Кетоацидоз что это такое


Кетоацидоз

Кетоацидоз — комплекс симптомов, развивающихся в результате сдвига кислотно-щелочного равновесия с развитием ацидоза по причине накопления в крови высокой концентрации кетоновых тел.

Чаще кетоацидоз развивается как неотложное состояние, осложняющее течение сахарного диабета, хотя иногда может наблюдаться и у лиц, не имеющих данного диагноза.

Кетоацидоз – неотложное состояние, связанное с накоплением в крови кетоновых тел

В норме превращение глюкозы, всосавшейся в системный кровоток из ЖКТ, осуществляется по двум направлениям. Во-первых, она используется для обеспечения энергетических потребностей организма, превращаясь в энергию в ходе гликолиза. Во-вторых, запасается в виде гликогена или жиров для покрытия возможных энергозатрат в случае необходимости. Утилизацию глюкозы из кровотока в клетки организма обеспечивает инсулин – гормон поджелудочной железы.

При сахарном диабете в условиях недостаточности инсулина в крови концентрируется большое количество неутилизированной глюкозы, что запускает каскад патологических реакций: активизируется синтез кетоновых (ацетоновых) тел, снижаются объемы их выведения, истощаются щелочные буферные системы и происходит закисление внутренних сред организма – развивается собственно кетоацидоз.

Причины и факторы риска

Кетоацидоз на фоне сахарного диабета может развиться по нескольким причинам:

  • дополнительно присоединившаяся (интеркуррентная) патология, усугубившая течение болезни (острый воспалительный процесс, обострение хронического заболевания);
  • некорректное лечение (чрезмерно низкие дозы инсулина, пропуск приема или самостоятельное изменение дозы, отмена сахароснижающего препарата, неисправность системы для введения инсулина или нарушение техники его введения, истекший срок годности лекарственного средства);
  • неадекватный самоконтроль уровня глюкозы крови;
  • погрешности диеты;
  • злоупотребление алкоголем;
  • оперативные вмешательства, травмы;
  • острое нарушение мозгового кровообращения;
  • инфаркт миокарда;
  • беременность;
  • чрезмерная психоэмоциональная нагрузка;
  • систематический прием препаратов-антагонистов инсулина (диуретики, глюкокортикостероиды, β-адреноблокаторы, оральные контрацептивы и др.).

Помимо сахарного диабета, который является основной причиной кетоацидоза, данное патологическое состояние может развиваться на фоне хронического алкоголизма или мощной алкогольной интоксикации.

В педиатрической практике встречается кетоацидоз без сопутствующего сахарного диабета, возникший по следующим причинам:

  • генетически обусловленная предрасположенность;
  • значительные погрешности диеты (длительные «голодные» промежутки, обилие насыщенных жиров);
  • тиреотоксикоз;
  • новообразования головного мозга;
  • лейкозы;
  • интоксикации; и т. д.
Для детей характерен кетоацидоз в форме синдрома ацетонемической рвоты. Развивается патологическое состояние, как правило, в возрасте от 2 до 10 лет.

Формы заболевания

В зависимости от причины, вызвавшей развитие патологического состояния, кетоацидоз подразделяется на:

  • диабетический;
  • алкогольный;
  • недиабетический кетоацидоз (ацетонемическая рвота, ацетонемический синдром, синдром циклической рвоты), который может быть первичным и вторичным.

Стадии

В соответствии со степенью тяжести выделяют три стадии кетоацидоза:

  1. Умеренный кетоацидоз.
  2. Декомпенсированный кетоацидоз, или прекома.
  3. Кетоацидотическая кома.

Симптомы

Симптомы варьируются в зависимости от степени тяжести состояния.

Для умеренного кетоацидоза характерны:

  • слабость, повышенная утомляемость;
  • головная боль, чувство «несвежей» головы, эпизоды головокружения;
  • интенсивная жажда;
  • повышение количества отделяемой мочи (полиурия);
  • сухость кожи и слизистых оболочек;
  • эпизоды тахикардии;
  • снижение аппетита, тошнота.
Слабость и повышенная утомляемость – один из симптомов кетоацидоза

При нарастании концентрации кетоновых тел в плазме крови клиническая картина декомпенсации кетоацидоза будет складываться из симптомов выраженной интоксикации:

  • вялость, сонливость, угнетение сознания;
  • изменение цикла «сон-бодрствование» в виде укорочения периодов бодрствования;
  • замедление реакций на раздражители;
  • головная боль;
  • отсутствие аппетита, многократная рвота;
  • снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов;
  • сухость кожных покровов и слизистых оболочек;
  • похолодание кистей и стоп;
  • одышка в покое и при незначительной нагрузке;
  • выраженная тахикардия, приступы сердцебиения;
  • незначительная гипотония;
  • язык обложен густым коричневым налетом;
  • запах ацетона в выдыхаемом воздухе;
  • напряжение и болезненность в эпигастральной и околопупочной областях, правом подреберье.

В случае развития кетоацидотической комы как крайней степени кетоацидоза отмечаются следующие симптомы:

  • потеря сознания;
  • мышечная атония;
  • кожные покровы холодные, цианотичные, с мраморным рисунком;
  • холодный липкий пот;
  • интенсивный запах ацетона или печеных яблок изо рта;
  • шумное, глубокое, учащенное дыхание (патологическое дыхание Куссмауля);
  • интенсивная болезненность во всех отделах живота (на пальпацию пациенты реагируют стоном);
  • язык сухой, обложен зеленовато-коричневым налетом.

Особенности кетоацидоза у детей

Для детей характерен кетоацидоз в форме синдрома ацетонемической рвоты. Развивается патологическое состояние, как правило, в возрасте от 2 до 10 лет.

Если ацетонемический синдром носит первичный характер, заболевание дебютирует внезапно и проявляется приступами неукротимой рвоты с характерным запахом ацетона (до 20-30 и более раз в сутки), длящимися от нескольких часов до нескольких дней, в сочетании с кетонурией и кетонемией (кетоновые тела в крови и моче).

У детей кетоацидоз проявляется приступами многократной рвоты с запахом ацетона

Вторично синдром развивается на фоне инфекционных заболеваний, острых воспалительных процессов, перенесенного оперативного вмешательства и прочих состояний, сопровождающихся нарушениями энергетического метаболизма и активацией продукции контринсулярных гормонов (например, глюкокортикостероидов или тиреоидных гормонов).

В случае декомпенсации появляются признаки вовлечения ЦНС (головная боль, сонливость, вялость), воспалительные изменения ЖКТ, обусловленные раздражением слизистой оболочки (тошнота, боли в области желудка и около пупка, вздутие, расстройство стула), повышается температура тела, нарастают симптомы обезвоживания.

Ацетонемический синдром у детей может разрешаться самостоятельно в течение нескольких дней или на фоне проводимой терапии.

Читайте также:

5 причин регулярно употреблять щелочную воду

Ощущение сухости во рту: 8 основных причин дискомфорта

В помощь диабетикам: 7 полезных веществ

Диагностика

Диагностика кетоацидоза складывается из оценки характерной клинической картины и результатов лабораторных методов исследования:

  • общий анализ мочи (глюкоза, кетоновые тела, возможна протеинурия);
  • биохимический анализ крови [гипергликемия (как правило, 20-30 ммоль/л), гиперкетонемия (могут определяться в норме), повышение уровня креатинина, мочевины];
  • выявление сдвига кислотно-основного равновесия (декомпенсированный метаболический ацидоз).
Чаще кетоацидоз развивается как неотложное состояние, осложняющее течение сахарного диабета, хотя иногда может наблюдаться и у лиц, не имеющих данного диагноза.

Лечение

Лечение кетоацидоза проводится неотложно, пациенты госпитализируются в профильное отделение стационара, в случае комы – в реанимационное отделение.

Основные направления фармакотерапии:

  • инфузионная терапия;
  • инсулинотерапия в случае диабетического характера развившегося состояния;
  • коррекция кислотно-основного равновесия (буферные растворы);
  • коррекция электролитных сдвигов;
  • одно- или двукратное внутривенное введение антикоагулянтов для профилактики ДВС-синдрома;
  • средства, влияющие на процессы тканевого обмена.
При развитии кетоацидотической комы больных срочно доставляют в реанимационное отделение

Возможные осложнения и последствия

Осложнениями кетоацидоза могут быть:

  • прогрессирование до кетоацидотической комы;
  • отек мозга;
  • диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром);
  • отек легких;
  • острая сердечная недостаточность;
  • острая почечная недостаточность;
  • нарушения ритма сердца как следствие гипокалиемии;
  • аспирация желудочного содержимого (асфиксия, аспирационная пневмония).

Прогноз

При своевременной диагностике и неотложно начатой терапии прогноз благоприятный. Прогноз ухудшается при развитии жизнеугрожающих осложнений.

Профилактика

  1. Соблюдение режима дозирования сахароснижающих препаратов, рекомендаций лечащего доктора.
  2. Коррекция дозы препаратов перед предполагаемым оперативным вмешательством, во время беременности, на фоне стрессорных воздействий и т. п.
  3. Отказ от злоупотребления алкогольными напитками.
  4. Тщательный контроль исправности приборов для введения инсулина и измерения уровня гликемии, сроков годности лекарственных средств.

Видео с YouTube по теме статьи:

Олеся Смольнякова Терапия, клиническая фармакология и фармакотерапия Об авторе

Образование: высшее, 2004 г. (ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет»), специальность «Лечебное дело», квалификация «Врач». 2008-2012 гг. – аспирант кафедры клинической фармакологии ГБОУ ВПО «КГМУ», кандидат медицинских наук (2013 г., специальность «фармакология, клиническая фармакология»). 2014-2015 гг. – профессиональная переподготовка, специальность «Менеджмент в образовании», ФГБОУ ВПО «КГУ».

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Поделиться:

Знаете ли вы, что:

Кроме людей, от простатита страдает всего одно живое существо на планете Земля – собаки. Вот уж действительно наши самые верные друзья.

Препарат от кашля «Терпинкод» является одним из лидеров продаж, совсем не из-за своих лечебных свойств.

Кровь человека «бегает» по сосудам под огромным давлением и при нарушении их целостности способна выстрелить на расстояние до 10 метров.

Раньше считалось, что зевота обогащает организм кислородом. Однако это мнение было опровергнуто. Ученые доказали, что зевая, человек охлаждает мозг и улучшает его работоспособность.

Самое редкое заболевание – болезнь Куру. Болеют ей только представители племени фор в Новой Гвинее. Больной умирает от смеха. Считается, что причиной возникновения болезни является поедание человеческого мозга.

74-летний житель Австралии Джеймс Харрисон становился донором крови около 1000 раз. У него редкая группа крови, антитела которой помогают выжить новорожденным с тяжелой формой анемии. Таким образом, австралиец спас около двух миллионов детей.

Согласно мнению многих ученых, витаминные комплексы практически бесполезны для человека.

Люди, которые привыкли регулярно завтракать, гораздо реже страдают ожирением.

Первый вибратор изобрели в 19 веке. Работал он на паровом двигателе и предназначался для лечения женской истерии.

Каждый человек имеет не только уникальные отпечатки пальцев, но и языка.

Если бы ваша печень перестала работать, смерть наступила бы в течение суток.

Кариес – это самое распространенное инфекционное заболевание в мире, соперничать с которым не может даже грипп.

Если улыбаться всего два раза в день – можно понизить кровяное давление и снизить риск возникновения инфарктов и инсультов.

Существуют очень любопытные медицинские синдромы, например, навязчивое заглатывание предметов. В желудке одной пациентки, страдающей от этой мании, было обнаружено 2500 инородных предметов.

Человек, принимающий антидепрессанты, в большинстве случаев снова будет страдать депрессией. Если же человек справился с подавленностью своими силами, он имеет все шансы навсегда забыть про это состояние.

Протезирование при отсутствии большого количества зубов

Частичное отсутствие зубов или даже полная адентия могут быть последствием травм, кариеса или заболеваний дёсен. Однако утраченные зубы можно заменить протезами...

www.neboleem.net

Кетоацидоз

Кетоацидоз – опасное осложнение сахарного диабета, которое без адекватного и своевременного лечения может привести к диабетической коме или даже к летальному исходу. Состояние начинает прогрессировать в том случае, если организм человека не может в полной мере использовать глюкозу как источник энергии, так как в нём не хватает гормона инсулина. В таком случае активизируется компенсаторный механизм, и организм начинает использовать в качестве источника энергии, поступающие жиры.

Онлайн консультация по заболеванию «Кетоацидоз».

Задайте бесплатно вопрос специалистам: Эндокринолог.

В результате расщепления жиров образуются кетоны. Эти вещества являются отходами, которые постепенно накапливаются в теле человека и отравляют его. Выраженная интоксикация может привести к диабетической коме. Если не оказать пациенту своевременную помощь, то последствия могут быть плачевными.

Учёные впервые описали симптомы кетоацидоза у детей и взрослых ещё в 1886 году. До того момента, пока не был изобретён инсулин, диабетический кетоацидоз практически всегда приводил к летальному исходу. Сейчас же ситуация значительно улучшилась. Процент смертности очень низкий. Главное – своевременно начать проводить полноценную и адекватную терапию.

Диабетическому кетоацидозу подвержены взрослые и дети, у которых в анамнезе числится сахарный диабет первого типа. Стоит отметить, что данное опасное состояние довольно редко встречается при сахарном диабете второго типа. Лечение патологии следует проводить только в стационарных условиях, чтобы врачи имели возможность постоянно мониторить состояние больного и при необходимости проводить реанимационные мероприятия.

Диабетический кетоацидоз у взрослых и детей характеризуется недостаточностью гормона инсулина, повышением концентрации глюкозы и кетоновых тел в организме человека, появлением ацетона в моче, а также нарушением метаболизма. Особенно тяжело данное состояние протекает у детей и подростков с плохо компенсированным сахарным диабетом 1 типа.

Этиология

Основная причина прогрессирования диабетического кетоацидоза при сахарном диабете первого типа – недостаточность инсулина. К этиологическим факторам, которые могут спровоцировать прогрессирование кетоацидоза, относят следующие:

  • первичное проявление сахарного диабета 1 типа;
  • неадекватное лечение диабета 1 типа: несвоевременное назначение инсулина и неверный расчёт дозировки;
  • несоблюдение диетического питания – употребление в пищу большого количества продуктов, содержащих легкоусвояемые углеводы;
  • недуги, отягощающие протекание диабета первого типа у детей и взрослых: инфекционные заболевания мочевыделительной системы, органов дыхания, инфаркт миокарда, ишемический инсульт;
  • хирургические вмешательства и травмы различной степени тяжести;
  • стрессовые ситуации;
  • употребление некоторых лекарственных препаратов, которые могут повышать уровень глюкозы в кровеносном русле. Например, к таким относят глюкокортикоиды;
  • патологии эндокринной системы;
  • вынашивание ребёнка.

Образование ацетона

Степени

Клиницисты выделяют следующие степени диабетического кетоацидоза у детей и взрослых:

  • лёгкая. Проявляются первые симптомы данного патологического состояния: учащается мочеиспускание, пациента начинает подташнивать и появляются признаки интоксикации. Стоит отметить, что на данном этапе проявляется характерный симптом кетоацидоза – запах ацетона в выдыхаемом воздухе;
  • средняя. Состояние пациента постепенно ухудшается – становится сопорозным. Проявляются симптомы нарушения работы сердечно-сосудистой системы: тахикардия, снижение АД. Также появляются рвотные позывы, боль в животе (пациент не может определить её чёткой локализации);
  • тяжёлая. Наиболее опасная. Наблюдается нарушение сознания, зрачки узкие и не реагируют на световой раздражитель. Запах ацетона настолько сильный, что его можно без труда ощутить в помещении, где находится пациент. Присутствуют выраженные признаки сильного обезвоживания.

Симптоматика

Стоит отметить, что симптомы кетоацидоза у детей и взрослых проявляются постепенно – от суток до 1 недели. Но именно такое медленное течение даёт возможность человеку заподозрить у себя прогрессирование этого опасного состояния и сразу обратиться за медицинской помощью.

Характерные симптомы кетоацидоза:

  • снижение массы тела при обычном режиме питания;
  • слабость;
  • человек быстро устаёт даже от привычной для него работы;
  • сильная жажда;
  • головная боль;
  • возможно головокружение;
  • раздражительность;
  • сухость кожи;
  • тахикардия;
  • нарушение сердечного ритма;
  • тошнота и рвотные позывы;
  • диарея;
  • на начальной стадии прогрессирования патологии наблюдается учащённое мочеиспускание, но при переходе в стадию комы, количество выделяемой урины значительно снижается (возможна даже анурия);
  • стойкий запах ацетона из ротовой полости;
  • нарушения сознания. Может наблюдаться заторможенность или сонливость. Если вовремя не провести лечение, то развивается кома.

Если не обратить внимания на указанные симптомы и не провести полноценное лечение, то разовьётся кетоацидотическая кома. Она имеет несколько вариантов протекания:

  • сердечно-сосудистая форма. У человека более ярко проявляются симптомы сосудистой и сердечной недостаточности – болевой синдром в месте проекции сердца, тахикардия, снижение АД;
  • абдоминальная. Проявляются симптомы псевдоперитонита – боль в животе, тошнота и рвотные позывы;
  • почечная. Частые мочеиспускания, которые позже сменяются анурией;
  • энцефалопатическая. На первом плане признаки нарушения циркуляции крови в мозге – снижение зрительной функции, тошнота, головокружение и прочее.

Симптомы кетоацидоза

Диагностика

При появлении первых признаков у детей и взрослых, которые указывают на прогрессирование кетоацидоза, следует безотлагательно посетить медицинское учреждение для диагностики и подтверждения или опровержения диагноза. Стандартный план диагностики патологии включает в себя:

  • анализ симптомов;
  • оценку истории заболевания – наличие диабета 1 типа, а также различных сопутствующих недугов;
  • тщательный осмотр пациента;
  • анализ крови для определения концентрации глюкозы в крови;
  • анализ мочи для выявления кетоновых тел и ацетона;
  • клинический анализ крови и мочи;
  • биохимия крови.

Осложнения

  • отёк мозга;
  • нарушение работы сердца;
  • прогрессирование различных инфекционных осложнений;
  • высокий риск летального исхода.

Лечение

Лечение патологического состояния следует начинать проводить только после тщательной диагностики. План лечения должен составлять только высококвалифицированный специалист, с учётом тяжести состояния больного, а также выраженности у него кетоацидоза. Стоит отметить, что лечение больных с таким диагнозом чаще проводится в отделении реанимации.

Лечение включает в себя:

  • инсулинотерапию. Показано вводить в/в инсулин, чтобы снизить уровень глюкозы в крови. Во время данной терапии требуется постоянно контролировать уровень глюкозы в крови;
  • дегидратационную терапию. Необходимо восполнить потерянную жидкость. С этой целью в/в вводят физиологический раствор;
  • для профилактики прогрессирования гипогликемии показано вводить раствор глюкозы;
  • коррекцию электролитических нарушений;
  • антибиотикотерапию. Данная группа необходимо, чтобы избежать прогрессирования инфекционных осложнений;
  • антикоагулянты.

Профилактика

Кетоацидоз – опасное состояние, поэтому необходимо как можно раньше заняться его профилактикой тем людям, у которых наблюдается диабет 1 типа. Профилактические мероприятия:

  • назначение корректных доз инсулина и их своевременно введение препарата;
  • строго соблюдение диеты;
  • обучение больных диабетом первого и второго типа самостоятельному распознаванию признаков наступления декомпенсации.
Обезвоживание (совпадающих симптомов: 14 из 20)

Обезвоживание – процесс, появляющийся из-за большой потери организмом жидкости, объем которой в несколько раз преобладает над объёмом, который потребляет человек. Вследствие этого происходит расстройство нормальной работоспособности организма. Зачастую проявляется жаром, рвотой, диареей и повышенным потоотделением. Наступает чаще всего в жаркое время года или при выполнении тяжёлых физических нагрузок при не слишком большом приёме жидкости. Такому расстройству подвержен каждый человек, вне зависимости от пола и возраста, но по статистике наиболее часто предрасположены дети, лица пожилой возрастной группы, и люди, страдающие от хронического протекания того или иного заболевания.

... Отек головного мозга (совпадающих симптомов: 12 из 20)

Отек головного мозга – опасное состояние, характеризующееся чрезмерным скоплением экссудата в тканях органа. Как следствие, постепенно увеличивается его объем и растёт внутричерепное давление. Все это приводит к нарушению обращения крови в органе и к отмиранию его клеток.

... Предменструальный синдром (совпадающих симптомов: 12 из 20)

Предменструальный синдром – комплекс болезненных ощущений, которые возникают за десять дней до начала менструации. Признаки проявления данного расстройства и их совокупность имеют индивидуальный характер. У одних представительниц женского пола могут выражаться такими симптомами, как головная боль, резкая смена настроения, депрессия или плаксивость, а у других – болезненные ощущения в молочных железах, рвота или постоянные боли внизу живота.

... Авитаминоз (совпадающих симптомов: 10 из 20)

Авитаминоз — это болезненное состояние человека, которое наступает в результате острой недостачи витаминов в организме человека. Различают весенний и зимний авитаминоз. Ограничений, что касается пола и возрастной группы, в этом случае нет.

... Интоксикация (совпадающих симптомов: 10 из 20)

Интоксикация организма – возникает из-за продолжительного воздействия на организм человека различных токсических веществ. Это может быть производственное отравление ядами или химическими элементами, продолжительное употребление медикаментов, например, при лечении онкологии или туберкулёза. Влияние токсинов может быть как внешнее, так и внутреннее, производимое самим организмом.

...

simptomer.ru

Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз – декомпенсированная форма сахарного диабета, протекающая с повышением уровня глюкозы и кетоновых тел в крови. Характеризуется жаждой, усиленным мочеиспусканием, сухостью кожи, ацетоновым запахом изо рта, болями в животе. Со стороны ЦНС отмечается появление головных болей, заторможенность, раздражительность, сонливость, вялость. Кетоацидоз диагностируется по данным биохимического исследования крови и мочи (глюкоза, электролиты, кетоновые тела, КОС). Основой лечения являются инсулинотерапия, регидратационные мероприятия и коррекция патологических изменений в электролитном обмене.

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – острый срыв механизмов регуляции обмена веществ у больных сахарным диабетом, сопровождающийся гипергликемией и кетонемией. Является одним из самых часто встречаемых в эндокринологии осложнений сахарного диабета (СД). Регистрируется примерно в 5-8 случаях на 1000 пациентов с СД 1 типа в год, напрямую связан с качеством оказания медицинской помощи больным сахарным диабетом. Смертность от кетоацидотической комы колеблется в пределах 0,5-5% и зависит от современности госпитализации пациента в стационар. В основном данное осложнение встречается у людей до 30 лет.

Диабетический кетоацидоз

Причиной развития острой декомпенсации выступает абсолютная (при сахарном диабете 1 типа) или выраженная относительная (при сахарном диабете 2 типа) инсулиновая недостаточность. Кетоацидоз может являться одним из вариантов манифестации СД 1 типа у пациентов, не знающих о своем диагнозе и не получающих терапию. Если больной уже получает лечение по поводу СД, причинами для развития кетоацидоза могут стать:

  • Неадекватная терапия. Включает случаи неправильного подбора оптимальной дозировки инсулина, несвоевременного перевода пациента с таблетированных сахароснижающих препаратов на инъекции гормона, неисправность инсулиновой помпы или шприц-ручки.
  • Несоблюдение рекомендаций врача. Диабетический кетоацидоз может возникать, если пациент неправильно корректирует дозировку инсулина в зависимости от уровня гликемии. Патология развивается при использовании просроченных препаратов, утративших свои лечебные свойства, самостоятельном снижении дозировки, самовольной замене инъекций таблетками или полном отказе от сахароснижающей терапии.
  • Резкое возрастание потребности в инсулине. Обычно сопровождает такие состояния, как беременность, стресс (особенно у подростков), травмы, инфекционные и воспалительные заболевания, инфаркты и инсульты, сопутствующие патологии эндокринного происхождения (акромегалия, синдром Кушинга и др.), хирургические вмешательства. Причиной кетоацидоза может быть использование некоторых медикаментов, из-за которых возрастает уровень глюкозы в крови (например, глюкокортикостероидов).

В четверти случаев достоверно установить причину не представляется возможным. Развитие осложнения не удается связать ни с одним из провоцирующих факторов.

Основная роль в патогенезе диабетического кетоацидоза отводится недостатку инсулина. Без него глюкоза не может утилизироваться, вследствие чего возникает ситуация, называемая «голодом среди изобилия». То есть глюкозы в организме достаточно, но ее использование невозможно. Параллельно происходит выброс в кровь таких гормонов, как адреналин, кортизол, СТГ, глюкагон, АКТГ, которые только усиливают глюконеогенез, еще сильнее повышая концентрацию углеводов в крови. Как только происходит превышение почечного порога, глюкоза поступает в мочу и начинает выводиться из организма, а вместе с ней выводится значительная часть жидкости и электролитов.

Из-за сгущения крови развивается тканевая гипоксия. Она провоцирует активацию гликолиза по анаэробному пути, из-за чего возрастает содержание лактата в крови. Из-за невозможности его утилизации формируется лактатацидоз. Контринсулярные гормоны запускают процесс липолиза. В печень поступает большое количество жирных кислот, выступающих в качестве альтернативного энергетического источника. Из них образуются кетоновые тела. При диссоциации кетоновых тел развивается ацидоз метаболического типа.

По тяжести течения диабетический кетоацидоз разделяют на три степени. Критериями оценки служат лабораторные показатели и наличие или отсутствие сознания у пациента.

  • Легкая степень. Глюкоза плазмы 13-15 ммоль/л, pH артериальной крови в пределах от 7,25 до 7,3. Сывороточный бикарбонат от 15 до 18 мэкв/л. Наличие кетоновых тел при анализе мочи и сыворотки крови +. Анионная разница выше 10. Нарушений сознания нет.
  • Средняя степень. Глюкоза плазмы в пределах 16-19 ммоль/л. Диапазон кислотности артериальной крови от 7,0 до 7,24. Сывороточный бикарбонат - 10-15 мэкв/л. Кетоновые тела в моче, сыворотке крови ++. Нарушения сознания отсутствуют или отмечается сонливость. Анионная разница более 12.
  • Тяжелая степень. Глюкоза плазмы выше 20 ммоль/л. Показатель кислотности артериальной крови менее 7,0. Сывороточный бикарбонат менее 10 мэкв/л. Кетоновые тела в моче и сыворотке крови +++. Анионная разница превышает 14. Есть нарушения сознания в виде сопора или комы.

Для ДКА не характерно внезапное развитие. Симптомы патологии обычно формируются в течение нескольких суток, в исключительных случаях возможно их развитие в период до 24 часов. Кетоацидоз при диабете проходит стадии прекомы, начинающейся кетоацидотической комы и полной кетоацидотической комы.

Первыми жалобами пациента, свидетельствующими о состоянии прекомы, являются неутолимая жажда, частое мочеиспускание. Больного беспокоит сухость кожных покровов, их шелушение, неприятное чувство стянутости кожи. При пересыхании слизистых оболочек появляются жалобы на жжение и зуд в носу. Если кетоацидоз формируется в течение длительного времени, возможна сильная потеря веса. Слабость, усталость, потеря работоспособности и аппетита являются характерными жалобами для пациентов, находящихся в состоянии прекомы.

Начинающаяся кетоацидотическая кома сопровождается тошнотой и приступами рвоты, которые не приносят облегчения. Возможно появление болей в животе (псевдоперитонит). Головная боль, раздражительность, сонливость, заторможенность свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс ЦНС. Осмотр пациента позволяет установить наличие ацетонового запаха из ротовой полости и специфического дыхательного ритма (дыхание Куссмауля). Отмечаются тахикардия и артериальная гипотензия. Полной кетоацидотической коме сопутствуют утрата сознания, снижение или полное отсутствие рефлексов, выраженная дегидратация.

Диабетический кетоацидоз может привести к развитию отека легких (в основном вследствие неправильно подобранной инфузионной терапии). Возможны артериальные тромбозы различной локализации в результате чрезмерной потери жидкости и повышения вязкости крови. В редких случаях развивается отек мозга (в основном встречается у детей, часто оканчивается летально). Из-за снижения объема циркулирующей крови формируются шоковые реакции (их развитию способствует ацидоз, сопровождающий инфаркт миокарда). При длительном нахождении в коме нельзя исключать присоединение вторичной инфекции, чаще всего в виде пневмонии.

Диагностика кетоацидоза при СД может представлять сложности. Пациенты с симптомами перитонита, тошнотой и рвотой часто попадают не в эндокринологические, а в хирургические отделения. Чтобы избежать непрофильной госпитализации пациента, проводятся следующие диагностические мероприятия:

  • Консультация эндокринолога или диабетолога. На приеме специалист оценивает общее состояние пациента, если сознание сохранено, уточняет жалобы. Первичный осмотр дает информацию о дегидратации кожных покровов и видимых слизистых, снижении тургора мягких тканей, наличии абдоминального синдрома. При осмотре выявляется гипотония, признаки нарушения сознания (сонливость, заторможенность, жалобы на головные боли), запах ацетона, дыхание Куссмауля.
  • Лабораторные исследования. При кетоацидозе концентрация глюкозы в кровяной плазме выше 13 ммоль/л. В моче пациента определяется наличие кетоновых тел и глюкозурия (диагностика проводится с использованием специальных тестовых полосок). При исследовании крови выявляется понижение кислотного показателя (менее 7,25), гипонатриемия (менее 135 ммоль/л) и гипокалиемия (менее 3,5 ммоль/л), гиперхолестеринемия (более 5,2 ммоль/л), повышение осмолярности плазмы (более 300 мосм/кг), повышение анионной разницы.

ЭКГ важна для исключения инфаркта миокарда, к которому могут приводить электролитные нарушения. Рентгенография грудной клетки необходима для исключения вторичного инфекционного поражения дыхательных путей. Дифференциальную диагностику диабетической кетоацидотической комы проводят с молочнокислой комой, гипогликемической комой, уремией. Дифдиагностика с гиперосмолярной комой редко имеет клиническое значение, так как принципы лечения пациентов сходны. Если быстрое установление причины потери сознания у больных с сахарным диабетом невозможно, рекомендуется введение глюкозы, чтобы купировать гипогликемию, которая встречается гораздо чаще. Быстрое улучшение или ухудшение состояния человека на фоне введения глюкозы позволяет установить причину потери сознания.

Лечение кетоацидотического состояния проводится только в условиях стационара, при развитии комы - в условиях палаты интенсивной терапии. Рекомендован постельный режим. Терапия состоит из следующих составляющих:

  • Инсулинотерапия. Обязательна коррекция дозы гормона или подбор оптимальной дозировки при первично выявленном сахарном диабете. Лечение должно сопровождаться постоянным контролем уровня гликемии и кетонемии.
  • Инфузионная терапия. Проводится по трем основным направлениям: регидратация, коррекция КОС и электролитных нарушений. Используют внутривенное введение хлорида натрия, препаратов калия, гидрокарбоната натрия. Рекомендуется раннее начало. Количество вводимого раствора рассчитывается с учетом возраста и общего состояния больного.
  • Лечение сопутствующих патологий. Усугублять состояние пациента с ДКА могут сопутствующие инфаркт, инсульт, инфекционные заболевания. Для лечения инфекционных осложнений показана антибиотикотерапия, при подозрении на сосудистые катастрофы – тромболитическая терапия.
  • Мониторинг жизненно-важных показателей. Осуществляется постоянная электрокардиография, пульсоксиметрия, оценка уровня глюкозы и кетоновых тел. Первоначально мониторинг проводят каждые 30-60 минут, а после улучшения состояния пациента каждые 2-4 часа в течение последующих суток.

Сегодня ведутся разработки, направленные на снижение вероятности развития ДКА у больных сахарным диабетом (разрабатываются препараты инсулина в таблетированных формах, совершенствуются способы доставки лекарства в организм, ведется поиск методов, которые позволили бы восстановить собственную продукцию гормона).

При своевременной и эффективной терапии в условиях стационара кетоацидоз удается купировать, прогноз благоприятный. При задержке оказания медицинской помощи патология быстро переходит в кому. Летальность составляет 5%, а у пациентов в возрасте старше 60 лет - до 20%.

Основа профилактики кетоацидоза – это обучение пациентов, страдающих от сахарного диабета. Больные должны быть ознакомлены с симптоматикой осложнения, информированы о необходимости правильного использования инсулина и приборов для его введения, обучены основам контроля над уровнем глюкозы в крови. Человек должен быть максимально осведомлен о своем заболевании. Рекомендуется ведение здорового образа жизни и соблюдение диеты, подобранной эндокринологом. Если развивается симптоматика, присущая диабетическому кетоацидозу, необходимо обратиться к врачам, чтобы избежать негативных последствий.

www.krasotaimedicina.ru

Диабетический кетоацидоз - что это такое? Причины, признаки и лечение

  • 19 Августа, 2018
  • Эндокринология
  • Виктор Лоза

Многие пациенты после поставленного диагноза задаются вопросами: «Кетоацидоз – что это такое? Почему возникает данное состояние и как проходит лечение?». Кетоацидоз – осложнение, которое диагностируется у пациентов с сахарным диабетом первого и второго типа. Развивается патология только в том случае, если больной не занимается терапией провоцирующего фактора. Может возникать в любом возрасте. Поддается лечению, но только своевременному. Сопровождается своеобразной симптоматикой. Чтобы выявить патологию, рекомендуется пройти тщательное обследование и сдать все необходимые анализы.

Кетоацидоз – что это такое?

Данное осложнение характеризуется обезвоживанием организма, которое может возникать у пациентов из-за нехватки инсулина в организме при сахарном диабете, а также в результате повышенных показателей сахара в крови и органических кислот, которые именуются кетонами. Диабетический кетоацидоз специалисты связывают со значительными нарушениями химических процессов в организме человека, которые возможно будет устранить при правильно подобранной терапии, после тщательного обследования.

Также данное осложнение возникает у пациентов с поставленным диагнозом «сахарный диабет 1 типа», но не стоит исключать и те случаи, когда заболевание диагностируется у больных с иными типами недуга. Необходимо помнить, что заболевание с повышенным сахаром 1 типа наблюдается у пациентов, которые относятся к возрастной категории до 23-26 лет и поэтому диабетический кетоацидоз является осложнением именно у них. Данной патологии подвержены одинаково как мужчины, так и женщины.

Кетоацидоз: причины развития и факторы риска возникновения

Как уже говорилось ранее, данное осложнение развивается у пациентов на фоне нехватки инсулина в организме. Такое нарушение может быть первого или второго типа, то есть абсолютным или относительным.

К провоцирующим факторам развития кетоацидоза специалисты относят такие нарушения и состояния организма, как:

  1. Инфекционные и вирусные заболевания, патологии острого типа.
  2. Хирургическое вмешательство.
  3. Травмы разного характера.
  4. Прием медикаментов, которые способны нарушить процесс всасывания инсулина, а также его положительную деятельность.
  5. Период вынашивания ребенка.
  6. Длительный период развития сахарного диабета 2 типа, который способен привести к угнетению выработки гормона поджелудочной железы.
  7. Операционное вмешательство, которое проводится на поджелудочной железе у пациентов без прогрессирующего сахарного диабета.

Также спровоцировать кетоацидоз при сахарном диабете 2 типа может неправильное лечение или игнорирование рекомендаций специалиста.

К главным причинам развития осложнения можно отнести и такие немаловажные факторы, как:

  1. Использование инсулина не по графику.
  2. Самостоятельная терапия народными средствами.
  3. Отказ от контроля над сахаром в крови.
  4. Неправильно подобранная доза инсулина.
  5. Использование инсулина после окончания срока годности или испорченного средства.
  6. Использование неисправного аппарата для измерения сахара в крови.

Стоит помнить, что данное осложнение может привести к серьезным и необратимым последствиям, осложнениям, поэтому если пациент находится в группе риска, необходимо регулярно проходить обследования, сдавать анализы и находиться под наблюдением специалиста.

Симптоматика осложнения сахарного диабета

Признаки кетоацидоза выражены и возникают в течение короткого времени. Само осложнение развивается за несколько дней, бывают случаи, когда заболевание диагностируется уже через сутки. У пациента сначала повышается сахар в крови, по причине нехватки инсулина в организме, затем больной может отметить такие симптомы, как:

  1. Постоянно хочется пить.
  2. Частое мочеиспускание.
  3. Повышенная сухость кожного покрова и слизистых оболочек.
  4. Быстрая потеря веса без весомых на то причин.
  5. Повышенная утомляемость, слабость.

Затем к вышеперечисленной симптоматике могут присоединиться признаки кетоза и ацидоза, то есть:

  1. Пациент страдает от тошноты и рвотных позывов.
  2. Возникает неприятный привкус и запах ацетона в ротовой полости.
  3. Больной может отметить проблемы с дыханием – оно становится шумным и глубоким.

Не стоит забывать, что кетоацидоз способен спровоцировать нарушения и со стороны центральной нервной системы, которые будут выражены в виде цефалгии, повышенной раздражительности, заторможенности, вялости, сонливости, а также комового состояния. Пациент может отметить нарушения и со стороны работоспособности желудочно-кишечного тракта, уровень калия при данной патологии значительно снижается. Поэтому пациенту стоит обратить внимание и на такие симптомы, как: болевые ощущения в области эпигастрия при пальпации, напряжение брюшной стенки, что касается перистальтики, то она уменьшена. Перечисленные признаки, должны насторожить и заставить больного срочно обратиться за помощью. Специалисты в таком случае обязательно измеряют сахар в крови и кетоновые тела в моче.

Кетоацидоз у детей

Детский диабетический кетоацидоз – что это такое? Диагностируется данное осложнение у детей в результате несвоевременного выявления сахарного диабета первого типа. Может возникать повторно, но это возможно исключить, если терапия будет качественной. Развивается патология и в результате осложнения диабета второго типа. Диагностика проводится стандартным путем, как у взрослых.

Терапия подбирается с учетом возрастной категории и общего состояния пациента. Обязательно рекомендуется придерживаться правильного питания и советов специалиста. Народные средства лучше исключить. Если отказаться от лечения, то это может привести к тому, что ребенок впадет в диабетическую кому.

Симптоматика осложнения выраженная, помогает при постановке диагноза. Развивается кетоацидоз в детском возрасте также стремительно. Что касается причин возникновения, то специалисты расходятся во мнении и до конца не установили точных провоцирующих факторов для детей.

Своевременное обращение за медицинской помощью

Состояние кетоацидоза непредсказуемое, поэтому рекомендуется своевременно обращаться за медицинской помощью. Если у пациента наблюдается один из представленных симптомов и отклонений при уже прогрессирующем сахарном диабете, то необходимо срочно обратиться к специалисту:

  1. Повышенный уровень сахара в крови, который невозможно снизить прописанными лекарственными средствами в домашних условиях.
  2. Постоянные рвотные позывы.
  3. Повышенная температура тела, которая не была спровоцирована каким-либо заболеванием или воспалительным процессом.
  4. Умеренный или повышенный уровень кетона в моче.

Если состояние пациента резко ухудшилось, то рекомендуется вызвать скорую помощь. В такой ситуации больной может жаловаться на бессилие, обезвоживание, проблемы с сознанием, слабость. Также не стоит игнорировать и такие тревожные признаки, как: одышку, болевые ощущения в области груди и живота, рвотные позывы, повышенную температуру. До приезда специалиста больному рекомендуется отдохнуть и не заниматься самостоятельной терапией.

Диагностика

Диагноз «кетоацидоз» - что это такое? Пугаться данного состояния не стоит, тем более если пациенту будет оказана профессиональная помощь. Диагностировать нарушение можно только после тщательного обследования, изучения истории болезни и лабораторных исследований.

Пациенту могут порекомендовать сдать кровь для определения уровня сахара, калия, натрия и иных электролитов. Обязательно проводится тест на уровень кетонов. Обследуются почки, уделяется внимание их функционированию. Для этого назначается УЗИ и анализ мочи.

Дополнительно для определения данного нарушения в организме при сахарном диабете пациенту рекомендуют пройти такие диагностические процедуры, как:

  1. Рентгенография грудного отдела.
  2. Электрокардиограмма, которая поможет определить состояние и работоспособность сердца.
  3. Компьютерная томография (КТ) головного мозга. Данное исследование проводиться в редких случаях и при имеющихся нарушениях данного отдела. В большинстве случаев рекомендована КТ для пациентов младшей возрастной категории.

На основании полученных результатов исследования специалист назначает лечение кетоацидоза, а также профилактические мероприятия, которые помогут исключить осложнения данного нарушения.

Терапия

Лечение проводится под присмотром специалиста, в большинстве случаев в условиях стационара. Это необходимо для того, чтобы исключить осложнения. Нормализовать состояние пациента можно, если выявить и устранить провоцирующий фактор. Обязательно следят за уровнем сахара в крови. Пациенту назначают заместительную инсулинотерапию, при этом доза значительно повышается, но только после предварительно проведенных лабораторных исследований.

Восстановление водно-электролитного баланса основывается на корректировке уровня калия. Если этого не сделать, то состояние пациента может ухудшиться на фоне инсулинотерапии. Возникнут проблемы с мочевыделительной системой, почками. Лечение диабетического кетоацидоза также подразумевает нормализацию деятельности сердечно-сосудистой системы. Уделяется внимание и устранению неприятной симптоматики.

Если у пациента диагностированы инфекционные осложнения, то назначается антибактериальная терапия. Больному в период лечения стоит соблюдать правильное питание, диету, которой нужно придерживаться и после выздоровления.

Профилактические мероприятия

Чтобы исключить развитие кетоацидоза, рекомендуется соблюдать рекомендации специалиста и проводить профилактические мероприятия, которые подразумевают контроль сахара в крови, особенно при инфекционных заболеваниях, стрессовых ситуациях, травмировании и иных отклонениях. При необходимости проводятся дополнительные инъекции инсулина, назначаются иные лекарственные средства.

Если пациент выявил какие-либо отклонения от нормы или ухудшение состояния, то стоит проводить дополнительные обследования и лечение. Самостоятельная терапия при данном нарушении должна быть полностью исключена, так как это может негативно сказаться на организме и работоспособности систем. Также пациенту стоит уделить внимание питанию, исключить из рациона вредные продукты, особенно жареное, копченное, сладкое, пряное. Составить сбалансированное меню поможет врач.

Нужно помнить, что при диабете и кетоацидозе, лечение нужно проводить обязательно, но профилактика помогает исключить осложнения.

Прогноз

Если пациенту не будет оказана своевременная помощь при диабетическом кетоацидозе, то могут возникнуть такие негативные последствия, как:

  1. Отечность головного мозга. В большинстве случаев диагностируется у пациентов младшей возрастной категории.
  2. Гипогликемия.
  3. Проблемы и нарушения с мочевыделительной системой и почками.
  4. Остановка сердца.
  5. Отечность легких.
  6. Комовое состояние.
  7. Судороги.

При отказе от терапии такое нарушение может привести к летальному исходу, но происходит это в редких случаях. В основном своевременная помощь нормализует состояние пациента и помогает избавиться от кетоацидоза, при соблюдении всех рекомендаций, навсегда. Поэтому не стоит игнорировать повышение сахара в крови и иные нарушения, отклонения от нормы, происходящие в организме, особенно при диабете первого и второго типа. Прогноз в большинстве случаев положительный и пациент продолжает жить нормальной полноценной жизнью.

sammedic.ru

Кетоацидоз — что это такое? Кетоацидоз: симптомы, признаки и лечение заболевания у взрослых и детей

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – острый срыв механизмов регуляции обмена веществ у больных сахарным диабетом, сопровождающийся гипергликемией и кетонемией. Является одним из самых часто встречаемых в эндокринологии осложнений сахарного диабета (СД). Регистрируется примерно в 5-8 случаях на 1000 пациентов с СД I типа в год, напрямую связан с качеством оказания медицинской помощи больным сахарным диабетом. Смертность от кетоацидотической комы колеблется в пределах 0,5-5% и зависит от современности госпитализации пациента в стационар. В основном данное осложнение встречается у людей до 30 лет.

Причины диабетического кетоацидоза

Причиной развития острой декомпенсации выступает абсолютная (при сахарном диабете I типа) или выраженная относительная (при сахарном диабете II типа) инсулиновая недостаточность. Кетоацидоз может являться одним из вариантов манифестации СД I типа у пациентов, не знающих о своем диагнозе и не получающих терапию. Если больной уже получает лечение по поводу СД, причинами для развития кетоацидоза могут стать:

  • Неадекватная терапия. Включает случаи неправильного подбора оптимальной дозировки инсулина, несвоевременного перевода пациента с таблетированных сахароснижающих препаратов на инъекции гормона, неисправность инсулиновой помпы или шприц-ручки.
  • Несоблюдение рекомендаций врача. Диабетический кетоацидоз может возникать, если пациент неправильно корректирует дозировку инсулина в зависимости от уровня гликемии. Патология развивается при использовании просроченных препаратов, утративших свои лечебные свойства, самостоятельном снижении дозировки, самовольной замене инъекций таблетками или полном отказе от сахароснижающей терапии.
  • Резкое возрастание потребности в инсулине. Обычно сопровождает такие состояния, как беременность, стресс (особенно у подростков), травмы, инфекционные и воспалительные заболевания, инфаркты и инсульты, сопутствующие патологии эндокринного происхождения (акромегалия, синдром Кушинга и др.), хирургические вмешательства. Причиной кетоацидоза может быть использование некоторых медикаментов, из-за которых возрастает уровень глюкозы в крови (например, глюкокортикостероидов).

В четверти случаев достоверно установить причину не представляется возможным. Развитие осложнения не удается связать ни с одним из провоцирующих факторов.

Патогенез

Основная роль в патогенезе диабетического кетоацидоза отводится недостатку инсулина. Без него глюкоза не может утилизироваться, вследствие чего возникает ситуация, называемая «голодом среди изобилия». То есть глюкозы в организме достаточно, но ее использование невозможно. Параллельно происходит выброс в кровь таких гормонов, как адреналин, кортизол, СТГ, глюкагон, АКТГ, которые только усиливают глюконеогенез, еще сильнее повышая концентрацию углеводов в крови. Как только происходит превышение почечного порога, глюкоза поступает в мочу и начинает выводиться из организма, а вместе с ней выводится значительная часть жидкости и электролитов.

Из-за сгущения крови развивается тканевая гипоксия. Она провоцирует активацию гликолиза по анаэробному пути, из-за чего возрастает содержание лактата в крови. Из-за невозможности его утилизации формируется лактатацидоз. Контринсулярные гормоны запускают процесс липолиза. В печень поступает большое количество жирных кислот, выступающих в качестве альтернативного энергетического источника. Из них образуются кетоновые тела. При диссоциации кетоновых тел развивается ацидоз метаболического типа.

Классификация

По тяжести течения диабетический кетоацидоз разделяют на три степени. Критериями оценки служат лабораторные показатели и наличие или отсутствие сознания у пациента.

  • Легкая степень. Глюкоза плазмы 13-15 ммоль/л, pH артериальной крови в пределах от 7,25 до 7,3. Сывороточный бикарбонат от 15 до 18 мэкв/л. Наличие кетоновых тел при анализе мочи и сыворотки крови +. Анионная разница выше 10. Нарушений сознания нет.
  • Средняя степень. Глюкоза плазмы в пределах 16-19 ммоль/л. Диапазон кислотности артериальной крови от 7,0 до 7,24. Сывороточный бикарбонат — 10-15 мэкв/л. Кетоновые тела в моче, сыворотке крови ++. Нарушения сознания отсутствуют или отмечается сонливость. Анионная разница более 12.
  • Тяжелая степень. Глюкоза плазмы выше 20 ммоль/л. Показатель кислотности артериальной крови менее 7,0. Сывороточный бикарбонат менее 10 мэкв/л. Кетоновые тела в моче и сыворотке крови +++. Анионная разница превышает 14. Есть нарушения сознания в виде сопора или комы.

Для ДКА не характерно внезапное развитие. Симптомы патологии обычно формируются в течение нескольких суток, в исключительных случаях возможно их развитие в период до 24 часов. Кетоацидоз при диабете проходит стадии прекомы, начинающейся кетоацидотической комы и полной кетоацидотической комы.

Первыми жалобами пациента, свидетельствующими о состоянии прекомы, являются неутолимая жажда, частое мочеиспускание. Больного беспокоит сухость кожных покровов, их шелушение, неприятное чувство стянутости кожи. При пересыхании слизистых оболочек появляются жалобы на жжение и зуд в носу. Если кетоацидоз формируется в течение длительного времени, возможна сильная потеря веса. Слабость, усталость, потеря работоспособности и аппетита являются характерными жалобами для пациентов, находящихся в состоянии прекомы.

Начинающаяся кетоацидотическая кома сопровождается тошнотой и приступами рвоты, которые не приносят облегчения. Возможно появление болей в животе (псевдоперитонит). Головная боль, раздражительность, сонливость, заторможенность свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс ЦНС. Осмотр пациента позволяет установить наличие ацетонового запаха из ротовой полости и специфического дыхательного ритма (дыхание Куссмауля). Отмечаются тахикардия и артериальная гипотензия. Полной кетоацидотической коме сопутствуют утрата сознания, снижение или полное отсутствие рефлексов, выраженная дегидратация.

Осложнения

Диабетический кетоацидоз может привести к развитию отека легких (в основном вследствие неправильно подобранной инфузионной терапии). Возможны артериальные тромбозы различной локализации в результате чрезмерной потери жидкости и повышения вязкости крови. В редких случаях развивается отек мозга (в основном встречается у детей, часто оканчивается летально). Из-за снижения объема циркулирующей крови формируются шоковые реакции (их развитию способствует ацидоз, сопровождающий инфаркт миокарда). При длительном нахождении в коме нельзя исключать присоединение вторичной инфекции, чаще всего в виде пневмонии.

Диагностика

Диагностика кетоацидоза при СД может представлять сложности. Пациенты с симптомами перитонита, тошнотой и рвотой часто попадают не в эндокринологические, а в хирургические отделения. Чтобы избежать непрофильной госпитализации пациента, проводятся следующие диагностические мероприятия:

  • Консультация эндокринолога или диабетолога. На приеме специалист оценивает общее состояние пациента, если сознание сохранено, уточняет жалобы. Первичный осмотр дает информацию о дегидратации кожных покровов и видимых слизистых, снижении тургора мягких тканей, наличии абдоминального синдрома. При осмотре выявляется гипотония, признаки нарушения сознания (сонливость, заторможенность, жалобы на головные боли), запах ацетона, дыхание Куссмауля.
  • Лабораторные исследования. При кетоацидозе концентрация глюкозы в кровяной плазме выше 13 ммоль/л. В моче пациента определяется наличие кетоновых тел и глюкозурия (диагностика проводится с использованием специальных тестовых полосок). При исследовании крови выявляется понижение кислотного показателя (менее 7,25), гипонатриемия (менее 135 ммоль/л) и гипокалиемия (менее 3,5 ммоль/л), гиперхолестеринемия (более 5,2 ммоль/л), повышение осмолярности плазмы (более 300 мосм/кг), повышение анионной разницы.

ЭКГ важна для исключения инфаркта миокарда, к которому могут приводить электролитные нарушения. Рентгенография грудной клетки необходима для исключения вторичного инфекционного поражения дыхательных путей. фференциальную диагностику диабетической кетоацидотической комы проводят с молочнокислой комой, гипогликемической комой, уремией. Дифдиагностика с гиперосмолярной комой редко имеет клиническое значение, так как принципы лечения пациентов сходны. Если быстрое установление причины потери сознания у больных с сахарным диабетом невозможно, рекомендуется введение глюкозы, чтобы купировать гипогликемию, которая встречается гораздо чаще. Быстрое улучшение или ухудшение состояния человека на фоне введения глюкозы позволяет установить причину потери сознания.

Лечение диабетического кетоацидоза

Лечение кетоацидотического состояния проводится только в условиях стационара, при развитии комы — в условиях палаты интенсивной терапии. Рекомендован постельный режим. Терапия состоит из следующих составляющих:

  • Инсулинотерапия. Обязательна коррекция дозы гормона или подбор оптимальной дозировки при первично выявленном сахарном диабете. Лечение должно сопровождаться постоянным контролем уровня гликемии и кетонемии.
  • Инфузионная терапия. Проводится по трем основным направлениям: регидратация, коррекция КОС и электролитных нарушений. Используют внутривенное введение хлорида натрия, препаратов калия, гидрокарбоната натрия. Рекомендуется раннее начало. Количество вводимого раствора рассчитывается с учетом возраста и общего состояния больного.
  • Лечение сопутствующих патологий. Усугублять состояние пациента с ДКА могут сопутствующие инфаркт, инсульт, инфекционные заболевания. Для лечения инфекционных осложнений показана антибиотикотерапия, при подозрении на сосудистые катастрофы – тромболитическая терапия.
  • Мониторинг жизненно-важных показателей. Осуществляется постоянная электрокардиография, пульсоксиметрия, оценка уровня глюкозы и кетоновых тел. Первоначально мониторинг проводят каждые 30-60 минут, а после улучшения состояния пациента каждые 2-4 часа в течение последующих суток.

Сегодня ведутся разработки, направленные на снижение вероятности развития ДКА у больных сахарным диабетом (разрабатываются препараты инсулина в таблетированных формах, совершенствуются способы доставки лекарства в организм, ведется поиск методов, которые позволили бы восстановить собственную продукцию гормона).

Что такое диабетический кетоацидоз

Понятие «ацидоз» происходит от латинского «кислый» и означает уменьшение pH организма. Приставка «кето» говорит о том, что увеличение кислотности произошло по причине роста в крови концентрации кетоновых тел. Рассмотрим подробнее, почему это происходит, и как на кислотно-щелочной баланс влияет сахарный диабет.

При нормальном обмене веществ ведущим источником энергии является глюкоза, ежедневно поступающая с пищей в виде углеводов. Если ее не хватает, задействуются резервы гликогена, который запасается в мышцах и печени и служит своеобразным депо. Это хранилище способно быстро открываться и восполнять временный недостаток глюкозы, хватает его максимум на сутки. Когда запасы гликогена истощились, в ход идут жировые отложения. Жир расщепляется до глюкозы, выбрасывается в кровь и питает его ткани. При распаде жировых клеток образуются кетоновые тела — ацетон и кетокислоты.

Сталкиваемся мы с образованием ацетона в организме довольно часто: во время похудения, значительных физических нагрузок, при питании жирной, малоуглеводной пищей. У здорового человека этот процесс проходит незаметно, почки своевременно выводят кетоны из организма, интоксикации и смещения pH не наблюдается.

При сахарном диабете кетоацидоз возникает гораздо быстрее и развивается более стремительно. Даже при достаточном питании глюкозы клеткам не хватает. Объясняется это абсолютным отсутствием инсулина или сильным его недостатком, ведь именно инсулин открывает для глюкозы дверцу внутрь клетки. Расщепившиеся гликоген и жировые запасы ситуацию улучшить не способны, образовавшаяся в результате глюкоза только увеличивает гипергликемию в крови. Организм, стремясь справиться с нехваткой питания, усиливает расщепление жиров, концентрация кетонов стремительно растет, почки перестают справляться с их выведением.

Осложняет ситуацию осмотический диурез, который возникает при высоких сахарах в крови. Мочи выводится все больше, развивается обезвоживание, теряются электролиты. Когда в результате нехватки воды падает объем межклеточной жидкости, почки уменьшают образование мочи, глюкоза и ацетон остаются в организме в большем количестве. Если в кровь все же попадает инсулин, ему становится сложно выполнить свою функцию, так как развивается инсулинорезистентность.

Кислотность крови в норме составляет около 7,4, падение pH уже до 6,8 делает невозможной жизнь человека. Кетоацидоз при сахарном диабете способен привести к такому снижению всего за сутки. Если не начать лечение вовремя, у больного диабетом возникает состояние безразличия, сонливости с последующим переходом в диабетическую кому и наступлением смерти.

Ацетон в моче и кетоацидоз – отличия

Как и все здоровые люди, больные сахарным диабетом периодически сталкиваются с нормальным, «голодным» кетоацидозом. Чаще всего он возникает у активных худых детей или при соблюдении диеты с сильным ограничением углеводов. При достаточном количестве воды и глюкозе в крови в пределах нормы организм самостоятельно справляется с поддержанием равновесия – выводит кетоновые тела при помощи почек. Если в это время воспользоваться специальными тест-полосками, в моче можно обнаружить наличие ацетона. Иногда его пары ощущаются в выдыхаемом воздухе. Опасным ацетон становится только при состоянии обезвоженности, которое может возникнуть при недостаточном питье, неукротимой рвоте, сильной диарее.

Ацетон в моче при сахарном диабете – не повод прекратить низкоуглеводную диету. Более того, в это время нужно особенно тщательно следить за сахаром в крови. Рост концентрации глюкозы свыше 13 ммоль/л запускает стремительное развитие диабетического кетоацидоза.

Общее правило: обнаружение ацетона в моче требует лечения только при дегидратации организма и некомпенсированном диабете. Постоянно использовать тест-полоски не имеет смысла. Соблюдение назначенной диеты, нормальный питьевой режим, своевременный прием препаратов и регулярный контроль сахара при помощи глюкометра сводят риск диабетического кетоацидоза к минимуму.

Причины заболевания

Кетоацидоз развивается при сахарном диабете 1 и 2 типа только при значительной нехватке инсулина, которая приводит к сильному росту глюкозы крови.

Возможна эта ситуация в следующих случаях:

  1. Сахарный диабет еще не диагностирован, лечения не проводится. Диабет 1 типа в трети случаев выявляется только при наступлении кетоацидоза.
  2. Халатное отношение к приему препаратов – неправильный расчет дозировки, пропуск инъекций инсулина.
  3. Отсутствие знаний у больного сахарным диабетом, как правильно рассчитывать дозу и вводить инсулин.
  4. Беременность с сильным токсикозом, который проявляется обильной рвотой.
  5. Нежелание при диабете 2 типа переходить на инсулин, когда поджелудочная железа значительно теряет свою функциональность, и сахароснижающих средств становится недостаточно.
  6. Использование народных методов лечения диабета без контроля сахара крови.
  7. Значительные погрешности в диете – потребление большого количества быстрых углеводов, длительные промежутки между едой.
  8. Хирургические вмешательства, серьезные травмы, тяжелые вирусные заболевания, воспаления легких и мочеполовой системы, инфаркт и инсульт, если врач не оповещен о диабете и вовремя не увеличил дозировку лекарств.
  9. Психические заболевания, алкоголизм, препятствующие получению адекватной терапии диабета.
  10. Прекращение приема инсулина с суицидальными целями.
  11. Использование поддельного инсулина или с истекшим сроком годности, неправильным хранением.
  12. Поломка глюкометра, инсулиновой шприц-ручки, помпы.
  13. Назначение лекарств, снижающих инсулиновую чувствительность, например, нейролептиков.
  14. Прием препаратов – антагонистов инсулина (кортикостероиды, мочегонные, гормональные средства).

Симптомы кетоацидоза при сахарном диабете

Кетоацидоз обычно развивается за 2-3 суток, при нестандартном течении – за сутки. Симптомы диабетического кетоацидоза усугубляются вместе с ростом гипергликемии и развитием сопутствующих нарушений метаболизма.

Стадия Симптомы Их причина
I Декомпенсация обмена веществ Сухость в полости рта, жажда, полиурия, головная боль, зуд кожи, сахар и кетоны в моче при использовании теста Гипергликемия больше 13 ммоль/л
Запах ацетона от кожи и изо рта Умеренная кетонемия
II Кетоацидоз Боль в животе, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, головокружения, сонливость Интоксикация вследствие роста кетонов
Нарастание полиурии и жажды Рост сахара в крови до 16-18
Сухость на коже и слизистых, частый пульс, аритмия Обезвоживание
Слабость мышц, общая вялость Голодание тканей
III Прекоматозное состояние Глубокое шумное дыхание, замедленные движения, раздражительность, снижение давления, замедление реагирования зрачков на свет Дисфункция нервной системы
Сильная боль в животе, напряженные мышцы пресса, прекращение продвижения каловых масс Высокая концентрация кетонов
Уменьшение частоты мочеиспусканий Обезвоживание
IV Начинающаяся кетоацидотическая кома Угнетение сознания, больной не отвечает на вопросы, не реагирует на окружающих Нарушение функций ЦНС
Рвота мелкими коричневыми крупинками Кровоизлияния из-за нарушения проницаемости стенок сосудов
Тахикардия, падение давления больше чем на 20% Обезвоживание
V Полная кома Утрата сознания и рефлексов, гипоксия мозга и других органов, при отсутствии терапии – смерть больного диабетом Значительный комплексный сбой в обменных процессах

Методы диагностики ДК

Диагностика любого заболевания начинается со сбора анамнеза – выяснения условий жизни больного и выявленных ранее у него заболеваний. Не является исключением и диабетический кетоацидоз. Выясняется наличие диабета, его тип, срок болезни, назначенные препараты и своевременность их приема. Выявляется и наличие сопутствующих заболеваний, которые способны усугубить развитие кетоацидоза.

Следующий этап диагностики – осмотр больного. Обнаруженные начальные признаки обезвоживания, запах ацетона, боль при надавливании на переднюю стенку живота являются поводом заподозрить развитие диабетического кетоацидоза. К неблагоприятным факторам также относятся частый пульс и низкое давление, неадекватные реакции пациента на вопросы врача.

Основную информацию об изменениях, происходящих в организме при кетоацидозе, дают лабораторные методы исследования мочи и крови больного. В ходе анализов определяются:

  1. Глюкоза в крови. Если показатель больше 13,88 ммоль/л начинается кетоацидоз, при достижении 44 – возникает прекоматозное состояние — анализ крови на сахар.
  2. Кетоновые тела в моче. Анализ проводят с использованием тест-полоски. Если уже наступило обезвоживание и моча не выводится, для анализа на полоску наносят сыворотку крови.
  3. Глюкоза в моче. Определяется в ходе общего анализа мочи. Превышение уровня в 0,8 ммоль/л означает, что глюкоза крови больше 10, и вероятен диабетический кетоацидоз.
  4. Мочевина крови. Повышение говорит об обезвоживании и нарушении работы почек.
  5. Амилаза в моче. Это фермент, участвующий в расщеплении углеводов, выделяет его поджелудочная железа. Если активность амилазы выше 17 ед/ч, высок риск кетоацидоза.
  6. Осмолярность крови. Характеризует содержание в крови различных соединений. С ростом уровня глюкозы и кетонов растет и осмолярность.
  7. Электролиты в сыворотке крови. Падение уровня натрия ниже 136 ммоль/л говорит о дегидратации тканей, усилении диуреза под влиянием гипергликемии. Калий выше 5,1 наблюдается на начальных стадиях кетоацидоза, когда ионы калия выходят из клеток. С нарастанием обезвоживания уровень калия падает ниже нормальных значений.
  8. Холестерин крови. Высокий уровень – следствие сбоев в обмене веществ.
  9. Бикарбонаты крови. Они представляют собой щелочные вещества, которые выполняют в организме роль буфера – восстанавливают нормальный pH крови при ее закислении кетоновыми телами. При диабетическом кетоацидозе бикарбонаты истощаются, и защита перестает функционировать. Снижение уровня бикарбонатов до 22 ммоль/л говорит о начале кетоацидоза, уровень менее 10 – о его тяжелой стадии.
  10. Анионный интервал. Вычисляется он как разность катионов (обычно подсчитывают натрий) и анионов (хлор и гидрокарбонаты). В норме этот интервал близок к нулю, при кетоацидозе увеличивается из-за накопления кетокислот.
  11. Газы крови. Снижение уровня углекислого газа в артериальной крови происходит для компенсации кислотности крови, так организм пытается сдвинуть pH в щелочную сторону. Нехватка углекислоты негативным образом сказывается на кровоснабжении мозга, ведет к головокружению и потере сознания.

Проводят и специальные исследования – кардиограмму для выявления нарушений в работе сердца, и особенно, прединфарктных состояний, а также рентген органов грудной клетки для обнаружения возможных инфекционных заболеваний легких.

Комплекс этих анализов и исследований дает полную картину происходящих у больного изменений и позволяет назначить лечение, адекватное тяжести заболевания. С помощью анализов проводят и дифференциацию диабетического кетоацидоза с другими похожими состояниями.

Необходимое лечение

Развитие кетоацидоза – показание к срочной госпитализации. Терапию начинают еще дома путем внутримышечной инъекции инсулина короткого действия. При транспортировке в машине скорой помощи ставят капельницу для восполнения потерь натрия. Лечение легкого диабетического кетоацидоза проходит в терапевтическом отделении, прекоматозное состояние требует помещения в реанимацию. В стационаре все необходимые анализы проводят незамедлительно, а глюкозу, калий и натрий проверяют каждый час. Если в отделении есть газоанализатор, ежечасно с его помощью получают сведения о глюкозе, мочевине, электролитах, углекислом газе в крови.

Заместительная инсулинотерапия

Инсулин для терапии кетоацидоза применяется в любом случае, вне зависимости от того, назначался он ранее больному 2 типом диабета или для снижения сахара ему было достаточно сахароснижающих лекарств. Только введение инсулина извне способно устранить причину диабетического кетоацидоза при нарушенной функции поджелудочной железы, остановить метаболические изменения: прекратить расщепление жиров и образование кетонов, стимулировать синтез гликогена в печени.

Если инсулин не был введен в ходе скоропомощной терапии, при поступлении пациента в стационар лечение кетоацидоза начинают с внутривенного введения большой дозы инсулина – до 14 единиц. После такой нагрузки регулярно проверяют глюкозу, чтобы не допустить развития гипогликемии. Сахар в крови не должен снижаться больше, чем на 5 ммоль/л за час, чтобы не нарушить равновесие между давлением внутри клеток и в межклеточном пространстве. Это опасно возникновением множественных отеков, в том числе и в мозговых структурах, что чревато быстрой гипогликемической комой.

В дальнейшем инсулин должен поступать в организм малыми дозами, пока не будет достигнуто снижение глюкозы до 13 ммоль/л, в первые 24 часа лечения этого достаточно. Если больной не ест самостоятельно, после достижения этой концентрации к инсулину добавляют глюкозу. Нужна она для обеспечения энергетических потребностей голодающих тканей. Вводить глюкозу искусственно долгое время нежелательно, при первой возможности диабетика переводят на обычное питание с обязательным наличием в рационе длинных углеводов.

В реанимации инсулин попадает в кровоток больного путем медленного (от 4 до 8 единиц за час) введения в вену. Производится это с помощью особого прибора – перфузора, который представляет собой своеобразный насос, позволяющий с высокой точностью вводить препараты. Если отделение не оснащено перфузорами, инсулин очень медленно впрыскивают из шприца в трубочку капельницы. Вливать его внутрь флакона нельзя, так как при этом растет риск неверной дозировки и осаждения препарата на внутренних стенках инфузионной системы.

Когда состояние больного улучшилось, он начал самостоятельно питаться, а сахар в крови стабилизировался, внутривенное введение инсулина короткого действия заменяют подкожным, 6 раз в сутки. Дозу подбирают индивидуально, в зависимости от гликемии. Затем добавляют «длинный» инсулин, который действует продолжительное время. После стабилизации состояния ацетон выделяется еще около 3 дней, отдельного лечения при этом не требуется.

Коррекция обезвоживания

Дегидратация устраняется путем введения физраствора 0,9%. В первый час его объем не должен превышать полутора литров, в последующие – введение замедляется с учетом образования мочи. Считается, что введенный физраствор должен не более чем на пол-литра превышать объем выведенной почками мочи. В сутки вливается до 6-8 литров жидкости.

Если верхнее артериальное давление стабильно снижено и не превышает 80 мм рт.ст., проводят переливание плазмы крови.

Восполнение дефицита электролитов

Потери натрия восполняются при проведении коррекции обезвоживания, так как физиологический раствор представляет собой его хлорид. Если анализами обнаружен дефицит калия, его устраняют отдельно. Введение калия можно начинать сразу после того, как восстановится выделение мочи. Для этого используют хлорид калия. В первый час терапии в организм должно поступить не более 3 г хлорида, затем дозу постепенно уменьшают. Цель – достичь концентрации в крови не менее 6 ммоль/л.

В начале лечения уровень калия может падать, несмотря на восполнение потерь. Это связано с тем, что он возвращается в клетки, которые покинул в начале развития диабетического кетоацидоза. К тому же при введении физраствора в больших количествах неминуемо растет и диурез, а значит, естественные потери электролитов с мочой. Как только калия в тканях будет достаточно, начнет расти его уровень в крови.

Нормализация кислотности крови

В большинстве случаев высокая кислотность крови устраняется при борьбе с гипергликемией и обезвоживанием: инсулин прекращает выработку кетонов, а повышенное количество жидкости позволяет ускоренно вывести их из организма с мочой.

Искусственно защелачивать кровь не рекомендуется по следующим причинам:

  • растет нехватка калия и кальция;
  • замедляется работа инсулина, кетоны продолжают образовываться;
  • снижается артериальное давление;
  • усиливается кислородное голодание тканей;
  • возможен рост уровня ацетона в спинномозговой жидкости.

По этим же причинам в настоящее время больным кетоацидозом перестали назначать щелочное питье в виде минеральной воды или раствора пищевой соды. И только если диабетический кетоацидоз выраженный, кислотность крови меньше 7, а бикарбонаты крови снизились до 5 ммоль/л, используют внутривенное введение соды в виде специального раствора бикарбоната натрия для капельниц.

Последствия заболевания

Последствия диабетического кетоацидоза — повреждение всех систем организма, начиная от почек и заканчивая кровеносными сосудами. Для их восстановления потребуется длительное время, в течение которого нужно держать сахар в норме.

Наиболее частые осложнения:

  • аритмия,
  • нарушение кровообращения в конечностях и органах,
  • отказ работы почек,
  • сильное снижение давления,
  • поражение сердечной мышцы,
  • развитие тяжелых инфекций.

Самое страшное последствие – тяжелая кома, которая приводит к отеку мозга, остановке дыхания и сердечных сокращений. До изобретения инсулина кетоацидоз при сахарном диабете всегда означал неминуемую смерть. Сейчас смертность от проявлений кетоацидоза достигает 10%, у детей с диабетом это самая распространенная причина ухода из жизни. И даже выход из комы благодаря усилиям врачей не всегда означает благополучный исход. Из-за отека мозга безвозвратно теряется часть функций организма, вплоть до перехода больного в вегетативное состояние.

Заболевание не является неотъемлемым спутником сахарного диабета даже при полном прекращении самостоятельной выработки инсулина. Грамотное использование современных препаратов способно свести риск кетоацидоза к нулю и избавить от множества других осложнений СД.

Диагностика диабетического кетоацидоза при установленном сахарном диабете не вызывает затруднений. Особого внимания требуют случаи, когда сахарный диабет манифестирует в состоянии кетоацидоза. Представлены рекомендации по лечению этого состояния и его осложнений.

To diagnose diabetic ketoacidosis in documented diabetes mellitus presents no difficulties. Emphasis should be laid on the cases in which diabetes mellitus is manifestative in the presence of ketoacidosis. Recommendations for treatment of this condition and its complications are given.

И.Ю. Демидова — кафедра эндокринологии ММА им. И.М. Сеченова (зав. — акад. РАМН проф. И.И. Дедов)

I.Yu. Demidova — Department of Endocrinology (Head Prof. I.I.Dedov, Academician of the Russian Academy of Medical Sciences, I.M.Sechenov Moscow Medical Academy

Кетоацидоз и кетоацидотическая кома являются одной из основных причин смерти больных сахарным диабетом (СД) в возрасте до 20 лет. Более 16% пациентов, страдающих инсулинзависимым СД (ИЗСД), умирают именно от кетоацидоза или кетоацидотической комы. Риск летального исхода кетоацидоза особенно возрастает в тех случаях, когда фактором, провоцирующим возникновение данного острого осложнения СД, является тяжелое интеркуррентное заболевание.    Выявление ИЗСД на ранних стадиях снизило частоту случаев манифестации данного заболевания в состоянии кетоацидоза до 20%. Обучение больных, страдающих СД, принципам самоконтроля и тактике поведения при неотложных состояниях позволило значительно снизить риск возникновения кетоацидоза – до 0, 5-2% случаев в год.

   Изучение нюансов патогенеза кетоацидоза и создание

оптимальных схем терапии этого состояния привели к снижению частоты летальных исходов, однако смертность от кетоацидотической комы составляет 7 – 19%, а в неспециализированных лечебных учреждениях этот показатель выше.

Патогенез

   Наиболее частыми провоцирующими факторами декомпенсации СД и развития кетоацидоза являются любые интеркуррентные заболевания (острые воспалительные процессы, обострения хронических заболеваний, инфекционные болезни), хирургические вмешательства, травмы, нарушения режима лечения (введение просроченного или неправильно хранившегося инсулина, ошибки в назначении или введении дозы препарата, неисправность в системах введения инсулина, эмоциональные стрессовые ситуации, беременность и прекращение введения инсулина с суицидальной целью.    Ведущую роль в патогенезе кетоацидоза играет абсолютная инсулиновая недостаточность, приводящая к снижению утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями и, соответственно гипергликемии, и тяжелому энергетическому голоду в них. Последнее обстоятельство является причиной резкого повышения в крови уровня всех контринсулиновых гормонов (глюкагона, кортизола, катехоламинов, АКТГ, СТГ), стимуляции процессов гликогенолиза, протеолиза и липолиза, поставляющих субстраты для глюконеогенеза в печени и в меньшей степени в почках. Глюконеогенез в сочетании с прямым нарушением утилизации глюкозы тканями в связи с абсолютным дефицитом инсулина является важнейшей причиной быстро нарастающей гипергликемии, повышения осмолярности плазмы, внутриклеточной дегидратации и осмотического диуреза.    Перечисленные факторы приводят к тяжелой внеклеточной дегидратации, гиповолемическому шоку и к значительным электролитным нарушениям. Дегидратация и гиповолемия являются причиной снижения мозгового, почечного и периферического кровотока, что, в свою очередь, усиливает имеющуюся гипоксию ЦНС и периферических тканей и приводит к развитию олигурии и анурии. Гипоксия периферических тканей способствует активизации в них процессов анаэробного гликолиза и постепенному нарастанию уровня лактата. Относительный дефицит лактатдегидрогеназы при дефиците инсулина и невозможность полной утилизации лактата в цикле Кори являются причиной возникновения лактацидоза при декомпенсации ИЗСД. Дефицит инсулина и резкое повышение концентрации всех контринсулиновых гормонов являются причиной активизации липолиза и мобилизации свободных жирных кислот (СЖК), что способствует активной продукции кетоновых тел. Усиленное образование ацетил-КоА, предшественника ацетоацетата (и ацетона при его декарбоксилировании), и В-гидроксибутирата обеспечивается в данных условиях активным поступлением СЖК в печень вследствие их мобилизации из периферических тканей и преобладанием процессов липолиза над липогенезом в самой клетке печени.    Быстрое нарастание концентрации кетоновых тел при декомпенсации СД обусловлено не только их усиленной продукцией, но и снижением их периферической утилизации и экскреции с мочой в связи с дегидратацией и олигурией, сменившей полиурию. Диссоциация кетоновых тел сопровождается эквимолярной продукцией ионов водорода. В условиях декомпенсации СД продукция кетоновых тел и, следовательно, образование ионов водорода превышают буферную способность тканей и жидкостей организма, что приводит к развитию тяжелого метаболического ацидоза [1].

   Тяжесть состояния при кетоацидозе обусловлена резкой дегидратацией организма, декомпенсированным метаболическим ацидозом, выраженным дефицитом электролитов (калия, натрия, фосфора, магния и др.), гипоксией, гиперосмолярностью (в большинстве случаев) и нередко сопутствующим интеркуррентным заболеванием.

Клиническая картина

   Кетоацидоз развивается постепенно в течение нескольких дней. При наличии тяжелой сопутствующей инфекции клиническая картина кетоацидоза разворачивается в более сжатые сроки.    Ранними клиническими симптомами кетоацидоза являются типичные признаки декомпенсации СД, такие как нарастающие сухость слизистых и кожи, жажда, полиурия, впоследствии сменяющаяся олигурией и анурией, слабость, головная боль, сонливость, снижение аппетита, потеря массы тела, появление легкого запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. В случае неоказания своевременной помощи метаболические нарушения усугубляются, а описанные выше клинические признаки дополняются неспецифическими симптомами интоксикации и ацидоза, такими как головная боль, головокружение, тошнота и рвота, которая вскоре учащается и приобретает неукротимый характер. Рвотные массы при кетоацидозе нередко имеют кровянисто-коричневатый оттенок и врачи ошибочно принимают это за рвоту “кофейной гущей”. По мере нарастания кетоацидоза запах ацетона в выдыхаемом воздухе усиливается, а дыхание становится частым, шумным и глубоким (респираторная компенсация, дыхание Куссмауля).    Заслуживает особого внимания симптом, наблюдаемый более чем у половины больных – так называемый “абдоминальный синдром” кетоацидоза, проявляющийся клиникой “острого живота”. Нередко сочетание болей в животе, рвоты и наблюдаемого при кетоацидозе лейкоцитоза приводит к диагностическим ошибкам и недопустимым в данном состоянии хирургическим вмешательствам, часто заканчивающимся летально. Риск подобных ошибок особенно велик в случае манифестации СД в состоянии кетоацидоза.    При объективном осмотре отмечаются выраженные признаки обезвоживания (в тяжелых случаях больные теряют до 10 – 12% массы тела). Тургор тканей резко снижается. Глазные яблоки становятся мягкими, а кожные покровы и видимые слизистые – сухими. Язык обложен густым коричневым налетом. Мышечный тонус, сухожильные рефлексы, температура тела и артериальное давление снижены. Определяется частый пульс слабого наполнения и напряжения. Печень, как правило, значительно выступает из-под края реберной дуги и болезненна при пальпации. Дыхание Куссмауля сопровождается резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе.    При осмотре больных в состоянии кетоацидоза необходимо как можно быстрее уточнить причину, спровоцировавшую декомпенсацию СД. При наличии сопутствующего интеркуррентного заболевания следует немедленно приступить к его лечению.    С первых признаков декомпенсации СД у больных отмечаются признаки сначала легкого, а затем все более и более выраженного угнетения ЦНС. Так, сначала пациенты жалуются на головную боль, становятся раздражительными, а затем – вялыми, апатичными, сонливыми. Развивающееся состояние оглушенности характеризуется снижением уровня бодрствования, замедлением сознательных реакций на раздражители и увеличением периодов сна. По мере усугубления метаболических нарушений состояние оглушенности ступором, часто называемым прекоматозным состоянием, клинически проявляющимся глубоким сном или аналогичной ему по поведенческим реакциям ареактивностью. Конечной стадией нарастающего угнетения ЦНС является кома, характеризующаяся полным отсутствием сознания.    При исследовании крови определяются гипергликемия, гиперкетонемия, повышение уровня азота мочевины, креатинина и в ряде случаев – лактата. Уровень натрия в плазме обычно снижен. Несмотря на значительную потерю калия с осмотическим диурезом, рвотными массами и стулом, приводящую к выраженному дефициту данного электролита в организме, его концентрация в плазме может быть нормальной или даже слегка повышенной при анурии. При исследовании мочи определяются глюкозурия, кетонурия и протеинурия. Кислотно-основное состояние (КОС) отражает декомпенсированный метаболический ацидоз, причем в тяжелых случаях рН крови опускается ниже 7,0. На ЭКГ могут быть признаки гипоксии миокарда и нарушения проводимости.

   В том случае, если известно о наличии у больного СД, диагностика кетоацидоза и кетоацидотической комы не представляет сложности. Диагноз подтверждается описанной выше клинической картиной, лабораторными показателями (прежде всего гипергликемией, наличием глюкозы и кетоновых тел в моче) и КОС, указывающими на наличие декомпенсированного метаболического ацидоза. В случае манифестации СД сразу в состоянии кетоацидоза или комы прежде всего следует ориентироваться на наличие выраженной дегидратации, признаков ацидоза (дыхание Куссмауля) и значительной потери массы тела за короткий отрезок времени. При этом исследование КОС исключает респираторный алкалоз как причину гипервентиляции и подтверждает наличие у больного метаболического ацидоза. Кроме того, запах ацетона в выдыхаемом воздухе должен навести врача на мысль о наличии у больного именно кетоацидоза. Лактат-ацидоз, уремия, алкогольный кетоацидоз, отравления кислотами, метанолом, этиленгликолем, паральдегидом, салицилатами (остальные причины метаболического ацидоза) не сопровождаются столь выраженной дегидратацией и значительной потерей массы тела, а также проявляются типичной для них клинической картиной. Наличие гипергликемии и кетонурии подтверждает диагноз СД и кетоацидоза.

Лечение

   Лечение больных, находящихся в состоянии декомпенсации СД, а тем более в состоянии кетоацидоза или кетоацидотической комы, должно начинаться немедленно. Пациентов госпитализируют в специализированное отделение, а в состоянии комы – в отделение реанимации.    Основными целями терапии кетоацидоза являются борьба с дегидратацией и гиповолемическим шоком, восстановление физиологического КОС, нормализация электролитного баланса, ликвидация интоксикации и лечение сопутствующих заболеваний.    Непосредственно перед началом терапии больному промывают желудок раствором гидрокарбоната натрия. Для контроля функции почек и учета диуреза вводят мочевой катетер. С целью улучшения оксигенации тканей налаживают вдыхание кислорода. Учитывая гипотермию, больного необходмо тепло укрыть, а растворы следует вводить подогретыми.

   Для контроля за эффективностью проводимой терапии до начала лечения контролируют гликемию, рН крови, рСО2, уровень К, Na, лактата и кетоновых тел в крови, глюкозурию и кетонурию, АД, ЭКГ, уровень гемоглобина, гематокрит, частоту дыхания (ЧД), пульс. В последующем необходимо ежечасно контролировать гликемию, рН крови, рСО2, АД, ЭКГ, ЧД, пульс. Оценивать прочие показатели можно каждые 2 – 3 ч.    Важное прогностическое значение (особенно в состоянии комы) имеет оценка реакции зрачков на свет. Слабая реакция или полное ее отсутствие свидетельствует о развившихся структурных изменениях в стволе мозга и низкой вероятности благоприятного исхода заболевания.

   Регидратация очень важна в лечении диабетического кетоацидоза ввиду большой роли обезвоживания в цепочке метаболических расстройств при данном состоянии. Объем потерянной жидкости восполняется физиологическим (или гипотоническим при гиперосмолярности) и 5 – 10% растворами глюкозы. Прекращение инфузионной терапии возможно лишь при полном восстановлении сознания, отсутствии тошноты, рвоты и возможности приема жидкости больным per os. В течение первого часа внутривенно капельно вводят 1 л 0,9% раствора NaCl. При наличии гиперосмолярности физиологический раствор может быть заменен на гипотонический 0,45% раствор NaCl.

   Эффективную осмолярность рассчитывают по следующей формуле:    Осмолярность = 2 [Na + K (ммоль/л)] + глюкоза крови (мОсм) (ммоль/л), нормальное значение = 297 ± 2 мОсм/л

   В течение следующих двух часов от начала терапии ежечасно вводят по 500 мл 0,9% раствора NaCl. В последующие часы скорость введения жидкости обычно не должна превышать 300 мл

/ч. После снижения уровня гликемии ниже 14 ммоль/л физиологический раствор заменяют на 5 – 10% раствор глюкозы и вводят со скоростью, указанной выше. Назначение глюкозы на данном этапе диктуется рядом причин, среди которых главная – поддержание необходимой осмолярности крови. Быстрое снижение уровня гликемии и концентрации прочих высокоосмолярных компонентов крови на фоне инфузионной терапии нередко становится причиной нежелательного быстрого снижения осмолярности плазмы.    Инсулинотерапию начинают сразу после постановки диагноза кетоацидоза. При лечении кетоацидоза, как и любого другого ургентного состояния при СД, используют инсулин только короткого действия (Актрапид МС, Актрапид НМ, Хумулин Р, Инсуман Рапид и др. ). До нормализации КОС и снижения уровня гликемии ниже 14,0 ммоль/л инсулин вводят только внутривенно капельно или внутримышечно в прямую мышцу живота. По достижении казанного уровня гликемии и нормализации КОС больного переводят на подкожное введение инсулина короткого действия.    Доза инсулина в первый час лечения составляет 10 ЕД внутривенно струйно или 20 ЕД внутримышечно. В случае сопутствующей тяжелой гнойной инфекции первую дозу инсулина можно увеличить вдвое.    В последующем ежечасно вводят в среднем по 6 ЕД инсулина короткого действия внутримышечно или вместе с физиологическим раствором NaСl внутривенно капельно. Для этого в отдельную емкость с 0,9% раствором NaCl добавляется 10 ЕД инсулина на каждые 100 мл физиологического раствора. Полученную смесь тщательно взбалтывают. С целью адсорбции инсулина на стенках системы через нее пропускают 50 мл смеси струйно. Применение для этой же цели использовавшихся ранее растворов альбумина в настоящее время считается необязательным. Ежечасно внутривенно капельно вводят 60 мл указанной смеси. В том случае, если в течение первых 2 – 3 ч от начала терапии уровень гликемии не снижается, дозу инсулина в последующий час рекомендуется удвоить.    При достижении уровня гликемии 12 – 14 ммоль/л дозу вводимого инсулина уменьшают в 2 раза – до 3 ЕД ежечасно (30 мл смеси инсулина и физиологического раствора). На данном этапе терапии возможен перевод больного на внутримышечные инъекции инсулина, однако следует иметь в виду, что используемые инсулиновые шприцы и различные индивидуальные системы для введения гормона снабжены иглами лишь для подкожного введения инсулина.    Не следует стремиться к снижению уровня гликемии ниже 10 ммоль/л, так как при этом возрастает риск не только гипогликемии, но и прежде всего – гипосмолярности. Тем не менее, если уровень гликемии снижается ниже 10 ммоль/л при сохраняющемся ацидозе, рекомендуется по-прежнему вводить инсулин ежечасно, а дозу снизить до 2 – 3 ЕД/ч. При нормализации КОС (легкая кетонурия при этом может сохраняться) следует перевести больного на подкожное введение инсулина по 6 ЕД каждые 2 ч, а затем – каждые 4 ч в той же дозе.    При отсутствии кетоацидоза на 2 – 3-и сутки лечения больной может быть переведен на 5 – 6 разовое введение инсулина короткого действия, а в дальнейшем – на обычную комбинированную инсулинотерапию.

   Восстановление электролитного баланса, прежде всего дефицита калия, является важным компонентом комплексного лечения кетоацидоза. Обычно введение КCl начинают через 2 ч от начала инфузионной терапии. Однако если до начала лечения уже имеются ЭКГ- или лабораторные признаки, подтверждающие гипокалиемию при обязательном отсутствии анурии, введение калия можно начинать сразу, так как введение жидкости и инсулина способствует быстрому снижению уровня калия в крови за счет разведения его концентрации и нормализации транспорта калия в клетку.

   Доза раствора KCL, вводимого внутривенно капельно, зависит от концентрации калия в плазме. Так, при уровне калия ниже 3 ммоль/л необходимо вводить 3 г/ч (сухого вещества), при 3 – 4 ммоль/л – 2 г/ч, при 4 – 5 ммоль/л – 1,5 г/ч, при 5 – 6 ммоль/л – 0,5 г/час. По достижении уровня калия в плазме 6 ммоль/л введение раствора KCl следует прекратить.

   Как правило, больные не нуждаются в дополнительной коррекции гипофосфатемии. Вопрос о необходимости введения фосфата калия возникает лишь в том случае, если уровень фосфора в плазме снижается ниже 1 мг%.

   Восстановление КОС начинается буквально с первых минут лечения кетоацидоза, благодаря назначению жидкости и введению инсулина. Восстановление объема жидкости запускает физиологические буферные системы, в частности, восстанавливается способность почек реабсорбировать бикарбонаты. Назначение инсулина подавляет кетогенез и тем самым снижает концентрацию водородных ионов в крови. Однако в ряде случаев встает вопрос о необходимости назначения гидрокарбоната натрия с целью коррекции КОС. Выше было отмечено, что даже значительный периферический метаболический ацидоз далеко не всегда сопровождается столь же выраженным ацидозом ЦНС, благодаря наличию ряда защитно-приспособительных механизмов. По данным J. Ohman и соавт. J. Posner и F. Plum [2], у больных с диабетическим кетоацидозом до начала терапии рН спинномозговой жидкости обычно в пределах нормы. Попытки коррекции ацидоза плазмы с помощью внутривенного введения гидрокарбоната натрия могут привести к быстрому развитию ацидоза ЦНС и резкому ухудшению состояния сознания больного. С учетом описанных побочных явлений при введении соды разработаны очень жесткие критерии назначения гидрокарбоната натрия при диабетическом кетоацидозе. Рассматривать вопрос о целесообразности введения соды следует лишь при уровне рН крови ниже 7,0. Необходимо подчеркнуть, что при этом очень важно осуществлять постоянное мониторирование изменений КОС, а при достижении рН значения 7,0 введение гидрокарбоната следует прекратить. Используют 4% раствор гидрокарбоната натрия из расчета 2,5 мл на 1 кг фактической массы тела внутривенно капельно очень медленно. При введении гидрокарбоната натрия дополнительно внутривенно капельно вводят раствор KCl из расчета 1,5 – 2 г KCl сухого вещества [2].

   В целях лечения или профилактики воспалительных заболеваний назначаются антибиотики широкого спектра действия.    Для улучшения реологических свойств крови и предотвращения диссеминированного внутрисосудистого свертывания дважды в первые сутки лечения вводят 5000 ЕД гепарина внутривенно под контролем коагулограммы.    В целях нормализации окислительных процессов добавляют 150 – 200 мл кокарбоксилазы и 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.    При низком АД и других симптомах шока проводят терапию, направленную на повышение и поддержание АД и сердечной деятельности.

   После выведения больного из состояния кетоацидоза назначают щадящую диету, богатую углеводами, белками, калием. Жиры из рациона питания исключают минимум на неделю.

Осложнения кетоацидоза

   Среди осложнений, возникающих на фоне терапии кетоацидоза, наибольшую опасность представляет отек мозга, который в 70% случаев заканчивается летально (R. Couch и соавт., 1991; A. Glasgow, 1991). Наиболее частой причиной возникновения отека мозга является быстрое снижение осмолярности плазмы и уровня гликемии на фоне проводимой инфузионной терапии и введения инсулина. В случае применения гидрокарбоната натрия в целях коррекции ацидоза создаются дополнительные предпосылки для возникновения этого грозного осложнения. Дисбаланс между рН периферической крови и ликвора способствует повышению давления последнего и облегчает транспорт воды из межклеточного пространства в клетки мозга, осмолярность которых повышена. Обычно отек мозга развивается через 4 – 6 ч от начала терапии диабетического кетоацидоза. В том случае, когда сознание у больного сохранено, признаками начинающегося отека мозга являются ухудшение самочувствия, выраженная головная боль и головокружение, тошнота, рвота, расстройства зрения, а также напряжение глазных яблок, нестабильность гемодинамических показателей, нарастающая лихорадка. Как правило, перечисленные клинические симптомы появляются после “светлого” периода улучшения самочувствия на фоне очевидной положительной динамики лабораторных показателей.    Значительно сложнее заподозрить начинающийся отек мозга у больных в состоянии кетоацидотической комы. Верным признаком данного осложнения на начальном этапе является отсутствие положительной динамики в состоянии сознания больного на фоне объективного улучшения показателей углеводного обмена. Описанные выше клинические признаки отека мозга сопровождаются снижением или отсутствием реакции зрачков на свет, офтальмоплегией и отеком зрительного нерва. Ультразвуковая энцефалография и компьютерная томография подтверждают диагноз.    Лечение отека мозга представляет значительно большие трудности, чем диагностика этого состояния. При подтверждении наличия у больного отека мозга назначают осмотические диуретики – внутривенное капельное введение раствора маннитола из расчета 1 – 2 г/кг. Вслед за этим внутривенно струйно вводят 80 – 120 мг лазикса и 10 мл гипертонического раствора натрия хлорида [4]. Вопрос о целесообразности назначения глюкокортикоидов (предпочтение отдается исключительно дексаметазону ввиду его минимальных минералокортикоидных свойств) до конца не решен. Считается, что наибольший эффект от назначения этих гормонов наблюдается при отеке мозга на фоне травмы или опухоли. Однако учитывая способность глюкокортикоидов снижать патологически повышенную проницаемость сосудов и гематоэнцефалического барьера, нормализовывать ионный транспорт через клеточную мембрану и тормозить активность лизосомальных ферментов клеток мозга, вопрос о целесообразности их назначения при отеке мозга при кетоацидозе следует решать индивидуально. К проводимым терапевтическим мероприятиям добавляются гипотермия мозга и активная гипервентиляция легких с целью снижения внутричерепного давления за счет возникающей при этом вазоконстрикции. В ряде случаев следует рассмотреть вопрос о проведении трепанации черепа.

   Среди прочих осложнений кетоацидоза и его терапии следует выделить диссеминированное внутрисосудистое свертывание, отек легких, острую сердечно-сосудистую недостаточность, гипокалиемию, метаболический алкалоз, асфиксию вследствие аспирации желудочного содержимого.

   Строгий контроль показателей гемодинамики, гемостаза, содержание электролитов, изменений осмолярности и неврологических симптомов позволяет заподозрить перечисленные выше осложнения на ранних стадиях и немедленно принять действенные меры, направленные на их ликвидацию.   

Литература:

   1. Krane E. Diabetic Ketoacidosis. Ped Clinics N Amer 1987;34:935–60.    2. Плам Ф., Познер Дж.Б. Диагностика ступора и комы. Пер.с англ.: Медицина, 1986. – 544 с. илл.    3. Beaser R. Diabetic emergencies. Joslin Diabetes Center. Lecture Notes. October, 1992:12.

   4. Diabetic ketoacidosis – A Scheme for management. In: Diabetes in the Young. ISGD. Official Bulletin 1990;23:13–5.

Поделитесь статьей в социальных сетях

simptomi.online

Кетоацидоз при сахарном диабете 2 типа: симптомы и лечение

Если не держать под контролем сахарный диабет, он способен привести к множественным осложнениям, которые могут стать причиной не только инвалидности, но и смерти больного. Диабетический кетоацидоз – одно из наиболее опасных последствий нехватки инсулина, способное ввести человека в кому за считанные дни.

В 20% случаев усилия врачей по выведению из комы оказываются бесполезными. Чаще всего кетоацидоз возникает у больных диабетом 2 типа со значительно нарушенной функцией поджелудочной железы, которым назначен инсулин в инъекциях. Однако и диабетики 2 типа вполне могут пострадать от этого осложнения, если станут злоупотреблять сладостями или самовольно отменят назначенные сахароснижающие препараты.

Что такое диабетический кетоацидоз

Понятие «ацидоз» происходит от латинского «кислый» и означает уменьшение pH организма. Приставка «кето» говорит о том, что увеличение кислотности произошло по причине роста в крови концентрации кетоновых тел. Рассмотрим подробнее, почему это происходит, и как на кислотно-щелочной баланс влияет сахарный диабет.

При нормальном обмене веществ ведущим источником энергии является глюкоза, ежедневно поступающая с пищей в виде углеводов. Если ее не хватает, задействуются резервы гликогена, который запасается в мышцах и печени и служит своеобразным депо. Это хранилище способно быстро открываться и восполнять временный недостаток глюкозы, хватает его максимум на сутки. Когда запасы гликогена истощились, в ход идут жировые отложения. Жир расщепляется до глюкозы, выбрасывается в кровь и питает его ткани. При распаде жировых клеток образуются кетоновые тела — ацетон и кетокислоты.

Сталкиваемся мы с образованием ацетона в организме довольно часто: во время похудения, значительных физических нагрузок, при питании жирной, малоуглеводной пищей. У здорового человека этот процесс проходит незаметно, почки своевременно выводят кетоны из организма, интоксикации и смещения pH не наблюдается.

При сахарном диабете 2 типа кетоацидоз возникает гораздо быстрее и развивается более стремительно. Даже при достаточном питании глюкозы клеткам не хватает. Объясняется это абсолютным отсутствием инсулина или сильным его недостатком, ведь именно инсулин открывает для глюкозы дверцу внутрь клетки. Расщепившиеся гликоген и жировые запасы ситуацию улучшить не способны, образовавшаяся в результате глюкоза только увеличивает гипергликемию в крови. Организм, стремясь справиться с нехваткой питания, усиливает расщепление жиров, концентрация кетонов стремительно растет, почки перестают справляться с их выведением.

Осложняет ситуацию осмотический диурез, который возникает при высоких сахарах в крови. Мочи выводится все больше, развивается обезвоживание, теряются электролиты. Когда в результате нехватки воды падает объем межклеточной жидкости, почки уменьшают образование мочи, глюкоза и ацетон остаются в организме в большем количестве. Если в кровь все же попадает инсулин, ему становится сложно выполнить свою функцию, так как развивается инсулинорезистентность.

Кислотность крови в норме составляет около 7,4, падение pH уже до 6,8 делает невозможной жизнь человека. Кетоацидоз при сахарном диабете 2 типа способен привести к такому снижению всего за сутки. Если не начать лечение вовремя, у больного диабетом возникает состояние безразличия, сонливости с последующим переходом в диабетическую кому и наступлением смерти.

Ацетон в моче и кетоацидоз — отличия

Как и все здоровые люди, больные сахарным диабетом периодически сталкиваются с нормальным, «голодным» кетоацидозом. Чаще всего он возникает у активных худых детей или при соблюдении диеты с сильным ограничением углеводов. При достаточном количестве воды и глюкозе в крови в пределах нормы организм самостоятельно справляется с поддержанием равновесия – выводит кетоновые тела при помощи почек. Если в это время воспользоваться специальными тест-полосками, в моче можно обнаружить наличие ацетона. Иногда его пары ощущаются в выдыхаемом воздухе. Опасным ацетон становится только при состоянии обезвоженности, которое может возникнуть при недостаточном питье, неукротимой рвоте, сильной диарее.

Ацетон в моче при сахарном диабете – не повод прекратить низкоуглеводную диету. Более того, в это время нужно особенно тщательно следить за сахаром в крови. Рост концентрации глюкозы свыше 13 ммоль/л запускает стремительное развитие диабетического кетоацидоза.

Общее правило: обнаружение ацетона в моче требует лечения только при дегидратации организма и некомпенсированном диабете. Постоянно использовать тест-полоски не имеет смысла. Соблюдение назначенной диеты, нормальный питьевой режим, своевременный прием препаратов и регулярный контроль сахара при помощи глюкометра сводят риск диабетического кетоацидоза к минимуму.

Причины заболевания

Кетоацидоз развивается при сахарном диабете 1 и 2 типа только при значительной нехватке инсулина, которая приводит к сильному росту глюкозы крови.

Возможна эта ситуация в следующих случаях:

  1. Сахарный диабет еще не диагностирован, лечения не проводится. Диабет 1 типа в трети случаев выявляется только при наступлении кетоацидоза.
  2. Халатное отношение к приему препаратов – неправильный расчет дозировки, пропуск инъекций инсулина.
  3. Отсутствие знаний у больного сахарным диабетом, как правильно рассчитывать дозу и вводить инсулин.
  4. Беременность с сильным токсикозом, который проявляется обильной рвотой.
  5. Нежелание при диабете 2 типа переходить на инсулин, когда поджелудочная железа значительно теряет свою функциональность, и сахароснижающих средств становится недостаточно.
  6. Использование народных методов лечения диабета без контроля сахара крови.
  7. Значительные погрешности в диете – потребление большого количества быстрых углеводов, длительные промежутки между едой.
  8. Хирургические вмешательства, серьезные травмы, тяжелые вирусные заболевания, воспаления легких и мочеполовой системы, инфаркт и инсульт, если врач не оповещен о диабете и вовремя не увеличил дозировку лекарств.
  9. Психические заболевания, алкоголизм, препятствующие получению адекватной терапии диабета.
  10. Прекращение приема инсулина с суицидальными целями.
  11. Использование поддельного инсулина или с истекшим сроком годности, неправильным хранением.
  12. Поломка глюкометра, инсулиновой шприц-ручки, помпы.
  13. Назначение лекарств, снижающих инсулиновую чувствительность, например, нейролептиков.
  14. Прием препаратов – антагонистов инсулина (кортикостероиды, мочегонные, гормональные средства).
Дополнительно: Почему пахнет ацетоном изо рта и в чем опасность?

Симптомы кетоацидоза при сахарном диабете 2 типа

Кетоацидоз обычно развивается за 2-3 суток, при нестандартном течении – за сутки. Симптомы диабетического кетоацидоза усугубляются вместе с ростом гипергликемии и развитием сопутствующих нарушений метаболизма.

Стадия Симптомы Их причина
I Декомпенсация обмена веществ Сухость в полости рта, жажда, полиурия, головная боль, зуд кожи, сахар и кетоны в моче при использовании теста Гипергликемия больше 13 ммоль/л
Запах ацетона от кожи и изо рта Умеренная кетонемия
II Кетоацидоз Боль в животе, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, головокружения, сонливость Интоксикация вследствие роста кетонов
Нарастание полиурии и жажды Рост сахара в крови до 16-18
Сухость на коже и слизистых, частый пульс, аритмия Обезвоживание
Слабость мышц, общая вялость Голодание тканей
III Прекоматозное состояние Глубокое шумное дыхание, замедленные движения, раздражительность, снижение давления, замедление реагирования зрачков на свет Дисфункция нервной системы
Сильная боль в животе, напряженные мышцы пресса, прекращение продвижения каловых масс Высокая концентрация кетонов
Уменьшение частоты мочеиспусканий Обезвоживание
IV Начинающаяся кетоацидотическая кома Угнетение сознания, больной не отвечает на вопросы, не реагирует на окружающих Нарушение функций ЦНС
Рвота мелкими коричневыми крупинками Кровоизлияния из-за нарушения проницаемости стенок сосудов
Тахикардия, падение давления больше чем на 20% Обезвоживание
V Полная кома Утрата сознания и рефлексов, гипоксия мозга и других органов, при отсутствии терапии – смерть больного диабетом Значительный комплексный сбой в обменных процессах

Если при сахарном диабете возникает рвота, появляются боли в любой части живота, нужно обязательно измерить уровень глюкозы. Если он значительно выше нормального, необходимо незамедлительное обращение к врачу. Чтобы избежать ошибок диагностики при посещении медицинских учреждений нужно обязательно оповещать персонал о наличии диабета. О необходимости информирования врачей, если больной находится без сознания или в заторможенном состоянии, должны быть предупреждены и родственники диабетика.

Методы диагностики ДК

Диагностика любого заболевания начинается со сбора анамнеза – выяснения условий жизни больного и выявленных ранее у него заболеваний. Не является исключением и диабетический кетоацидоз. Выясняется наличие диабета, его тип, срок болезни, назначенные препараты и своевременность их приема. Выявляется и наличие сопутствующих заболеваний, которые способны усугубить развитие кетоацидоза.

Следующий этап диагностики – осмотр больного. Обнаруженные начальные признаки обезвоживания, запах ацетона, боль при надавливании на переднюю стенку живота являются поводом заподозрить развитие диабетического кетоацидоза. К неблагоприятным факторам также относятся частый пульс и низкое давление, неадекватные реакции пациента на вопросы врача.

Основную информацию об изменениях, происходящих в организме при кетоацидозе, дают лабораторные методы исследования мочи и крови больного. В ходе анализов определяются:

  1. Глюкоза в крови. Если показатель больше 13,88 ммоль/л начинается кетоацидоз, при достижении 44 – возникает прекоматозное состояние — анализ крови на сахар.
  2. Кетоновые тела в моче. Анализ проводят с использованием тест-полоски. Если уже наступило обезвоживание и моча не выводится, для анализа на полоску наносят сыворотку крови.
  3. Глюкоза в моче. Определяется в ходе общего анализа мочи. Превышение уровня в 0,8 ммоль/л означает, что глюкоза крови больше 10, и вероятен диабетический кетоацидоз.
  4. Мочевина крови. Повышение говорит об обезвоживании и нарушении работы почек.
  5. Амилаза в моче. Это фермент, участвующий в расщеплении углеводов, выделяет его поджелудочная железа. Если активность амилазы выше 17 ед/ч, высок риск кетоацидоза.
  6. Осмолярность крови. Характеризует содержание в крови различных соединений. С ростом уровня глюкозы и кетонов растет и осмолярность.
  7. Электролиты в сыворотке крови. Падение уровня натрия ниже 136 ммоль/л говорит о дегидратации тканей, усилении диуреза под влиянием гипергликемии. Калий выше 5,1 наблюдается на начальных стадиях кетоацидоза, когда ионы калия выходят из клеток. С нарастанием обезвоживания уровень калия падает ниже нормальных значений.
  8. Холестерин крови. Высокий уровень – следствие сбоев в обмене веществ — нормы холестерина в крови.
  9. Бикарбонаты крови. Они представляют собой щелочные вещества, которые выполняют в организме роль буфера – восстанавливают нормальный pH крови при ее закислении кетоновыми телами. При диабетическом кетоацидозе бикарбонаты истощаются, и защита перестает функционировать. Снижение уровня бикарбонатов до 22 ммоль/л говорит о начале кетоацидоза, уровень менее 10 – о его тяжелой стадии.
  10. Анионный интервал. Вычисляется он как разность катионов (обычно подсчитывают натрий) и анионов (хлор и гидрокарбонаты). В норме этот интервал близок к нулю, при кетоацидозе увеличивается из-за накопления кетокислот.
  11. Газы крови. Снижение уровня углекислого газа в артериальной крови происходит для компенсации кислотности крови, так организм пытается сдвинуть pH в щелочную сторону. Нехватка углекислоты негативным образом сказывается на кровоснабжении мозга, ведет к головокружению и потере сознания.

Проводят и специальные исследования – кардиограмму для выявления нарушений в работе сердца, и особенно, прединфарктных состояний, а также рентген органов грудной клетки для обнаружения возможных инфекционных заболеваний легких.

Комплекс этих анализов и исследований дает полную картину происходящих у больного изменений и позволяет назначить лечение, адекватное тяжести заболевания. С помощью анализов проводят и дифференциацию диабетического кетоацидоза с другими похожими состояниями.

Необходимое лечение

Развитие кетоацидоза – показание к срочной госпитализации. Терапию начинают еще дома путем внутримышечной инъекции инсулина короткого действия. При транспортировке в машине скорой помощи ставят капельницу для восполнения потерь натрия. Лечение легкого диабетического кетоацидоза проходит в терапевтическом отделении, прекоматозное состояние требует помещения в реанимацию. В стационаре все необходимые анализы проводят незамедлительно, а глюкозу, калий и натрий проверяют каждый час. Если в отделении есть газоанализатор, ежечасно с его помощью получают сведения о глюкозе, мочевине, электролитах, углекислом газе в крови.

Лечение диабетического кетоацидоза включает 4 важных направления: компенсация гипергликемии при помощи введения инсулина, восстановление потерянной жидкости, электролитов, нормализация кислотности крови.

Заместительная инсулинотерапия

Инсулин для терапии кетоацидоза применяется в любом случае, вне зависимости от того, назначался он ранее больному 2 типом диабета или для снижения сахара ему было достаточно сахароснижающих лекарств. Только введение инсулина извне способно устранить причину диабетического кетоацидоза при нарушенной функции поджелудочной железы, остановить метаболические изменения: прекратить расщепление жиров и образование кетонов, стимулировать синтез гликогена в печени.

Если инсулин не был введен в ходе скоропомощной терапии, при поступлении пациента в стационар лечение кетоацидоза начинают с внутривенного введения большой дозы инсулина – до 14 единиц. После такой нагрузки регулярно проверяют глюкозу, чтобы не допустить развития гипогликемии. Сахар в крови не должен снижаться больше, чем на 5 ммоль/л за час, чтобы не нарушить равновесие между давлением внутри клеток и в межклеточном пространстве. Это опасно возникновением множественных отеков, в том числе и в мозговых структурах, что чревато быстрой гипогликемической комой.

В дальнейшем инсулин должен поступать в организм малыми дозами, пока не будет достигнуто снижение глюкозы до 13 ммоль/л, в первые 24 часа лечения этого достаточно. Если больной не ест самостоятельно, после достижения этой концентрации к инсулину добавляют глюкозу. Нужна она для обеспечения энергетических потребностей голодающих тканей. Вводить глюкозу искусственно долгое время нежелательно, при первой возможности диабетика 2 типа переводят на обычное питание с обязательным наличием в рационе длинных углеводов.

В реанимации инсулин попадает в кровоток больного путем медленного (от 4 до 8 единиц за час) введения в вену. Производится это с помощью особого прибора – перфузора, который представляет собой своеобразный насос, позволяющий с высокой точностью вводить препараты. Если отделение не оснащено перфузорами, инсулин очень медленно впрыскивают из шприца в трубочку капельницы. Вливать его внутрь флакона нельзя, так как при этом растет риск неверной дозировки и осаждения препарата на внутренних стенках инфузионной системы.

Когда состояние больного улучшилось, он начал самостоятельно питаться, а сахар в крови стабилизировался, внутривенное введение инсулина короткого действия заменяют подкожным, 6 раз в сутки. Дозу подбирают индивидуально, в зависимости от гликемии. Затем добавляют «длинный» инсулин, который действует продолжительное время. После стабилизации состояния ацетон выделяется еще около 3 дней, отдельного лечения при этом не требуется.

Коррекция обезвоживания

Дегидратация устраняется путем введения физраствора 0,9%. В первый час его объем не должен превышать полутора литров, в последующие – введение замедляется с учетом образования мочи. Считается, что введенный физраствор должен не более чем на пол-литра превышать объем выведенной почками мочи. В сутки вливается до 6-8 литров жидкости.

Если верхнее артериальное давление стабильно снижено и не превышает 80 мм рт.ст., проводят переливание плазмы крови.

Восполнение дефицита электролитов

Потери натрия восполняются при проведении коррекции обезвоживания, так как физиологический раствор представляет собой его хлорид. Если анализами обнаружен дефицит калия, его устраняют отдельно. Введение калия можно начинать сразу после того, как восстановится выделение мочи. Для этого используют хлорид калия. В первый час терапии в организм должно поступить не более 3 г хлорида, затем дозу постепенно уменьшают. Цель – достичь концентрации в крови не менее 6 ммоль/л.

В начале лечения уровень калия может падать, несмотря на восполнение потерь. Это связано с тем, что он возвращается в клетки, которые покинул в начале развития диабетического кетоацидоза. К тому же при введении физраствора в больших количествах неминуемо растет и диурез, а значит, естественные потери электролитов с мочой. Как только калия в тканях будет достаточно, начнет расти его уровень в крови.

Нормализация кислотности крови

В большинстве случаев высокая кислотность крови устраняется при борьбе с гипергликемией и обезвоживанием: инсулин прекращает выработку кетонов, а повышенное количество жидкости позволяет ускоренно вывести их из организма с мочой.

Искусственно защелачивать кровь не рекомендуется по следующим причинам:

  • растет нехватка калия и кальция;
  • замедляется работа инсулина, кетоны продолжают образовываться;
  • снижается артериальное давление;
  • усиливается кислородное голодание тканей;
  • возможен рост уровня ацетона в спинномозговой жидкости.

По этим же причинам в настоящее время больным кетоацидозом перестали назначать щелочное питье в виде минеральной воды или раствора пищевой соды. И только если диабетический кетоацидоз выраженный, кислотность крови меньше 7, а бикарбонаты крови снизились до 5 ммоль/л, используют внутривенное введение соды в виде специального раствора бикарбоната натрия для капельниц.

Последствия заболевания

Последствия диабетического кетоацидоза — повреждение всех систем организма, начиная от почек и заканчивая кровеносными сосудами. Для их восстановления потребуется длительное время, в течение которого нужно держать сахар в норме.

Наиболее частые осложнения:

  • аритмия,
  • нарушение кровообращения в конечностях и органах,
  • отказ работы почек,
  • сильное снижение давления,
  • поражение сердечной мышцы,
  • развитие тяжелых инфекций.

Самое страшное последствие – тяжелая кома, которая приводит к отеку мозга, остановке дыхания и сердечных сокращений. До изобретения инсулина кетоацидоз при сахарном диабете всегда означал неминуемую смерть. Сейчас смертность от проявлений кетоацидоза достигает 10%, у детей с диабетом это самая распространенная причина ухода из жизни. И даже выход из комы благодаря усилиям врачей не всегда означает благополучный исход. Из-за отека мозга безвозвратно теряется часть функций организма, вплоть до перехода больного в вегетативное состояние.

Заболевание не является неотъемлемым спутником сахарного диабета даже при полном прекращении самостоятельной выработки инсулина. Грамотное использование современных препаратов способно свести риск кетоацидоза к нулю и избавить от множества других осложнений СД.

diabetiya.ru


Смотрите также

Календарь

ПНВТСРЧТПТСБВС
     12
3456789
10111213141516
17181920212223
24252627282930
31      

Мы в Соцсетях

 

vklog square facebook 512 twitter icon Livejournal icon
square linkedin 512 20150213095025Одноклассники Blogger.svg rfgoogle