капсулой. В ряде случаев удаляют долю железы, весь орган, или вместе с ними и шейные лимфатические узлы. Это зависит от того, на какой стадии развития находится опухоль, и какого она типа.

    При карциномах обязательно дополнительное лечение:

    • Лечение радиоактивным йодом. Его применяют при фолликулярных и папиллярных карциномах.
    • Химиотерапия. Используют при наличии метастазов.
    • Радиоактивное облучение шеи, применяют при выявлении метастазов или подозрении на них.

    Не стоит забывать, что 95% мелких узлов в щитовидной железе не имеют клинической симптоматики, гормонально неактивны и на работу железы не влияют, а значит, и не требуют лечения.

Симптомы воспаления щитовидной железы

Первый признак воспаленной щитовидной железы – затрудненное глотание. Но не всегда человек может правильно определить причину такого симптома и безрезультатно лечится от простуды. Избавиться от дискомфорта в горле удается только после визита к эндокринологу.

АИТ и ХАИТ щитовидной железы, симптомы

Тиреоидит – воспаление щитовидной железы, симптомы которого доставляют дискомфорт человеку и снижают качество его жизни. Такая патология диагностируется часто. Врачи объясняют высокую заболеваемость тиреоидитами плохой экологической обстановкой, напряженным ритмом жизни, дефицитом йода во многих регионах страны.

АИТ – аутоиммунный тиреоидит

Характерные симптомы увеличенной щитовидной железы начинают проявляться, когда иммунные клетки человека распознают ее как чужеродную. Обычно это происходит при заражении вирусной инфекцией. В организме активно вырабатываются антитела, разрушающие щитовидку, вызывающие ее воспаление. Страдает и секреторная функция. Результатом аутоиммунных процессов может стать избыточный (тиреотоксикоз) или недостаточный (гипотериоз) синтез гормонов. Заболевание называют подострым тиреоидитом, или тиреоидитом де Кервена.

Процесс воспаления проходит несколько стадий с постепенно нарастающей симптоматикой. В первую очередь начинают проявляться местные изменения:

  • боль в горле, отдающая в нижнюю челюсть и ухо;
  • повышенная температура тела.

На этой стадии еще не проявляется избыток или недостаток гормона щитовидной железы, поэтому люди не спешат обращаться к эндокринологу. Большинство пациентов принимают эти признаки за банальную простуду. При отсутствии адекватного лечения состояние ухудшается:

  • болезненность в горле чувствуется не только при глотании, но и при простом прикосновении;
  • появляется слабость;
  • железа увеличивается с одной стороны;
  • может наблюдаться ломота в суставах;
  • потливость;
  • дрожание рук;
  • раздражительность.

Последние симптомы являются характерными для заболеваний щитовидки, они помогают провести дифференциальную диагностику и не путать тиреоидит де Кервена с фарингитом. Аутоиммунное воспаление щитовидки чаще фиксируется у женщин детородного возраста.

ХАИТ – хронический аутоиммунный тиреоидит

Тиреоидит аутоиммунный хронический (зоб Хашимото) – это следствие рецидива подострой формы болезни. Тиреоидит принимает неуправляемый характер, иммунные клетки разрушают ткани железы, образуются уплотнения и развивается гормональная недостаточность. Кроме основного заболевания приходится проводить лечение узлового зоба щитовидной железы.

Заподозрить зоб Хашимото можно по таким признакам:

  • снижение памяти и внимания;
  • слабость, утомляемость;
  • головная боль;
  • озноб;
  • нервозность и психическая неустойчивость.

Клинические проявления сходны с другими патологиями щитовидки (диффузным токсическим зобом, зобом Риделя и т. д.). Поэтому нельзя самостоятельно проводить лечение щитовидной железы пиявками и народными средствами. Зоб Хашимото – опасное воспаление. При первых подозрениях надо спешить на прием к эндокринологу.

Еще одна особенность: когда пациенту диагностируется хронический тиреоидит щитовидной железы, симптомы этого заболевания почти всегда можно обнаружить и у других молодых женщин внутри одной семьи. По этому признаку также определяют зоб Хашимото при гипотериозе.

Лечение и профилактика аутоиммунных тиреоидитов

Подострое течение болезни, спровоцированное вирусом, не лечат антибиотиками. Хоть и присутствуют все признаки воспаленного горла. Антибиотики не способны убить вирус в теле железы, и патология будет прогрессировать. Для лечения врач может выписать курс нестероидных противовоспалительных препаратов и синтетического гормона энкортона.

Правильная и своевременная терапия снимает воспаление и приводит в норму секреторную функцию железы. На выздоровление уходит около 3 месяцев, но тиреоидит склонен к рецидивам. При повторном воспалении неизбежно фиксируется недостаток гормона щитовидной железы.

Лечение зоба Хашимото представляет определенные трудности. Подавить иммунитет и остановить разрушение железы невозможно. Все, что может сделать эндокринолог – облегчить симптоматику. Больному назначают курс L-тироксина, но только в случае недостаточности и дистрофии щитовидки. Увеличенный зоб не лечат вовсе. Если в результате иммунологических реакций определяются уплотнения, то назначается пункция узла щитовидной железы для исключения онкологии.

Поддержать здоровье помогут несколько простых рекомендаций:

  1. В рацион питания следует включить продукты, богатые йодом.
  2. Любая простуда, тем более грипп, требуют тщательного лечения.
  3. Своевременная санация полости рта. Часто именно через кариозные зубы в щитовидку проникает инфекция.

Особенно внимательными должны быть те, в чьих семьях диагностировались тиреоидиты. Заболевание передается по наследству, и предупредить его можно только внимательным отношением к себе.

zob.shchitovidnaya-zheleza.ru

Врачебная тактика при узловых образованиях щитовидной железы.

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 ||

-- [ Страница 4 ] --

Появление узлов у пациентов, оперированных по поводу рака щитовидной железы I-II стадии наблюдалось в 12,7% случаев, они имели доброкачественный характер и не подвергались малигнизации в ближайшие и отдаленные сроки после операции.

При после операционном гистологическом исследовании в паренхиме железы вне узлов наблюдали очаги зобной трансформации, которые могут быть источником рецидива заболевания. В данной ситуации оперативное вмешательство в объеме резекции одной или обеих долей щитовидной железы не может являться достаточным для предотвращения рецидива заболевания. Адекватным объемом оперативного вмешательства прои множественных и солитарных узлах щитовидной железы является резекция в объеме субтотальной одной или обеих долей щитовидной железы, а также гемитиреоидэктомия. Указанный объем операции не приводит к увеличению числа случаев гипотиреоза с за исключением больных с хроническим аутоиммунным тиреоидитом, при котором появление гипотиреоза является закономерным результатом развития заболевания.

В настоящее время вся работа по выявлению узловых образований щитовидной железы и, следовательно, ранних форм рака этого органа сконцентрирована в амбулаторно-поликлинических учреждениях, оснащенных современной диагностической аппаратурой и высококвалифицированными специалистами. В этой связи представляется важной роль амбулаторного врача (эндокринолога, хирурга и онколога) в выборе оптимального для каждого пациента дифференциально-диагностического алгоритма и тактики по отношению к выявленным узловым образованиям щитовидной железы. Наряду с решением сложных диагностических и тактических вопросов, большое значение приобретает деятельность врача амбулаторно-поликлинического учреждения по проведению активного динамического наблюдения пациентов с узлами щитовидной железы.

Одной из эффективных форм работы по выявлению заболеваний, особенно их скрытых и начальных форм, а также выявления лиц, имеющих факторы повышенного риска к развитию болезней, является проведение диспансерных осмотров населения, прикрепленного к поликлинике для обслуживания. По отношению к узловым образованиям щитовидной железы данная формы работы, включающая в себя ежегодный осмотр пациентов высококвалифицированными специалистами и проведение лабораторно-инструментальных исследований, является наиболее эффективной.

Вместе с тем нельзя забывать еще об одном способе выявления заболеваний щитовидной железы, сопровождающихся узловой трансформацией паренхимы. Эффективным методом скрининга узлов щитовидной железы является осмотр области шеи и пальпаторное исследование щитовидной железы пациентов, наблюдающихся по поводу других заболеваний, которые часто обращаются за помощью к участковому врачу терапевту и врачу-хирургу. Более 65% пациентов с выявленными узлами щитовидной железы находились на активном наблюдении по поводу фиброзно-кистозной мастопатии, группы риска развития рака толстой кишки, сердечно-сосудистых и легочных заболеваний. При малейшем подозрении на наличие изменений щитовидной железы узлового характера пациента следует направлять в отделение ультразвуковой диагностики для проведения обследования.

Таким образом, первым этапом работы по выявлению узловых образованиях щитовидной железы является проведение регулярных профилактических осмотров и инструментального обследования прикрепленного контингента (рис.1).

В зависимости от результатов проведенного профилактического обследования все пациенты разделяются на две группы: практически здоровых и больных с узловыми изменениями щитовидной железы.

Осмотр терапевта, хирурга, УЗИ щитовидной железы.

Здоровые лица Пациенты с факторами риска

осмотр терапевта и хирурга рака щитовидной железы

1 раз в год

Многоузловое Солитарный Рецидив узловых

УЗИ щитовидной железы изменение узел изменений

20 - 40 лет - 1 раз в 2 года

40 - 60 лет - 1 раз в 1 год

старше 60 лет - 1 раз в 1 год

Осмотр эндокринолога

(гормональное ислледование,ТАПБ

с цитологическим исследованием пунктата)

Сочетание симптомов Сочетание симптомов

доброкачественных изменений злокачественных изменений

Умеренно выраженные Выраженная пролиферация

дистрофические и пролиферативные и атипия тиреоидного эпителия,

изменения тиреоидного эпителия раковые клетки

АКТИВНОЕ ДИНАМИЧЕСКОЕ

НАБЛЮДЕНИЕ Осмотр

осмотр эндокринолога, хирурга 2 раза в год хирурга и онколога

гормональное исследование-по показаниям

УЗИ щитовидной железы - ежегодно

нет рост узла, Отказ от операции

динамики изменение структуры Наличие

и контура узла противопоказаний

Осмотр ОПЕРАЦИЯ

хирурга и онколога послеоперационное наблюдение

эндокринолога, хирурга

Рис.3. Алгоритм врачебной тактики целью выявления ранних стадий рака щитовидной железы.

Частота выявления узлового поражения щитовидной железы в разных возрастных группах делает обоснованной следующую переодичность выполнения УЗИ: лицам в возрастной группе 20 - 40 лет - 1 раз в 2 года, лицам в возрастной группе 40 - 60 лет и лицам старше 60 лет - ежегодно.

Наблюдение за пациентами с выявленными узловыми образованиями щитовидной железы должен осуществлять врач эндокринолог поликлиники. Такое предложение продиктовано общепризнаной концепцией развития патологических изменений в эндокринной системе человека, ведущих в возникновению узловой трансформации щитовидной железы. Оправданным такое предложение является еще и в связи с тем, что среди пациентов с узловыми изменениями много больных с хроническим аутоиммунным тиреоидитом и многоузловым поражением иной природы, сопровождающимся лимфоидной инфильтрацией паренхимы и хроническим воспалительным процессом. Наличие указанных изменений, с одной стороны, требует проведения консервативного лечения (иммуносупрессивная терапия, устранение йодной недостаточности) и, с другой стороны, выявления и коррекции гипотиреоидного состояния. Наряду с изложеннымы выше доводами важно также отметить необходимость проведения ежегодного исследования гормонального статуса пациентов с узловыми образованиями щитовидной железы, оценки выявленных изменений и решения вопроса о необходимости проведения коррегирующей медикаментозной терапии.

Таким образом, после обнаружения узлового образования в щитовидной железе пациент должен быть осмотрен врачом эндокринологом, который всем больным с впервые выявленными узлами проводит исследование гормонального статуса и иммунного статуса, позволяющее оценить состояние функции щитовидной железы.

На основании данных УЗИ о характере поражения щитовидной железы с учетом данных гормонального исследования до гистологической верификации диагноза обоснованным является разделение всех больных на три группы: пациентов с многоузловым поражением щитовидной железы, пациентов с солитарным узлом и пациентов с послеоперационным рецидивом узловых изменений. В первую группу войдут пациенты с многоузловым зобом и диффузно-узловой формой хронического аутоиммунного тиреоидита, во вторую - пациенты с мононодозным зобом, фолликулярной аденомой и солитарными кистами.

Врач эндокринолог назначает также проведение ТАПБ узлового образования и перинодулярной паренхимы щитовидной железы с цитологическим исследованием пунктата. Необходимость выполнения ТАПБ всем больным с впервые выявленными узлами щитовидной железы оправдана по следующим причинам. Во-первых, при первичном обследовании возможно выявление признаков злокачественного роста, особенно у пациентов с наличием сочетаний симптомов злокачественного изменения - гипоэхогенных солитарных узлов с наличием неоднородной структуры, нечетких контуров и отстуствием “гипоэхогенного ободка”. Во-вторых, по результатам цитологического исследования пунктата врач будет иметь представление о характере морфологических изменений в ткани узлового образования и, прежде всего, о степени выраженности пролиферативных процессов в клетках тиреоидного эпителия и наличия лимфоидной инфильтрации паренхимы. В случае неинформативности результатов пункции ее следует обязательно повторить через 1 месяц.

Данные УЗИ щитовидной железы и цитологическое заключение о характере морфологических изменений в узловом образовании имеет для врача эндокринолога определяющее значение для выбора тактики ведения пациента. Наличие вышеназванных симптомов сочетаний сипмптомов злокачественных изменений, с плотными пальпируемыми узловым образованиями, диаметром более 3 см, в том числе загрудинной локализации в сочетании с цитологическими данными (выраженная пролифирация и атипия тиреоидного эпителия или присутствие раковых клеток) определяет необходимость консультации хирурга и онколога. Консилиум в составе эндокринолога, хирурга и онколога оценивает все признаки заболевания и окончательно решают вопрос о проведении оперативного лечения.

Пожилой и старческий возраст пациентов с узловыми образованиям щитовидной железы не должен являться противопоказанием для проведения оперативного вмешательства. Вопросами организации предоперационного обследования и подготовки на поликлиническом этапе занимается врач хирург и врачи других специальностей. Большая часть пациентов с сопутствующими заболеваниями проходят догоспитальное обследование амбулаторно, их осматривают специалисты, при необходимости проводится коррекция проводимой базисной медикаментозной терапии. При неэффективности перечисленных мероприятий, осуществляется госпитализация пациента в профильное отделение стационара с последующим переводом в хирургическое отделение для проведения планового оперативного вмешательства на щитовидной железе.

В практике амбулаторного врача нередкими являются случаи категорического отказа пациента от предлагаемого оперативного вмешательства. При этом, чаще всего, в необходимости оперативного лечения не удается убедить пациентов, у которых нет раковых клеток в пунктате узла, а имееется так называемая предраковая пролиферация. При отказе от перации вопрос о необходимости ее проведения обсуждается с больным врачом терапевтом, эндокринологом, хирругом и онкологом при каждом его посещении поликлиники. Пациенты с наличием показаний к оперативному вмешательству и отказавшиеся от нее нуждаются в активном динамическом наблюдении.

Активному динамическому наблюдению подлежат также пациенты с впервые выявленным многоузловым поражением, солитарными узлами и рецидивом узловой трансформации щитовидной железы. Основанием для включения пациентов в группу онкологического риска и последующего активного динамического наблюдения служит наличие у пациентов сочетаний симптомов доброкачественных изменений (узловые образования однородной структуры с четкими контурами, окруженные “гипоэхогенным ободком”) и умеренно выраженных дистрофических и пролиферативных изменений тиреоидного эпителия, выявленных при цитологическом исследовании пунктата. Активно наблюдать следует также пациентов с узлами щитовидной железы, в том числе пожилого и старческого возраста, отягощенных тяжелыми сопутствующими соматическими заболеваниями, наличие которых является противопоказанием для проведения оперативного вмешательства.

Кратность врачебных осмотров пациентов группы онкологического риска, находящихся на активном динамическом наблюдении, определяется характером изменений паренхимы щитовидной железы.

Данные настоящего исследования дают основание предложить и считать оптимальными следующую кратность врачебного осмотра и проведения УЗИ щитовидной железы.

Пациенты с многоузловым поражением и нормальной функцией щитовидной железы осматриваются врачом эндокринологом 1 раз в год. УЗИ щитовидной железы проводится 1 раз в год.

Пациентов с солитарными узлами, рецидивом узловой трансформации, а также пациентов, отказавшихся от операции и отягощенных тяжелыми сопутствующими заболеваниями осматривает врач эндокринолог и проводится УЗИ щитовидной железы 2 раза в год.

Активное динамическое наблюдение пациентов перечисленных выше груп осуществляет врач эндокринолог.

ТАПБ в ходе активного динамического наблюдения производить нецелесообразно ввиду относительно невысокой чувствительности и специфичности в отношении выявления рака щитовидной железы. Следует также отказаться от регулярного использования радиоизотопного сканирования щитовидной железы как способа динамического контроля за состоянием узловых образований из-за невысокой разрешающей способности данного метода исследования.

Данные проведенного статистического исследования, на основе использования метода перебора конъюнкций, свидетельствуют о высокой коореляционной связи между морфологическими изменениями в щитовидной железе и изменениями ее УЗ - характеристик. Изменение структуры узлового образования и, прежде всего, гипоэхогенных узлов, появление нечетких контуров узла, исчезновение “гипоэхогенного ободка”, появление мелких кальцинатов по периферии узла, отсутствие кистозных включений, увеличение размеров узла в процессе динамического наблюдения является основанием для обсуждения тактики ведения пациента ex consilio эндокринологом, хирургом и онкологом. При наличии у пациентов перечисленных выше признаков вопрос о выполнении планового оперативного вмешательства должен решаться положительно в большинстве случаев.

Отсутствие динамики в щитовидной железе у пациентов с узловыми образованиями в ходе динамического наблюдения, не служит основанием для прекращения активного динамического наблюдения.

Использование в работе поликлиники описанного алгоритма врачебной тактики, показало его высокую эффективность в отношении выявления ранних стадий рака щитовидной железы, а также привело к сокращению числа необоснованных оперативных вмешательств у пациентов с узловыми образованиями щитовидной железы.

В ы в о д ы.

1. Использование сочетаний лабораторно-инструментальных признаков, полученных при комплексном обследовании пациентов с узловыми изменениями щитовидной железы и отражающих прежде всего динамические изменения ультразвуковых характеристик узловых образований, позволяет проводить альтернативную дифференциальную диагностику между раком и доброкачественными заболеваниями щитовидной железы и получать на догоспитальном этапе объективные, достоверные результаты в 91,1% наблюдений.

2. Пациенты с впервые выявленными множественными, солитарными узловыми образованиями щитовидной железы и послеоперационным рецидивом заболевания, не имеющие при первичном обследовании признаков злокачественного роста, ввиду высокого риска малигнизации должны быть включены в группу онкологического риска с обязательным проведением активного наблюдения с целью своевременного выявления отрицательной динамики в состоянии узлов и определения показаний оперативному вмешательству адекватного объема.

3. Дегенеративно-дистрофические процессы и лимфоидная инфильтрация паренхимы щитовидной железы наблюдаются у 54,6% пациентов с доброкачественными узловыми образованиями и являются одной из причин развития послеоперационного рецидива многоузлового фолликулярного зоба и хронического аутоиммунного тиреоидита. Расширение резекции щитовидной железы до объема субтотальной или выполнение гемитиреоидэктомии при многоузловых изменениях и солитарных узлах доброкачественной природы приводит к уменьшению числа рецидивов и не оказывает существенного влияния на частоту развития послеоперационного гипотиреоза, за исключением хронического аутоиммунного тиреоидита.

4. В отдаленные сроки после операции по поводу рака щитовидной железы I-II стадии узловые изменения паренхимы наблюдаются у 12,7% больных, имеют доброкачественный характер, не подвергаются малигнизации в большинстве наблюдений и должны находится на активном наблюдении.

5. Патоморфологические особенности щитовидной железы у пациентов пожилого и старческого возраста выражаются в преобладании дегенеративно-дистрофических и склеротических изменений паренхимы, не оказывающих значимого влияния на функцию органа. Пациенты этой возрастной группы при наличии показаний к операции ввиду высокого риска злокачественной трансформации узловых образований должны быть оперированы после тщательной предоперационной подготовки, необходимость которой продиктована наличием большого числа сопутствующих заболеваний.

6. Система мероприятий по активному наблюдению пациентов группы онкологического риска, основными звеньями которой является ежегодный осмотр щитовидной железы эндокринологом и хирургом, проведение УЗИ щитовидной железы с вы Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 ||

xn--d1acjmiy6ee.xn--p1ai

III. Болезни щитовидной железы.

Щитовидная железа (ЩЖ) участвует в контроле за множеством метаболических процессов за счет выделения своих гомонов, в первую очередь тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Регуляцию уровней Т3 и Т4 при выработке их ЩЖ осуществляет ТТГ гипофиза. Кроме того, ЩЖ секретирует один из эндокринных регуляторов обмена кальция – гормон кальцитонин, который синтезируется С-клетками ЩЖ.

Болезни ЩЖ имеют широкое распространение. Среди заболеваний ЩЖ чаще всего встречаются опухолеподобные поражения и опухоли. К опухолеподобным процессам относят гиперпластический зоб – диффузный и узловой (Базедова болезнь, эндемический зоб, дисгормоногенетичкский зоб), все эти болезни проявляются увеличением размеров ЩЖ.

Узловой или многоузловой зоб (нодулярная гиперплазия, аденоматоидный зоб, аденоматозный зоб, эндемический зоб). Болезнь широко распространена в местностях с низким содержанием йода в почве и воде. Недостаток йода (йод необходим ЩЖ для синтеза гормонов) приводит к недостаточной продукции гормонов ЩЖ и, как следствие, сопряженному повышению уровня ТТГ гипофиза, что в свою очередь приводит к гиперплазии тиреоидного эпителия (увеличению ЩЖ).

Гистологически эпителиальные клетки ЩЖ при узловом зобе имеют цилиндрическую форму, в просвете фолликулов отмечается резкое снижение содержания коллоида (паренхиматозный зоб), а на более поздних стадиях – избыточное накопление коллоида с атрофией тиреоцитов (коллоидный зоб). Макроскопически ЩЖ увеличена в размерах, часто с бугристой поверхностью, на разрезе в ней видны множественные узлы, некоторые из них могут быть частично или полностью инкапсулированными. Гистологическая картина весьма вариабельна: одни узлы состоят из резко расширенных фолликулов, выстланных уплощенным эпителием, в части расширенных фолликулов определяются пристеночные пролифераты тиреоцитов с формированием мелких фолликулов (Сандерсоновы подушки). Разрушение фолликулов и проникновение коллоида в строму ЩЖ приводит к развитию гранулематозного воспаления с наличием гигантских клеток типа инородных тел. Во многих случаях в строме ЩЖ отмечается различной степени выраженности лимфоидная инфильтрация как отражение возможного иммунного ответа.

Клинически большинство описанных узловых зобов протекает с картиной эутиреоза или субклинического гипотиреоза.

В ряде случаев узловая гиперплазия ЩЖ является следствием недостатка того или иного фермента, участвующего в синтезе тиреоидных гормонов (дисгормоногенетический зоб). Для этого варианта зоба микроскопически типична выраженная гиперцеллюлярность узлов с формированием микрофолликулярных и трабекулярных структур. Некоторые из узлов имеют выраженную капсулу. Характерна цитологическая атипия тиреоидного эпителия с крупными гиперхромными ядрами.

Диффузное увеличение ЩЖ в нашей республике, как правило, встречается при Базедовом зобе (синоним – болезнь Грейвса, диффузный тиреотоксический зоб). Болезнь проявляется диффузным увеличением ЩЖ, гипертиреоидизмом и экзофтальмом. Этиология Базедова зоба окончательно не установлена. Известно, что при этом заболевании образуются антитела (IgG) к мембране фолликулярных клеток ЩЖ. Взаимодействуя с тиреоидной клеткой эти антитела активируют рецепторы ТТГ и, как следствие, повышается синтез тиреоидных гормонов. Указанный иммунный механизм относится к реакциям гиперчувствительности (антителоопосредованная клеточная дисфункция).

Микроскопически при Базедовой болезни отмечается диффузная гиперплазия тиреоидного эпителия, клетки которого становятся столбчатыми, часто формируют сосочкоподобные структуры; в фолликулах выражена резорбция коллоида (бледно окрашенный или бесцветный секрет); лимфоидная и плазмоцитарная инфильтрация межуточной ткани, иногда с формированием лимфоидных фолликулов. Формируется тиреотоксическое сердце, печень.

К опухолеподобным процессам относят также тиреоидиты. Единой общепринятой классификации тиреоидитов не существует, чаще их подразделяют на аутоиммунные и неиммунные.

Классическим примером аутоиммунного тиреоидита является хронический лимфоцитарный тиреоидит типа Хашимото. Это заболевание относится к группе органоспецифических аутоиммунных заболеваний. При тиреоидите Хашимото отмечается диффузное увеличение ЩЖ, в некоторых случаях бывает узловая гиперплазия. Микроскопически выявляется диффузная лимфоидная инфильтрация с формированием лимфоидных фолликулов различной степени выраженности, склерозом стромы ЩЖ, характерна оксифильноклеточная метаплазия тиреоидного эпителия. На поздних этапах развития болезни возникают выраженные атрофия, склероз и гиалиноз паренхимы ЩЖ с наличием очагов плоскоклеточной метаплазии (фиброзная форма хронического лимфоцитарного тиреоидита с клиникой гипотиреоза).

Выраженный массивный склероз и гиалиноз паренхимы ЩЖ характерен также для тиреоидита Риделя, который является самостоятельной нозологической формой и не имеет отношения к вариантам тиреоидита Хашимото. При тиреоидите Риделя в процесс вовлекается не только ткань ЩЖ, но и мягкие ткани шеи, возможен фиброз других локализаций (ретроперитонеальный фиброз, фиброз средостения и глазных орбит). Этиология данного заболевания не установлена.

Отдельной формой является подострый тиреоидит де Кервена. Он вызывается респираторными вирусами и характеризуется гранулематозным воспалением ЩЖ. Гранулематозная реакция в ЩЖ, вероятно, обусловлена разрушением фолликулов и выходом коллоида в строму ЩЖ; гигантские многоядерные клетки содержат элементы коллоида в цитоплазме.

Гипотиреоидизм – состояние, обусловленное снижением или полным выпадением функции ЩЖ. Причинами гипотиреоидизма являются любые структурные и функциональные нарушения ЩЖ, приводящие к уменьшению выделения ЩЖ соответствующих гормонов, которые, в свою очередь, приводят к гипометаболическому состоянию, - гипотиреоидизму. Клинические проявления болезни зависят от возраста, в котором возникли первые признаки. Если гипотиреоидизм появляется в детстве, развивается кретинизм, сопровождающийся отставанием в физическом развитии. В тех случаях, когда гипотиреоидизм развивается у подростков или взрослых, он проявляется в виде микседемы.

У больных с микседемой отмечается накопление в соединительной ткани мукополисахаридов (гликозаминогликанов), что приводит к ослизнению тканей. Коллагеновые волокна замещаются слизеподобной массой; собственно соединительная ткань (строма органов), жировая ткань, хрящ становятся полупрозрачными слизеподобными, а клетки их звездчатыми, причудливыми, отростчатыми.

Гипотиреоидизм у подростков и взрослых разделяется на несколько различных форм. Наиболее часто встречается первичный идиопатический гипотиреоидизм, известный также как аутоиммунный гипотиреоидит. На его долю приходится 15-60 % всех наблюдений гипотиреоидизма. Предполагается, что причиной этого заболевания является блокирование аутоантителами рецепторов ТТГ фолликулярных клеток ЩЖ.

Другой причиной гипотиреоидизма является хирургическое удаление значительной части ЩЖ в процессе лечения опухолей и опухолеподобных заболеваний ЩЖ.

Кретинизм – редкое заболевание, которое характеризуется задержкой физического и психического развития. Диагноз ставится через несколько недель или месяцев после рождения. Причиной заболевания являются ВПР ЩЖ: аплазия – 70-80 % от числа всех больных, гипоплазия, эктопия (криптотиреоидизм – щитовидная железа уменьшена в размерах и локализуется в корне языка, реже в клетчатке шеи и средостения, гортани, трахеи).

Опухоли ЩЖ. В настоящее время все опухоли ЩЖ классифицируются на основании второго издания гистологической классификации опухолей ЩЖ ВОЗ (1988 год. Согласно этой классификации выделяют следующие гистологические типы опухолей ЩЖ:

  1. Эпителиальные опухоли.

  2. Неэпителиальные опухоли.

  3. Злокачественные лимфомы.

  4. Смешаноклеточные опухоли.

  5. Вторичные опухоли.

  6. Неклассифицируемые опухоли.

  7. Опухолеподобные процессы.

Эпителиальные опухоли ЩЖ.

Фолликулярная аденома (ФА) – инкапсулированная опухоль из фолликулярного эпителия (А и В клетки ЩЖ). Макроскопически – одиночный узел размерами от 1 до 3 см с хорошо выраженной капсулой. В окружающей опухоль ткани имеются признаки сдавления фолликулов. В зависимости от гистоархитектоники выделяют следующие варианты ФА: простая или нормофолликулярная, коллоидная или макрофолликулярная, фетальная или микрофоллиркулярная. В случаях если ткань ФА имеет трабекулярное или солидное строение, такую опухоль называют эмбриональной. По цитологическим особенностям выделяют оксифильноклеточную ФА (оксифильные клетки, синонимы – В клетки, клетки Гюртля, клетки Ашкинази, онкоциты), клетки которой при окраске ГЭ характеризуются пышной мелкозернистой эозинофильной цитоплазмой. При ЭМ в цитоплазме этих клеток выявляется большое количество митохондрий, характерен выраженный полиморфизм ядер, которые содержат отчетливое крупное ядрышко.

Опухоли с отчетливой митотической активностью и тканевым атипизмом относятся к группе атипических ФА.

Злокачественные эпителиальные опухоли.

Фолликулярный рак – злокачественная опухоль из фолликулярных клеток. Раковые клетки формируют атипичные фолликулы, заполненные коллоидом, участки солидного строения. Как правило, фолликулярный рак растет из ФА. Выделяют два основных типа фолликулярного рака: 1) фолликулярный рак с широкой инвазией и 2) фолликулярный рак с минимальной инвазией (инкапсулированный). Фолликулярный рак ЩЖ с широкой инвазией имеет все клинические признаки злокачественной опухоли, и задача морфолога сводится к подтверждению фолликулярного генеза карциномы. Диагноз фолликулярного рака ЩЖ с минимальной инвазией ставится на основании выявления полной инвазии капсулы опухолевого узла и/или сосудистой инвазии в капсуле или за пределами опухолевого узла. К трудностям диагностики относится то, что отмеченные признаки могут локализоваться только на ограниченном участке, для выявления которого необходим кропотливый труд и изучение большого числа срезов. При наличии опухолевых клеток в сосуде они имеют вид опухолевого эмбола, покрытого эндотелием.

Папиллярный рак ЩЖ (ПРЩЖ) – является самой частой формой злокачественных эпителиальных опухолей ЩЖ. Его гистологическими признаками являются истинные сосочки (папиллы), образованные соединительнотканным стволиком, содержащим кровеносный сосуд и выстланные слоем опухолевых клеток, которые имеют весьма своеобразный вид: гипохромные (матово-стекловидные, оптически прозрачные) ядра, увеличенные в размерах, с изъеденными контурами; клетки тесно прилегают друг к другу, хаотически накладываясь и образуя нагромождения клеток. Для раковых клеток типично наличие в ядрах ядерных бороздок и внутриядерных цитоплазматических псевдовключений. Среди опухолевых клеток прослеживаются псаммомные тельца – ламинарные кальцификаты, они могут располагаться в сосочках и опухолевой строме. Для ПРЩЖ характерен мультицентрический и инфильтративный рост, высокая частота метастазирования в регионарные лимфатические узлы.

Медуллярный рак ЩЖ (МРЩЖ) – злокачественная эпителиальная опухоль ЩЖ из парафолликулярных клеток (С-клетки). Все медуллярные раки разделяют на две большие группы: а) спорадические и б) наследуемые. К последней группе относят семейные случаи медуллярных карцином при синдроме множественной эндокринной неоплазии (МЭН тип 2а и 2б). Генетически детерминированные опухоли, как правило, поражают обе доли ЩЖ и возникают на фоне предшествующей гиперплазии С-клеток. Макроскопически МРЩЖ представлен одним узлом, реже несколькими, плотной консистенции, серо-желтого цвета, диаметром 5 и более см. Гистологически типичный МРЩЖ представлен солидными участками, отграниченными друг от друга прослойками соединительной ткани. Опухолевые клетки имеют полигональную или веретеновидную форму и хорошо выраженную зернистость. Клетки МРЩЖ иммуннореактивны по отношению к кальцитонину и не реагируют с антителами к тиреоглобулину. Диагностическое значение имеет выявление в опухоли амилоида при окраске конго-красным.

Недифференцированный (анапластический) рак – высоко злокачественная опухоль частично или полностью представленная недифференцированными клетками. Обычно недифференцированные раки являются терминальной стадией дедифференцировки дифференцированных раков, папиллярного и медуллярного раков ЩЖ. Анапластические раки по своему гистологическому строению бывают чрезвычайно полиморфными: они могут включать участки плоскоклеточного рака, участки гигантских остеокластоподобных клеток и саркомоподобных участков, напоминающих фибросаркому. В детском возрасте анапластические раки практически не встречаются. Следует отметить, что анапластический рак клинически относится к самым злокачественным опухолям у человека. Чаще всего, больные погибают в течение 1 месяца от начала заболевания в связи с прорастанием опухолевой ткани в жизненно-важные органы шеи с их разрушением.

Неэпителиальные опухоли ЩЖ – это опухоли, развивающиеся из стромальных элементов ЩЖ (соединительная ткань, сосуды, нервные элементы). К доброкачественным неэпителиальным опухолям относят гемангиомы, липомы, лейомиомы. Злокачественные опухоли ЩЖ неэпителиальной природы представлены саркомами. Диагноз саркомы правомочен только в том случае, если полностью исключен эпителиальный генез опухоли.

Злокачественные лимфомы в ЩЖ не имеют каких-либо специфических морфологических особенностей; большинство из них развивается на фоне хронического лимфоцитарного тиреоидита.

Смешанноклеточные опухоли ЩЖ.

К этой группе опухолей относятся доброкачественные и злокачественные новообразования, развившиеся в ЩЖ и гистогенетически не связанные с фолликулярным и парафолликулярным эпителием. К ним относятся интратиреоидные параганглиомы, паратиреоидные опухоли, тератомы и тератобластомы, веретеновидноклеточная опухоль с тимусподобной дифференцировкой, а также опухоли типа слюнных желез.

Вторичные опухоли.

В эту группу опухолей ЩЖ входят новообразования, при которых ЩЖ вовлекается в опухолевой процесс вторично, либо в результате прямой инвазии злокачественных новообразований глотки, гортани, трахеи, пищевода, либо в результате гематогенного метастазирования опухолей почек, желудочно-кишечного тракта, молочной железы, легких, головы и шеи, меланом.

Неклассифицируемые опухоли.

В эту группу входят первичные доброкачественные опухоли или злокачественные новообразования, которые не могут быть отнесены ни к одной из категорий, приведенных выше.

studfiles.net

Что такое клетки фолликулярного эпителия в щитовидной железе

Фолликулы (Ф) щитовидной железы — это мелкие сферические образования, сформированные фолликулярным эпителием и состоящие из фолликулярных клеток (ФК) и К-клеток (КК); последние только иногда достигают фолликулярной полости.

Каждый фолликул окружен базальной мембраной (БМ), общей для обоих типов клеток. Очень плотная сеть фенестрированных капилляров (Кап) тесно соприкасается с фолликулярной базальной мембраной. Безмиелиновые нервные волокна (НВ) и лимфатические сосуды (ЛС) сопровождают капилляры. Фолликулы отделены друг от друга рыхлой соединительной тканью (СТ).

Фолликулы содержат коллоид (К) — аморфное желатинообразное прозрачное вещество, которое продуцируется фолликулярными клетками. Коллоид состоит в основном из протеина — тироглобулина, с которым связаны трийодтиронин и тироксин (тетрайодтиронин). Таким образом, оба гормона фолликулярных клеток щитовидной железы скапливаются в фолликулах. При необходимости гормоны из коллоида выделяются в капилляры.

Коллоид удален из большого фолликула (см. рис. справа от текста), чтобы показать шестиугольные очертания апикальных полюсов фолликулярных клеток органа. Базальная мембрана верхушки фолликула слева частично снята, чтобы показать шестиугольную базальную поверхность фолликулярных клеток и К-клеток.

К-клетки продуцируют и выделяют гипокальциемический гормон кальцитонин непосредственно в кровеносные капилляры.

Как показано ранее, Фолликулярный эпителий железы состоит из фолликулярных клеток и К-клеток. На рисунке 1 слева от текста представлена маленькая зона, включающая два соседних фолликула (Ф), разделенных соединительнотканной перегородкой (СП) с фенестрированными капиллярами (Кап).

ФОЛЛИКУЛЯРНЫЕ КЛЕТКИ

Фолликулярные клетки (ФК) — это кубические или цилиндрические базофильные клетки с округлым ядром и ясно очерченным ядрышком. Цитоплазма содержит заметное количество митохондрий, ветвящиеся и сообщающиеся между собой цистерны (Ц) гранулярной эндоплазматической сети и средних размеров первичные лизосомы. Хорошо развитый комплекс Гольджи ассоциирован с окруженными одинарной мембраной апикальными везикулами (АВ) диаметром 50—200 нм, наполненными коллоидом, который освобождается путем экзоцитоза в фолликулы. Большие коллоидные вакуоли (KB) могут появляться в апикальной части клетки. Свободная поверхность клетки покрыта короткими микроворсинками (В) и редкими листовидными псевдоподиями (П). Соседние, прилежащие друг к другу фолликулярные клетки объединяются интердигитациями и хорошо развитыми соединительными комплексами (К). Все клетки лежат на базальной мембране (БМ). Фолликулярные клетки синтезируют трийодтиронин и тироксин.

К-клетки (КК), или парафолликулярные клетки, — это аргирофильные клетки, расположенные одиночно или группами на периферии фолликула между фолликулярными клетками. К-клетки имеют общую базальную мембрану (БМ) с фолликулярными клетками, но в отличие от них редко достигают фолликулярной полости. К-клетки округлой или полигональной формы с шаровидным ядром. Их прозрачная цитоплазма содержит овальные митохондрии, рассеянные цистерны гранулярной эндоплазматической сети, небольшое число лизосом и значительное количество свободных рибосом. Осьмиофильные секреторные гранулы (СГ) диаметром 250 нм, окруженные одинарной мембраной, образуются из хорошо развитого комплекса Гольджи (Г).

КАЛЬЦИТОНИН – ГОРМОН К-КЛЕТОК

Гранулы К-клеток содержат гормон Кальцитонин вместе с соматостатином. Кальцитонин — это полипептидный гормон, понижающий уровень кальция в крови, возможно, препятствующий резорбции кости остеокластами и увеличивающий кальцификацию костного матрикса. Высвобождение кальцитонина регулируется позитивным механизмом обратной связи, контролирующим уровень кальция в крови. Гиперкальциемия обусловливает выход кальцитонина из К-клеток путем экзоцитоза; гипокальциемия имеет противоположный эффект. К-клетки классифицируются как клетки APUD-системы.

Примечательно, что фенестрированные капилляры сопровождаются безмиелиновыми нервными волокнами (НВ).

РАЗМЕР ФОЛЛИКУЛОВ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Рис. 2. Щитовидные фолликулы (Ф) изменяются в размере в зависимости от функциональной активности Фолликулярных клеток.

А. Во время синтеза тироглобулина и щитовидных гормонов активные фолликулярные клетки (ФК) становятся ниже и более продолговатыми; комплекс Гольджи увеличивает число апикальных везикул. Фолликулы относительно маленькие.

Б. Освобожденные от гормона (в фазе покоя) фолликулярные клетки уплощены, как и их ядра и цистерны гранулярной эндоплазматической сети. Количество апикальных везикул уменьшается, число и длина микроворсинок также снижаются. Псевдоподии не выражены. Фолликулы большие и наполнены значительным количеством коллоида.

В. Во время высвобождения гормона фолликулярные клетки становятся призматическими, число коллоидных вакуолей увеличивается, цистерны гранулярной эндоплазматической сети расширяются, микроворсинки увеличиваются в длине и количестве и длинные листовидные псевдоподии пенетрируют в коллоид. Таким образом, эта мобилизация коллоида вызывает уменьшение диаметра фолликула. К-клетки (КК) не принимают участия в изменении размеров фолликула.

Фолликулярная опухоль щитовидной железы — что это такое?

Функциональная ткань щитовидной железы состоит из 30 миллионов фолликулов – округлых образований, в которых содержится коллоидное вещество c запасами тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина).

Внутренний слой фолликулов выстилают тироциты – эпителиальные (фолликулярные) клетки, продуцирующие активные вещества.

При их аномальном разрастании формируются новообразования. Разберемся, что такое фолликулярная опухоль щитовидной железы.

Клинические особенности

Фолликулярная опухоль щитовидной железы – новообразование, в структуре которого преобладают фолликулярные клетки органа. Оно представляет собой круглый или овальный подвижный узел плотно эластичной консистенции из железистого эпителия, окруженного фиброзной капсулой.

По каким причинам клетки начинаются разрастаться? Механизм формирования опухоли выяснен недостаточно. Предполагается, что основными предрасполагающими факторами являются:

    нарушения в работе гипофиза, который контролирует работу щитовидки за счет секреции тиреотропного гормона (тиреотропина, ТТГ); мутации в гене, кодирующем рецепторы ТТГ на железе; сбои в иннервации органа; йододефицит; травмы шеи; аутоиммунные заболевания; токсические вещества; радиационное излучение и так далее.

Опухоль из фолликулярных клеток может быть как доброкачественной (аденомой), так и злокачественной (карциномой). Отличить один вид образования от другого крайне сложно.

Трудности диагностики

Основной диагностической методикой при обнаружении узла в щитовидке является тонкоигольная биопсия. Во время процедуры железа прокалывается и проводится аспирация небольшого количества ее клеток. Затем они подвергаются цитологическому анализу.

При большинстве типов узлов цитология может дать точный ответ: раковые они или доброкачественные.

Если речь идет о фолликулярном образовании, то в заключении будет содержаться информация, что в образце преобладают нормальные фолликулярные клетки, которые активно делятся.

Других сведений с помощью биопсии получить нельзя. А значит, на ее основании отличить аденому от карциномы не сможет ни один специалист.

Единственное отличие в строении доброкачественного и злокачественного узла – специфика капсулы. Оба образования покрыты плотной оболочкой. Аденома четко ограничена с ее помощью, разросшиеся клетки не могут нарушить целостность капсулы и проникнуть в окружающие волокна. Карцинома легко разрывает оболочку и прорастает в другие ткани. Но установить факт инвазии, можно только после оперативного удаления новообразования и его тщательного изучения.

Фолликулярные аденомы встречаются в 10 раз чаще, чем карциномы. Но поставить точный диагноз на основании инструментальных и лабораторных методов практически невозможно. Поэтому в большинстве случаев тактика лечения для доброкачественных и раковых образований, содержащих фолликулярные клетки, одинакова.

Различные образования в щитовидной железе встречаются часто — этот узлы, кисты, аденомы. К счастью, злокачественный процесс диагностируется крайне редко. Рак щитовидной железы — симптомы, причины, лечение и прогноз.

Как проходит операция по удалению узлов в щитовидной железе и сколько длится реабилитационный период? Обо все этом читайте тут.

Знаете ли вы, что чаще всего заболевания щитовидной железы самостоятельно обнаружить и заподозрить практически невозможно? Поэтому необходимо регулярно проходить обследование. По этой ссылке //gormonexpert. ru/zhelezy-vnutrennej-sekrecii/shhitovidnaya-zheleza/kak-proverit. html вы найдете все о методах диагностики патологий щитовидки.

Отличительные черты опухоли доброкачественного типа

Аденома щитовидной железы встречается в 3-4 раза чаще у женщин, чем у мужчин. Средний возраст – 45-55 лет. Типы фолликулярных аденом:

    макрофолликулярная (коллоидная) – крупные фолликулы, заполненные коллоидным веществом; микрофолликулярная (фетальная) – фолликулы без коллоида; эмбриональная (трабекулярная) – без фолликулов.

Как правило, доброкачественная фолликулярная опухоль является единичной и растет очень медленно. Чаще всего она не отражается на гормональном статусе человека.

Но в 10% случаев по мере увеличения узла его функциональная активность повышается, и возникает тиреотоксикоз – отравление организма избыточным количеством тироксина и трийодтиронина. Наряду с этим, снижается секреция ТТГ, и здоровая часть тиреоидной ткани постепенно атрофируется.

Нефункционирующая фолликулярная аденома долгое время никак себя не проявляет. При ее значительном увеличении деформируется шея – на ней появляется заметный выпуклый узел, пальпация которого не причиняет боли. Также может отмечаться компрессионный синдром – опухоль сдавливает окружающие ткани, приводя к появлению одышки, боли в горле, проблем с глотанием.

Если аденома начинает активно продуцировать гормоны, возникают симптомы тиреотоксикоза (гипертиреоза):

    беспричинное похудение; резкие перепады настроения, нервозность, плаксивость; тремор; потливость, чувство жара; тахикардия, гипертензия; диарея; выпученность глаз и так далее.

Фолликулярная аденома щитовидки опасна тем, что может синтезировать тиреоидные гормоны в избыточном количестве, нарушая деятельность практически всех систем организма. Кроме того, опухоль способна переродиться в злокачественную.

Симптомы злокачественной фолликулярной опухоли

Фолликулярная карцинома щитовидки – второй по распространенности тип рака этого органа. Он встречается у 15% пациентов со злокачественными опухолями железы.

Отличительные черты фолликулярной карциномы:

    медленный рост; позднее метастазирование; распространение не по лимфатическим, а по кровеносным сосудам.

Этот тип рака способен метастазировать в отдаленные органы гематогенным путем (по кровяному руслу). Чаще всего вторичные очаги обнаруживаются в легких и костях, реже – в головном мозге и надпочечниках.

Первый симптом заболевания – заметный одиночный безболезненный узел на шее. Он растет быстрее, чем аденома, вскоре становится плотным и вызывает чувство давления в области железы. Рак, как правило, приводит к увеличению регионарных лимфоузлов. Но при фолликулярной карциноме это наблюдается нечасто.

Функциональный статус щитовидки может быть различным. В большинстве случаев он остается нормальным. Иногда развивается гипотиреоз, в редких случаях – умеренный тиреотоксикоз.

Гипотиреоз – снижение уровня тиреоидных гормонов. Его признаки:

    набор веса при сниженном аппетите; сонливость, вялость, подавленность; снижение памяти; выпадение волос; запоры.

В некоторых случаях первые признаки карциномы обусловлены ее прорастанием в окружающие ткани и метастазированием. При отдаленных метастазах нарушается работа соответствующих органов. Если опухоль прорастает сквозь капсулу железы, она способна зафиксировать трахею, пищевод, возвратный нерв.

Признаки этого:

    осиплость или огрубение голоса; боль в области шеи и в ушах; одышка; проблемы с глотанием; сухой кашель.

Основные методы диагностики фолликулярных аденом и карцином щитовидки – пальпаторное обследование, УЗИ, сканирование железы после введения йода, биопсия. Но эти способы не позволяют на 100% дифференцировать раковое образование от доброкачественного.

Важным отличием карциномы является ее способность к метастазированию. Обнаружить отдаленные очаги можно с помощью МРТ.

Гормональная терапия, радиоактивный йод и операция

Лечение фолликулярной опухоли щитовидной железы включает 3 направления:

Медикаменты

При тяжелой форме токсикоза на первом этапе проводится медикаментозная стабилизация состояния пациента.

Ему вводят тиреостатики – препараты, подавляющие функции щитовидки: пропицил, тиамазол, карбимазол.

Для нормализации функций сердечно-сосудистой системы используются бета-адреноблокаторы.

Другим видом медикаментов, используемых при аденоме или карциноме, являются гормоны. Они назначаются после удаления части или всей щитовидки. Основной препарат – левотироксин – синтетический аналог тироксина. Требуется его пожизненный прием. Он необходим не только для восполнения дефицита тиреоидных гормонов, но и для подавления роста железы при ее неполном удалении.

Всем пациента с цитологическим диагнозом «фолликулярная опухоль щитовидной железы» показано хирургическое лечение. Тактика проведения вмешательства может быть разной.

При малых размерах аденомы используется следующая схема. Новообразование вылущивается или иссекается вместе с небольшим участком здоровой ткани щитовидки.

Сразу же проводится его гистологический анализ. При подтверждении доброкачественной природы опухоли, операция завершается.

Если подозревается карцинома, или аденома достигает значительных размеров, проводится гемитиреоидэктомия – удаление той доли железы, в которой находится узел. Осуществляется гистологическое исследование.

При подтверждении доброкачественного образования, операция завершается. Если анализ доказал, что у пациента рак, удаляется все железа и ближние лимфатические узлы. Иногда делается не одна, а несколько поэтапных операций.

Радиойодтерапия

Действие радиойодтерапии основано на введении в организм изотопов йода-131, которые накапливаются в фолликулярных опухолевых клетках и разрушают их с помощью излучения.

Данная методика применяется при токсической аденоме, а также при карциноме в следующих ситуациях:

    при неоперабельном образовании эндокринного органа; у пожилых пациентов; при агрессивном росте опухоли щитовидной железы; при поражении кровеносных и лимфатических сосудов.

Кроме того, радиойодтерапия практикуется после операции по удалению ракового новообразования для разрушения оставшейся ткани железы и метастазов.

После удаления аденомы или карциномы щитовидной железы пациенту необходимо регулярно проходить обследование у эндокринолога. Важными маркерами являются уровни тиреоглобулина и ТТГ в крови. Их повышение – признак рецидива.

Фолликулярная опухоль щитовидной железы – диагноз, который может указывать как на наличие доброкачественного образования, так и на рак. Достоверно установить диагноз практически невозможно, поэтому всем пациентам рекомендуется хирургическое вмешательство для удаления узла. Тактика дальнейшей терапии зависит от результатов гистологического анализа. В большинстве случаев при раннем обнаружении опухоли прогноз благоприятный.

К сожалению, не всегда злокачественные образования поддаются успешному лечению, поэтому для пациентов с таким диагнозом актуален вопрос о продолжительности жизни. Рак щитовидной железы: сколько живут с данным диагнозом? Рассмотрим варианты лечения и прогноз.

ТАБ щитовидной железы — в каких случаях показана данная процедура и как она проводится, читайте в этом материале.

Видео на тему

Источники:

//tardokanatomy. ru/content/follikuly-shchitovidnoi-zhelezy

//gormonexpert. ru/zhelezy-vnutrennej-sekrecii/shhitovidnaya-zheleza/follikulyarnaya-opuxol-chto-eto-takoe. html

live-academy.ru

Расшифровка результатов биопсии щитовидной железы

Основное показание к морфологическому исследованию щитовидной железы – наличие в ней узлов диаметром более 1 см, а также множественных и быстрорастущих узловых новообразований. Среди всех существующих методов исследования лишь анализ биоптата позволяет провести точную дифференциальную диагностику онкологического процесса.

В этой статье представлена расшифровка результатов биопсии щитовидной железы и описано их клиническое значение.

Отличия методов проведения биопсии

Чаще всего материал щитовидной железы получают путем тонкоигольной пункционной биопсии. Эта методика позволяет быстро и без особого дискомфорта изъять ткани щитовидки и направить их на цитологическое исследование.

Намного реже проводят открытую биопсию, представляющую собой полноценную операцию. При этом удаляется доля щитовидной железы или весь орган, что зависит от объема поражения и вида предполагаемой патологии. В подавляющем большинстве случаев открытое вмешательство преследует лечебную, а не диагностическую цель.

Выбор методики напрямую влияет на информативность результатов биопсии щитовидной железы. Их сравнительная характеристика с точки зрения врача-патоморфолога представлена в таблице:

Параметр Пункционная биопсия Открытая биопсия
Кто исследует биоматериал Патоморфолог или врач клинической лабораторной диагностики, специализирующийся по цитологии Патоморфолог
Чем представлен биоптат Кровь, разрозненные клетки Фрагмент органа с сохранной гистологической структурой
Возможность выявить злокачественные структуры Да Да
Оценка гистологического типа опухоли Нет Да
Оценка строения фолликулов Нет Да
Определение гормональной активности щитовидки Нет Да
Выявление воспалительного процесса Опосредованно по присутствию лейкоцитов и лимфоцитов в биоматериале Да
Вероятность получения неинформативных результатов Высокая: игла могла попасть мимо узла, материал сплошь представлен кровью и т.д. Низкая: на исследование направлен именно подозрительный фрагмент органа

На основании этой таблицы можно прийти к выводу, что открытая биопсия предоставляет намного более ценную информацию для лечащего врача, чем пункция.

С другой стороны операция сопровождается большим хирургическим и анестезиологическим риском и она требует соблюдения особого режима в послеоперационном периоде. По этой причине пункция щитовидки играет роль «первичного поиска».

Если в пунктате имеются раковые клетки, то окончательная диагностика проводится по операционному материалу.

Сроки готовности результатов биопсии щитовидной железы зависят от режима работы лаборатории. Если при клинике есть собственное патоморфологическое отделение, то заключение специалиста может быть готово уже через 5-7 дней. Тем не менее, в большинстве случаев результатов приходится ожидать до 10-15 дней и более.

Интерпретация терминов в результатах биопсии

Объем и качество информации в заключении зависит от технической оснащенности лаборатории и квалификации патоморфолога. Обычно расшифровка биопсии щитовидной железы включает два раздела – описание биоматериала (того, что врач видит под микроскопом) и выводы с указанием конкретного диагноза.

Ниже указана расшифровка наиболее употребимых терминов, которые можно встретить в заключении:

  • Аденома – доброкачественная опухоль из клеток, выстраивающих фолликулы. Отличается сохранной гистологической архитектурой и наличием капсулы.
  • Амилоид – отложение патологического белка вследствие хронического воспаления или опухолевого роста. Типичный признак медуллярного рака.
  • Гигантские клетки – воспалительные клетки больших размеров содержащие большое количество ядер. Обычно встречаются при хроническом воспалительном процессе, в том числе в ответ на попадание инородных тел (например при пункции) и при гранулематозных заболеваниях (туберкулез, саркоидоз).
  • Гиперплазия – синоним слова «разрастание».
  • Гюртлеклеточная пролиферация – увеличение числа специфических клеток Гюртле часто встречающихся при раке щитовидной железы.
  • Доминирующий узел – наиболее крупное узловое образование при зобе.
  • Инфильтрация (буквально «пропитывание») – проникновение воспалительных и других клеток в толщу органа.
  • Капсула узла – плотная ткань, окружающая узловое образование.
  • Клетки Ашкенази (Гюртле) – см. «гюртлеклеточная пролиферация».
  • Коллоидный отек – отложения коллоида между тироцитами (в норме он расположен только внутри фолликулов).
  • Коллоидный тип строения – характеристика узлового зоба, когда узлы представлены преимущественно коллоидом.
  • Коллоид – белковая масса содержащая тиреоглобулин – основной источник гормонов Т3 и Т4.
  • Нормопластический тип строения – узловой зоб, который под микроскопом выглядит как нормальная щитовидка.
  • Паренхиматозный тип строения – опять же характеристика зоба, но в данном случае узлы представлены преимущественно клетками, а также мелкими фолликулами, практически лишенными коллоида.
  • Пролиферация – другой синоним слова «разрастание».
  • Псаммомные тельца – мелкие слоистые структуры с включением кальция, которые могут быть спутниками рака.
  • Сандерсоновские подушки – это участки фолликулярного эпителия, выступающие внутрь фолликула в виде утолщения. Вариант пролиферации.
  • Тиреоидит – воспаление щитовидной железы. Может быть острым и хроническим. В зависимости от клинико-морфологической картины выделяют тиреоидит Хасимото, Риделя и де Кервена, а также ряд других вариантов.
  • Тироциты – они же фолликулярные клетки и эпителиоциты. Основные клетки щитовидной железы.
  • Фиброз – разрастание соединительной ткани.
  • Хасимотизация – устаревший термин, означающий наличие в толще щитовидки лимфоидных инфильтратов (признак хронического воспаления) без клеток Гюртле.

Однозначным признаком рака являются атипичные клетки, которые могут быть зашифрованы под такими словами, как карцинома, неоплазия, неопластические клетки, клетки с атипичными митозами или бизарры.

Косвенными признаками злокачественного новообразования служат отложения амилоида, гюртлеклеточная пролиферация, утолщенные капсулы узлов и псаммомные тельца.

Последующие действия

Если по результатам биопсии злокачественные структуры не выявлены, то пациенту проводится консервативная терапия. Операция показана в случае гормонально-активного зоба (тиреотоксикоз), а также при значительном увеличении органа с изменением формы шеи.

Обнаружение раковых клеток – прямое показание к удалению щитовидной железы или ее доли. Показано комплексное обследование, включающее ПЭТ-КТ, для выявления метастазов в регионарные лимфоузлы и в отдаленные органы. В некоторых случаях проводится терапия радиоактивным йодом.

В заключение нужно отметить, что расшифровать заключение патоморфолога и поставить онкологический диагноз может только эндокринолог. Неверная интерпретация результатов приведет к неправильному лечению, которое нанесет серьезный вред здоровью.

probiopsii.ru

143. Щитовидная железа. Клеточный состав фолликула щитовидной железы.

Щитовидная железа самая крупная из эндокринных желез организма; располагается по бокам трахеи, вырабатывает йодсодержащие тиреоидные гормоны: тироксин (Т4), 3,5,3-трийодтиронин (Т3), кальцитонин. Развивается из клеточного материала дна глотки между I и II парами глоточных карманов. Медиальный зачаток имеет дольчатое строение, смещается в каудальном направлении, утрачивает связь с эмбриональной глоткой. Эпителий, образующий основную массу щитовидной железы, является дериватом прехордальной пластинки. В эпителиальную закладку органа врастают соединительная ткань и сосуды. С 11-12-й недели появляется характерная способность накапливать йод и синтезировать тиреоидные гормоны. Щитовидная железа снаружи покрыта соединительно-тканой капсулой, прослойки которой направляются вглубь и делят орган на дольки. В этих прослойках проходят кровеносные и лимфатические сосуды, нервы. Строма: коллагеновые волокна, редкие эластические волокна, фибробласты, фиброциты, макрофаги, плазмоциты, тучные клетки – БАВ (гистамин, серотонин, протеазы, гепарин, цитокины – ил-1-6, интерферон, TNF, простагландины, лейкотриены – воспаление), фенестрированные капилляры. Паренхима железы представлена эпителиальной тканью, которая образует структурно-функциональную единицу - фолликул. Фолликулы - замкнутые пузырьки, стенки которых состоят из фолликулярных и парафолликулярных клеток, в просвете содержится коллоид. Фолликулярные клетки - тироциты, лежат в один слой. В зависимости от функционального состояния железы тироциты имеют разную форму - от цилиндрической до плоской. При нормофункции клетки кубической формы. При гипофункции тироциты уплощаются, фолликулы увеличиваются в размере за счет большого объема коллоида. При гиперфункции тироциты приобретают цилиндрическую форму, а количество коллоида резко уменьшается, триада симптомов – зоб, тахикардия, экзофталм – базедова болезнь. Синтетический аппарат хорошо развит – гранулярные цистерны, рибосомы и полисомы, аппарат Гольджи, митохондрии с кристами пластинчатого типа. На апикальной поверхности тироцитов, обращенной в просвет фолликула, имеются микроворсинки, на базальной - инвагинации плазмолеммы. Складки и ворсинки свидетельствуют о высокой транспортной активности клеток. Соседние тироциты связаны плотными контактами, десмосомами, которые препятствуют попаданию коллоида в межклеточное пространство.Коллоид представляет собой вязкую жидкость, в состав которой входит йодированный тиреоглобулин, предшественник гормонов тироксина и трийодтиронина. В коллоиде – очаги резобрции.

В-тироциты – оксифилъные клетки Асканази (Гюртле) - крупные кубические, цилиндрические или полигональные клетки с оксифильной мелкозернистой цитоплазмой и эксцентрично лежащим ядром неправильной формы. Они часто располагаются группами, иногда образуют мелкие фолликулы с небольшим количеством коллоида. Их особенность - очень большое число лизосом и митохондрий вариабельной формы с хорошо развитыми кристами. Происхождение и функциональная роль этих клеток остаются нераскрытыми. Считается, что клетки Асканази служат источником образования доброкачественных и злокачественных опухолей щитовидной железы.

Парафолликулярные С-клетки располагаются в стенке фолликула, между тироцитами. Характерным признаком этих клеток является присутствие в их цитоплазме большого количества гранул диаметром 100-300 нм, покрытых мембраной. Основная функция С-клеток - секреция кальцитонина – понижает содержание Са в крови, способствует его отложению в костях, угнетает функцию остеокластов. Гормон накапливается в цитоплазме в секреторных гранулах и посредством экзоцитоза выделяется в периваскулярное пространство. Помимо кальцитонина С-клетки синтезируют соматостатин, вещество Р, холецистокинин и ряд других гормонов. Кроме фолликулов в паренхиме железы находятся интерфолликулярные островки - скопления тироцитов, по своему строению идентичных фолликулярным тироцитам. При функциональной нагрузке на щитовидную железу эти клетки начинают вырабатывать коллоид и островки превращаются в фолликул.

studfiles.net


Смотрите также

Календарь

ПНВТСРЧТПТСБВС
     12
3456789
10111213141516
17181920212223
24252627282930
31      

Мы в Соцсетях

 

vklog square facebook 512 twitter icon Livejournal icon
square linkedin 512 20150213095025Одноклассники Blogger.svg rfgoogle