Кавернозная трансформация воротной вены что это такое


Кавернозная трансформация воротной вены что это такое

По сосудистым ответвлениям воротной вены осуществляется сбор венозной крови от пищеварительной системы – желудка, всех частей кишечника, области поджелудочной железы, по сосудам питательные компоненты доставляются в печень для их переработки на нужды тела, а также для инактивации токсинов и иных веществ внутри нее. В обычных условиях давление крови в венах невысокое, намного ниже артериального, и течет она неспешно, а стенки вен податливы и сильно растягиваются.

Отталкиваясь от этих данных,  выделяется несколько вариантов портальной гипертензии:

  • Внепеченочный механизм портальной гипертензии реализуется как результат тромбообразования в области крупного сосуда – это механическое препятствие прохождению крови по сосудам. Может нарушаться также строение воротной вены. У детей типичны аномалии ее строения врожденного характера или развитие опухоли внутри сосуда.
  • печеночная портальная гипертензия связана с формированием поликистозного поражения печени или цирротического ее изменения, а также как результат формирования гепатита, поражения органа метастазами.
  • надпеченочный вариант портальной гипертензии. Механизм ее связан с превышением объемов крови внутри вен портального пространства. Это явление связано с проблемами кровообращения в области сердца и легких.
  • смешанная форма гипертензии формируется при развитии цирроза печени либо тяжелого гепатита.

Причины фиброза печени

Воротниковая вена – один из сосудов организма человека, который склонен часто и очень подвергаться различного рода поражениям.

Причины патологий:

  • Врожденный стеноз;
  • Врожденная аплазия;
  • Кавернома;
  • Аневризма;
  • Тромб в ВВ и впадающих в нее венах;
  • Гиперплазия регенеративного узелкового типа.

Основные виды патологий:

  • Тромбоз воротной вены;
  • Портальная гипертензия;
  • Кавернозная трансформация;
  • Воспаления.

Для начала сделаем пояснение, что это такое – тромбоз, не касаясь именно портальной вены.

Это образование сгустка крови, которое может не только частично, но и полностью перекрывать сосуды на пути кровотока.

Если же сгусток крови появляется в одной из вен печени, в органах желудочно-кишечного тракта произойдет существенное нарушение гемодинамики

Существует несколько факторов развития этой патологии:

  • Локального типа;
  • Системного типа.

Системный характер тромбоза возможен при тромбофилии или плохой свертываемости. Эти явления могут быть как врожденными, так и приобретенными.

Причины тромбообразования внутри портальной вены:

  • Цирроз;
  • Злокачественные новообразования в кишечнике;
  • Воспаления в органах ЖКТ;
  • Травматические повреждения;
  • Шунтирование;
  • Спленэктомия;
  • Трансплантация печени;
  • Новообразования в поджелудочной железе;
  • Инфекционные заболевания.

К редким причинам тромбоза относят длительное употребление средств контрацепции в таблетках и беременность. Но это утверждение справедливо лишь для женщин средних лет.

Человек чувствует боль. Если расширены пищеводные вены, появляется риск кровотечения.

Лучший способ диагностики тромбоза ВВ – УЗИ в сочетании с исследованием Допплера. В этом случае тромб будет отчетливо виден в портальной вене. Одновременно с этим устанавливается его размер.

Портальная гипертензия – явление, когда давление внутри ВВ увеличивается. Это может привести к очень тяжелым патологиям в каждом из органов. Чаще всего поражаются печень и органы желудочно-кишечного тракта.

Нормальные показатели давления воротной вены – это 10 миллиметров ртутного столба. Если этот показатель превышен хотя бы на два миллиметра, можно вести речь о том, что у пациента развился синдром портальной гипертензии. Следствием гипертензии становится варикоз коллатеральных путей оттока.

Причины портальной гипертензии:

  • Печеночный цирроз;
  • Вирусные гепатиты;
  • Сердечные пороки высокой степени тяжести;
  • Тромбоз печеночных вен;
  • Тромбообразования в селезеночных венах.

Проявления портальной гипертензии – это тяжесть в подреберье справа, потеря веса, ощущение слабости по всему телу.

При спленомегалии в селезенке образуется застой крови в венах, из-за невозможности последней выйти из вены селезенки. В нижнем сегменте пищевода наблюдает варикозное расширение вен.

Если в брюшной полости провести ультразвуковое исследование, оно покажет, что печень и селезенка расширены, и в полости присутствует жидкость.

Кавернома – это зона кавернозной трансформации. Она представляет собой множество маленьких сосудов, переплетающихся между собой. Эти сосуды восполняют недостаток кровообращения в воротной системе.

Кавернома – явление, возникающее вследствие генетических пороков печеночных вен, когда последние частично или полностью отсутствуют или заметно сужены.

Внешне трансформация данного типа напоминает действие новообразований.

Когда кавернома обнаруживается у взрослого человека, это говорит о том, что портальная гипертензия находится в процессе своего развития. Обычно гипертензии предшествует появление гепатитов и цирроза.

Воспаления

Острое гнойное воспаление – пилефлебит – одно из наиболее редких поражений портальной вены. Клиническая картина и дополнительные исследования отчетливо демонстрируют, что поражение может стать причиной тромбообразования в воротной вене.

Причина возникновения пилефлебита – гнойный перитонит, ставший следствием острого аппендицита. Исход пилефлебита, не выявленного вовремя – летальный.

Из-за редкости пилефлебита мало специалистов стремятся проверять своих пациентов на предмет гнойного воспаления в воротной вене.

Но лабораторные исследования позволяют вовремя выявить очевидный признаки инфекционного поражения, после чего больной направляется на МРТ, КТ, ультразвуковое исследование и исследование Допплера.

Если нарушается отток крови от печени, возникает синдром Бадда-Киари, его же еще могут именовать окклюзионной болезнью печени. Наиболее часто формируется как врожденный порок портальной вены, реже становится результатом тромбоза в области полой вены или печеночных сосудов. Проблемы со здоровьем возникают на фоне повышения давления в венах и страдания в силу этого печеночных функций.

Причины внепеченочной гипертензии:

  • Хронические болезни печени (фиброзное, цирротическое поражение)
  • Вирусный гепатит, врожденная атрезия желчных путей
  • Болезнь Вильсона-Коновалова
  • Дефицит альфа-трипсина

На фоне этих факторов помимо страдания печени наблюдается желтуха, увеличение окружности живота из-за водянки, значительные задержки развития – физического и психомоторного.

  • Нарушение просвета и проходимости воротной вены
  • Воспаление пупочной ранки — омфалит, постановка катетера в пупочную вену
  • Сепсис, инфекции в области брюшной полости
  • Обезвоживание
  • Неизвестные факторы.

Если формируется непроходимость венозного сосуда, начинают образовываться обходные варианты венозных сосудов, по которым формируется кровоток в обход воспаленной и закупоренной вены. Это называют кавернозной трансформацией портального сосуда. Страдают вены внутри печени и вокруг нее, и могут поражаться вены в области толстой кишки, селезенки и область забрюшинного пространства.

Внутрипеченочные причины портальной гипертензии

  • Цирроз печени
  • Узловое разрастание (при ревматоидном артрите, синдроме Фелти)
  • Острый алкогольный гепатит
  • Прием цитостатиков (метотрексат, азатиоприн, меркаптопурин)
  • Интоксикация витамином А
  • Шистосомоз
  • Саркоидоз
  • Альвеококкоз
  • Болезнь Кароли
  • Болезнь Уилсона
  • Врожденный фиброз печени (печеночно-портальный склероз)
  • Болезнь Гоше
  • Поликистоз печени
  • Опухоли печени
  • Гемохроматоз
  • Миелопролиферативные заболевания
  • Воздействие токсичных веществ (винилхлорид, мышьяк, медь)
  • Сдавление ствола воротной или селезеночной вены
  • Хирургические вмешательства на печени, желчных путях; удаление сеоезенки
  • Повреждение воротной вены в результате травмы или ранения
  • Увеличение селезнки при полицитемии, остеомиелофиброзе, геморрагической тромбоцитемии
  • Врожденные аномалии воротной вены

Постпеченочные причины портальной гипертензии

  • Синдром Бадда—Киари
  • Констриктивный перикардит (например, при кальцификации перикарда) вызывает повышение давления в нижней полой вене, усиливая сопротивление венозному кровотоку в печени
  • Тромбоз или сдавление нижней полой вены.

Основное значение имеет расширение вен нижней трети пищевода и дна желудка, т.к. варикозно расширенные вены легко разрываются, что приводит к кровотечению.

Уровень локализации блока оттока крови: может находиться ниже печени, внутри неё или выше – в районе полой вены. Принята классификация по причинам (этиологии) болезни, разделяющая портальные гипертензии на группы, их три.

  1. Высокая (надпечёночная) блокада кровотока чаще встречается при тромбозе печёночных вен (болезнь Киари) и нижней полой вены выше их (синдром Бадда-Киари), сужением просвета vena cava inf. при сдавлении опухолью или рубцовой тканью. Воспаление перикарда (сердечной сумки) с «слипанием» его листков (констриктивный перикардит) может вызвать повышенное давление в полых венах и затруднить отток из печени.
  2. Препятствия кровотоку внутри печени – печёночная форма ПГ, наблюдается вследствие цирроза, хронического воспаления печени, опухолевого роста и при множественных спайках после травмы или операции. Токсичные вещества (мышьяк, медь, винилхлорид, алкоголь) разрушают гепатоциты, как и лекарства-цитостатики (метотрексат, азатиоприн), повышая сопротивление току крови.

Клетки печени удивительно жизнеспособны и могут восстанавливаться самостоятельно: даже если уничтожена целая доля, оставшиеся части органа разрастаются и его функция полностью нормализуется. Другое дело – постоянная интоксикация, хроническое воспаление либо системное заболевание (например, ревматизм). В финале они приводят к замещению активной ткани на соединительную, образуя фиброз и фактически исключая печень из кровотока.

  • Преградами до печени (внепечёночная блокада) могут стать воспаления в брюшной полости, приводящие к сдавливанию или полному перекрытию ветвей воротной вены; врождённые аномалии развития вен и осложнения после неудачных операций на печени и желчных путях. Изолированный тромбоз v.portaе часто отмечается у детей, как результат внутрибрюшной инфекции (или пупочного сепсиса) новорожденных, либо — независимо от возраста, при инфекционных болезнях органов пищеварения.
  • Этиология

    Инфекции

    У новорождённых причиной внепеченочной пресинусоидальной гипертензии может служить омфалит, в том числе вызванный катетеризацией пупочной вены. Инфекция распространяется по пупочной вене на левую ветвь воротной вены, а затем на её основной ствол. У детей более старшего возраста причиной служат острый аппендицит и перитонит.

    Окклюзия воротной вены особенно часто встречается в Индии, обусловливая 20-30% всех случаев кровотечения из варикозно-расширенных вен. У новорождённых её причиной могут быть дегидратация и инфекции.

    Обструкция воротной вены может развиваться при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона.

    Она может быть также осложнением инфекции жёлчных путей, например вследствие желчнокаменной болезни или первичного склерозирующего холангита.

    Обструкция воротной и селезёночной вен часто развивается после спленэктомии, особенно если перед операцией количество тромбоцитов было нормальным. Тромбоз распространяется из селезёночной вены на основной ствол воротной вены. Особенно часто он развивается при миелоидной метаплазии. Аналогичная последовательность событий наблюдается при тромбозе сформированного хирургическим путём портосистемного шунта.

    Тромбоз воротной вены может развиться как осложнение крупных и сложных операций на печени и желчных путях, например, при устранении стриктуры или при удалении кисты холедоха.

    Травмы

    Повреждение воротной вены иногда наблюдается при автомобильных травмах или проникающих ножевых ранениях. Разрыв воротной вены в 50% случаев приводит к смерти, единственным способом остановки кровотечения является перевязка вены.

    У взрослых состояние гиперкоагуляции нередко вызывает тромбоз воротной вены. Чаще оно наблюдается при миелопролиферативных заболеваниях, которые могут протекать латентно. При аутопсии макроскопически и гистологически часто выявляют тромботические изменения у больных, страдавших портальной гипертензией и миелопролиферативным заболеванием. Тромбоз воротной вены сопровождается асцитом и варикозным расширением вен пищевода.

    Тромбоз воротной вены может осложнять течение врождённой недостаточности С-белка.

    Классический пример опухоли, которая может прорасти в воротную вену или сдавить её — ГЦК. Блок воротной вены может вызвать также рак поджелудочной железы (обычно её тела) или других соседних с веной образований. При хроническом панкреатите часто происходит обструкция селезёночной вены, воротная вена поражается редко (5,6%).

    Врождённые аномалии

    Возможна врождённая обструкция любого участка правой и левой желточных вен, из которых формируется воротная вена. Воротная вена может вообще отсутствовать, и кровь от внутренних органов оттекает в центральные вены, в основном в нижнюю полую. В воротах печени венозные коллатерали не образуются.

    Врождённые аномалии воротной вены обычно сочетаются с другими врождёнными пороками развития.

    Цирроз печени

    Цирроз печени очень редко осложняется тромбозом воротной вены. Наиболее частой причиной при этом оказывается ГЦК, развившаяся на фоне цирроза. Другой механизм обструкции воротной вены — тромбоцитоз после спленэктомии. Пристеночные тромбы, обнаруживаемые в просвете воротной вены при аутопсии, повидимому, образуются в терминальном состоянии. Существует опасность гипердиагностики тромбоза, поскольку при визуализационных методах исследования воротная вена иногда не заполняется, что связано с перераспределением крови в крупные коллатерали или в увеличенную селезёнку.

    Другие причины

    В очень редких случаях тромбоз воротной вены бывает связан с беременностью, а также с длительным приёмом пероральных контрацептивов, особенно женщинами старшего возраста.

    Блок воротной вены может быть связан с системным заболеванием вен, особенно с мигрирующим тромбофлебитом.

    При ретроперитонеальном фиброзе плотная фиброзная ткань может сдавливать воротную вену.

    Неизвестные причины

    Примерно у половины больных после тщательного обследования причина обструкции воротной вены остаётся неизвестной. У некоторых из них выявляют сопутствующие аутоиммунные заболевания, например гипотиреоз, сахарный диабет, пернициозную анемию, дерматомиозит, ревматоидный артрит. В ряде случаев обструкция развивается после недиагностированных инфекций органов брюшной полости, например после аппендицита или дивертикулита.

    Виды гипертензии

    Различают предпеченочную, внутрипеченочную и внепеченочную гипертензии: вышеприведенная классификация принята в связи с различиями в локализации патологии.

    Предпеченочная портальная гипертензия возникает у больных с аномалиями развития нижней полой вены или ее тромбоза, а также при тромбозе печеночных вен. Синдром Бадда-Киари – еще одно название этого варианта течения патологии.

    Внутрипеченочная форма синдрома портальной гипертензии – следствие хронических заболеваний печени – гепатитов и цирроза.

    Внепеченочная форма гипертензии возникает из-за хронических воспалительных процессов в тканях, опухолей и цирроза. Также причиной повышения давления может быть врожденная непроходимость воротной вены.

    Симптоматика и развитие проблемы

    Первичные признаки и патогенез ПГ связаны с заболеванием, ставшим первопричиной увеличения давления в воротной вене. По мере прогрессирования процесса появляются клинические симптомы, одинаковые для всех форм синдрома печёночной гипертензии:

    • Увеличенная селезёнка (спленомегалия), снижение уровня тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов, нарушение свёртываемости крови (гиперспленизм);
    • Варикозные вены желудка, пищевода и прямой кишки;
    • Венозные кровотечения и нарастание анемии;
    • Асцит (жидкость в полости живота);

    Клинические стадии ПГ:

    1. Стадия доклиническая – пациенты чувствуют тяжесть справа под рёбрами, живот вспучен, недомогание.
    2. Выраженные признаки: боли вверху живота и под рёбрами справа, разбалансировка пищеварения, печень и селезёнка увеличены.
    3. Все симптомы ПГ присутствуют, есть асцит, но кровотечений пока нет.
    4. Стадия с осложнениями, включающая серьёзные кровотечения.

    симптомы существенной портальной гипертензии

    Предпечёночная форма чаще начинается в детстве, проходит достаточно мягко, прогноз позитивный. Анатомически портальная вена замещается каверномой (конгломерат тонких и расширенных сосудов), часты осложнения – кровотечения из вен нижней трети пищевода, перекрытие просвета воротной вены, изменение свёртываемости крови.

    Для печёночной ПГ симптоматика цирроза печени становится ведущей. Динамика зависит от уровня активности, причины развития гипертензии. Характерны первичные и повторяющиеся кровотечения, присутствует асцит. Желтушность кожи и слизистых свидетельствует о глубоких проблемах с функцией печени, переходящих в печёночную недостаточность. Первые признаки желтизны лучше видны под языком, на ладонях.

    Причины кровотечений

    Давление в системе портальной вены выше, чем в полых венах: в норме оно равно 175 – 200 мм водного столба. При блокировке скорость тока крови замедляется, давление растёт и может дойти до 230 – 600 мм. Подъём венозного давления (при циррозах печени и внепечёночной ПГ) связан со степенью развития блоков и образованием порто-кавальных венозных путей.

    Значимые категории анастомозов, в итоге они приводят к локальному расширению вен и кровотечениям:

    • Между желудком и пищеводом (гастроэзофагальные), дают варикозные расширения вен нижней трети пищевода и части желудка. Кровотечения из них наиболее опасны, почти в половине случаев – смертельны.
    • Между околопупочными и нижней полой веной. Подкожные вены на животе, расходящиеся от пупка в стороны, похожи на извивающихся змей: их так и называют – «голова Медузы» (caput medusaе). Имеется в виду героиня греческих мифов – Медуза Горгона, у которой вместо волос на голове росли живые змеи. Признак, характерный при циррозе печени.
    • Между геморроидальным сплетением (нижняя треть прямой кишки) и нижней полой веной, образуя местный варикоз (геморрой).
    • Причины спленомегалии: застой крови в бассейне vena portaе ведёт к повышенному наполнению селезенки кровью и увеличению её в размерах. Обычно селезенка вмещаетмл крови, при спленомегалии – более 500 мл.

    Асцит (накопление жидкости в полости живота): в основном наблюдается при печёночной форме ПГ, сочетается со сниженным уровнем альбуминов (белковая фракция) в плазме, функциональными нарушениями в печени и задержкой выведения ионов натрия через почки.

    Методы выявления детской портальной гипертензии

    В периоде детства важно проводить различия между портальной гипертензией, в процессе развития которой патология вовлекает ткань печени и страдает ее кровообращение, от той формы, на фоне которой превышение давления в системе портальной вены не влияет на сами печеночные ткани. В целом проблема складывается в своей основе из двух влияющих факторов – нарушен кровоток по венам портальной зоны (затрудняется отток), параллельно еще и усилен приток крови к печени.

    Если ткани печени не вовлечены в процесс, и препятствие расположено до области синусов печени (ответвления сосудов внутри ее долей), функции самого органа практически не нарушаются, не возникает проблем со свертыванием крови и асцита (скопление жидкости в брюшной полости). Могут быть кровотечения в области пищеводных вен и частично желудочных, но они незначительны и прогноз для жизни и коррекции патологии хороший.

    Если происходит вовлечение в процесс печеночной ткани, когда есть препятствие уже внутри венозных сосудов печени, то формируется нарушение функций и структуры органа, страдает кровообращение клеток печени, нарушаются ее основные функции по синтезу белка, факторов свертывания и это быстро приводит помимо всех сопутствующих симптомов еще и к печеночной недостаточности.

    Во многом проявления клинической гипертензии зависят от ее причины, и имеют достаточно типичные проявления. Но при каждой форме есть свои типичные особенности, по которым ее можно отличить от всех остальных, и в силу которых эта форма опасна для здоровья детей.

    При внепеченочной форме патологии первые проявления высокого давления в области воротной вены формируются очень рано и быстро. Первыми из них становится увеличение размеров живота и постоянный беспричинный понос, повышение давления неясного происхождения, увеличение селезенки и появление кровоизлияний под кожей в области ног. При обследовании в крови выявляют снижение количества всех клеток – эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов, что связано с нарушением функций селезенки при ее увеличении.

    Нередко первым симптом портальной гипертензии становится кровотечение в области пищеводных вен и кардиальных (в области кардии желудка). Он возникает у внешне здоровых детей, и образуется в первые шесть лет жизни у 85% малышей. Но при обследовании нет изменений показателей печени или они незначительные. После кровотечений могут возникать проявления асцита – накопление жидкости в животе.

    На фоне внутрипеченочной гипертензии проявления повышенного давления наслаиваются на симптомы, которые дает цирроз печени. Обычно это возникает спустя 5 лет и более с момента перенесенного ребенком гепатита. Так, лидирующими будут поражения печени с развитием слабости и быстрой утомляемости при привычных нагрузках, похудение и боли в области живота и правого бока, ощущение тяжести в эпигастральной зоне, расстройства стула и пищеварения, кровоточивость сосудов, подкожные геморрагии, проблемы десен.

    По мере прогрессирования патологии изменяются как размеры печени, так и ее плотность. В начальном периоде она незначительно увеличена с гладкой поверхностью и равномерной плотностью. По мере далеко зашедших изменений печень резко увеличивается с повышением ее плотности и буграми по поверхности. Также на фоне разрастания печени типично и увеличение селезенки с формированием такого состояния как гиперспленизм (усиленное разрушение органом форменных элементов крови).

    Ближе к подростковому возрасту начинают развиваться кровотечения в области пищеводных вен и увеличение размеров живота в силу асцита. Возможно усиление венозного рисунка на животе в силу расширения венозных сплетений, а также формирование темного стула (мелена) на фоне кровотечений из верхних отделов пищеварительной трубки.

    Основу диагностики повышенного давления в системе воротной вены составляет проведение УЗИ в области брюшной полости и печени, селезенки с одновременной допплерографией всех крупных вен, отходящих от пищеварительных органов. Типичными признаками для развития внутрипеченочной формы патологии будет вполне нормальная по структуре печень и особые (кавернозные) трансформации в области самой воротной вены.

    Если это паренхиматозная форма гипертензии, печень будет уплотненной, а область воротной вены проходима на всем ее протяжении.

    Надпеченочная гипертензия может выявлять область непроходимости печеночных вен или зоны нижней полой вены.

    При проведении допплерографического исследования венозных сосудов отмечается выраженное снижение показателей кровотока в области венозных сосудов. Показатели резко меняются, что указывает на проблемы с доставкой крови и оттоком ее назад.

    Также показано применение эндоскопического исследования – осмотр слизистых пищевода и желудка с выявлением расширенных и кровоточащих вен. Может быть выявлен также особый вид гастропатии – поражение желудка на фоне нарушенного оттока по венам печени. Нередко в области вен пищевода или кардиального отдела желудка могут происходить разрывы вен, что приводит к внезапным кровотечениям, которые могут быть как незначительными, так и массивными и жизнеугрожающими. Из других сосудов пищеварительного тракта кровотечения могут быть крайне редкими.

    Если врачи сомневаются в диагнозе или же проводится планирование хирургического лечения, важно провести ангиографию висцеральных сосудов, причем методики подбирают индивидуально, чтобы визуализировать максимально активно пораженную зону.

    Дополнительно назначается биопсия печени в случае подозрения на ее цирроз или определения иных печеночных поражений, которые могут приводить к развитию гипертензии.

    При внешнем осмотре обращает на себя внимание наличие синяков и кровоизлияний на теле, расширенные вены вокруг пупка, увеличение размеров живота и общее недомогание, бледность. При прощупывании печени и селезенки может отмечаться их увеличение, уплотнение и бугристость. Может быть одним из признаков патологии наличие в анализе крови сниженных тромбоцитов.

    Каким образом нужно лечить гипертензию, решается индивидуально, и могут применяться как медикаментозные вмешательства, так и хирургическая коррекция. Это зависит от возраста детей и степени выраженности гипертензии, нарушений, ею вызванных в состоянии малыша. Обычно препараты вводят для того, чтобы остановить кровотечения или уменьшить давление в области портальной вены, устранить изменения состава крови.

    При проведении хирургического вмешательства могут применяться различные методы вмешательства, начиная с эндоскопических малоинвазивных методик, до глобальной полостной операции и при тяжелых случаях – пересадки печени.

    Из медикаментов будет показано применение мочегонных препаратов, которые выводят избыточную жидкость из организма. Это снижает давление в венозных сосудах, помогает уменьшить асцит. Также показаны гемостатические препараты, бета-блокаторы, нитратные соединения, гормональные средства.

    Для нормализации объема жидкости в организме показан строгий питьевой режим и диета с основой в виде отварных овощей и супов, что необходимо при лечении медикаментами или перед операцией, чтобы стабилизировать давление. В пище исключают соль, уменьшают объем белка до 30 г в день, что поможет избежать осложнений при оперировании сосудов. Врач в каждом случае оставляет список запрещенных и разрешенных блюд, на основе которых составляется рацион ребенка. Обычно это овощные супы и вторые блюда с резко сниженным объемом мяса или рыбы.

    Парецкая Алена, педиатр, медицинский обозреватель

    Гипертензии при этом не наблюдается. Какие ограничения в спорте?

    очень интересный вопрос. как таковой, диеты при кавернозной трансформации вряд ли вы найдете. при осложнении этого заболевания кровотечение, нужно следовать основным принципам:это по возможности употреблять малое количество пищи,дробно,и холодная вода глотками. Так как это заболевание воротной вены,считаю нужным исключить из рациона острые блюда, и особенно приправы.

    Врожденные аномалии воротной вены представлены аплазией и стенозом, которые являются результатом патологической облитерации желточных вен и их вентральных анастомозов.

    Кавернозная трансформация воротной вены (кавернома) может представлять собой врожденный порок развития, но обычно является конечным результатом послеродового тромбоза с последующей реканализацией и образованием новых сосудов (например, омфалит с тромбозом воротной вены).

    Аневризмы воротной вены чрезвычайно редки.

    Тромбоз воротной вены (ТВВ) может возникать в любом ее участке. Меньше, чем у половины больных этиологический фактор идентифицировать не удается, но ТВВ ассоциируется с воспалительными процессами (например, гнойным пилефлебитом, холангитом, гнойным воспалением прилежащих лимфатических узлов, панкреатитом и абсцессом печени). У детей это состояние иногда развивается в связи с пупочной инфекцией в период новорожденности, но портальная гипертензия может не проявлять себя годами. В большинстве случаев причиной служит инфекция, очаговая или системная. ТВВ встречается у 10% больных с циррозом и часто сопровождает гепатоцеллюлярную карциному.

    ТВВ может осложнять беременность (особенно при эклампсии) и состояния, вызывающие стаз в воротной вене (например, закупорку печеночных вен, хроническую сердечную недостаточность и констриктивный перикардит). Сдавление воротной вены опухолями поджелудочной железы, желудка и других органов способно привести к ТВВ.

    Причиной ТВВ могут быть и гематологические состояния, сопровождаемые склонностью к тромбообразованию.

    Клиническая картина. Клинические проявления ТВВ зависят от локализации и степени распространения тромбоза, скорости его развития и, если это состояние вызвано заболеванием печени, от природы этого заболевания. ТВВ может вести к инфаркту печени или сегментарной атрофии. Если поражение сопровождается тромбозом брыжеечных вен, оно может быстро привести к смертельному исходу.

    Ранние признаки цирротических поражений

    Портальная гипертензия (повышение кровяного давления в воротной вене) формируется в том случае, когда при движении крови из бассейна воротной вены появляется барьер – ниже, внутри или выше печени. Норма давления в портальной системе около 7 мм рт. столба, при возрастании свыше 12 – 20 мм развивается застой в приносящих венозных сосудах, они расширяются. Тонкие венозные стенки, в отличие от артерий, не имеют мышечной части: они легко растягиваются и разрываются.

    Повышенная утомляемость; Диспепсия; Снижение работоспособности; Слабость; Непереносимость жирной пищи; Болезненность правого подреберья и подложечковой области.

    При тщательном изучении живота прослеживаются сосудистые «звездочки» в верхней половине туловища. Среди частых симптомов – периодическая кровоточивость, кровоизлияния в кожные покровы.

    При поражении печени снижается половое влечение, возникают боли суставов, кожный зуд.

    Температура тела нормальная или умеренно поднимается, а затем снова приходит в норму. У пациентов на фоне патологии прослеживается стойкость к стрессам. Дневная сонливость сменяется непреодолимой бессонницей. Употребление алкогольных напитков значительно ухудшает клиническое течение заболевания.

    Ранняя диагностика патологии затруднена сложностями с биопсией, которая является инвазивным методом и применяется строго по показаниям. Метод основан на проникновении иглой через разрез кожи над проекцией печени и отбора образца ткани для микроскопического исследования в цитологической лаборатории.

    Симптомы портальной гипертензии в детском возрасте

    Заболевание протекает в острой и хронической форме, что отражается на текущей симптоматике. Для острой формы типичны следующие симптомы: развитие сильных болей в животе, повышение температуры тела до значительных показателей, лихорадка, увеличение объема селезенки, развитие тошноты, рвота, диарея.

    Симптоматика развивается одновременно, что приводит к сильному ухудшению общего состояния.тХроническое течение болезни опасно полным отсутствием какой-либо симптоматики. Заболевание диагностируется совершенно случайно в ходе планового УЗИ-исследования.

    При отсутствии адекватной терапии не исключено развитие ишемии кишечника, что выражается в гибели его тканей в результате закупорки мезентериальных сосудов

    Отсутствие патологической симптоматики становится причиной запуска компенсаторных механизмов. Чтобы защититься от болей, тошноты и прочих проявлений, организм запускает процесс вазодилатации – увеличение диаметра печеночной артерии и образование каверномы.

    По мере ухудшения состояния у больного, все же, развиваются определенные симптомы: слабость, нарушения аппетита. Особую опасность для человека представляет портальная гипертензия. Для нее характерно развитие асцита, увеличение подкожных вен, расположенных на передней брюшной стенке, а также варикоз вен пищевода.

    ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Отслоение сетчатки глаза: причины, симптомы, лечение

    Для хронической стадии тромбоза характерно воспаление воротной вены. Признаками состояния могут выступать:

    • тупые непрекращающиеся боли в животе;
    • долго удерживающаяся субфебрильная температура;
    • увеличение печени и селезенки.

    Причины кровотечений

    От начала заболевания до появления первых клинических симптомов может пройти 5 лет. Через начальный промежуток времени появляется утолщение селезенки – спленомегалия. Одновременно прослеживается снижение числа форменных элементов крови – лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов.

    Увеличение печени (гепатомегалия) воспринимается врачом, как хороший признак, свидетельствующий о том, что орган справляется с функциями. При циррозе прослеживается зарастание рубцовой тканью со сморщиванием печени.

    Признаки первой стадии – уменьшение тромбоцитов и эритроцитов. При запущенной форме фиброза наблюдается гепатомегалия.

    Шистосомозный цирроз возникает в среднем через 10 лет после появления первых симптомов заболевания. У пациента формируется рвота с кровью, увеличение в размерах селезенки и печени.

    Симптомы врожденного фиброза развиваются у дошкольников и школьников. Форма передается по аутосомно-рецессивному типу.

    На первой стадии печень сохраняет функциональность. Она незначительно увеличена в размерах, покрыта белесоватыми пятнышками. Фиброзная ткань разрастается постепенно, поэтому существенно строение печеночных долек не нарушается, холестаз (застй желчи) в желчных дольках не прослеживается. Разрастание соединительной ткани с развитием узлов регенерации, у детей встречается раньше 3-хлетнего возраста. Клинических признаков болезни при данной морфологической форме не возникает, но при быстром разрастании соединительной ткани вероятен летальный исход ребенка.

    Фиброз печени – это хроническая болезнь, при которой наблюдаются разные формы течения.

    При вирусном гепатите C заболевание постоянно прогрессирует с периодическими чередованиями обострения и ремиссии. Действенных лекарственных препаратов, способных предотвратить прогрессирование хронического гепатита C, не создано.

    У других людей вирусные гепатиты не характеризуются прогрессивным развитием. Даже при морфологическом исследовании тканей не прослеживается выраженных деструктивных изменений. Участки разрушения незначительны, успевают самостоятельно регенерировать при патологии.

    Лечение патологии базируется на клинической форме и характере повреждений. Если прослеживаются изменения воротной вены, следует предполагать нарушение работы внутренних органов.

    При алкогольной этиологии развивается перицеллюлярный фиброз по периферии печеночных клеток. Вирусный гепатит сопровождается перепортальными фиброзными разрастаниями, при которых наблюдается компрессия воротной вены.

    Проявления синдрома многообразны и зависят от локализации патологии и стадии развития.

    Вздутие живота и метеоризм; Отрыжку и тошноту; Болезненность в подложечной области; Нарушения стула (диарею).

    В биохимических печеночных пробах отклонений не отмечается, даже если портальная гипертензия достигает значительных цифр.

    Без лечения синдром проявляется в усилении диспепсических явлений, при обследовании же обнаруживается умеренный варикоз вен в нижней части пищевода и кардии, а также незначительное увеличение селезенки.

    Выраженной анемией; Асцитом (брюшной водянкой); Резким увеличением печени и селезенки; Кровотечениями из сосудов желудка и пищевода; Явлениями энцефалопатии.

    Лабораторно декомпенсированная форма портальной гипертензии подтверждается тромбоцитопенией и изменениями в биохимических пробах – высоких значениях печеночных аминотрансфераз (АЛаТ и АСаТ) и билирубина.

    Инструментальные методы диагностики

    Перед проведением инструментального исследования пациента изучается его анамнез.

    Главным методом диагностики патологий является ультразвуковое исследование печени и органов желудочно-кишечного тракта. УЗИ позволяет оценить строение сосуда и наличие аномалий (дополнительных ветвей), толщину стенки. Благодаря этому способу обследования доктор может определить, присутствуют ли отложения солей кальция. При тромбозе у пациентов обнаруживается гиперэхогенность (высокий уровень отражения ультразвуковых волн), которая заполняет часть диаметра сосуда или весь просвет, что приводит к полному прекращению тока крови.

    В качестве дополнения используется допплерометрия, с помощью которой можно оценить скорость и направление тока крови. При патологиях исследование может показать отсутствие кровотока. При портальной гипертензии можно увидеть расширение просветов сосудов, увеличение объема желчи и уменьшение быстроты кровотока.

    Для оценки состояния сосудов и пищевода применяют ангиографию. Этот метод представляет собой рентген сосудов с введением контрастного вещества. Так чаще всего диагностируется тромбоз.

    При проведении магнитно-резонансной томографии можно определить причину изменений в сосудах, лимфоузлах и печени. Обследование осуществляется и с помощью компьютерной томографии с применением контрастного вещества.

    Для уточнения диагноза возможно назначение биохимического анализа крови, исследования мочи.

    Кроме осмотра пациента и сбора анамнеза диагностирование заключается в использовании визуальных методик исследований:

    • Ультразвуковое исследование;
    • Исследование Допплера;
    • КТ и МРТ;
    • Рентгенография с контрастным веществом;
    • Портография с контрастным веществом;
    • Ангиография.

    Но основным диагностическим методом было и остается УЗИ с таким дополнением, как исследование Допплера.

    Они позволяют увидеть:

    • Насколько велика дилатация (расширение) портальной вены;
    • Скорость кровотока;
    • Направление кровотока.

    Каждая из перечисленных выше патологий, за исключением пилефлебита, быстро обнаруживается с помощью ультразвукового исследования. Допплерометрия позволяет увидеть место образования тромба при полной закупорке сосуда.

    Инструментальные методы исследования всегда сопровождаются результатами анализов крови, внешними симптомами.

    Основным методом диагностики изменений воротной вены является УЗИ, достоинствами которого можно считать безопасность, дешевизну и высокую доступность для широкого круга лиц. Исследование безболезненно, не занимает много времени, может применяться детям, беременным женщинам и людям преклонного возраста.

    Современным дополнением к рутинному УЗИ считается допплерометрия, позволяющая оценить скорость и направление тока крови. ВВ на УЗИ просматривается в воротах печени, где она раздваивается на горизонтально расположенные правую и левую ветви. Так крови при допплерометрии направлен в сторону печени. Нормой на УЗИ считается диаметр сосуда в пределах 13 мм.

    При тромбообразовании в вене будет обнаружено гиперэхогенное содержимое, неоднородное, заполняющее часть диаметра сосуда или полностью весь просвет, приводя к тотальному прекращению движения крови. Цветное допплеровское картирование покажет отсутствие кровотока при полной обструкции тромбом или пристеночный его характер около кровяного свертка.

    При СПГ на УЗИ врач обнаружит расширение просветов сосудов, увеличение объема печени, скопление жидкости в полости живота, уменьшение скорости кровотока на цветном допплере. Косвенным признаком СПГ будет наличие кавернозных изменений, которые могут быть подтверждены посредством допплерометрии.

    Помимо УЗИ, для диагностики патологии воротной вены применяют КТ с контрастированием. Достоинствами МРТ можно считать возможность определения причин изменений в портальной системе, осмотра паренхимы печени, лимфоузлов и других рядом расположенных образований. Недостаток – дороговизна и малая доступность, особенно, в небольших населенных пунктах.

    Ангиография – один из самых точных методов диагностики портального тромбоза. При портальной гипертензии обследование обязательно включает ФГДС для оценки состояния портокавальных анастомозов в пищеводе, эзофагоскопию, возможно рентгеноконтрастное исследование пищевода и желудка.

    Данные инструментальных методов обследований дополняются анализами крови, в которых обнаруживаются отклонения от нормы (лейкоцитоз, увеличение печеночных ферментов, билирубина и т. д.), и жалобами больного, после чего врач может поставить точный диагноз поражение портальной системы.

    Шаг 1: оплатите консультацию с помощью формы → Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓ Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму ↑

    Фиброз печени формируется при хроническом воспалении органа, когда репаративные системы не справляются с восстановлением поврежденного эпителия. Фиброз может быть обратимым в отличие от цирроза.

    Если вовремя остановить гепатит, печеночная паренхима полностью регенерируется. Высокая частота цирротических поражений – около 20% от всех пациентов с гепатитом. Проблема – это хроническое течение воспалительных изменений в печени на фоне вирусных гепатитов, употребления алкоголя.

    Пациенты обращаются к врачу на стадии субкомпенсации или декомпенсации, когда появляются клинические симптомы. На начальном этапе признаков патологии не прослеживается, что обусловлено компенсацией патологических изменений здоровыми гепатоцитами.

    Портальная гипертензия диагностируется на основе врачебного осмотра, лабораторных исследований, а также с помощью инструментальных и эндоскопических методов.

    Эзофагогастроскопический метод – самый простой и доступный способ обнаружения патологии сосудов в желудке и пищеводе. При проведении процедуры специалист выявляет расширенные вены в этих отделах ЖКТ, что становится абсолютным критерием постановки диагноза синдрома портальной гипертензии.

    При первой степени расширения вены имеют диаметр до 3 мм, вторая степень определяется при увеличении диаметра сосудов до 5 мм. О третьей степени говорят, когда просвет в венах желудка и пищевода превышает 5 мм.

    Эндоскопическое исследование позволяет точно определить не только степень расширения сосудов, но и спрогнозировать вероятность кровотечения из них.

    Увеличение диаметра сосудов желудка и пищевода свыше 5 мм; Напряжение варикозных узлов; Участки васкулопатии на слизистой оболочке; Дилатация (расширение) пищевода.

    Несмотря на всю очевидность проявлений синдрома портальной гипертензии и высокие диагностические возможности современной медицинской аппаратуры, специалисты иногда испытывают затруднения при выявлении этой сосудистой патологии.

    Такая проблема возникает в тех случаях, когда главенствующим симптомом, с которым больной поступает в стационар, остается упорный асцит.

    Сдавливающий перикардит; Асцитический синдром при туберкулезе; Разросшиеся кисты яичников у женщин, часто имитирующие асцит;

    Увеличение селезенки, всегда присутствующее при синдроме портальной гипертензии, может быть признаком совершенно других состояний – болезней крови, однако назначение эндоскопии стенок желудка и пищевода все ставит на свои места: диагноз портальной гипертонии полностью снимается, если при исследовании не выявляется изменений в сосудах.

    Воротная вена (ВВ, портальная вена) представляет собой один из наиболее крупных сосудистых стволов в теле человека. Без нее невозможно нормальное функционирование пищеварительной системы и адекватная детоксикация крови. Патология этого сосуда не остается незамеченной, вызывая тяжелые последствия.

    Система воротной вены печени собирает кровь, идущую от органов живота. Сосуд образуется путем соединения верхней и нижней брыжеечных и селезеночной вены. У некоторых людей нижняя брыжеечная вена впадает в селезеночную, а затем соединение верхней брыжеечной и селезеночной образуют ствол ВВ.

    Воротная вена печени — сосуд шириной 1,5 см, через который проходит кровь от органов пищеварительной системы, не имеющих пары, и направляется в печень. Сосуд расположен сзади печеночной артерии и основного желчного протока, окруженный лимфоузлами, пучками нервных волокон и мелкими сосудами.

    Портальная вена образуется при слиянии трех других: верхней и нижней брыжеечной, селезеночной вен. Она выполняет важнейшие для пищеварительной системы функции, а также играет одну из главных ролей в кровоснабжении печени и детоксикации. Оставшиеся без внимания патологии сосуда ведут к тяжелым последствиям для организма.

    Система воротной вены — это отдельный круг кровообращения, в котором из плазмы удаляются токсины и вредные метаболиты. То есть является частью того самого главного фильтра в организме человека. Без этой системы ядовитые компоненты через нижнюю полую вену попадали бы в сердце и разносились по всей системе кровообращения.

    Воротную вену неправильно называть «воротниковая». Название образуется от слова «ворота», а не «воротник».

    Ультразвуковое исследование — безопасный, дешевый, доступный широким кругам населения способ диагностики. Применяется для людей любого возраста. С помощью безболезненного УЗИ можно увидеть изменения в структуре воротной вены, распознать патологии, назначить адекватное и своевременное лечение.

    В норме просвет сосуда при УЗИ не превышает 15 мм. При тромбозе просматривается гиперэхогенное неоднородное содержимое вен. В ряде случаев просвет заполняется полностью, что ведет к прекращению движения кровотока.

    При портальной гипертензии явными признаками патологии будет увеличение печени, наличие жидкости в животе. Косвенный признак — образование каверномы.

    Лечение патологии

    Пилефлебит лечится с помощью антибиотиков. Чтобы устранить первичный очаг инфекции, прибегают к хирургическим вмешательствам.

    В лечении портальной гипертензии применяют нитраты (нитроглицерин), β-адреноблокаторы (пропранолол), ингибторы АПФ (эналаприл, фозиноприл).

    Если у пациента начинаются геморрагии, то необходимо провести эндоскопическое лигирование (затягивание с помощью латексного кольца расширенной вены) или склерозирование (введение через эндоскоп иглы с лекарством в расширенные вены). При отсутствии эффекта хирурги прибегают к прошиванию вен.

    Лечение тромбоза требует исключения физических нагрузок. Пациенту вводят под кожу адреналин, чтобы селезенка сокращалась и из нее выходили избытки крови.

    При асците больному протыкают брюшину и удаляют жидкость. Если наблюдаются кровотечения, то необходимо делать инъекции витамина К или хлористого кальция.

    Активно применяются антикоагулянты (Гепарин). Они используются для повышения проходимости сосудов. Тромболитики растворяют тромбы и освобождают просвет вены.

    Основная терапия при любой патологии воротной артерии – медикаментозная. Оперативное вмешательство обычно применяется, когда консервативная терапия не дала результатов. Еще одна причина применения хирургических методов – ликвидация осложнений, вызванных патологией.

    Антикоагулянты потребуется для профилактики образования новых тромбов. Тромболитики позволяют ликвидировать уже существующие.

    При лечении портальной гипертензии важно устранение причин основного заболевания. Также применяется:

    • Пропранолол 20—180 мг 2 раза в сутки в сочетании со склеротерапией или перевязкой варикозных сосудов
    • Остановка кровотечения: терлипрессин 1 мг в/в струйно, затем 1 мг каждые 4 часа в течение 24 часов — действует более стабильно и длительно, чем вазопрессин. Соматостатин при портальной гипертензии по 250 мг внутривенно болюсно, далее 250 мг внутривенно капельно в течение часа (инфузии можно продолжать до 5 дней) уменьшает частоту повторных кровотечений в 2 раза. Соматостатин ухудшает кровообращение в почках и водно-солевой обмен, поэтому при асците его следует назначать осторожно.
    • Эндоскопическая склеротерапия («золотой стандарт» лечения): предварительно проводят тампонаду и вводят соматостатин. Склерозирующий препарат, введенный в варикозно расширенные вены, приводит к их закупорке. Манипуляция эффективна в 80% случаев.
    • Тампонада пищевода с помощью зонда Сенгстейкена—Блэйкмора. После введения зонда в желудок в манжеты нагнетают воздух, прижимая вены желудка и нижней трети пищевода. Пищеводный баллон не следует держать в надутом состоянии более 24 часов.
    • Эндоскопическая перевязка варикозно-расширенных вен пищевода и желудка эластичными кольцами. Эффективность такая же, как при склеротерапии, но процедура сложна в условиях продолжающегося кровотечения. Предотвращает повторные кровотечения, но не влияет на выживаемость.
    • Плановое хирургическое лечение варикозно-расширенных вен пишевода и желудка выполняют для предупреждения повторных кровотечений в случае неэффективности профилактики кровотечений пропранололом или склеротерапией. Выживаемость определяется функциональным состоянием печени. После операции снижается вероятность асцита, перитонита, гепаторенального синдрома
    • Трансплантация печени показана больным с циррозом, перенесшим не менее 2 эпизодов кровотечений, потребовавших проведения переливания крови
    ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Нестабильность позвонков

    Лечение заболевания предполагает комплексный подход и включает прием лекарственных средств, оперативное вмешательство. Медикаментозная терапия включает прием следующих средств:

    • препаратов из группы антикоагулянтов – предупреждает формирование тромбов и улучшает проходимость сосудов;
    • тромболитиков – растворяют уже имеющиеся тромбы, освобождая просвет воротной вены.

    Препараты назначает лечащий врач, исходя из текущей симптоматики

    При отсутствии терапевтического результата от подобранной лекарственной терапии, человеку назначается оперативное лечение. Может быть выполнена чрезпеченочная ангиопластика либо тромболиз.

    Основным осложнением оперативного лечения становится кровотечения вен пищевода и развития кишечной ишемии. Любая патология воротной вены печени – серьезное состояние, требующее назначения адекватной состоянию терапии.

    Действия врачей при лечении портальной гипертензии в клинике направлены, в первую очередь, на устранение опасных для жизни осложнений (кровотечение, асцит, печёночная энцефалопатия). Во-вторых, занимаются основными заболеваниями, спровоцировавшими застой в системе воротной вены. Основные задачи – снижение венозного давления, остановка и профилактика кровотечений, возмещение объёма кровопотери, нормализация системы свёртывания крови, лечение печёночной недостаточности.

    Ранние стадии портальной гипертензии лечат консервативно. Хирургическое лечение становится основным в стадии с выраженными симптомами и осложнениями. Неотложные вмешательства проводят при сильном кровотечении из пищевода и желудка, а плановые операции – пациентам с расширением вен пищевода 2-3 степени, асците, спленомегалии с симптомами гиперспленизма.

    Противопоказания к операции: преклонный возраст, поздние стадии туберкулёза, декомпенсированные заболевания внутренних органов, беременность, злокачественные опухоли. Временные противопоказания: активная стадия воспаления в печени, острый тромбофлебит системы портальной вены.

    1. Препараты пропанолол, соматостатин, терлипрессин (уменьшают вероятность кровотечений в два раза), сочетая с перевязкой варикозных вен или склеротерапией. Соматостатин может снизить почечный кровоток и нарушить водно-солевой баланс, при асците средство назначают с осторожностью.
    2. Эндоскопическая склеротерапия – введение при помощи эндоскопа (гастроскопа) соматостатина в изменённые вены пищевода, желудка. Результат – закупорка просвета вен и «склеивание» (склерозирование) их стенок. Эффективность высока – 80% случаев, метод относится к «золотому стандарту» лечения.
    3. Тампонада (сдавление изнутри) пищевода: зонд с манжетой-баллоном вводится в желудок, баллон надувают, он сдавливает расширенные сосуды в желудке и нижней трети пищевода, кровотечение останавливается. Длительность компрессии – не более суток, иначе могут образоваться дефекты стенок (пролежни) органов, осложнение – разрыв слоёв и развитие перитонита.
    4. Эндоскопическая перевязка вен (пищевода и желудка) при помощи эластичных колец (легирование). Эффективность 80%, но практическое выполнение затруднительно в случае продолжения кровотечения. Хорошая профилактика повторных кровотечений.
    5. Операция по лечению варикозных вен: только в случае стабилизации состояния пациента и нормальной функции печени, при неэффективности терапевтических и эндоскопических методов. После хирургического лечения снижается частота развития гепаторенального синдрома, асцита и перитонита (воспаления брюшины).
    6. Трансплантация печени: показания – только при циррозе печени, после двух перенесённых кровотечений с необходимостью переливания донорской крови.

    Прогноз зависит от течения основного заболевания, вызвавшего портальную гипертензию, степени развития печёночной недостаточности и эффективности выбранных врачом методик лечения.

    Прогноз течения и исхода синдрома портальной гипертензии зависит от основного заболевания: так, если причиной повышения давления в воротной вене становится цирроз печени, дальнейшее развитие событий определяется тяжестью степени печеночной недостаточности.

    Лечение портальной гипертензии осуществляется консервативно и хирургически. Медикаментозная терапия эффективна только на начальных стадиях заболевания и включает в себя курс вазопрессина и его аналогов для снижения давления в воротной вене.

    Эпизоды кровотечений купируются при помощи специального зонда, пережимающего кровоточащий сосуд. Применяется и склеротерапия – введение с периодичностью в 2-4 дня специального состава, склерозирующего вены пищевода. Эффективность этого метода составляет около 80 процентов.

    Создание новых путей для оттока крови; Уменьшение кровотока в портальной системе; Отвод жидкости из брюшной полости при асците; Блокада связи между венами пищевода и желудка; Ускорение регенеративных процессов в тканях печени и улучшение кровотока в них.

    Операции не проводятся престарелым больным, беременным женщинам, а также при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний.

    Основным средством лечения тромбоза и венозного расширения является прием антикоагулянтов. В случае воспалительного процесса назначают антибиотики. Медикаменты подбирают индивидуально. Практикуют внутривенное введение с постепенным снижением дозировки.

    Для лечения варикоза применяют также консервативную терапевтическую методику, при которой вводимый препарат позволяет «склеить» варикозный сосуд. Также применяется методика зондирования.

    Вовремя обнаруженная патология и строгое выполнение рекомендаций доктора избавляет от риска развития осложнений. В качестве профилактики практикуют принципы рационального и диетического питания, ЛФК, отказ от вредных привычек.

    Для лечения патологий воротной вены необходима комплексная медикаментозная терапия, хирургическое вмешательство. Пациенту, как правило, назначают антикоагулянты (Гепарин, Пелентан), тромболитические препараты (Стрептокиназа, Урокиназа). Первая разновидность медикаментов необходима для профилактики тромбообразования, восстановления проходимости вены, а вторая разрушает сам сгусток крови, который перекрывает просвет ВВ. Чтобы предотвратить тромбоз портальной вены, применяют неселективные β-блокаторы (Обзидан, Тимолол). Это наиболее эффективные медикаменты для лечения и профилактики ТВВ.

    Патологии ВВ лечат с помощью медикаментов и хирургического вмешательства

    Если медикаменты оказались неэффективными, то врач назначает чреспечёночную ангиопластику или тромболитическую терапию с портосистемным шунтированием в печени. Основное осложнение тромбоза ВВ – это кровоизлияние из вен пищевода, а также ишемия кишечника. Лечить эти опасные патологии нужно только хирургическим методом.

    Симптомы патологий воротной вены и вероятные осложнения

    Прогноз зависит от тяжести основной патологии. При своевременном лечении и верном диагнозе он благоприятный.

    К осложнениям аномалий воротной вены относят:

    • цирроз;
    • асцит;
    • нагноение других органов;
    • увеличение печени, при котором она становится бугорчатой, плотной;
    • инфаркт кишечника.

    При развитии осложнений прибегают к хирургическому вмешательству. После проведения операции возможно кровотечение.

    Кровотечения из варикозных вен, проявления:

    1. Ррвота с кровью красного цвета, без предварительного ощущения боли – при кровотечении из пищевода.
    2. Рвота, цвет «кофейной гущи» — кровотечение из желудочных вен либо затекание (из пищевода) при обильном кровотечении. Соляная кислота, которая содержится в желудочном соке, воздействует на гемоглобин, придавая ему коричневатый цвет.
    3. Мелена – каловые массы чёрного цвета, зловонны.
    4. Выделение алой крови с калом – кровотечение из геморроидальных узлов прямой кишки.

    Печёночная энцефалопатия – комплекс нарушений нервной системы, со временем — необратимых. Последствие декомпенсированной портальной гипертензии, наблюдается при циррозах печени и острой печёночной недостаточности. Причина – в токсичных азотистых веществах, обычно они инактивируются ферментами печени. Клинические стадии, по симптоматике соответствуют тяжести проявления болезни:

    • Проблемы касаются нарушений сна (бессонница), больному трудно сосредоточиться. Настроение неровное, склонность к депрессиям и раздражительности, проявление тревоги по мельчайшим поводам.
    • Постоянная сонливость, реакция на окружающее заторможена, движения медлительные и неохотные. Пациент дезориентирован во времени и пространстве — не может назвать текущую дату и определить, где он находится. Поведение неадекватно ситуации, непредсказуемо.
    • Сознание спутано, не узнаёт окружающих, нарушения памяти (амнезия). Гнев, бредовые идеи.
    • Кома – потеря сознания, в дальнейшем – летальный исход.

    Бронхиальная аспирация – вдыхание рвотных масс и крови; может быть удушье в результате перекрытия просветов бронхов либо развиться аспирационная пневмония (воспаление лёгких) и бронхит.

    Почечная недостаточность – как результат распространившегося застоя крови и токсического поражения почек азотистыми продуктами обмена.

    Системные инфекции – сепсис (общее заражение крови), воспаления кишечника, пневмония, перитонит.

    Гепаторенальный синдром при портальной гипертензии

    Признаки гепаторенального синдрома:

    1. Чувство ослабленности, нехватки сил, извращение вкуса (дисгевзия)
    2. Снижение выделения мочи, в течение суток — менее 500 мл
    3. Данные при осмотре пациентов: изменение формы пальцев рук и ног — «барабанные палочки», ногти выгнуты и похожи на «часовые стёкла», склеры желтушны, на ладонях красные пятна, по всему телу «звездочки» из расширенных подкожных капилляров, ксантелазмы – желтоватые скопления под кожей и слизистыми оболочками.
    4. Асцит, расширение подкожных вен на животе («голова Медузы»), грыжи в районе пупка, выраженные отёки ног и рук.
    5. Увеличение печени, селезёнки.
    6. У мужчин – разрастание грудных желёз (гинекомастия).

    Самым опасным осложнением фиброза печени является синдром портальной гипертензии. При нем увеличивается давление в бассейне воротной вены. Патология проявляется варикозным расширением вен пищевода, прямой кишки, брюшной стенки. При заболевании появляется водянка брюшной полости – скопление жидкости.

    Установить диагноз фиброза печени с помощью клинических симптомов невозможно, поэтому врачи поздно выявляют патологию, когда возникают опасные последствия. Косвенным образом заболевание можно предположить на основе ультразвукового, биохимического анализов.

    Печень – это орган, который выполняет детоксикационную функцию. Задача гепатоцитов – обезвреживание токсических веществ, лекарств, продуктов метаболизма. При циррозе снижается функциональность, возникает интоксикация крови, что оказывает влияние на все внутренние органы.

    Вторичные осложнения появляются со стороны поджелудочной железы – панкреатит, почек – гломерулонефрит, головного мозга. Постоянное прогрессирование патологии приводит к усугублению клинической картины.

    Печень – один из самых выносливых органов у человека: на ее долю выпадает множество тяжких испытаний – погрешностей в диете, вредных привычек, длительного приема лекарств, однако компенсаторные возможности ее столь велики, что печени удается долгие годы справляться со всеми напастями без значительного ущерба.

    Возможности печени велики, но – не безграничны. Когда из-за развившихся патологий на пути кровотока в сосудах возникают различные препятствия, это влечет за собой повышение давления в них. Такое состояние известно как портальная гипертензия – угрожающее жизни больных состояние.

    Прогноз и лечение

    Прогноз напрямую зависит от того, какой вред нанесла патология. Оперативное вмешательство – это всегда значительный риск для пациентов.

    Если результатами патологии стали осложнения, приведшие к хроническим последствиям, прогноз может быть неутешительным. При оказании соответствующей помощи течение заболеваний может измениться к лучшему.

    В этом случае механизмы компенсации пациента будут самостоятельно препятствовать тому, что патология приведет к необратимым последствиям.

    Современные средства и новые лекарства позволяют продлить человеку жизнь даже при наличии тяжелых поражений, вызванных патологией.

    Прогноз при портальной гипертензии зависит от основного заболевания. При циррозе он определяется выраженностью печеночной недостаточности. Смертность при каждом кровотечении составляет 40%.

    Диагноз по симптомам

    Узнайте ваши вероятные болезни и к какому доктору следует идти.

    Таким образом, воротная вена – это важный сосуд, который собирает кровь от желудка, селезёнки, поджелудочной железы, кишечника и транспортирует её к печени. После фильтрации она вновь возвращается в венозное русло. Патологии ВВ не проходят бесследно и грозят опасными осложнениями, вплоть до смерти, поэтому важно вовремя выявить заболевание и провести грамотную терапию.

    ВНИМАНИЕ! Вся информация на сайте является популярно-ознакомительной и не претендует на абсолютную точность с медицинской точки зрения. Лечение обязательно должно проводиться квалифицированным врачом. Занимаясь самолечением вы можете навредить себе!

    Прогноз определяется основным заболеванием. Исход более благоприятен, чем при циррозе, поскольку функция печени не ухудшается. Прогноз у детей, как ни удивительно, благоприятный, и при соответствующем лечении рецидивов кровотечения больные доживают до взрослого возраста. По мере взросления частота эпизодов кровотечения уменьшается. У женщин кровотечение может развиться при беременности, но это наблюдается нечасто; дети рождаются нормальными.

    Какая диета при кавернозной трансформации воротной вены у ребенка?

    Диагноз должен предполагаться, если имеет место портальная гипертензия на фоне нормальной печеночной биопсии. Полезны данные УЗ- и КТ-сканирования, но устанавливаться диагноз должен путем ангиографии (например, спленопортографии, венозной фазы верхнебрыжеечной артериографии).

    Лечение должно быть консервативным, при этом методом выбора радикальной терапии является эндоскопическая облитерация варикозных сосудов пищевода. Если такой подход не удается осуществить, а селезеночная вена проходима, альтернативным способом лечения может служить спленоренальный шунт. Если и это.не удается, должен быть наложен шунт между брыжеечной и полой венами (мезокавальный шунт).

    Узелковая регенеративная гиперплазия (УРГ) представляет собой редкое поражение, при котором иногда имеются патологические изменения воротных вен, ведущие к портальной гипертензии. Повсюду в печени встречаются очаги гиперплазированных печеночных клеток, окруженных ободком из ретикулярных волокон. При больших размерах узелки выглядят белыми. Регенерирующие узелки сдавливают центральные вены.

    И лучшими пожеланиями, Alex Besson.

    Кавернозная трансформация воротной вены является врожденным заболеванием, чаще связанным с внутриутробной инфекцией. По данным ряда авторов такой инфекцией может быть цитомегаловирус. Описаны случаи приобретенного заболевания на фоне тромбоза воротной вены, связанным с тяжелой затяжной инфекцией, сепсисом.

    Наши наблюдения опираются на два случая выявления данной патологии у пациентов 16 и 17 лет.Это заболевание носило врожденный характер.

    1.Выраженность и извитость сосудов в воротах печени. малом сальнике, в области ворот селезенки.

    2.Отсутствие типичного трубчатого анэхогенного ствола воротной вены с гиперэхогенными стенками.

    3.Ствол воротной вены виден. как неоднородной структуры образование с множеством эхогенных, паралельно удущих стенкам сосуда, перегородок.

    4.Спленомегалия с расширением селезеночной вены.

    momentpereloma.ru

    Кавернозная трансформация воротной вены что это такое

    Воротная вена печени (ВВ, портальная вена) представляет собой крупный ствол, в который поступает кровь из селезенки, кишечника и желудка. Затем она перемещается в печень.

    Оглавление:

    Орган обеспечивает очищение крови, и она снова поступает в общее русло.

    Система воротной вены

    Анатомическое строение воротной вены сложное. Ствол имеет множество ответвлений на венулы и прочие различные по диаметру кровеносные русла. Портальная система представляет собой еще один круг кровотока, назначением которой является очистка плазмы крови от продуктов распада и токсических компонентов.

    Ряд заболеваний отражается на изменении кровотока по системе воротной вены

    Изменившиеся размеры воротной вены позволяют диагностировать определенные патологии. Ее нормальная длина равна 6–8 см, а диаметр – не больше 1,5 см.

    Возможные патологии

    Чаще всего встречаются следующие патологии воротной вены:

    • тромбоз;
    • портальная гипертензия;
    • кавернозная трансформация;
    • пилефлебит.

    Тромбоз ВВ

    Тромбоз воротной вены представляет собою тяжелую патологию, при котором в ее просвете формируются кровяные сгустки, препятствующие ее оттоку после очищения. При отсутствии лечения диагностируется увеличение сосудистого давления. В итоге развивается портальная гипертензия.

    К основным причинам формирования патологии принято относить:

    • циррозное поражение печени;
    • злокачественные новообразования ЖКТ;
    • воспаление пупочной вены в процессе постановки катетеров младенцам;
    • воспаления органов пищеварительной системы;
    • травмы и хирургия селезенки, печени, желчного пузыря;
    • нарушение свертываемости крови;
    • инфекции.

    К редким причинам развития тромбоза относят: период гестации, продолжительный прием оральных контрацептивов. Симптомами заболевания становятся: сильный болевой синдром, приступы тошноты, заканчивающиеся рвотой, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, геморроидальные кровотечения (иногда).

    Для прогрессирующей хронической формы тромбоза – при условии частичного сохранения проходимости воротной вены – типична следующая симптоматика: скопление жидкости в брюшной полости, увеличение размера селезенки, болезненность/чувство тяжести в области левого подреберья, расширение вен пищевода, что увеличивает риск развития кровотечения.

    Эхограмма — один из используемых методов исследования

    Основной способ диагностирования тромбоза – проведение УЗИ-исследования. На мониторе тромб определяется как гиперэхогенное (плотное) образование, заполняющее и венозный просвет и ветви. Тромбы небольших размеров выявляются во время эндоскопического УЗИ. Методики КТ и МРТ позволяют выявить точные причины патологии и выявить сопутствующие патологии.

    Кавернозная трансформация

    Патология развивается на фоне врожденных пороков формирования вен – сужения, полного/частичного отсутствия. В этом случае в области ствола воротной вены обнаруживается кавернома. Она представляет собой множество мелких сосудиков, в определенной степени компенсирующих нарушение кровообращение портальной системы.

    Кавернозная трансформация, выявленная в детском возрасте, является признаком врожденного нарушения строения сосудистой системы печени. У взрослых людей кавернозное образование указывает на развитие портальной гипертензии, спровоцированной гепатитом либо циррозом.

    Синдром портальной гипертензии

    Портальная гипертензия – патологическое состояние, характеризующееся увеличением давления в портальной системе. Становится причиной формирования тромбов. Физиологическая норма давления в воротной вене – не выше 10 мм рт. ст. Повышение этого показателя на 2 и больше единиц становится поводом для диагностирования портальной гипертензии.

    Провоцирующими патологию факторами становятся:

    • цирроз печени;
    • тромбоз печеночных вен;
    • гепатиты различного происхождения;
    • тяжелые сердечные патологии;
    • нарушения обменных процессов;
    • тромбы селезеночных вен и воротной вены.

    Клиническая картина портальной гипертензии выглядит следующим образом: диспепсическая симптоматика; тяжесть в области левого подреберья, желтуха, снижение веса, общая слабость.

    Характерный признак синдрома – увеличение объема селезенки. Причиной становится венозный застой. Кровь не может покинуть пределы органа из-за закупорки вен селезенки. Кроме спленомегалии, отмечается скопление жидкости в брюшной полости, а также варикозное расширение вен нижней части пищевода.

    Ультразвуковая диагностика позволяет дифференцировать патологию

    В ходе УЗИ-исследования выявляются увеличенные в размерах печень и селезенка, скопление жидкости. Размеры воротной вены и кровоток оцениваются с помощью допплерографии. Для портальной гипертензии характерно увеличение ее диаметра, а также расширение верхней брыжеечной и селезеночной вен.

    Пилефлебит

    Среди воспалительных процессов ведущее место занимает гнойное воспаление воротной вены – пилефлебит. Провоцирующим фактором чаще всего выступает острый аппендицит. При отсутствии лечения происходит некротизация тканей печени, завершающаяся смертью человека.

    Заболевание не имеет характерной симптоматики. Клиническая картина выглядит следующим образом:

    • сильный жар; озноб;
    • появляются признаки отравления;
    • сильные боли в животе;
    • внутреннее кровоизлияние в области вен пищевода и/или желудка;
    • желтуха, вызванная поражение паренхимы печени.

    Лабораторные исследования показывают увеличение концентрации лейкоцитов, повышение скорости оседания эритроцитов. Такое смещение показателей указывает на острое гнойное воспаление. Подтвердить диагноз можно только при помощи УЗИ, МРТ и КТ.

    Симптомы патологий воротной вены и вероятные осложнения

    Заболевание протекает в острой и хронической форме, что отражается на текущей симптоматике. Для острой формы типичны следующие симптомы: развитие сильных болей в животе, повышение температуры тела до значительных показателей, лихорадка, увеличение объема селезенки, развитие тошноты, рвота, диарея.

    Симптоматика развивается одновременно, что приводит к сильному ухудшению общего состояния.тХроническое течение болезни опасно полным отсутствием какой-либо симптоматики. Заболевание диагностируется совершенно случайно в ходе планового УЗИ-исследования.

    При отсутствии адекватной терапии не исключено развитие ишемии кишечника, что выражается в гибели его тканей в результате закупорки мезентериальных сосудов

    Отсутствие патологической симптоматики становится причиной запуска компенсаторных механизмов. Чтобы защититься от болей, тошноты и прочих проявлений, организм запускает процесс вазодилатации – увеличение диаметра печеночной артерии и образование каверномы.

    По мере ухудшения состояния у больного, все же, развиваются определенные симптомы: слабость, нарушения аппетита. Особую опасность для человека представляет портальная гипертензия. Для нее характерно развитие асцита, увеличение подкожных вен, расположенных на передней брюшной стенке, а также варикоз вен пищевода.

    Для хронической стадии тромбоза характерно воспаление воротной вены. Признаками состояния могут выступать:

    • тупые непрекращающиеся боли в животе;
    • долго удерживающаяся субфебрильная температура;
    • увеличение печени и селезенки.

    Диагностические мероприятия

    Основная диагностическая методика, позволяющая выявлять изменения воротной вены, остается УЗИ. Исследование может назначаться женщинам в положении, детям и пациентам преклонного возраста. Допплерометрия, используемая совместно с УЗИ, помогает дать оценку скорости и направлению кровотока. В норме он должен быть направлен в сторону органа.

    При развитии тромбоза в просвете сосуда выявляется гиперэхогенное (плотное) неоднородное образование. Оно может заполнять как весь просвет сосуда, так и перекрывать его только частично. В первом случае движение крови полностью прекращается.

    Одна из распространенных патологий сосудов печени

    При развитии синдрома портальной гипертензии выявляется расширение сосудистого просвета. Кроме этого, медик выявляет увеличенную в размерах печень, скопление жидкости. Допплерография покажет снижение скорости кровотока.

    Возможным признаком портальной гипертензии становится кавернома. Пациенту в обязательном порядке назначают проведение ФГДС с целью оценки состояния анастомозов пищевода. Дополнительно может быть рекомендована эзофагоскопия и рентгенология пищевода и желудка.

    Кроме УЗИ-исследования, может использоваться методика компьютерной томографии с контрастирующим веществом. К преимуществу применения КТ стоит отнести визуализацию паренхимы печени, лимфатических узлов и прочих образований, расположенных в непосредственной близости.

    Ангиография – наиболее точная методика диагностирования тромбоза воротной вены. Инструментальные исследования дополняются тестированием крови. Клинический интерес представляют показатели лейкоцитов, печеночных ферментов, билирубина.

    Лечение патологии

    Лечение заболевания предполагает комплексный подход и включает прием лекарственных средств, оперативное вмешательство. Медикаментозная терапия включает прием следующих средств:

    • препаратов из группы антикоагулянтов – предупреждает формирование тромбов и улучшает проходимость сосудов;
    • тромболитиков – растворяют уже имеющиеся тромбы, освобождая просвет воротной вены.

    Препараты назначает лечащий врач, исходя из текущей симптоматики

    При отсутствии терапевтического результата от подобранной лекарственной терапии, человеку назначается оперативное лечение. Может быть выполнена чрезпеченочная ангиопластика либо тромболиз.

    Основным осложнением оперативного лечения становится кровотечения вен пищевода и развития кишечной ишемии. Любая патология воротной вены печени – серьезное состояние, требующее назначения адекватной состоянию терапии.

    Источник: http://jktguru.ru/anatomiya/vorotnaya-vena-pecheni-patologii

    Воротная вена: функции, строение системы портального кровообращения, заболевания и диагностика

    Воротная вена (ВВ, портальная вена) представляет собой один из наиболее крупных сосудистых стволов в теле человека. Без нее невозможно нормальное функционирование пищеварительной системы и адекватная детоксикация крови. Патология этого сосуда не остается незамеченной, вызывая тяжелые последствия.

    Система воротной вены печени собирает кровь, идущую от органов живота. Сосуд образуется путем соединения верхней и нижней брыжеечных и селезеночной вены. У некоторых людей нижняя брыжеечная вена впадает в селезеночную, а затем соединение верхней брыжеечной и селезеночной образуют ствол ВВ.

    Анатомические особенности кровообращения в системе воротной вены

    Анатомия системы воротной вены (портальной системы) сложна. Это своего рода дополнительный круг венозного кровообращения, необходимый для очищения плазмы от токсинов и ненужных метаболитов, без чего они попадали бы сразу в нижнюю полую, затем в сердце и далее в легочный круг и артериальную часть большого.

    Последнее явление наблюдается при поражении печеночной паренхимы, например, у больных циррозом. Именно отсутствие дополнительного «фильтра» на пути венозной крови от пищеварительной системы и создает предпосылки для сильной интоксикации продуктами обмена.

    Изучив основы анатомии в школе, многие помнят, что в большинство органов нашего тела входит артерия, несущая кровь, богатую кислородом и питательными компонентами, а выходит вена, уносящая «отработанную» кровь к правой половине сердца и легким.

    Система воротной вены устроена несколько иначе, особенностью ее можно считать то обстоятельство, что в печень, помимо артерии, входит венозный сосуд, кровь из которого поступает опять же в вены – печеночные, пройдя через паренхиму органа. Создается как бы дополнительный кровоток, от работы которого зависит состояние всего организма.

    Образование портальной системы происходит за счет крупных венозных стволов, сливающихся между собой близ печени. Брыжеечные вены транспортируют кровь от петель кишечника, селезеночная вена выходит из селезенки и принимает в себя кровь из вен желудка и поджелудочной железы. Позади головки поджелудочной железы происходит соединение венозных «магистралей», дающих начало портальной системе.

    Между листками панкреатодуоденальной связки в ВВ впадают желудочные, околопупочные и препилорические вены. В этой области ВВ расположена позади от печеночной артерии и общего желчного протока, совместно с которыми она следует к воротам печени.

    В воротах печени либо не доходя до них один-полтора сантиметра происходит деление на правую и левую ветви воротной вены, которые заходят в обе печеночные доли и там распадаются на более мелкие венозные сосуды. Достигая печеночной дольки, венулы оплетают ее снаружи, входят внутрь, а после того, как кровь обезвредится при контакте с гепатоцитами, она поступает в центральные вены, выходящие из центра каждой дольки. Центральные вены собираются в более крупные и образуют печеночные, выносящие кровь из печени и впадающие в нижнюю полую.

    Изменение размера ВВ несет большое диагностическое значение и может говорить о различной патологии – цирроз, венозный тромбоз, патология селезенки и поджелудочной железы и др. Длина воротной вены печени в норме составляет примерно 6-8 см, а диаметр просвета – до полутора сантиметров.

    Система воротной вены не существует изолированно от других сосудистых бассейнов. Природой предусмотрена возможность сброса «лишней» крови в другие вены, если произойдет нарушение гемодинамики в данном отделе. Понятно, что возможности такого сброса ограничены и не могут длиться бесконечно долго, но они позволяют хотя бы частично компенсировать состояние больного при тяжелых болезнях печеночной паренхимы или тромбозе самой вены, хотя подчас и становятся сами причиной опасных состояний (кровотечение).

    Связь между портальной веной и другими венозными коллекторами организма осуществляется благодаря анастомозам, локализация которых хорошо известна хирургам, которые довольно часто сталкиваются с острыми кровотечениями из зон анастомозирования.

    Анастомозы воротной и полых вен в здоровом теле не выражены, поскольку не несут на себе никакой нагрузки. При патологии, когда затрудняется поступление крови внутрь печени, происходит расширение воротной вены, давление в ней нарастает, и кровь вынуждена искать себе другие пути оттока, которыми становятся анастомозы.

    Эти анастомозы называют портокавальными, то есть кровь, которая должна была направиться в ВВ, идет в полую вену посредством других сосудов, объединяющих оба бассейна кровотока.

    К самым значимым анастомозам воротной вены относят:

    • Соединение желудочных и пищеводных вен;
    • Анастомозы между венами прямой кишки;
    • Соустья вен передней стенки живота;
    • Анастомозы между венами органов пищеварения с венами забрюшинного пространства.

    В клинике наибольшее значение имеет анастомоз между желудочными и пищеводными сосудами. Если продвижение крови по ВВ нарушено, она расширена, нарастает портальная гипертензия, то кровь устремляется во впадающие сосуды – желудочные вены. Последние имеют систему коллатералей с пищеводными, куда и перенаправляется венозная кровь, не ушедшая в печень.

    Поскольку возможности сброса крови в полую вену через пищеводные ограничены, то перегрузка их лишним объемом приводит к варикозному расширению с вероятностью кровотечения, зачастую – смертельно опасного. Продольно расположенные вены нижней и средней третей пищевода не имеют возможности спадаться, но подвержены риску травмирования при приеме пищи, рвотном рефлексе, рефлюксе из желудка. Кровотечение из варикозно измененных вен пищевода и начального отдела желудка – не редкость при циррозе печени.

    От прямой кишки венозный отток происходит как в систему ВВ (верхняя треть), так и непосредственно в нижнюю полую, в обход печени. При увеличении давления в портальной системе неминуемо развивается застой в венах верхней части органа, откуда она сбрасывается посредством коллатералей в среднюю вену ректума. Клинически это выражается в варикозном расширении геморроидальных узлов – развивается геморрой.

    Третьим местом соединения двух венозных бассейнов является брюшная стенка, где вены околопупочной области принимают на себя «излишки» крови и расширяются в направлении к периферии. Образно это явление именуют «головой медузы» из-за некоторого внешнего сходства с головой мифической Медузы Горгоны, имевшей вместо волос на голове извивающихся змей.

    Анастомозы между венами забрюшинного пространства и ВВ не столь выражены, как описанные выше, проследить их по внешним признакам невозможно, к кровоточивости они не склонны.

    Видео: лекция по венам большого круга кровообращения

    Видео: основные сведения о воротной вене из конспекта

    Патология портальной системы

    Среди патологических состояний, в которых задействована система ВВ, встречаются:

    1. Тромбообразование (вне- и внутрипеченочное);
    2. Синдром портальной гипертензии (СПГ), связанный с патологией печени;
    3. Кавернозная трансформация;
    4. Гнойный воспалительный процесс.

    Тромбоз воротной вены

    Тромбоз воротной вены (ТВВ) – это опасное состояние, при котором в ВВ появляются свертки крови, препятствующие ее движению в направлении печени. Эта патология сопровождается нарастанием давления в сосудах – портальная гипертензия.

    4 стадии тромбоза воротной вены

    По статистике, у жителей развивающихся регионов СПГ сопровождается тромбообразованием в ВВ в трети случаев. У более чем половины больных, умерших от цирроза, тромботические сгустки могут быть обнаружены посмертно.

    Причинами тромбоза считают:

    • Цирроз печени;
    • Злокачественные опухоли кишечника;
    • Воспаление пупочной вены при катетеризации у младенцев;
    • Воспалительные процессы в органах пищеварения – холецистит, панкреатит, язвы кишечника, колиты и др.;
    • Травмы; хирургические вмешательства (шунтирование, удаление селезенки, желчного пузыря, пересадка печени);
    • Нарушения свертываемости крови, в том числе, при некоторых неоплазиях (полицитемия, рак поджелудочной железы);
    • Некоторые инфекции (туберкулез портальных лимфоузлов, цитомегаловирусное воспаление).

    Среди очень редких причин ТВВ указывают беременность и длительное употребление оральных контрацептивных препаратов, особенно, если женщина перешагнулалетний рубеж.

    Симптоматика ТВВ складывается из сильной боли в животе, тошноты, диспепсических расстройств, рвоты. Возможно повышение температуры тела, кровотечение из геморроидальных узлов.

    Хронический прогрессирующий тромбоз, когда кровообращение по сосуду частично сохранено, будет сопровождаться нарастанием типичной картины СПГ – в животе скопится жидкость, увеличится селезенка, дав характерную тяжесть либо болезненность в левом подреберье, расширятся вены пищевода с высоким риском опасного кровотечения.

    Основным способом диагностики ТВВ служит ультразвуковое исследование, при этом тромб в воротной вене выглядит как плотное (гиперэхогенное) образование, заполняющее и просвет самой вены, и ее ветви. Если УЗИ дополнить допплерометрией, то кровоток в зоне поражения будет отсутствовать. Характерным также считается кавернозное перерождение сосудов вследствие расширения вен мелкого калибра.

    Небольшие тромбы портальной системы можно обнаружить посредством эндоскопического ультразвукового исследования, а КТ и МРТ дают возможность определить точные причины и найти вероятные осложнения тромбообразования.

    Видео: неполный тромбоз воротной вены на УЗИ

    Синдром портальной гипертензии

    Портальная гипертензия – это увеличение давления в системе воротной вены, которое может сопутствовать местному тромбообразованию и тяжелой патологии внутренних органов, в первую очередь – печени.

    В норме давление в ВВ не больше десяти мм рт. ст, при превышении этого показателя на 2 единицы уже можно говорить о СПГ. В таких случаях постепенно включаются портокавальные анастомозы, и происходит варикозное расширение коллатеральный путей оттока.

    • Цирроз печени;
    • Синдром Бадда-Киари (тромбоз вен печени);
    • Гепатиты;
    • Тяжелые пороки сердца;
    • Обменные нарушения – гемохроматоз, амилоидоз с необратимым поражением печеночной ткани;
    • Тромбоз вены селезенки;
    • Тромбоз воротной вены.

    Клиническими признаками СПГ считают диспепсические нарушения, ощущение тяжести в правом подреберье, желтуху, падение массы тела, слабость. Классическими проявлениями повышенного давления в ВВ становятся спленомегалия, то есть увеличение селезенки, которая испытывает на себе венозный застой, поскольку кровь не способна покинуть селезеночную вену, а также асцит (жидкость в животе) и варикозное расширение вен нижнего сегмента пищевода (как следствие шунтирования венозной крови).

    УЗИ брюшной полости при СПГ покажет увеличение объемов печени, селезенки, наличие жидкости. Ширину просвета сосудов и характер движения крови оценивают при УЗИ с допплером: ВВ увеличена в диаметре, просветы верхней брыжеечной и вены селезенки расширены.

    Кавернозная трансформация

    При СПГ, ТВВ, врожденных пороках формирования вен печени (сужение, частичное или полное отсутствие) в области ствола воротной вены нередко можно обнаружить так называемую каверному. Эта зона кавернозной трансформации представлена множеством небольших по диаметру переплетающихся сосудов, которые частично компенсируют недостаток кровообращения в портальной системе. Кавернозная трансформация имеет внешнее сходство с опухолевидным процессом, поэтому и называют ее каверномой.

    Обнаружение каверномы у детей может быть косвенным признаком врожденных аномалий сосудистой системы печени, у взрослых она чаще говорит о развившейся портальной гипертензии на фоне цирроза, гепатита.

    Воспалительные процессы

    пример развития пилефлебита из-за дивертикул сигмовидной кишки

    К числу редких поражений воротной вены вены относят острое гнойное воспаление – пилефлебит, имеющее отчетливую склонность «перерасти» в тромбоз. Главным виновником пилефлебита выступает острый аппендицит, а следствием заболевания – абсдедирование в печеночной ткани и гибель больного.

    Симптоматика воспаления в ВВ крайне неспецифична, поэтому заподозрить этот процесс очень сложно. Еще недавно диагноз ставился в основном посмертно, но возможность применения МРТ несколько изменила качество диагностики в лучшую сторону, и пилефлебит может быть обнаружен при жизни.

    К признакам пилефлебита можно отнести лихорадку, озноб, сильнейшую интоксикацию, боли в животе. Гнойное воспаление ВВ может вызвать увеличение давления в сосуде и, соответственно, кровотечения из пищеводных и желудочных вен. При занесении инфекции в паренхиму печени и развитии в ней гнойных полостей появится желтуха.

    Лабораторные обследования при пилефлебите покажут наличие острого воспалительного процесса (повысится СОЭ, возрастут лейкоциты), но достоверно судить о наличии пилефлебита помогают УЗИ, допплерометрия, КТ и МРТ.

    Диагностика патологии воротной вены

    Основным методом диагностики изменений воротной вены является УЗИ, достоинствами которого можно считать безопасность, дешевизну и высокую доступность для широкого круга лиц. Исследование безболезненно, не занимает много времени, может применяться детям, беременным женщинам и людям преклонного возраста.

    Современным дополнением к рутинному УЗИ считается допплерометрия, позволяющая оценить скорость и направление тока крови. ВВ на УЗИ просматривается в воротах печени, где она раздваивается на горизонтально расположенные правую и левую ветви. Так крови при допплерометрии направлен в сторону печени. Нормой на УЗИ считается диаметр сосуда в пределах 13 мм.

    При тромбообразовании в вене будет обнаружено гиперэхогенное содержимое, неоднородное, заполняющее часть диаметра сосуда или полностью весь просвет, приводя к тотальному прекращению движения крови. Цветное допплеровское картирование покажет отсутствие кровотока при полной обструкции тромбом или пристеночный его характер около кровяного свертка.

    При СПГ на УЗИ врач обнаружит расширение просветов сосудов, увеличение объема печени, скопление жидкости в полости живота, уменьшение скорости кровотока на цветном допплере. Косвенным признаком СПГ будет наличие кавернозных изменений, которые могут быть подтверждены посредством допплерометрии.

    Помимо УЗИ, для диагностики патологии воротной вены применяют КТ с контрастированием. Достоинствами МРТ можно считать возможность определения причин изменений в портальной системе, осмотра паренхимы печени, лимфоузлов и других рядом расположенных образований. Недостаток – дороговизна и малая доступность, особенно, в небольших населенных пунктах.

    Ангиография – один из самых точных методов диагностики портального тромбоза. При портальной гипертензии обследование обязательно включает ФГДС для оценки состояния портокавальных анастомозов в пищеводе, эзофагоскопию, возможно рентгеноконтрастное исследование пищевода и желудка.

    Данные инструментальных методов обследований дополняются анализами крови, в которых обнаруживаются отклонения от нормы (лейкоцитоз, увеличение печеночных ферментов, билирубина и т. д.), и жалобами больного, после чего врач может поставить точный диагноз поражение портальной системы.

    Источник: http://sosudinfo.ru/arterii-i-veny/vorotnaya-vena/

    Расширение воротной вены печени

    Воротная вена (ВВ, портальная вена) представляет собой один из наиболее крупных сосудистых стволов в теле человека. Без нее невозможно нормальное функционирование пищеварительной системы и адекватная детоксикация крови. Патология этого сосуда не остается незамеченной, вызывая тяжелые последствия.

    Система воротной вены печени собирает кровь, идущую от органов живота. Сосуд образуется путем соединения верхней и нижней брыжеечных и селезеночной вены. У некоторых людей нижняя брыжеечная вена впадает в селезеночную, а затем соединение верхней брыжеечной и селезеночной образуют ствол ВВ.

    Анатомические особенности кровообращения в системе воротной вены

    Анатомия системы воротной вены (портальной системы) сложна. Это своего рода дополнительный круг венозного кровообращения, необходимый для очищения плазмы от токсинов и ненужных метаболитов, без чего они попадали бы сразу в нижнюю полую, затем в сердце и далее в легочный круг и артериальную часть большого.

    Последнее явление наблюдается при поражении печеночной паренхимы, например, у больных циррозом. Именно отсутствие дополнительного «фильтра» на пути венозной крови от пищеварительной системы и создает предпосылки для сильной интоксикации продуктами обмена.

    Изучив основы анатомии в школе, многие помнят, что в большинство органов нашего тела входит артерия, несущая кровь, богатую кислородом и питательными компонентами, а выходит вена, уносящая «отработанную» кровь к правой половине сердца и легким.

    Система воротной вены устроена несколько иначе, особенностью ее можно считать то обстоятельство, что в печень, помимо артерии, входит венозный сосуд, кровь из которого поступает опять же в вены – печеночные, пройдя через паренхиму органа. Создается как бы дополнительный кровоток, от работы которого зависит состояние всего организма.

    Образование портальной системы происходит за счет крупных венозных стволов, сливающихся между собой близ печени. Брыжеечные вены транспортируют кровь от петель кишечника, селезеночная вена выходит из селезенки и принимает в себя кровь из вен желудка и поджелудочной железы. Позади головки поджелудочной железы происходит соединение венозных «магистралей», дающих начало портальной системе.

    Между листками панкреатодуоденальной связки в ВВ впадают желудочные, околопупочные и препилорические вены. В этой области ВВ расположена позади от печеночной артерии и общего желчного протока, совместно с которыми она следует к воротам печени.

    В воротах печени либо не доходя до них один-полтора сантиметра происходит деление на правую и левую ветви воротной вены, которые заходят в обе печеночные доли и там распадаются на более мелкие венозные сосуды. Достигая печеночной дольки, венулы оплетают ее снаружи, входят внутрь, а после того, как кровь обезвредится при контакте с гепатоцитами, она поступает в центральные вены, выходящие из центра каждой дольки. Центральные вены собираются в более крупные и образуют печеночные, выносящие кровь из печени и впадающие в нижнюю полую.

    Изменение размера ВВ несет большое диагностическое значение и может говорить о различной патологии – цирроз, венозный тромбоз, патология селезенки и поджелудочной железы и др. Длина воротной вены печени в норме составляет примерно 6-8 см, а диаметр просвета – до полутора сантиметров.

    Система воротной вены не существует изолированно от других сосудистых бассейнов. Природой предусмотрена возможность сброса «лишней» крови в другие вены, если произойдет нарушение гемодинамики в данном отделе. Понятно, что возможности такого сброса ограничены и не могут длиться бесконечно долго, но они позволяют хотя бы частично компенсировать состояние больного при тяжелых болезнях печеночной паренхимы или тромбозе самой вены, хотя подчас и становятся сами причиной опасных состояний (кровотечение).

    Связь между портальной веной и другими венозными коллекторами организма осуществляется благодаря анастомозам, локализация которых хорошо известна хирургам, которые довольно часто сталкиваются с острыми кровотечениями из зон анастомозирования.

    Анастомозы воротной и полых вен в здоровом теле не выражены, поскольку не несут на себе никакой нагрузки. При патологии, когда затрудняется поступление крови внутрь печени, происходит расширение воротной вены, давление в ней нарастает, и кровь вынуждена искать себе другие пути оттока, которыми становятся анастомозы.

    Эти анастомозы называют портокавальными, то есть кровь, которая должна была направиться в ВВ, идет в полую вену посредством других сосудов, объединяющих оба бассейна кровотока.

    К самым значимым анастомозам воротной вены относят:

    Соединение желудочных и пищеводных вен; Анастомозы между венами прямой кишки; Соустья вен передней стенки живота; Анастомозы между венами органов пищеварения с венами забрюшинного пространства.

    В клинике наибольшее значение имеет анастомоз между желудочными и пищеводными сосудами. Если продвижение крови по ВВ нарушено, она расширена, нарастает портальная гипертензия, то кровь устремляется во впадающие сосуды – желудочные вены. Последние имеют систему коллатералей с пищеводными, куда и перенаправляется венозная кровь, не ушедшая в печень.

    Поскольку возможности сброса крови в полую вену через пищеводные ограничены, то перегрузка их лишним объемом приводит к варикозному расширению с вероятностью кровотечения, зачастую – смертельно опасного. Продольно расположенные вены нижней и средней третей пищевода не имеют возможности спадаться, но подвержены риску травмирования при приеме пищи, рвотном рефлексе, рефлюксе из желудка. Кровотечение из варикозно измененных вен пищевода и начального отдела желудка – не редкость при циррозе печени.

    От прямой кишки венозный отток происходит как в систему ВВ (верхняя треть), так и непосредственно в нижнюю полую, в обход печени. При увеличении давления в портальной системе неминуемо развивается застой в венах верхней части органа, откуда она сбрасывается посредством коллатералей в среднюю вену ректума. Клинически это выражается в варикозном расширении геморроидальных узлов – развивается геморрой.

    Третьим местом соединения двух венозных бассейнов является брюшная стенка, где вены околопупочной области принимают на себя «излишки» крови и расширяются в направлении к периферии. Образно это явление именуют «головой медузы» из-за некоторого внешнего сходства с головой мифической Медузы Горгоны, имевшей вместо волос на голове извивающихся змей.

    Анастомозы между венами забрюшинного пространства и ВВ не столь выражены, как описанные выше, проследить их по внешним признакам невозможно, к кровоточивости они не склонны.

    Видео: лекция по венам большого круга кровообращения

    Видео: основные сведения о воротной вене из конспекта

    Патология портальной системы

    Среди патологических состояний, в которых задействована система ВВ, встречаются:

    Тромбообразование (вне- и внутрипеченочное); Синдром портальной гипертензии (СПГ), связанный с патологией печени; Кавернозная трансформация; Гнойный воспалительный процесс.

    Тромбоз воротной вены

    Тромбоз воротной вены (ТВВ) – это опасное состояние, при котором в ВВ появляются свертки крови, препятствующие ее движению в направлении печени. Эта патология сопровождается нарастанием давления в сосудах – портальная гипертензия.

    4 стадии тромбоза воротной вены

    По статистике, у жителей развивающихся регионов СПГ сопровождается тромбообразованием в ВВ в трети случаев. У более чем половины больных, умерших от цирроза, тромботические сгустки могут быть обнаружены посмертно.

    Причинами тромбоза считают:

    Цирроз печени; Злокачественные опухоли кишечника; Воспаление пупочной вены при катетеризации у младенцев; Воспалительные процессы в органах пищеварения – холецистит, панкреатит, язвы кишечника, колиты и др.; Травмы; хирургические вмешательства (шунтирование, удаление селезенки, желчного пузыря, пересадка печени); Нарушения свертываемости крови, в том числе, при некоторых неоплазиях (полицитемия, рак поджелудочной железы); Некоторые инфекции (туберкулез портальных лимфоузлов, цитомегаловирусное воспаление).

    Среди очень редких причин ТВВ указывают беременность и длительное употребление оральных контрацептивных препаратов, особенно, если женщина перешагнулалетний рубеж.

    Симптоматика ТВВ складывается из сильной боли в животе, тошноты, диспепсических расстройств, рвоты. Возможно повышение температуры тела, кровотечение из геморроидальных узлов.

    Хронический прогрессирующий тромбоз, когда кровообращение по сосуду частично сохранено, будет сопровождаться нарастанием типичной картины СПГ – в животе скопится жидкость, увеличится селезенка, дав характерную тяжесть либо болезненность в левом подреберье, расширятся вены пищевода с высоким риском опасного кровотечения.

    Основным способом диагностики ТВВ служит ультразвуковое исследование, при этом тромб в воротной вене выглядит как плотное (гиперэхогенное) образование, заполняющее и просвет самой вены, и ее ветви. Если УЗИ дополнить допплерометрией, то кровоток в зоне поражения будет отсутствовать. Характерным также считается кавернозное перерождение сосудов вследствие расширения вен мелкого калибра.

    Небольшие тромбы портальной системы можно обнаружить посредством эндоскопического ультразвукового исследования, а КТ и МРТ дают возможность определить точные причины и найти вероятные осложнения тромбообразования.

    Видео: неполный тромбоз воротной вены на УЗИ

    Синдром портальной гипертензии

    Портальная гипертензия – это увеличение давления в системе воротной вены, которое может сопутствовать местному тромбообразованию и тяжелой патологии внутренних органов, в первую очередь – печени.

    В норме давление в ВВ не больше десяти мм рт. ст, при превышении этого показателя на 2 единицы уже можно говорить о СПГ. В таких случаях постепенно включаются портокавальные анастомозы, и происходит варикозное расширение коллатеральный путей оттока.

    Цирроз печени; Синдром Бадда-Киари (тромбоз вен печени); Гепатиты; Тяжелые пороки сердца; Обменные нарушения – гемохроматоз, амилоидоз с необратимым поражением печеночной ткани; Тромбоз вены селезенки; Тромбоз воротной вены.

    Клиническими признаками СПГ считают диспепсические нарушения, ощущение тяжести в правом подреберье, желтуху, падение массы тела, слабость. Классическими проявлениями повышенного давления в ВВ становятся спленомегалия, то есть увеличение селезенки, которая испытывает на себе венозный застой, поскольку кровь не способна покинуть селезеночную вену, а также асцит (жидкость в животе) и варикозное расширение вен нижнего сегмента пищевода (как следствие шунтирования венозной крови).

    УЗИ брюшной полости при СПГ покажет увеличение объемов печени, селезенки, наличие жидкости. Ширину просвета сосудов и характер движения крови оценивают при УЗИ с допплером: ВВ увеличена в диаметре, просветы верхней брыжеечной и вены селезенки расширены.

    Кавернозная трансформация

    При СПГ, ТВВ, врожденных пороках формирования вен печени (сужение, частичное или полное отсутствие) в области ствола воротной вены нередко можно обнаружить так называемую каверному. Эта зона кавернозной трансформации представлена множеством небольших по диаметру переплетающихся сосудов, которые частично компенсируют недостаток кровообращения в портальной системе. Кавернозная трансформация имеет внешнее сходство с опухолевидным процессом, поэтому и называют ее каверномой.

    Обнаружение каверномы у детей может быть косвенным признаком врожденных аномалий сосудистой системы печени, у взрослых она чаще говорит о развившейся портальной гипертензии на фоне цирроза, гепатита.

    Воспалительные процессы

    пример развития пилефлебита из-за дивертикул сигмовидной кишки

    К числу редких поражений воротной вены вены относят острое гнойное воспаление – пилефлебит, имеющее отчетливую склонность «перерасти» в тромбоз. Главным виновником пилефлебита выступает острый аппендицит, а следствием заболевания – абсдедирование в печеночной ткани и гибель больного.

    Симптоматика воспаления в ВВ крайне неспецифична, поэтому заподозрить этот процесс очень сложно. Еще недавно диагноз ставился в основном посмертно, но возможность применения МРТ несколько изменила качество диагностики в лучшую сторону, и пилефлебит может быть обнаружен при жизни.

    К признакам пилефлебита можно отнести лихорадку, озноб, сильнейшую интоксикацию, боли в животе. Гнойное воспаление ВВ может вызвать увеличение давления в сосуде и, соответственно, кровотечения из пищеводных и желудочных вен. При занесении инфекции в паренхиму печени и развитии в ней гнойных полостей появится желтуха.

    Лабораторные обследования при пилефлебите покажут наличие острого воспалительного процесса (повысится СОЭ, возрастут лейкоциты), но достоверно судить о наличии пилефлебита помогают УЗИ, допплерометрия, КТ и МРТ.

    Диагностика патологии воротной вены

    Основным методом диагностики изменений воротной вены является УЗИ, достоинствами которого можно считать безопасность, дешевизну и высокую доступность для широкого круга лиц. Исследование безболезненно, не занимает много времени, может применяться детям, беременным женщинам и людям преклонного возраста.

    Современным дополнением к рутинному УЗИ считается допплерометрия, позволяющая оценить скорость и направление тока крови. ВВ на УЗИ просматривается в воротах печени, где она раздваивается на горизонтально расположенные правую и левую ветви. Так крови при допплерометрии направлен в сторону печени. Нормой на УЗИ считается диаметр сосуда в пределах 13 мм.

    При тромбообразовании в вене будет обнаружено гиперэхогенное содержимое, неоднородное, заполняющее часть диаметра сосуда или полностью весь просвет, приводя к тотальному прекращению движения крови. Цветное допплеровское картирование покажет отсутствие кровотока при полной обструкции тромбом или пристеночный его характер около кровяного свертка.

    При СПГ на УЗИ врач обнаружит расширение просветов сосудов, увеличение объема печени, скопление жидкости в полости живота, уменьшение скорости кровотока на цветном допплере. Косвенным признаком СПГ будет наличие кавернозных изменений, которые могут быть подтверждены посредством допплерометрии.

    Помимо УЗИ, для диагностики патологии воротной вены применяют КТ с контрастированием. Достоинствами МРТ можно считать возможность определения причин изменений в портальной системе, осмотра паренхимы печени, лимфоузлов и других рядом расположенных образований. Недостаток – дороговизна и малая доступность, особенно, в небольших населенных пунктах.

    Ангиография – один из самых точных методов диагностики портального тромбоза. При портальной гипертензии обследование обязательно включает ФГДС для оценки состояния портокавальных анастомозов в пищеводе, эзофагоскопию, возможно рентгеноконтрастное исследование пищевода и желудка.

    Данные инструментальных методов обследований дополняются анализами крови, в которых обнаруживаются отклонения от нормы (лейкоцитоз, увеличение печеночных ферментов, билирубина и т. д.), и жалобами больного, после чего врач может поставить точный диагноз поражение портальной системы.

    Шаг 1: оплатите консультацию с помощью формы → Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓ Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму ↑

    Фиброз печени формируется при хроническом воспалении органа, когда репаративные системы не справляются с восстановлением поврежденного эпителия. Фиброз может быть обратимым в отличие от цирроза.

    Если вовремя остановить гепатит, печеночная паренхима полностью регенерируется. Высокая частота цирротических поражений – около 20% от всех пациентов с гепатитом. Проблема – это хроническое течение воспалительных изменений в печени на фоне вирусных гепатитов, употребления алкоголя.

    Пациенты обращаются к врачу на стадии субкомпенсации или декомпенсации, когда появляются клинические симптомы. На начальном этапе признаков патологии не прослеживается, что обусловлено компенсацией патологических изменений здоровыми гепатоцитами.

    Фиброз печени – что это такое

    Фиброз печени – это заболевание, которое опасно для жизни. Нозология наблюдается не только у взрослых, но и у детей. Морфологически при заболевании прослеживается разрастание соединительной ткани вокруг печеночных долек. Функциональная часть органа при этом не страдает, так как внутри дольки нет поражения.

    Фиброз встречается не только у взрослых, но и у детей. Без лечения часто приводит к циррозу печени. Разрастание коллагеновой ткани при патологии происходит в виде тяжей соединительной ткани, но следует внимательно относиться к прогрессированию болезни, когда начинает поражаться печеночная долька. Лучше выявить и полностью излечить патологию на раннем этапе, до образования необратимого цирроза.

    Патогенез развития фиброза печени

    Звездчатые клетки печени способны функционировать в 2 направлениях – спокойное, активированное. При активизации происходит синтез коллагена, что при длительном сохранении причины стимулирует образование рубцов.

    Если печень не повреждена, звездчатые клетки находятся в состоянии покоя и депонируют витамин A. Численность данного морфологического звена почечной паренхимы не превышает 5-8%.

    Стартовым моментом формирования цирроза является повреждение гепатоцитов. При этом происходит выделение медиаторов воспаления, активации систем репарации, что активирует звездчатые клетки. Одновременно к процессу «присоединяются» лейкоциты, тромбоциты, другие факторы, способствующие формированию соединительной ткани.

    Воротная вена при фиброзе – что происходит

    Минимальные повреждения при фиброзе – поражение мелких печеночных сосудов. Воротная вена поражается вторично за счет сужения портального просвета и селезеночной вены. Внутри печени образуются коллатерали из мелких сосудов для обеспечения качественного кровоснабжения.

    Уменьшение кровоснабжения в воротной вене снижает микроциркуляцию пищевода, желудка, прямой кишки, так как венозная система этих органов переполнена кровью. Последствие ситуации – истощение стенки органа, разрывы, кровотечения.

    Постоянное повышение давления в этих сосудах способствует повышению давления. На поздней стадии патологии формируются признаки портальной гипертензии. В кишечнике, желудке, пищеводе прослеживается варикозное расширение вен с инфильтрацией тромбоцитами, лейкоцитами, эритроцитами.

    Печеночная недостаточность характеризуется высокой вероятностью формирования рака печени. Чтобы ее не допустить, рекомендуем обращаться к врачу при малейших симптомах поражения печени или желчного пузыря.

    Диагностика фиброза печени базируется на результатах клинических и биохимических методов, которые свидетельствуют о хроническом поражении печени. При определении тактики лечения важно установить причину фиброза, которая привела к формированию соединительной ткани в печени.

    Самым эффективным методом для подтверждения диагноза является биопсия печени, но проводится она при появлении выраженных симптомах заболевания, когда консервативное лечение не помогает. Процедура инвазивная.

    Причины фиброза печени

    Фиброз печени носит разносторонний характер. Патология разделяется на 3 типа:

    Нецирротический – появляется при ожирении, инфекциях, сердечной недостаточности, гепатитах, приеме гепатотоксичных препаратов. Морфологически при этой форме никогда не появляются цирротические изменения печеночной паренхимы, но нельзя исключить переход типа в цирроз под влиянием провоцирующего фактора (вирусы, лекарства, токсины); Перипортальный – разрастание соединительной ткани вокруг воротной вены при заражении трематодами. Некоторые ученые считают, что склонность к перипортальному фиброзу кодируется генетически; Кардиальный – развивается при патологии сердечно-сосудистой системы, когда поражается воротная вена. Недостаток кровоснабжения печени становится причиной стимуляции звездчатых клеток, разрастания коллагена.

    Застойные изменения при недостатке портального кровоснабжения являются причиной очагового или диссеминированного фиброза.

    Как развивается фиброз печени

    Развитие фиброза печени проходит в несколько этапов. При 1 степени клинических симптомов не существует. Начиная со 2-ой стадии можно предположить о заболевании печени. Разрастание соединительной ткани устанавливается только после морфологического обследования.

    Основные стадии фиброза:

    Фиброз 1 степени – расширены портальные тракты, измененный внешний вид печени, отсутствие соединительной ткани с небольшим включением колагеновых волокон; 2 степень сопровождается расширением портальных трактов, ухудшением внешнего вида заболевания. Данный этап патологии сопровождается тяжелыми изменениями. Если его вовремя не диагностировать, нозология быстро прогрессирует в фиброз; 3 степень – образование рубцовой ткани в большом количестве; 4 степень – финальная. На фоне фиброза появляется выраженная печеночная недостаточность, которая является основной причиной летального исхода.

    Консервативное лечение способно на несколько лет замедлить прогрессирование заболевания, но только если начато при 1-2 степени фиброза. Остальные случаи требуют хирургического вмешательства. При 3-4 стадии патологии спасти жизнь человеку способна лишь пересадка печени.

    Статистика указывает на значительное ускорение прогрессирования нозологии после 30 лет. Вирусные гепатиты С способны за несколько месяцев обусловить прохождение всех 4 стадий фиброза. Усугубляет течение болезни злоупотребление алкоголем. Людям с заболеваниями печени употребление спиртных напитков запрещено.

    Для нормализации функций органа пациента рекомендуется строгая диета с отказом от жаренных, копченых продуктов. При прогрессировании заболевания у женщин возможно возникновение диагностических ошибок. При диагностике первопричины патологии часто допускаются ошибки, поэтому не исключен прием гепатотоксичных препаратов. Боли в кишечнике при недостатке поступления белков могут восприниматься, как колит.

    Симптомы фиброза печени

    От начала заболевания до появления первых клинических симптомов может пройти 5 лет. Через начальный промежуток времени появляется утолщение селезенки – спленомегалия. Одновременно прослеживается снижение числа форменных элементов крови – лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов.

    Увеличение печени (гепатомегалия) воспринимается врачом, как хороший признак, свидетельствующий о том, что орган справляется с функциями. При циррозе прослеживается зарастание рубцовой тканью со сморщиванием печени.

    Признаки первой стадии – уменьшение тромбоцитов и эритроцитов. При запущенной форме фиброза наблюдается гепатомегалия.

    Шистосомозный цирроз возникает в среднем через 10 лет после появления первых симптомов заболевания. У пациента формируется рвота с кровью, увеличение в размерах селезенки и печени.

    Симптомы врожденного фиброза развиваются у дошкольников и школьников. Форма передается по аутосомно-рецессивному типу.

    На первой стадии печень сохраняет функциональность. Она незначительно увеличена в размерах, покрыта белесоватыми пятнышками. Фиброзная ткань разрастается постепенно, поэтому существенно строение печеночных долек не нарушается, холестаз (застй желчи) в желчных дольках не прослеживается. Разрастание соединительной ткани с развитием узлов регенерации, у детей встречается раньше 3-хлетнего возраста. Клинических признаков болезни при данной морфологической форме не возникает, но при быстром разрастании соединительной ткани вероятен летальный исход ребенка.

    Фиброз печени – это хроническая болезнь, при которой наблюдаются разные формы течения.

    При вирусном гепатите C заболевание постоянно прогрессирует с периодическими чередованиями обострения и ремиссии. Действенных лекарственных препаратов, способных предотвратить прогрессирование хронического гепатита C, не создано.

    У других людей вирусные гепатиты не характеризуются прогрессивным развитием. Даже при морфологическом исследовании тканей не прослеживается выраженных деструктивных изменений. Участки разрушения незначительны, успевают самостоятельно регенерировать при патологии.

    Лечение патологии базируется на клинической форме и характере повреждений. Если прослеживаются изменения воротной вены, следует предполагать нарушение работы внутренних органов.

    При алкогольной этиологии развивается перицеллюлярный фиброз по периферии печеночных клеток. Вирусный гепатит сопровождается перепортальными фиброзными разрастаниями, при которых наблюдается компрессия воротной вены.

    Ранние признаки цирротических поражений

    Фиброз печени опасен для жизни и здоровья. На первой стадии болезни у пациента прослеживаются следующие симптомы:

    Повышенная утомляемость; Диспепсия; Снижение работоспособности; Слабость; Непереносимость жирной пищи; Болезненность правого подреберья и подложечковой области.

    При тщательном изучении живота прослеживаются сосудистые «звездочки» в верхней половине туловища. Среди частых симптомов – периодическая кровоточивость, кровоизлияния в кожные покровы.

    При поражении печени снижается половое влечение, возникают боли суставов, кожный зуд.

    Температура тела нормальная или умеренно поднимается, а затем снова приходит в норму. У пациентов на фоне патологии прослеживается стойкость к стрессам. Дневная сонливость сменяется непреодолимой бессонницей. Употребление алкогольных напитков значительно ухудшает клиническое течение заболевания.

    Ранняя диагностика патологии затруднена сложностями с биопсией, которая является инвазивным методом и применяется строго по показаниям. Метод основан на проникновении иглой через разрез кожи над проекцией печени и отбора образца ткани для микроскопического исследования в цитологической лаборатории.

    Осложнения фиброза печени

    Самым опасным осложнением фиброза печени является синдром портальной гипертензии. При нем увеличивается давление в бассейне воротной вены. Патология проявляется варикозным расширением вен пищевода, прямой кишки, брюшной стенки. При заболевании появляется водянка брюшной полости – скопление жидкости.

    Установить диагноз фиброза печени с помощью клинических симптомов невозможно, поэтому врачи поздно выявляют патологию, когда возникают опасные последствия. Косвенным образом заболевание можно предположить на основе ультразвукового, биохимического анализов.

    Печень – это орган, который выполняет детоксикационную функцию. Задача гепатоцитов – обезвреживание токсических веществ, лекарств, продуктов метаболизма. При циррозе снижается функциональность, возникает интоксикация крови, что оказывает влияние на все внутренние органы.

    Вторичные осложнения появляются со стороны поджелудочной железы – панкреатит, почек – гломерулонефрит, головного мозга. Постоянное прогрессирование патологии приводит к усугублению клинической картины.

    Печень – один из самых выносливых органов у человека: на ее долю выпадает множество тяжких испытаний – погрешностей в диете, вредных привычек, длительного приема лекарств, однако компенсаторные возможности ее столь велики, что печени удается долгие годы справляться со всеми напастями без значительного ущерба.

    Возможности печени велики, но – не безграничны. Когда из-за развившихся патологий на пути кровотока в сосудах возникают различные препятствия, это влечет за собой повышение давления в них. Такое состояние известно как портальная гипертензия – угрожающее жизни больных состояние.

    Анатомия вопроса

    Через печень проходит воротная вена – крупный сосуд, по которому кровь поступает из селезенки, желудка, кишечника и поджелудочной железы. Она представляет собой слияние трех вен – верхней и нижней брыжеечных и селезеночной. Длина этого венозного ствола составляет около восьми сантиметров, а диаметр – примерно полтора.

    В норме давление крови в воротной вене колеблется в пределах 7-10 мм. рт. ст., однако при некоторых заболеваниях оно повышается домиллиметров: так развивается портальная гипертензия – сложный синдром, состоящий из нескольких специфических симптомов.

    Виды гипертензии

    Различают предпеченочную, внутрипеченочную и внепеченочную гипертензии: вышеприведенная классификация принята в связи с различиями в локализации патологии.

    Предпеченочная портальная гипертензия возникает у больных с аномалиями развития нижней полой вены или ее тромбоза, а также при тромбозе печеночных вен. Синдром Бадда-Киари – еще одно название этого варианта течения патологии.

    Внутрипеченочная форма синдрома портальной гипертензии – следствие хронических заболеваний печени – гепатитов и цирроза.

    Внепеченочная форма гипертензии возникает из-за хронических воспалительных процессов в тканях, опухолей и цирроза. Также причиной повышения давления может быть врожденная непроходимость воротной вены.

    Клинические проявления и симптомы

    Проявления синдрома многообразны и зависят от локализации патологии и стадии развития.

    Симптомы начальной стадии

    Начальная (компенсированная) стадия портальной гипертензии может вообще никак не проявляться или иметь вид нарушений пищеварения. Больные предъявляют жалобы на:

    Вздутие живота и метеоризм; Отрыжку и тошноту; Болезненность в подложечной области; Нарушения стула (диарею).

    В биохимических печеночных пробах отклонений не отмечается, даже если портальная гипертензия достигает значительных цифр.

    Проявления стадии частичной компенсации

    Без лечения синдром проявляется в усилении диспепсических явлений, при обследовании же обнаруживается умеренный варикоз вен в нижней части пищевода и кардии, а также незначительное увеличение селезенки.

    Клиника и симптомы декомпенсированной формы гипертензии

    Это – заключительная стадия, на которой синдром проявляется тяжелейшими состояниями:

    Выраженной анемией; Асцитом (брюшной водянкой); Резким увеличением печени и селезенки; Кровотечениями из сосудов желудка и пищевода; Явлениями энцефалопатии.

    Лабораторно декомпенсированная форма портальной гипертензии подтверждается тромбоцитопенией и изменениями в биохимических пробах – высоких значениях печеночных аминотрансфераз (АЛаТ и АСаТ) и билирубина.

    Что происходит при циррозе печени

    Цирроз – тяжелая печеночная патология, развивающаяся по многим причинам: у взрослых главенствующая роль при этом отводится злоупотреблению алкоголем и наркотическими веществами. Также цирроз печени начинается вследствие длительного приема ряда лекарственных препаратов или инфекционного поражения при гепатитах различного происхождения.

    Синдром портальной гипертензии – одно из самых грозных осложнений цирроза, когда при грубых нарушениях структуры печени появляются препятствия в ее кровообращении. Эти препятствия в сочетании с повышением притока крови в печеночной артерии приводят к возрастанию давления в воротной вене домм. рт. ст.

    Организм, пытаясь предотвратить разрыв сосуда, запускает систему «окольного» кровообращения через анастомозы – сообщения портальной с нижней полой веной.

    Под давлением крови стенки сосудов пищевода, кардии и других отделов ЖКТ ослабевают, в наиболее уязвимых их местах образуются варикозные узлы. Разрыв узлов чреват тяжелым кровотечением, что часто становится причиной смерти больных.

    Стадии и проявления

    Начальная стадия синдрома при циррозе печени характеризуется диспепсическими расстройствами, болью в подреберьях справа и слева, неприятными ощущениями в подложечной области, чувством тяжести в желудке после еды. Отрыжка, неустойчивый стул, тошнота также относятся к числу первых симптомов заболевания.

    Больные жалуются на отсутствие аппетита, быструю утомляемость, сонливость и апатию.

    Поскольку этот набор ощущений довольно типичен для других заболеваний ЖКТ, пищевых отравлений, то больные не спешат показаться врачу и попадают к специалистам уже с другими жалобами:

    Зловонными испражнениями черного цвета Рвотой алой кровью или меленой (свернувшейся кровью) Обострением или первыми проявлениями геморроя

    Кожа таких больных иссушается, приобретает землистый оттенок. На ней можно обнаружить крошечные разрывы сосудов в виде тонкой паутинки или звездочек. В области пупка становятся видны крупные извилистые сосуды – «голова медузы».

    Асцит (отек живота) присоединяется на более поздних этапах проявления заболевания, однако некоторое время он носит преходящий характер, поскольку легко купируется соответствующей медикаментозной терапией. В дальнейшем брюшная водянка требует хирургического удаления жидкости из полости живота, что часто приводит к развитию перитонита и смерти больных.

    Нередко уже на начальном этапе портальной гипертензии у больных развивается гиперспленизм – особый синдром, характеризующийся существенным снижением количества некоторых форменных элементов крови – тромбоцитов и лейкоцитов. Гиперспленизм – прямое следствие увеличения селезенки – спленомегалии, которая всегда сопутствует портальной гипертензии.

    Неврологические нарушения

    Портальная гипертензия, сопровождающаяся кровотечениями из варикозных узлов в пищеводе, желудке и кишечнике, приводит к всасыванию большого количества токсинов из кишечника. Они вызывают интоксикацию мозга, результатом чего на декомпенсированной стадии становится появление симптомов энцефалопатии.

    Их принято классифицировать следующим образом:

    I степень – больные отмечают слабость, утомляемость, сонливость, дрожание пальцев и кистей; II степень – утрата способности к ориентации на месте и во времени, при этом речевой контакт с больным сохраняется; III степень – к неспособности ориентироваться в пространстве и времени добавляется отсутствие речевого контакта, однако сохраняется реакция на боль; IV степень – наступают судороги в ответ на болевое раздражение.

    Диагностика синдрома

    Портальная гипертензия диагностируется на основе врачебного осмотра, лабораторных исследований, а также с помощью инструментальных и эндоскопических методов.

    Эзофагогастроскопический метод – самый простой и доступный способ обнаружения патологии сосудов в желудке и пищеводе. При проведении процедуры специалист выявляет расширенные вены в этих отделах ЖКТ, что становится абсолютным критерием постановки диагноза синдрома портальной гипертензии.

    При первой степени расширения вены имеют диаметр до 3 мм, вторая степень определяется при увеличении диаметра сосудов до 5 мм. О третьей степени говорят, когда просвет в венах желудка и пищевода превышает 5 мм.

    Эндоскопическое исследование позволяет точно определить не только степень расширения сосудов, но и спрогнозировать вероятность кровотечения из них.

    Предвестниками геморрагии считаются:

    Увеличение диаметра сосудов желудка и пищевода свыше 5 мм; Напряжение варикозных узлов; Участки васкулопатии на слизистой оболочке; Дилатация (расширение) пищевода.

    Дифференциальная диагностика

    Несмотря на всю очевидность проявлений синдрома портальной гипертензии и высокие диагностические возможности современной медицинской аппаратуры, специалисты иногда испытывают затруднения при выявлении этой сосудистой патологии.

    Такая проблема возникает в тех случаях, когда главенствующим симптомом, с которым больной поступает в стационар, остается упорный асцит.

    С чем приходится дифференцировать синдром портальной гипертензии? Обычно больным требуются дополнительные консультации узких специалистов, чтобы исключить сходные по набору симптомов заболевания:

    Сдавливающий перикардит; Асцитический синдром при туберкулезе; Разросшиеся кисты яичников у женщин, часто имитирующие асцит;

    Увеличение селезенки, всегда присутствующее при синдроме портальной гипертензии, может быть признаком совершенно других состояний – болезней крови, однако назначение эндоскопии стенок желудка и пищевода все ставит на свои места: диагноз портальной гипертонии полностью снимается, если при исследовании не выявляется изменений в сосудах.

    Прогноз и лечение

    Прогноз течения и исхода синдрома портальной гипертензии зависит от основного заболевания: так, если причиной повышения давления в воротной вене становится цирроз печени, дальнейшее развитие событий определяется тяжестью степени печеночной недостаточности.

    Лечение портальной гипертензии осуществляется консервативно и хирургически. Медикаментозная терапия эффективна только на начальных стадиях заболевания и включает в себя курс вазопрессина и его аналогов для снижения давления в воротной вене.

    Эпизоды кровотечений купируются при помощи специального зонда, пережимающего кровоточащий сосуд. Применяется и склеротерапия – введение с периодичностью в 2-4 дня специального состава, склерозирующего вены пищевода. Эффективность этого метода составляет около 80 процентов.

    При отсутствии эффекта от консервативного лечения проводятся хирургические вмешательства, целью которых является:

    Создание новых путей для оттока крови; Уменьшение кровотока в портальной системе; Отвод жидкости из брюшной полости при асците; Блокада связи между венами пищевода и желудка; Ускорение регенеративных процессов в тканях печени и улучшение кровотока в них.

    Операции не проводятся престарелым больным, беременным женщинам, а также при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний.

    Как и отчего это происходит с детьми

    Портальная гипертензия – очень «взрослый» диагноз, однако его ставят и детям, хотя заболевание встречается у них крайне редко.

    Главная причина развития столь тяжелой сосудистой патологии у детей – врожденная аномалия воротной вены. В последнее время специалисты говорят и о влиянии пупочного сепсиса, перенесенного в периоде новорожденности. Среди возможных причин появления портальной гипертензии у детей называют также омфалит – инфекционное воспаление дна пупочной ранки, которое развивается в первые две недели жизни ребенка из-за несоблюдения правил и частоты обработки пупка.

    Клиника и симптомы

    Заболевание проявляется по-разному: здесь многое зависит от тяжести патологических изменений в воротной вене.

    Легкое течение портальной гипертензии у детей наблюдается при незначительно выраженной венозной аномалии и характеризуется слабо выраженной симптоматикой, выявляемой случайно при обследовании по поводу увеличения селезенки или изменений в анализе крови (лейкопении).

    Портальная гипертензия средней тяжести диагностируется в раннем детском возрасте и проявляется резким увеличением размеров селезенки. Могут открываться и кровотечения из желудка и пищевода.

    Тяжелая форма портальной гипертензии обнаруживается еще в периоде новорожденности, когда у ребенка наблюдаются:

    Серозные или сукровичные выделения из пупочной ранки вследствие омфалита; Увеличение живота; Нарушения стула, кал с примесью зелени; Снижение аппетита.

    У таких детей рано развиваются желудочные кровотечения, а также кровотечения из пищевода. Наблюдаются асцит и спленомегалия. Особенностью брюшной водянки у маленьких детей можно считать то, что она не подается медикаментозному лечению.

    Очевидно, растущий организм частично компенсирует имеющийся дефект воротной вены, поскольку постепенно асцит исчезает, а диспепсические расстройства сглаживаются.

    У детей с портальной гипертензией сохраняется пониженный аппетит. Живот и селезенка остаются значительно увеличенными, однако самые серьезные проблемы создают пищеводно-желудочные кровотечения.

    Во время открывшегося кровотечения дети жалуются на слабость, головокружение, тошноту. Если потеря крови значительна, может наступить кратковременный обморок. Среди других симптомов следует назвать тахикардию, рвоту с кровью.

    Лечение

    Лечение портальной гипертензии в детском возрасте осуществляется консервативными и хирургическими способами.

    Консервативное лечение назначается для снижения давления в воротной вене, а также для купирования внутренних кровотечений, которые были и остаются главным и наиболее опасным проявлением заболевания. Медикаментозная терапия проводится или в обычном хирургическом, или в специализированном стационаре.

    Операции показаны в тех случаях, когда кровотечение не удается остановить с применением консервативных методов, а также при его возобновлении спустя некоторое время после купирования. Хирургическое лечение проводят детям в возрасте от трех до семи лет, иногда оперируют и годовалых пациентов.

    Больным выполняется экстренное портокавальное шунтирование. Эта форма хирургического вмешательства имеет ряд преимуществ перед всеми способами остановки внезапных кровотечений, применявшимися ранее: она дает возможность избежать длительного голодания, развития анемии, снижения объема циркулирующей крови (гиповолемии) и многих других тяжелых последствий.

    Еще один несомненный плюс портокавального шунтирования – отсутствие рецидивов кровотечений в будущем и необходимости повторных операций.

    Также существуют хирургические методы лечения портальной гипертензии у детей, применение которых позволяет вылечить больных еще до появления первых кровотечений из пищевода и желудка, что значительно снижает риск гибели детей или их дальнейшей инвалидизации.

    Похожее заболевание — эссенциальная гипертензия.

    Мы настоятельно рекомендуем не заниматься самолечением, лучше обратитесь к своему лечащему доктору. Все материалы на сайте носят ознакомительный характер!

    Источник: http://no-gepatit.ru/2017/10/07/rasshirenie-vorotnoy-veny-pecheni/

    sitekosh.ru

    Кавернозная трансформация воротной вены

    У новорождённых причиной внепеченочной пресинусоидальной гипертензии может служить омфалит, в том числе вызванный катетеризацией пупочной вены. Инфекция распространяется по пупочной вене на левую ветвь воротной вены, а затем на её основной ствол. У детей более старшего возраста причиной служат острый аппендицит и перитонит.

    Окклюзия воротной вены особенно часто встречается в Индии, обусловливая 20-30% всех случаев кровотечения из варикозно-расширенных вен. У новорождённых её причиной могут быть дегидратация и инфекции.

    Обструкция воротной вены может развиваться при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона.

    Она может быть также осложнением инфекции жёлчных путей, например вследствие желчнокаменной болезни или первичного склерозирующего холангита.

    Хирургические вмешательства

    Обструкция воротной и селезёночной вен часто развивается после спленэктомии, особенно если перед операцией количество тромбоцитов было нормальным. Тромбоз распространяется из селезёночной вены на основной ствол воротной вены.

    Особенно часто он развивается при миелоидной метаплазии. Аналогичная последовательность событий наблюдается при тромбозе сформированного хирургическим путём портосистемного шунта.

    Тромбоз воротной вены может развиться как осложнение крупных и сложных операций на печени и желчных путях, например, при устранении стриктуры или при удалении кисты холедоха.

    Травмы

    Методы выявления детской портальной гипертензии

    В периоде детства важно проводить различия между портальной гипертензией, в процессе развития которой патология вовлекает ткань печени и страдает ее кровообращение, от той формы, на фоне которой превышение давления в системе портальной вены не влияет на сами печеночные ткани.

    В целом проблема складывается в своей основе из двух влияющих факторов – нарушен кровоток по венам портальной зоны (затрудняется отток), параллельно еще и усилен приток крови к печени.

    Во многом проявления клинической гипертензии зависят от ее причины, и имеют достаточно типичные проявления. Но при каждой форме есть свои типичные особенности, по которым ее можно отличить от всех остальных, и в силу которых эта форма опасна для здоровья детей.

    При внепеченочной форме патологии первые проявления высокого давления в области воротной вены формируются очень рано и быстро. Первыми из них становится увеличение размеров живота и постоянный беспричинный понос, повышение давления неясного происхождения, увеличение селезенки и появление кровоизлияний под кожей в области ног.

    При обследовании в крови выявляют снижение количества всех клеток – эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов, что связано с нарушением функций селезенки при ее увеличении.

    Основу диагностики повышенного давления в системе воротной вены составляет проведение УЗИ в области брюшной полости и печени, селезенки с одновременной допплерографией всех крупных вен, отходящих от пищеварительных органов.

    Типичными признаками для развития внутрипеченочной формы патологии будет вполне нормальная по структуре печень и особые (кавернозные) трансформации в области самой воротной вены.

    Если это паренхиматозная форма гипертензии, печень будет уплотненной, а область воротной вены проходима на всем ее протяжении.

    Надпеченочная гипертензия может выявлять область непроходимости печеночных вен или зоны нижней полой вены.

    При проведении допплерографического исследования венозных сосудов отмечается выраженное снижение показателей кровотока в области венозных сосудов. Показатели резко меняются, что указывает на проблемы с доставкой крови и оттоком ее назад.

    Также показано применение эндоскопического исследования – осмотр слизистых пищевода и желудка с выявлением расширенных и кровоточащих вен. Может быть выявлен также особый вид гастропатии – поражение желудка на фоне нарушенного оттока по венам печени.

    Нередко в области вен пищевода или кардиального отдела желудка могут происходить разрывы вен, что приводит к внезапным кровотечениям, которые могут быть как незначительными, так и массивными и жизнеугрожающими.

    Из других сосудов пищеварительного тракта кровотечения могут быть крайне редкими.

    Если врачи сомневаются в диагнозе или же проводится планирование хирургического лечения, важно провести ангиографию висцеральных сосудов, причем методики подбирают индивидуально, чтобы визуализировать максимально активно пораженную зону.

    Дополнительно назначается биопсия печени в случае подозрения на ее цирроз или определения иных печеночных поражений, которые могут приводить к развитию гипертензии.

    При внешнем осмотре обращает на себя внимание наличие синяков и кровоизлияний на теле, расширенные вены вокруг пупка, увеличение размеров живота и общее недомогание, бледность. При прощупывании печени и селезенки может отмечаться их увеличение, уплотнение и бугристость. Может быть одним из признаков патологии наличие в анализе крови сниженных тромбоцитов.

    Каким образом нужно лечить гипертензию, решается индивидуально, и могут применяться как медикаментозные вмешательства, так и хирургическая коррекция. Это зависит от возраста детей и степени выраженности гипертензии, нарушений, ею вызванных в состоянии малыша.

    Обычно препараты вводят для того, чтобы остановить кровотечения или уменьшить давление в области портальной вены, устранить изменения состава крови.

    При проведении хирургического вмешательства могут применяться различные методы вмешательства, начиная с эндоскопических малоинвазивных методик, до глобальной полостной операции и при тяжелых случаях – пересадки печени.

    Из медикаментов будет показано применение мочегонных препаратов, которые выводят избыточную жидкость из организма. Это снижает давление в венозных сосудах, помогает уменьшить асцит. Также показаны гемостатические препараты, бета-блокаторы, нитратные соединения, гормональные средства.

    https://www.youtube.com/watch?v=snWMfccUeIY

    Для нормализации объема жидкости в организме показан строгий питьевой режим и диета с основой в виде отварных овощей и супов, что необходимо при лечении медикаментами или перед операцией, чтобы стабилизировать давление.

    В пище исключают соль, уменьшают объем белка до 30 г в день, что поможет избежать осложнений при оперировании сосудов. Врач в каждом случае оставляет список запрещенных и разрешенных блюд, на основе которых составляется рацион ребенка.

    Обычно это овощные супы и вторые блюда с резко сниженным объемом мяса или рыбы.

    Парецкая Алена, педиатр, медицинский обозреватель

    Ранние признаки цирротических поражений

    Повышенная утомляемость; Диспепсия; Снижение работоспособности; Слабость; Непереносимость жирной пищи; Болезненность правого подреберья и подложечковой области.

    При тщательном изучении живота прослеживаются сосудистые «звездочки» в верхней половине туловища. Среди частых симптомов – периодическая кровоточивость, кровоизлияния в кожные покровы.

    Симптомы фиброза печени

    Клиническая картина зависит от локализации и протяжённости тромбоза воротной вены, быстроты его развития и природы предрасполагающего заболевания печени. Наиболее серьёзное проявление заболевания инфаркт печени или атрофия её сегмента.

    Сочетание тромбоза воротной вены с тромбозом брыжеечных вен как правило летально. Но в одной трети случаев тромбоз формируется медлительно, благодаря чего успевает развиться коллатеральный кровоток, а воротная вена со временем реканализируется (происходит кавернозная изменение воротной вены).

    Однако кроме того при относительно благоприятном течении начинается портальная гипертензия.

    Клинические проявления зависят от предрасполагающего заболевания.

    Тромбоз воротной вены проявляется кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода. Кровотечение переносится относительно хорошо, т.к. у большинства больных функции гепатоцитов сохранены.

    Характерно повышение селезёнки, особенно у детей.

    От начала заболевания до появления первых клинических симптомов может пройти 5 лет. Через начальный промежуток времени появляется утолщение селезенки – спленомегалия. Одновременно прослеживается снижение числа форменных элементов крови – лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов.

    Увеличение печени (гепатомегалия) воспринимается врачом, как хороший признак, свидетельствующий о том, что орган справляется с функциями. При циррозе прослеживается зарастание рубцовой тканью со сморщиванием печени.

    Признаки первой стадии – уменьшение тромбоцитов и эритроцитов. При запущенной форме фиброза наблюдается гепатомегалия. 

    Проявления синдрома многообразны и зависят от локализации патологии и стадии развития.

    Симптомы начальной стадии

    Заболевание протекает в острой и хронической форме, что отражается на текущей симптоматике. Для острой формы типичны следующие симптомы: развитие сильных болей в животе, повышение температуры тела до значительных показателей, лихорадка, увеличение объема селезенки, развитие тошноты, рвота, диарея.

    Симптоматика развивается одновременно, что приводит к сильному ухудшению общего состояния.тХроническое течение болезни опасно полным отсутствием какой-либо симптоматики. Заболевание диагностируется совершенно случайно в ходе планового УЗИ-исследования.

    Диагностика синдрома

    Кроме осмотра пациента и сбора анамнеза диагностирование заключается в использовании визуальных методик исследований:

    • Ультразвуковое исследование;
    • Исследование Допплера;
    • КТ и МРТ;
    • Рентгенография с контрастным веществом;
    • Портография с контрастным веществом;
    • Ангиография.

    Еще один метод, который применяется для установления наличия патологии в воротной вене – это воротная сцинтиграфия. В ее процессе используется радиофармацевтический датчик, который внедряется в тело человека. Датчик фиксируется в сосуде.

    Но основным диагностическим методом было и остается УЗИ с таким дополнением, как исследование Допплера.

    Они позволяют увидеть:

    • Насколько велика дилатация (расширение) портальной вены;
    • Скорость кровотока;
    • Направление кровотока.

    Каждая из перечисленных выше патологий, за исключением пилефлебита, быстро обнаруживается с помощью ультразвукового исследования. Допплерометрия позволяет увидеть место образования тромба при полной закупорке сосуда.

    Еще одна отличная возможность обнаружить тромб – ангиография. Этот метод является одним из наиболее верных и точных, наряду с КТ и МРТ.

    Инструментальные методы исследования всегда сопровождаются результатами анализов крови, внешними симптомами.

    Диагностика Тромбоз воротной вены направляться заподозрить в любом случае портальной гипертензии, сочетающейся с обычными результатами биопсии печени Коагулограмма: увеличение содержания фибриногена, появление активированного фибриногена Б, повышение ПТИ, уменьшение времени свёртывания крови УЗИ: в просвете воротной вены возможно распознать эхогенный тромб.

    При цветном допплеровском картировании сигнал от кровотока или отсутствует, или он определяется пристеночно около тромба, частично окклюзирующего вену, или в сети узких коллатералей. Вероятны кавернозные мальформации вены, спонтанные портокавальные и спленоренальные шунты.

    Из мыслей безопасности чаще исследуется венозная фаза верхнебрыжеечной артериографии, реже выполняется спленопортография. В воротной вене выявляют недостаток наполнения, или она по большому счету не контрастируется.

    Основным методом диагностики изменений воротной вены является УЗИ, достоинствами которого можно считать безопасность, дешевизну и высокую доступность для широкого круга лиц. Исследование безболезненно, не занимает много времени, может применяться детям, беременным женщинам и людям преклонного возраста.

    Современным дополнением к рутинному УЗИ считается допплерометрия, позволяющая оценить скорость и направление тока крови. ВВ на УЗИ просматривается в воротах печени, где она раздваивается на горизонтально расположенные правую и левую ветви. Так крови при допплерометрии направлен в сторону печени. Нормой на УЗИ считается диаметр сосуда в пределах 13 мм.

    При тромбообразовании в вене будет обнаружено гиперэхогенное содержимое, неоднородное, заполняющее часть диаметра сосуда или полностью весь просвет, приводя к тотальному прекращению движения крови. Цветное допплеровское картирование покажет отсутствие кровотока при полной обструкции тромбом или пристеночный его характер около кровяного свертка.

    При СПГ на УЗИ врач обнаружит расширение просветов сосудов, увеличение объема печени, скопление жидкости в полости живота, уменьшение скорости кровотока на цветном допплере. Косвенным признаком СПГ будет наличие кавернозных изменений, которые могут быть подтверждены посредством допплерометрии.

    Помимо УЗИ, для диагностики патологии воротной вены применяют КТ с контрастированием. Достоинствами МРТ можно считать возможность определения причин изменений в портальной системе, осмотра паренхимы печени, лимфоузлов и других рядом расположенных образований. Недостаток – дороговизна и малая доступность, особенно, в небольших населенных пунктах.

    Ангиография – один из самых точных методов диагностики портального тромбоза. При портальной гипертензии обследование обязательно включает ФГДС для оценки состояния портокавальных анастомозов в пищеводе, эзофагоскопию, возможно рентгеноконтрастное исследование пищевода и желудка.

    Данные инструментальных методов обследований дополняются анализами крови, в которых обнаруживаются отклонения от нормы (лейкоцитоз, увеличение печеночных ферментов, билирубина и т. д.), и жалобами больного, после чего врач может поставить точный диагноз поражение портальной системы.

    Шаг 1: оплатите консультацию с помощью формы → Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓ Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму ↑

    Фиброз печени формируется при хроническом воспалении органа, когда репаративные системы не справляются с восстановлением поврежденного эпителия. Фиброз может быть обратимым в отличие от цирроза.

    Если вовремя остановить гепатит, печеночная паренхима полностью регенерируется. Высокая частота цирротических поражений – около 20% от всех пациентов с гепатитом. Проблема – это хроническое течение воспалительных изменений в печени на фоне вирусных гепатитов, употребления алкоголя.

    Пациенты обращаются к врачу на стадии субкомпенсации или декомпенсации, когда появляются клинические симптомы. На начальном этапе признаков патологии не прослеживается, что обусловлено компенсацией патологических изменений здоровыми гепатоцитами.

    Портальная гипертензия диагностируется на основе врачебного осмотра, лабораторных исследований, а также с помощью инструментальных и эндоскопических методов.

    Эзофагогастроскопический метод – самый простой и доступный способ обнаружения патологии сосудов в желудке и пищеводе. При проведении процедуры специалист выявляет расширенные вены в этих отделах ЖКТ, что становится абсолютным критерием постановки диагноза синдрома портальной гипертензии.

    При первой степени расширения вены имеют диаметр до 3 мм, вторая степень определяется при увеличении диаметра сосудов до 5 мм. О третьей степени говорят, когда просвет в венах желудка и пищевода превышает 5 мм.

    Эндоскопическое исследование позволяет точно определить не только степень расширения сосудов, но и спрогнозировать вероятность кровотечения из них.

    Несмотря на всю очевидность проявлений синдрома портальной гипертензии и высокие диагностические возможности современной медицинской аппаратуры, специалисты иногда испытывают затруднения при выявлении этой сосудистой патологии.

    Лечение

    Основная терапия при любой патологии воротной артерии – медикаментозная. Оперативное вмешательство обычно применяется, когда консервативная терапия не дала результатов. Еще одна причина применения хирургических методов – ликвидация осложнений, вызванных патологией.

    Среди назначаемых медикаментов при тромбозе обязательно присутствуют антикоагулянты. Чаще всего используется традиционный гепарин. Одновременно с этим применяются препараты из группы тромболитиков – стрептокиназа.

    Антикоагулянты потребуется для профилактики образования новых тромбов. Тромболитики позволяют ликвидировать уже существующие.

    Гепарин

    Антикоагулянты Неотложная терапия: гепарин 40 00060 000 ЕД в/в капельно в течение 46 ч, после этого по 40 000 ЕД/сут (с 1 — го по 810 — й сутки) в/м. Дозу препарата подбирают по времени свёртывания крови, толерантности плазмы к гепарину и итогам тромбоэластографии Поддерживающая терапия: за 13 дня перед окончанием введения гепарина назначают антикоагулянты непрямого действия (фениндион, этил бискумацетат, аценокумарол), дозу подбирают лично (понижение ПТИ до 40%).

    Тромболитические препараты, к примеру фибринолизин (20 00040 000 ЕД с добавлением гепарина по 10 000 ЕД на каждые 20 тыс. ЕД фибринолизина) в/в в течение 34 ч, стрептокиназа, стрептодеказа.

    Реополиглюкин, реоглюман (в/в по 400800 мл/сут в течение 35 дней).

    При пилефлебите антибиотики широкого спектра, к примеру имипенем циластатин до 4 г/сут в/в в 34 приёма.

    Консервативные способы Использование зонда СенгстакенаБлэйкмора. По окончании введения зонда в желудок в манжеты нагнетают воздушное пространство, прижимая вены кардии и нижней трети пищевода.

    Чтобы не было пролежней баллоны каждые 56 ч освобождают от воздуха на 510 мин. Неспециализированная длительность применения зонда не должна быть больше 48 ч Инъекционная склерозирующая терапия: на протяжении эзофагоскопии в варикозно расширенные вены пищевода вводят склерозирующий препарат децилат (тромбовар), приводящий к их тромбозу.

    Необходимо выявлять и устранять причину заболевания. Она может оказаться более серьёзной, чем портальная гипертензия.

    Например, ГЦК, прорастающая в воротную вену, является противопоказанием для активной терапии кровоточащих варикозно-расширенных вен пищевода. Если кровотечение из варикозно-расширенных вен развивается вследствие тромбоза воротной вены при эритремии, прежде чем проводить какое-либо хирургическое лечение, уменьшают количество тромбоцитов с помощью кровопусканий или назначения цитостатиков; может потребоваться введение антикоагулянтов.

    Профилактическое лечение варикозного расширения вен не показано. Разрыва этих вен может и не быть, так как с течением времени развиваются коллатерали.

    При остром тромбозе воротной вены к моменту начала лечения тромб обычно успевает организоваться, поэтому антикоагулянтная терапия оказывается нецелесообразной. При своевременной диагностике назначение антикоагулянтов может предотвратить продолженный тромбоз.

    При адекватном лечении, в том числе гемотрансфузиями, дети после кровотечения обычно выживают. Нужно следить, чтобы переливаемая кровь была совместимой, и по возможности сохранять периферические вены. Следует избегать назначения аспирина. Инфекция верхних дыхательных путей подлежит серьёзному лечению, поскольку она способствует развитию кровотечения.

    Может потребоваться введение соматостатина, а иногда применение зонда Сенгстейкена-Блэйкмора.

    Эндоскопическая склеротерапия является основным методом неотложной терапии.

    При значительном или рецидивирующем кровотечении склеротерапию можно применить и в качестве отсроченной меры. К сожалению, она неприменима при крупных варикозно-расширенных венах дна желудка, поэтому застойная гастропатия у таких больных сохраняется.

    Оперативное вмешательство с целью снижения давления в воротной вене обычно произвести не удаётся, поскольку подходящие для шунтирования вены отсутствуют. Даже вены, имеющие нормальный вид на венограммах, оказываются непригодными, что связано в основном с их тромбозом. У детей вены очень мелкие, их трудно анастомозировать. Выполнение операции затрудняет также наличие множества мелких коллатералей.

    Результаты всех видов оперативных вмешательств крайне неудовлетворительны. Наименее успешна спленэктомия, после которой наблюдается самый большой процент осложнений. Наиболее благоприятные результаты даёт шунтирование (портокавальное, мезентерикокавальное, спленоренальное), но обычно выполнить его не удаётся.

    Если, несмотря на массивные гемотрансфузии, кровопотеря прогрессирует, может потребоваться пересечение пищевода с последующим восстановлением с помощью сшивающего аппарата. Этим методом не удаётся остановить кровотечение из варикозно-расширенных вен желудка. Кроме того, частота послеоперационных осложнений значительна. ТВПШ обычно выполнить не удаётся.

    Прогноз течения и исхода синдрома портальной гипертензии зависит от основного заболевания: так, если причиной повышения давления в воротной вене становится цирроз печени, дальнейшее развитие событий определяется тяжестью степени печеночной недостаточности.

    Лечение портальной гипертензии осуществляется консервативно и хирургически. Медикаментозная терапия эффективна только на начальных стадиях заболевания и включает в себя курс вазопрессина и его аналогов для снижения давления в воротной вене.

    Эпизоды кровотечений купируются при помощи специального зонда, пережимающего кровоточащий сосуд. Применяется и склеротерапия – введение с периодичностью в 2-4 дня специального состава, склерозирующего вены пищевода. Эффективность этого метода составляет около 80 процентов.

    Создание новых путей для оттока крови; Уменьшение кровотока в портальной системе; Отвод жидкости из брюшной полости при асците; Блокада связи между венами пищевода и желудка; Ускорение регенеративных процессов в тканях печени и улучшение кровотока в них.

    Операции не проводятся престарелым больным, беременным женщинам, а также при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний.

    Лечение заболевания предполагает комплексный подход и включает прием лекарственных средств, оперативное вмешательство. Медикаментозная терапия включает прием следующих средств:

    • препаратов из группы антикоагулянтов – предупреждает формирование тромбов и улучшает проходимость сосудов;
    • тромболитиков – растворяют уже имеющиеся тромбы, освобождая просвет воротной вены.

    При отсутствии терапевтического результата от подобранной лекарственной терапии, человеку назначается оперативное лечение. Может быть выполнена чрезпеченочная ангиопластика либо тромболиз.

    Основным осложнением оперативного лечения становится кровотечения вен пищевода и развития кишечной ишемии. Любая патология воротной вены печени – серьезное состояние, требующее назначения адекватной состоянию терапии.

    Прогноз и лечение

    Прогноз напрямую зависит от того, какой вред нанесла патология. Оперативное вмешательство – это всегда значительный риск для пациентов.

    Если результатами патологии стали осложнения, приведшие к хроническим последствиям, прогноз может быть неутешительным. При оказании соответствующей помощи течение заболеваний может измениться к лучшему.

    Положительное прогнозирование возможно при своевременной и точной постановке диагноза.

    В этом случае механизмы компенсации пациента будут самостоятельно препятствовать тому, что патология приведет к необратимым последствиям.

    Современные средства и новые лекарства позволяют продлить человеку жизнь даже при наличии тяжелых поражений, вызванных патологией.

    Прогноз определяется основным заболеванием. Исход более благоприятен, чем при циррозе, поскольку функция печени не ухудшается.

    Прогноз у детей, как ни удивительно, благоприятный, и при соответствующем лечении рецидивов кровотечения больные доживают до взрослого возраста. По мере взросления частота эпизодов кровотечения уменьшается.

    У женщин кровотечение может развиться при беременности, но это наблюдается нечасто; дети рождаются нормальными.

    varikoz.top

    Тромбоз воротной вены с кавернозной трансформацией

    Воротная вена (ВВ, портальная вена) представляет собой один из наиболее крупных сосудистых стволов в теле человека. Без нее невозможно нормальное функционирование пищеварительной системы и адекватная детоксикация крови. Патология этого сосуда не остается незамеченной, вызывая тяжелые последствия.

    Система воротной вены печени собирает кровь, идущую от органов живота. Сосуд образуется путем соединения верхней и нижней брыжеечных и селезеночной вены. У некоторых людей нижняя брыжеечная вена впадает в селезеночную, а затем соединение верхней брыжеечной и селезеночной образуют ствол ВВ.

    Анатомические особенности кровообращения в системе воротной вены

    Анатомия системы воротной вены (портальной системы) сложна. Это своего рода дополнительный круг венозного кровообращения, необходимый для очищения плазмы от токсинов и ненужных метаболитов, без чего они попадали бы сразу в нижнюю полую, затем в сердце и далее в легочный круг и артериальную часть большого.

    Последнее явление наблюдается при поражении печеночной паренхимы, например, у больных циррозом. Именно отсутствие дополнительного «фильтра» на пути венозной крови от пищеварительной системы и создает предпосылки для сильной интоксикации продуктами обмена.

    Изучив основы анатомии в школе, многие помнят, что в большинство органов нашего тела входит артерия, несущая кровь, богатую кислородом и питательными компонентами, а выходит вена, уносящая «отработанную» кровь к правой половине сердца и легким.

    Система воротной вены устроена несколько иначе, особенностью ее можно считать то обстоятельство, что в печень, помимо артерии, входит венозный сосуд, кровь из которого поступает опять же в вены – печеночные, пройдя через паренхиму органа. Создается как бы дополнительный кровоток, от работы которого зависит состояние всего организма.

    Образование портальной системы происходит за счет крупных венозных стволов, сливающихся между собой близ печени. Брыжеечные вены транспортируют кровь от петель кишечника, селезеночная вена выходит из селезенки и принимает в себя кровь из вен желудка и поджелудочной железы. Позади головки поджелудочной железы происходит соединение венозных «магистралей», дающих начало портальной системе.

    Между листками панкреатодуоденальной связки в ВВ впадают желудочные, околопупочные и препилорические вены. В этой области ВВ расположена позади от печеночной артерии и общего желчного протока, совместно с которыми она следует к воротам печени.

    В воротах печени либо не доходя до них один-полтора сантиметра происходит деление на правую и левую ветви воротной вены, которые заходят в обе печеночные доли и там распадаются на более мелкие венозные сосуды. Достигая печеночной дольки, венулы оплетают ее снаружи, входят внутрь, а после того, как кровь обезвредится при контакте с гепатоцитами, она поступает в центральные вены, выходящие из центра каждой дольки. Центральные вены собираются в более крупные и образуют печеночные, выносящие кровь из печени и впадающие в нижнюю полую.

    Изменение размера ВВ несет большое диагностическое значение и может говорить о различной патологии – цирроз, венозный тромбоз, патология селезенки и поджелудочной железы и др. Длина воротной вены печени в норме составляет примерно 6-8 см, а диаметр просвета – до полутора сантиметров.

    Система воротной вены не существует изолированно от других сосудистых бассейнов. Природой предусмотрена возможность сброса «лишней» крови в другие вены, если произойдет нарушение гемодинамики в данном отделе. Понятно, что возможности такого сброса ограничены и не могут длиться бесконечно долго, но они позволяют хотя бы частично компенсировать состояние больного при тяжелых болезнях печеночной паренхимы или тромбозе самой вены, хотя подчас и становятся сами причиной опасных состояний (кровотечение).

    Связь между портальной веной и другими венозными коллекторами организма осуществляется благодаря анастомозам, локализация которых хорошо известна хирургам, которые довольно часто сталкиваются с острыми кровотечениями из зон анастомозирования.

    Анастомозы воротной и полых вен в здоровом теле не выражены, поскольку не несут на себе никакой нагрузки. При патологии, когда затрудняется поступление крови внутрь печени, происходит расширение воротной вены, давление в ней нарастает, и кровь вынуждена искать себе другие пути оттока, которыми становятся анастомозы.

    Эти анастомозы называют портокавальными, то есть кровь, которая должна была направиться в ВВ, идет в полую вену посредством других сосудов, объединяющих оба бассейна кровотока.

    К самым значимым анастомозам воротной вены относят:

    • Соединение желудочных и пищеводных вен;
    • Анастомозы между венами прямой кишки;
    • Соустья вен передней стенки живота;
    • Анастомозы между венами органов пищеварения с венами забрюшинного пространства.

    В клинике наибольшее значение имеет анастомоз между желудочными и пищеводными сосудами. Если продвижение крови по ВВ нарушено, она расширена, нарастает портальная гипертензия, то кровь устремляется во впадающие сосуды – желудочные вены. Последние имеют систему коллатералей с пищеводными, куда и перенаправляется венозная кровь, не ушедшая в печень.

    Поскольку возможности сброса крови в полую вену через пищеводные ограничены, то перегрузка их лишним объемом приводит к варикозному расширению с вероятностью кровотечения, зачастую – смертельно опасного. Продольно расположенные вены нижней и средней третей пищевода не имеют возможности спадаться, но подвержены риску травмирования при приеме пищи, рвотном рефлексе, рефлюксе из желудка. Кровотечение из варикозно измененных вен пищевода и начального отдела желудка – не редкость при циррозе печени.

    От прямой кишки венозный отток происходит как в систему ВВ (верхняя треть), так и непосредственно в нижнюю полую, в обход печени. При увеличении давления в портальной системе неминуемо развивается застой в венах верхней части органа, откуда она сбрасывается посредством коллатералей в среднюю вену ректума. Клинически это выражается в варикозном расширении геморроидальных узлов – развивается геморрой.

    Третьим местом соединения двух венозных бассейнов является брюшная стенка, где вены околопупочной области принимают на себя «излишки» крови и расширяются в направлении к периферии. Образно это явление именуют «головой медузы» из-за некоторого внешнего сходства с головой мифической Медузы Горгоны, имевшей вместо волос на голове извивающихся змей.

    Анастомозы между венами забрюшинного пространства и ВВ не столь выражены, как описанные выше, проследить их по внешним признакам невозможно, к кровоточивости они не склонны.

    Видео: лекция по венам большого круга кровообращения

    Видео: основные сведения о воротной вене из конспекта

    Патология портальной системы

    Среди патологических состояний, в которых задействована система ВВ, встречаются:

    1. Тромбообразование (вне- и внутрипеченочное);
    2. Синдром портальной гипертензии (СПГ), связанный с патологией печени;
    3. Кавернозная трансформация;
    4. Гнойный воспалительный процесс.

    Тромбоз воротной вены

    Тромбоз воротной вены (ТВВ) – это опасное состояние, при котором в ВВ появляются свертки крови, препятствующие ее движению в направлении печени. Эта патология сопровождается нарастанием давления в сосудах – портальная гипертензия.

    4 стадии тромбоза воротной вены

    По статистике, у жителей развивающихся регионов СПГ сопровождается тромбообразованием в ВВ в трети случаев. У более чем половины больных, умерших от цирроза, тромботические сгустки могут быть обнаружены посмертно.

    Причинами тромбоза считают:

    • Цирроз печени;
    • Злокачественные опухоли кишечника;
    • Воспаление пупочной вены при катетеризации у младенцев;
    • Воспалительные процессы в органах пищеварения – холецистит, панкреатит, язвы кишечника, колиты и др.;
    • Травмы; хирургические вмешательства (шунтирование, удаление селезенки, желчного пузыря, пересадка печени);
    • Нарушения свертываемости крови, в том числе, при некоторых неоплазиях (полицитемия, рак поджелудочной железы);
    • Некоторые инфекции (туберкулез портальных лимфоузлов, цитомегаловирусное воспаление).

    Среди очень редких причин ТВВ указывают беременность и длительное употребление оральных контрацептивных препаратов, особенно, если женщина перешагнула 35-40-летний рубеж.

    Симптоматика ТВВ складывается из сильной боли в животе, тошноты, диспепсических расстройств, рвоты. Возможно повышение температуры тела, кровотечение из геморроидальных узлов.

    Хронический прогрессирующий тромбоз, когда кровообращение по сосуду частично сохранено, будет сопровождаться нарастанием типичной картины СПГ – в животе скопится жидкость, увеличится селезенка, дав характерную тяжесть либо болезненность в левом подреберье, расширятся вены пищевода с высоким риском опасного кровотечения.

    Основным способом диагностики ТВВ служит ультразвуковое исследование, при этом тромб в воротной вене выглядит как плотное (гиперэхогенное) образование, заполняющее и просвет самой вены, и ее ветви. Если УЗИ дополнить допплерометрией, то кровоток в зоне поражения будет отсутствовать. Характерным также считается кавернозное перерождение сосудов вследствие расширения вен мелкого калибра.

    Небольшие тромбы портальной системы можно обнаружить посредством эндоскопического ультразвукового исследования, а КТ и МРТ дают возможность определить точные причины и найти вероятные осложнения тромбообразования.

    Видео: неполный тромбоз воротной вены на УЗИ

    Синдром портальной гипертензии

    Портальная гипертензия – это увеличение давления в системе воротной вены, которое может сопутствовать местному тромбообразованию и тяжелой патологии внутренних органов, в первую очередь – печени.

    В норме давление в ВВ не больше десяти мм рт. ст, при превышении этого показателя на 2 единицы уже можно говорить о СПГ. В таких случаях постепенно включаются портокавальные анастомозы, и происходит варикозное расширение коллатеральный путей оттока.

    Причинами СПГ являются:

    • Цирроз печени;
    • Синдром Бадда-Киари (тромбоз вен печени);
    • Гепатиты;
    • Тяжелые пороки сердца;
    • Обменные нарушения – гемохроматоз, амилоидоз с необратимым поражением печеночной ткани;
    • Тромбоз вены селезенки;
    • Тромбоз воротной вены.

    Клиническими признаками СПГ считают диспепсические нарушения, ощущение тяжести в правом подреберье, желтуху, падение массы тела, слабость. Классическими проявлениями повышенного давления в ВВ становятся спленомегалия, то есть увеличение селезенки, которая испытывает на себе венозный застой, поскольку кровь не способна покинуть селезеночную вену, а также асцит (жидкость в животе) и варикозное расширение вен нижнего сегмента пищевода (как следствие шунтирования венозной крови).

    УЗИ брюшной полости при СПГ покажет увеличение объемов печени, селезенки, наличие жидкости. Ширину просвета сосудов и характер движения крови оценивают при УЗИ с допплером: ВВ увеличена в диаметре, просветы верхней брыжеечной и вены селезенки расширены.

    Кавернозная трансформация

    При СПГ, ТВВ, врожденных пороках формирования вен печени (сужение, частичное или полное отсутствие) в области ствола воротной вены нередко можно обнаружить так называемую каверному. Эта зона кавернозной трансформации представлена множеством небольших по диаметру переплетающихся сосудов, которые частично компенсируют недостаток кровообращения в портальной системе. Кавернозная трансформация имеет внешнее сходство с опухолевидным процессом, поэтому и называют ее каверномой.

    Обнаружение каверномы у детей может быть косвенным признаком врожденных аномалий сосудистой системы печени, у взрослых она чаще говорит о развившейся портальной гипертензии на фоне цирроза, гепатита.

    Воспалительные процессы

    пример развития пилефлебита из-за дивертикул сигмовидной кишки

    К числу редких поражений воротной вены вены относят острое гнойное воспаление – пилефлебит, имеющее отчетливую склонность «перерасти» в тромбоз. Главным виновником пилефлебита выступает острый аппендицит, а следствием заболевания – абсдедирование в печеночной ткани и гибель больного.

    Симптоматика воспаления в ВВ крайне неспецифична, поэтому заподозрить этот процесс очень сложно. Еще недавно диагноз ставился в основном посмертно, но возможность применения МРТ несколько изменила качество диагностики в лучшую сторону, и пилефлебит может быть обнаружен при жизни.

    К признакам пилефлебита можно отнести лихорадку, озноб, сильнейшую интоксикацию, боли в животе. Гнойное воспаление ВВ может вызвать увеличение давления в сосуде и, соответственно, кровотечения из пищеводных и желудочных вен. При занесении инфекции в паренхиму печени и развитии в ней гнойных полостей появится желтуха.

    Лабораторные обследования при пилефлебите покажут наличие острого воспалительного процесса (повысится СОЭ, возрастут лейкоциты), но достоверно судить о наличии пилефлебита помогают УЗИ, допплерометрия, КТ и МРТ.

    Диагностика патологии воротной вены

    Основным методом диагностики изменений воротной вены является УЗИ, достоинствами которого можно считать безопасность, дешевизну и высокую доступность для широкого круга лиц. Исследование безболезненно, не занимает много времени, может применяться детям, беременным женщинам и людям преклонного возраста.

    Современным дополнением к рутинному УЗИ считается допплерометрия, позволяющая оценить скорость и направление тока крови. ВВ на УЗИ просматривается в воротах печени, где она раздваивается на горизонтально расположенные правую и левую ветви. Так крови при допплерометрии направлен в сторону печени. Нормой на УЗИ считается диаметр сосуда в пределах 13 мм.

    При тромбообразовании в вене будет обнаружено гиперэхогенное содержимое, неоднородное, заполняющее часть диаметра сосуда или полностью весь просвет, приводя к тотальному прекращению движения крови. Цветное допплеровское картирование покажет отсутствие кровотока при полной обструкции тромбом или пристеночный его характер около кровяного свертка.

    При СПГ на УЗИ врач обнаружит расширение просветов сосудов, увеличение объема печени, скопление жидкости в полости живота, уменьшение скорости кровотока на цветном допплере. Косвенным признаком СПГ будет наличие кавернозных изменений, которые могут быть подтверждены посредством допплерометрии.

    Помимо УЗИ, для диагностики патологии воротной вены применяют КТ с контрастированием. Достоинствами МРТ можно считать возможность определения причин изменений в портальной системе, осмотра паренхимы печени, лимфоузлов и других рядом расположенных образований. Недостаток – дороговизна и малая доступность, особенно, в небольших населенных пунктах.

    Ангиография – один из самых точных методов диагностики портального тромбоза. При портальной гипертензии обследование обязательно включает ФГДС для оценки состояния портокавальных анастомозов в пищеводе, эзофагоскопию, возможно рентгеноконтрастное исследование пищевода и желудка.

    Данные инструментальных методов обследований дополняются анализами крови, в которых обнаруживаются отклонения от нормы (лейкоцитоз, увеличение печеночных ферментов, билирубина и т. д.), и жалобами больного, после чего врач может поставить точный диагноз поражение портальной системы.

    Тромбоз воротной вены: современный взгляд на вопросы этиопатогенеза, профилактики и лечения

    • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: цирроз печени, дивертикулит, аппендицит, панкреатит

    Тромбоз воротной вены (ТВВ) подразумевает полную или частичную окклюзию просвета сосуда, дренирующего русло органов желудочно-кишечного тракта. Впервые ТВВ был описан в 1868 г. у пациента со спленомегалией, асцитом и варикозно расширенными венами пищевода (ВРВП) [1].

    ТВВ диагностируется у 5–10% пациентов с портальной гипертензией в развитых странах и у 30–35% пациентов в развивающихся странах из-за высокой частоты инфекционных осложнений, предрасполагающих к ТВВ [2].

    Распространенность ТВВ среди пациентов с циррозом печени (ЦП), выявляемая при аутопсии, составляет 6–64%, по результатам ультразвуковой диагностики – 5–24% [3]. Риск развития тромбоза тесно связан с тяжестью заболевания печени и составляет менее 1% случаев у больных с компенсированным ЦП, 8–25% случаев у больных, которые являются кандидатами на трансплантацию печени [4, 5].

    По результатам 24 000 вскрытий, выполненных в Швеции в 1970–1982 гг., распространенность ТВВ в общей популяции составилa 1%. При этом на долю ЦП пришлось 28%. Наиболее частой причиной тромбоза стало злокачественное поражение печени (первичное – 23%, вторичное – 44%). В 10% случаев ТВВ был вызван инфекционным и воспалительным заболеванием органов брюшной полости, в 3% – миелопролиферативной болезнью. Интересно, что в 14% случаев причины тромбоза не выявлены [6].

    В качестве этиологических факторов возникновения тромба в системе воротной вены выделяют интраабдоминальные (локальные), на долю которых приходится около 70% случаев ТВВ, и системные – 30% случаев ТВВ.

    Согласно данным Американской ассоциации по изучению заболеваний печени (American Association for the Study of Liver Diseases – AASLD) 2009 г., к интраабдоминальным факторам относят [7]:

    рак органов брюшной полости;

    неонатальный омфалит. Катетеризация пупочной вены;

    язву двенадцатиперстной кишки;

    воспалительные заболевания кишечника;

    механическую травму сосудов в системе воротной вены;

    спленэктомию, колэктомию, гастрэктомию, холецистэктомию;

    травмы брюшной полости;

    трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование, TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt).

    Для гепатолога наиболее важными являются вопросы: чем объясняется развитие ТВВ при ЦП? Существуют ли предикторы его развития в зависимости от степени тяжести по критериям Чайлда – Пью или MELD? Говоря о патоморфологических причинах развития ТВВ, необходимо помнить, что одна из основных причин – снижение кровотока в воротной вене вследствие прогрессирующего фиброза. В последнее время все больше данных говорят в пользу «протромботического дисбаланса», развивающегося при ЦП (в противовес традиционным представлениям о печеночной коагулопатии). Действительно, нарушение белково-синтетической функции печени проявляется уменьшением продукции как антикоагулянтных, так и прокоагулянтных факторов (за исключением фактора VIII). Развитию ТВВ способствуют также снижение активности тромбомодулина (мощный антикоагулянт, активатор белка С), увеличение уровня прокоагулянтного фактора VIII в плазме, неэффективный фибринолизис вследствие снижения уровня плазминогена и повышения уровня ингибитора активатора плазминогена [8, 9].

    Злокачественные заболевания органов брюшной полости (чаще рак печени и поджелудочной железы) становятся причиной ТВВ в 21–24% случаев. Это связано, с одной стороны, с гиперкоагуляцией, ассоциированной с неопластическим процессом, с другой – с прямoй инвазиeй или сдавливанием сосуда массой опухоли и нарушением кровотока [7].

    К менее распространенным интра­абдоминальным (локальным) факторам относятся лимфаденопатия, синдром системной воспалительной реакции, травмы сосудов при хирургических вмешательствах (TIPS, спленэктомия, трансплантация печени, абляция при гепатоцеллюлярной карциноме и др.) [10].

    К системным факторам развития ТВВ относят ряд врожденных и приобретенных состояний (см. таблицу).

    Мутация фактора V и белка С – наиболее частые врожденные патологии, предрасполагающие к ТВВ. Роль дефицита белка S и антитромбина III не до конца изучена. У пациентов с ЦП определенную роль в развитии тромбоза играет мутация протромбинового гена (в то время как в общей популяции она считается клинически незначимой). Отметим, что среди системных факторов в этиологии ТВВ превалируют приобретенные тромбофилические расстройства по сравнению с врожденными генетическими дефектами коагуляции [11]. Существует формула определения происхождения коагулопатии при ТВВ при наличии сопутствующего заболевания печени. Если соотношение белка С, или белка S, или антитромбина к (фактор II + фактор X)/2 менее 70%, предположительно причиной ТВВ стал генетически обусловленный врожденный дефицит антикоагулянтов [10] .

    По данным ряда авторов, от 22 до 48% случаев ТВВ считается первичной манифестацией миелопролиферативного заболевания. Точечная мутация 1849G → T в гене, кодирующем тирозин-протеинкиназы JAK2, является высокоспецифической и позволяет говорить о наличии миелопролиферативного заболевания как причины ТВВ [7].

    Патофизиология ТВВ и осложнений

    Как известно, воротная вена образуется путем слияния селезеночной и верхней брыжеечной вен. Тромб может сформироваться в интрапеченочной части воротной вены, что встречается при раке печени и ЦП, с последующим распространением процесса на внепеченочную часть сосуда.

    Тромбоз может возникнуть в селезеночной вене на фоне воспалительного процесса в брюшной полости (чаще хронического панкреатита) и распространиться на воротную вену. Но обычно местом тромбоза становится воротная вена в месте слияния двух вен (см. рисунок) [12].

    Осложнения ТВВ связаны с распространением тромба на брыжеечные вены и кишечные аркады. Тромбоз в кишечных аркадах, с одной стороны, нарушает их функционирование как механизма компенсации в результате коллатерального кровообращения, поддерживающего нормальное кровоснабжение тонкой кишки, с другой – способен привести к рефлекторному сужению артериол с последующей ишемией соответствующего участка тонкой кишки. К тяжелым осложнениям интестинальной ишемии относится инфаркт кишечника, который наблюдается у 5% больных с острым ТВВ [13].

    Интересен тот факт, что ТВВ не приводит к изменению функции печени. При этом, как правило, в показателях, указывающих на гепатодепрессию, нет отклонений. Однако, согласно экспериментальным исследованиям, ТВВ может вызвать определенные гистологические изменения в печени. Так, лигирование портальных вен у крыс приводило к апоптозу гепатоцитов и сопровождалось усилением митотической активности в перфузируемых участках. При этом выраженность апоптоза зависела от степени лигирования воротной вены. Этим феноменом объясняется положительный эффект эмболизации ветвей воротной вены при обширных резекциях печени: за счет атрофии «эмболизированного» участка происходит гипертрофия оставшейся части печени, вследствие чего повышается эффективность хирургического вмешательства [14, 15].

    В то же время описаны механизмы, благодаря которым при нарушении портального кровотока (на его долю приходится 2/3 крово­снабжения печени) не происходит значимых изменений функций печени. Во-первых, в ответ на снижение портального кровотока отмечается расширение печеночной артерии, что способствует увеличению притока крови к печени по артериальному руслу. Во-вторых, развивается сеть коллатералей, по которой кровь попадает в печень, обходя «блок» в воротной вене. Kоллатеральные вены приобретают вид кавернозного сосудистого образования – «портальной каверномы», период формирования которой составляет в среднем пять недель. При эндоскопической ретроградной холангиогепатографии кавернозная мальформация портальной вены выглядит как губкоподобная масса под печенью. Не следует забывать, что кавернома способна вызвать компрессию желчных протоков (портальную билиопатию). В процесс могут быть вовлечены как внутри-, так и внепеченочные желчные протоки. В большинстве случаев портальная билиопатия не имеет клинических проявлений, хотя в 10–20% случаев, особенно у пожилых больных, может манифестировать желтушным синдромом, холангитом, холециститом [16, 17].

    Клиническая картина, диагностика

    Симптомы, которые можно наблюдать при остром ТВВ, разнообразны: внезапная острая боль в животе, вздутие, диарея, ректальное кровотечение, тошнота, рвота. Характерно наличие признаков системного воспалительного ответа: фебрильной лихорадки, повышения уровня острофазовых белков. Однако показатели функциональных проб печени остаются в пределах нормы. Если тромбоз не распространяется на мезентериальные сосуды, то процесс, как правило, обратим в силу включения компенсаторных механизмов (коллатерального кровообращения) или воротной вены [7].

    Клиницист должен помнить, что на фоне острого тромбоза может развиться пилефлебит – гнойный тромбофлебит воротной вены как следствие инфекции органов, дренируемых воротной веной или прилегающих к ней (например, желчных протоков). Пилефлебит начинается тромбофлебитом вен, дренирующих очаги инфекции, с распространением на воротную и брыжеечные вены. Кроме того, развитию пилефлебита способствует окклюзия сосуда тромботическими массами [18, 19].

    В клинической картине хронического ТВВ можно выделить ряд синдромов и состояний: с одной стороны, преобладают проявления портальной гипертензии, при этом первой манифестацией хронического ТВВ в 20–40% случаев считают кровотечения из ВРВП и желудка, с другой – могут развиваться билиарная колика, желтуха, холангит, холецистит, панкреатит (портальная билиопатия), а также гиперспленизм с последующей панцитопенией и энцефалопатией, которые можно рассматривать как осложнения [7].

    Часто течение хронического ТВВ бессимптомное. Его диагностика возможна только в случае развития осложнений или при ультразвуковом исследовании (УЗИ) брюшной полости.

    В диагностике ТВВ важная роль принадлежит УЗИ, чувствительность и специфичность которого составляют 60–100%. При этом имеют место визуализация солидного гиперэхогенного материала в просвете воротной вены или ее ветвях, наличие коллатеральных сосудов и каверномы. Допплерография выявляет отсутствие кровотока в просвете сосуда [18].

    Чувствительность эндоскопического УЗИ – 81%, специфичность – 93%. Такое исследование позволяет обнаружить небольшие неокклюзирующие тромбы, а также опухолевую инвазию сосуда. Но у этого метода есть «слепая зона»: дистальная часть верхней брыжеечной вены и интрапеченочная часть воротной вены не визуализируются [19].

    Такие современные методы, как компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) дают возможность не только обнаружить наличие тромба, но и выявить причины тромбоза, диагностировать осложнения (например, ишемию и инфаркт кишечника).

    В рекомендациях AASLD стандартом диагностики острого ТВВ признана КТ. Так, при подозрении на острый ТВВ рекомендуется проводить КТ с контрастированием. В случае лихорадки на фоне острого тромбоза целесообразно проведение бактериологического посева крови для выявления септического пилефлебита. При подозрении на хронический ТВВ рекомендуется проведение допплерографии, КТ или МРТ с контрастированием [20].

    Основные направления лечения при установлении диагноза:

    предотвращение распространения тромба по брыжеечным венам;

    достижение реканализации сосуда;

    лечение осложнений, ассоциированных с портальной гипертензией (в частности, кровотечения из ВРВП) и портальной билиопатией.

    При остром ТВВ медикаментозный тромболизис считается терапией выбора. По данным четырех ретроспективных исследований, у пациентов с острым ТВВ, которым проводили антикоагулянтную терапию в течение шести месяцев, полная реканализация была достигнута в 50% случаев, частичная – в 40%. Только 10% пациентов оказались резистентны к проводимой терапии.

    Антикоагулянтная терапия показана прежде всего при сопутствующем тромбозе брыжеечных вен. По мнению ряда экспертов, при инфаркте кишечника антикоагулянтная терапия, предшествующая хирургическому вмешательству, улучшает прогноз и выживаемости пациентов. Чем раньше она начинается, тем лучше результаты. При введении антикоагулянтов в течение первой недели проходимости воротной вены достигали в 60%. Та же терапия, начатая неделю спустя, была успешной в 25% случаев [7, 20].

    Согласно рекомендациям AASLD (2009) всем пациентам с острым ТВВ следует проводить антикоагулянтную терапию продолжительностью не менее трех месяцев. Терапия начинается с низкомолекулярного гепарина с последующим переходом на пероральные антикоагулянты. Общая длительность терапии определяется индивидуально в зависимости от достигнутого результата и наличия тромбофилических расстройств.

    При подозрении на септический пилефлебит антибактериальная терапия назначается незамедлительно.

    Показанием для неотложного хирургического вмешательства является развитие инфаркта кишечника: проводятся лапаротомия и резекция некротизированного участка кишки [20].

    Что касается выбора оптимальной тактики лечения при хроническом ТВВ, единого мнения среди клиницистов нет. С одной стороны, хронический ТВВ часто ассоциируется с протромботическими расстройствами (возрастает риск развития интестинальной ишемии и инфаркта кишечника), с другой – антикоагулянтная терапия сопряжена с высоким риском кровотечения.

    Принимая во внимание сопутствующую портальную гипертензию, всем пациентам с хроническим ТВВ рекомендовано проведение эндоскопического исследования для исключения наличия ВРВП. У 30% больных с хроническим ТВВ в отсутствие ЦП развивается по меньшей мере один эпизод кровотечения из ВРВП. При хроническом ТВВ рекомендации по лечению и профилактике ВРВП совпадают с таковыми при портальной гипертензии вследствие ЦП (профилактическое назначение бета-блокаторов при ВРВП 2-й стадии, эндоскопическое лигирование – при ВРВП 3–4-й стадии).

    Согласно рекомендациям AASLD (2009) антикоагулянтная терапия больным с хроническим ТВВ может проводиться в отсутствие ЦП, при обеспечении профилактики кровотечений из ВРВП и желудка и наличии повышенного риска развития венозных тромбозов.

    При желтухе и других проявлениях портальной билиопатии может быть проведено стентирование билиарных протоков [20].

    Отметим, что наиболее противоречивым и сложным остается вопрос о тактике лечения больных с ТВВ при наличии ЦП. Нужно ли таким пациентам проводить антикоагулянтную терапию? Аргументами в пользу тромболизиса могут служить следующие доводы:

    хронические заболевания печени можно рассматривать как протромботические состояния, при которых в печени активируются процессы коагуляции, что в свою очередь способствует процессу фиброгенеза. Вместе с тем в экспериментальных исследованиях показано, что антикоагулянтная терапия при хронических заболеваниях печени способна ингибировать процессы фиброгенеза;

    у больных ЦП часто развивается тромбоз интрапеченочных участков печеночной (70%) и портальных (30%) вен с последующей атрофией печени и потерей части функционирующих гепатоцитов;

    при ЦП наблюдается замедление кровотока в воротной вене, что создает дополнительные условия для формирования тромба.

    Кроме того, имеются данные о восстановлении кровотока в воротной вене без развития желудочно-кишечных кровотечений при проведении антикоагулянтной терапии у данной категории больных. Однако эти исследования включают небольшое число наблюдений, как правило неконтролируемых, и их результаты не могут считаться статистически достоверными [21].

    Существует ли альтернатива медикаментозному тромболизису? В настоящее время в качестве альтернативы активно обсуждают инвазивный прямой и непрямой тромболизис.

    При прямом тромболизисе, который более сложен с технической точки зрения, антикоагулянт доставляется непосредственно в место тромбоза (в воротную или брыжеечную вену) через трансъюгулярный шунт или чрескожный трансгепатический путь с последующим отсасыванием тромба, баллонной дилатацией или стентированием. Прямой тромболизис осуществляется при остром ТВВ, пока не сформировалась сеть коллатеральных сосудов.

    При непрямом тромболизисе проводится катетеризация бедренной или лучевой артерии с последующей доставкой антикоагулянта (например, урокиназы) в верхнюю брыжеечную вену. Непрямой тромболизис может способствовать лизису тромба, стимулированию коллатерального ангиогенеза и улучшению клинической картины [22].

    Обратите внимание: указанные выше малоинвазивные методы интервенционной радиологии могут быть использованы только в случае острого и подострого тромбоза воротной и верхней брыжеечной вен в отсутствие признаков некроза кишечника, перфорации или перитонита.

    Прямая тромбэктомия как альтернатива медикаментозному тромболизису при ТВВ не рекомендуется из-за риска развития ретромбоза и послеоперационных осложнений. Однако тромбэктомия при длительности тромбоза менее 30 дней (путем чрескожного трансгепатического подхода) может иметь ряд преимуществ.

    При хроническом ТВВ методом выбора может быть «хирургическая декомпрессия» – шунтирование, к которому прибегают при неэффективности лечения осложнения портальной гипертензии (кровотечения из варикозно расширенных вен) медикаментозными или эндоскопическими методами (эндолигирование и склеротерапия). Вместе с тем надо помнить, что в 37% случаев ТВВ сопровождается тромбозом в селезеночных и брыжеечных венах. Следовательно, указанный метод в этом случае считается нерадикальным. К преимуществам шунтирования относят возможность курации портальной билиопатии, гиперспленизма.

    Существует несколько вариантов шунтирования: спленоренальное, мезокавальное, илеоренальное «бок в бок», наложение шунта между верхней брыжеечной и портальной венами, TIPS [18].

    ТВВ как диагностический и прогностический фактор

    Еще один важный клинический момент – возможность использования факта развития ТВВ в качестве прогностического критерия при различных состояниях. Так, наряду с возрастом и показателями шкалы MELD развитие ТВВ служит дополнительным предиктором неблагоприятного прогноза после трансплантации печени.

    Еще недавно ТВВ был абсолютным противопоказанием для трансплантации печени. Первые сведения об успешной трансплантации печени у пациентов с ТВВ появились в 1985 г. [23]. В настоящее время ТВВ можно рассматривать в качестве показания для трансплантации при неэффективности консервативных или хирургических методов лечения (по аналогии с пациентами с энцефалопатией, гипоксией и гипертензией легочной артерии).

    Долгое время считалось, что тромбоз воротной вены – редкая патология. Однако уже в 1970-е гг. в исследованиях была продемонстрирована существенная частота встречаемости ТВВ (1%) в общей популяции, что, вероятно, обусловлено совершенствованием методов диагностики (КТ, МРТ с контрастированием). Клинические проявления ТВВ крайне разнообразны – начиная с бессимптомного течения при хроническом тромбозе и заканчивая ишемией и инфарктом кишечника при остром тромбозе с включением мезентериальных сосудов. При остром ТВВ проводится антикоагулянтная терапия с целью предотвращения распространения тромба на мезентериальные сосуды и реканализации существующего тромба. Альтернативой медикаментозному тромболизису можно считать прямой и непрямой тромболизис с введением антикоагулянта непосредственно в воротную или брыжеечную вену. Вопрос лечения хронического тромбоза остается дискутабельным: из-за отсутствия контролируемых исследований рекомендации при хроническом ТВВ совпадают с таковыми при лечении портальной гипертензии у больных ЦП. В некорригируемых случаях портальной билиопатии и гиперспленизма возможно проведение различных видов шунтирования.

    Поражения воротной вены

    Врожденные аномалии воротной вены представлены аплазией и стенозом, которые являются результатом патологической облитерации желточных вен и их вентральных анастомозов.

    Кавернозная трансформация воротной вены (кавернома) может представлять собой врожденный порок развития, но обычно является конечным результатом послеродового тромбоза с последующей реканализацией и образованием новых сосудов (например, омфалит с тромбозом воротной вены).

    Аневризмы воротной вены чрезвычайно редки.

    Тромбоз воротной вены (ТВВ) может возникать в любом ее участке. Меньше, чем у половины больных этиологический фактор идентифицировать не удается, но ТВВ ассоциируется с воспалительными процессами (например, гнойным пилефлебитом, холангитом, гнойным воспалением прилежащих лимфатических узлов, панкреатитом и абсцессом печени). У детей это состояние иногда развивается в связи с пупочной инфекцией в период новорожденности, но портальная гипертензия может не проявлять себя годами. В большинстве случаев причиной служит инфекция, очаговая или системная. ТВВ встречается у 10% больных с циррозом и часто сопровождает гепатоцеллюлярную карциному.

    ТВВ может осложнять беременность (особенно при эклампсии) и состояния, вызывающие стаз в воротной вене (например, закупорку печеночных вен, хроническую сердечную недостаточность и констриктивный перикардит). Сдавление воротной вены опухолями поджелудочной железы, желудка и других органов способно привести к ТВВ.

    Причиной ТВВ могут быть и гематологические состояния, сопровождаемые склонностью к тромбообразованию.

    Клиническая картина. Клинические проявления ТВВ зависят от локализации и степени распространения тромбоза, скорости его развития и, если это состояние вызвано заболеванием печени, от природы этого заболевания. ТВВ может вести к инфаркту печени или сегментарной атрофии. Если поражение сопровождается тромбозом брыжеечных вен, оно может быстро привести к смертельному исходу. Примерно в 1/3 случаев, при медленном развитии ТВВ, формируются коллатерали и происходит реканализация воротной вены (кавернозная трансформация воротной вены). Тем не менее конечным результатом является портальная гипертензия.

    Доминирующим клиническим проявлением может быть основная болезнь (например, гепатоцеллюлярная карцинома), но часто признаком поражения служит кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода. Рецидивирующие кровотечения обычно не вызывают тяжелых последствий, поскольку функция печеночных клеток часто совершенно нормальна. Характерно увеличение селезенки, особенно у детей.

    Диагноз должен предполагаться, если имеет место портальная гипертензия на фоне нормальной печеночной биопсии. Полезны данные УЗ- и КТ-сканирования, но устанавливаться диагноз должен путем ангиографии (например, спленопортографии, венозной фазы верхнебрыжеечной артериографии).

    Лечение должно быть консервативным, при этом методом выбора радикальной терапии является эндоскопическая облитерация варикозных сосудов пищевода. Если такой подход не удается осуществить, а селезеночная вена проходима, альтернативным способом лечения может служить спленоренальный шунт. Если и это.не удается, должен быть наложен шунт между брыжеечной и полой венами (мезокавальный шунт). Поскольку мелкий размер вен способствует тромбированию шунта, процедуры шунтирования у детей следует откладывать на как можно более поздний срок. Имеются обнадеживающие результаты при использовании портально-системных анастамозов. Некоторые специалисты рекомендуют также поперечное прошивание варикозно расширенных вен пищевода с помощью сшивающего аппарата.

    Узелковая регенеративная гиперплазия (УРГ) представляет собой редкое поражение, при котором иногда имеются патологические изменения воротных вен, ведущие к портальной гипертензии. Повсюду в печени встречаются очаги гиперплазированных печеночных клеток, окруженных ободком из ретикулярных волокон. При больших размерах узелки выглядят белыми. Регенерирующие узелки сдавливают центральные вены. УРГ может иметь место после применения потенциально гепатотоксических или противоопухолевых лекарств, после пересадки почек и в связи с сердечной недостаточностью. Преобладающий клинический признак — портальная гипертензия.

    «Поражения воротной вены» — статья из раздела Гепатология

    Источники: http://sosudinfo.ru/arterii-i-veny/vorotnaya-vena/, http://umedp.ru/articles/tromboz_vorotnoy_veny_sovremennyy_vzglyad_na_voprosy_etiopatogeneza_profilaktiki_i_lecheniya.html, http://www.rosmedzdrav.ru/xhepatol/hepatol-0092.shtml

    bolitsosud.ru

    Кавернозная трансформация воротной вены

    У новорождённых причиной внепеченочной пресинусоидальной гипертензии может служить омфалит, в том числе вызванный катетеризацией пупочной вены. Инфекция распространяется по пупочной вене на левую ветвь воротной вены, а затем на её основной ствол. У детей более старшего возраста причиной служат острый аппендицит и перитонит.

    Окклюзия воротной вены особенно часто встречается в Индии, обусловливая 20-30% всех случаев кровотечения из варикозно-расширенных вен. У новорождённых её причиной могут быть дегидратация и инфекции.

    Обструкция воротной вены может развиваться при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона.

    Она может быть также осложнением инфекции жёлчных путей, например вследствие желчнокаменной болезни или первичного склерозирующего холангита.

    Хирургические вмешательства

    Обструкция воротной и селезёночной вен часто развивается после спленэктомии, особенно если перед операцией количество тромбоцитов было нормальным. Тромбоз распространяется из селезёночной вены на основной ствол воротной вены.

    Особенно часто он развивается при миелоидной метаплазии. Аналогичная последовательность событий наблюдается при тромбозе сформированного хирургическим путём портосистемного шунта.

    Тромбоз воротной вены может развиться как осложнение крупных и сложных операций на печени и желчных путях, например, при устранении стриктуры или при удалении кисты холедоха.

    Травмы

    Методы выявления детской портальной гипертензии

    В периоде детства важно проводить различия между портальной гипертензией, в процессе развития которой патология вовлекает ткань печени и страдает ее кровообращение, от той формы, на фоне которой превышение давления в системе портальной вены не влияет на сами печеночные ткани.

    В целом проблема складывается в своей основе из двух влияющих факторов – нарушен кровоток по венам портальной зоны (затрудняется отток), параллельно еще и усилен приток крови к печени.

    Во многом проявления клинической гипертензии зависят от ее причины, и имеют достаточно типичные проявления. Но при каждой форме есть свои типичные особенности, по которым ее можно отличить от всех остальных, и в силу которых эта форма опасна для здоровья детей.

    При внепеченочной форме патологии первые проявления высокого давления в области воротной вены формируются очень рано и быстро. Первыми из них становится увеличение размеров живота и постоянный беспричинный понос, повышение давления неясного происхождения, увеличение селезенки и появление кровоизлияний под кожей в области ног.

    При обследовании в крови выявляют снижение количества всех клеток – эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов, что связано с нарушением функций селезенки при ее увеличении.

    Основу диагностики повышенного давления в системе воротной вены составляет проведение УЗИ в области брюшной полости и печени, селезенки с одновременной допплерографией всех крупных вен, отходящих от пищеварительных органов.

    Типичными признаками для развития внутрипеченочной формы патологии будет вполне нормальная по структуре печень и особые (кавернозные) трансформации в области самой воротной вены.

    Если это паренхиматозная форма гипертензии, печень будет уплотненной, а область воротной вены проходима на всем ее протяжении.

    Надпеченочная гипертензия может выявлять область непроходимости печеночных вен или зоны нижней полой вены.

    При проведении допплерографического исследования венозных сосудов отмечается выраженное снижение показателей кровотока в области венозных сосудов. Показатели резко меняются, что указывает на проблемы с доставкой крови и оттоком ее назад.

    Также показано применение эндоскопического исследования – осмотр слизистых пищевода и желудка с выявлением расширенных и кровоточащих вен. Может быть выявлен также особый вид гастропатии – поражение желудка на фоне нарушенного оттока по венам печени.

    Нередко в области вен пищевода или кардиального отдела желудка могут происходить разрывы вен, что приводит к внезапным кровотечениям, которые могут быть как незначительными, так и массивными и жизнеугрожающими.

    Из других сосудов пищеварительного тракта кровотечения могут быть крайне редкими.

    Если врачи сомневаются в диагнозе или же проводится планирование хирургического лечения, важно провести ангиографию висцеральных сосудов, причем методики подбирают индивидуально, чтобы визуализировать максимально активно пораженную зону.

    Дополнительно назначается биопсия печени в случае подозрения на ее цирроз или определения иных печеночных поражений, которые могут приводить к развитию гипертензии.

    При внешнем осмотре обращает на себя внимание наличие синяков и кровоизлияний на теле, расширенные вены вокруг пупка, увеличение размеров живота и общее недомогание, бледность. При прощупывании печени и селезенки может отмечаться их увеличение, уплотнение и бугристость. Может быть одним из признаков патологии наличие в анализе крови сниженных тромбоцитов.

    Каким образом нужно лечить гипертензию, решается индивидуально, и могут применяться как медикаментозные вмешательства, так и хирургическая коррекция. Это зависит от возраста детей и степени выраженности гипертензии, нарушений, ею вызванных в состоянии малыша.

    Обычно препараты вводят для того, чтобы остановить кровотечения или уменьшить давление в области портальной вены, устранить изменения состава крови.

    При проведении хирургического вмешательства могут применяться различные методы вмешательства, начиная с эндоскопических малоинвазивных методик, до глобальной полостной операции и при тяжелых случаях – пересадки печени.

    Из медикаментов будет показано применение мочегонных препаратов, которые выводят избыточную жидкость из организма. Это снижает давление в венозных сосудах, помогает уменьшить асцит. Также показаны гемостатические препараты, бета-блокаторы, нитратные соединения, гормональные средства.

    Для нормализации объема жидкости в организме показан строгий питьевой режим и диета с основой в виде отварных овощей и супов, что необходимо при лечении медикаментами или перед операцией, чтобы стабилизировать давление.

    В пище исключают соль, уменьшают объем белка до 30 г в день, что поможет избежать осложнений при оперировании сосудов. Врач в каждом случае оставляет список запрещенных и разрешенных блюд, на основе которых составляется рацион ребенка.

    Обычно это овощные супы и вторые блюда с резко сниженным объемом мяса или рыбы.

    Парецкая Алена, педиатр, медицинский обозреватель

    Симптомы портальной гипертензии в детском возрасте

    Клиническая картина зависит от локализации и протяжённости тромбоза воротной вены, быстроты его развития и природы предрасполагающего заболевания печени. Наиболее серьёзное проявление заболевания инфаркт печени или атрофия её сегмента.

    Сочетание тромбоза воротной вены с тромбозом брыжеечных вен как правило летально. Но в одной трети случаев тромбоз формируется медлительно, благодаря чего успевает развиться коллатеральный кровоток, а воротная вена со временем реканализируется (происходит кавернозная изменение воротной вены).

    Однако кроме того при относительно благоприятном течении начинается портальная гипертензия.

    Клинические проявления зависят от предрасполагающего заболевания.

    Тромбоз воротной вены проявляется кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода. Кровотечение переносится относительно хорошо, т.к. у большинства больных функции гепатоцитов сохранены.

    Характерно повышение селезёнки, особенно у детей.

    Заболевание протекает в острой и хронической форме, что отражается на текущей симптоматике. Для острой формы типичны следующие симптомы: развитие сильных болей в животе, повышение температуры тела до значительных показателей, лихорадка, увеличение объема селезенки, развитие тошноты, рвота, диарея.

    Симптоматика развивается одновременно, что приводит к сильному ухудшению общего состояния.тХроническое течение болезни опасно полным отсутствием какой-либо симптоматики. Заболевание диагностируется совершенно случайно в ходе планового УЗИ-исследования.

    Диагностика патологий

    Кроме осмотра пациента и сбора анамнеза диагностирование заключается в использовании визуальных методик исследований:

    • Ультразвуковое исследование;
    • Исследование Допплера;
    • КТ и МРТ;
    • Рентгенография с контрастным веществом;
    • Портография с контрастным веществом;
    • Ангиография.

    Еще один метод, который применяется для установления наличия патологии в воротной вене – это воротная сцинтиграфия. В ее процессе используется радиофармацевтический датчик, который внедряется в тело человека. Датчик фиксируется в сосуде.

    Но основным диагностическим методом было и остается УЗИ с таким дополнением, как исследование Допплера.

    Они позволяют увидеть:

    • Насколько велика дилатация (расширение) портальной вены;
    • Скорость кровотока;
    • Направление кровотока.

    Каждая из перечисленных выше патологий, за исключением пилефлебита, быстро обнаруживается с помощью ультразвукового исследования. Допплерометрия позволяет увидеть место образования тромба при полной закупорке сосуда.

    Еще одна отличная возможность обнаружить тромб – ангиография. Этот метод является одним из наиболее верных и точных, наряду с КТ и МРТ.

    Инструментальные методы исследования всегда сопровождаются результатами анализов крови, внешними симптомами.

    Диагностика Тромбоз воротной вены направляться заподозрить в любом случае портальной гипертензии, сочетающейся с обычными результатами биопсии печени Коагулограмма: увеличение содержания фибриногена, появление активированного фибриногена Б, повышение ПТИ, уменьшение времени свёртывания крови УЗИ: в просвете воротной вены возможно распознать эхогенный тромб.

    При цветном допплеровском картировании сигнал от кровотока или отсутствует, или он определяется пристеночно около тромба, частично окклюзирующего вену, или в сети узких коллатералей. Вероятны кавернозные мальформации вены, спонтанные портокавальные и спленоренальные шунты.

    Из мыслей безопасности чаще исследуется венозная фаза верхнебрыжеечной артериографии, реже выполняется спленопортография. В воротной вене выявляют недостаток наполнения, или она по большому счету не контрастируется.

    Основным методом диагностики изменений воротной вены является УЗИ, достоинствами которого можно считать безопасность, дешевизну и высокую доступность для широкого круга лиц. Исследование безболезненно, не занимает много времени, может применяться детям, беременным женщинам и людям преклонного возраста.

    Современным дополнением к рутинному УЗИ считается допплерометрия, позволяющая оценить скорость и направление тока крови. ВВ на УЗИ просматривается в воротах печени, где она раздваивается на горизонтально расположенные правую и левую ветви. Так крови при допплерометрии направлен в сторону печени. Нормой на УЗИ считается диаметр сосуда в пределах 13 мм.

    При тромбообразовании в вене будет обнаружено гиперэхогенное содержимое, неоднородное, заполняющее часть диаметра сосуда или полностью весь просвет, приводя к тотальному прекращению движения крови. Цветное допплеровское картирование покажет отсутствие кровотока при полной обструкции тромбом или пристеночный его характер около кровяного свертка.

    При СПГ на УЗИ врач обнаружит расширение просветов сосудов, увеличение объема печени, скопление жидкости в полости живота, уменьшение скорости кровотока на цветном допплере. Косвенным признаком СПГ будет наличие кавернозных изменений, которые могут быть подтверждены посредством допплерометрии.

    Помимо УЗИ, для диагностики патологии воротной вены применяют КТ с контрастированием. Достоинствами МРТ можно считать возможность определения причин изменений в портальной системе, осмотра паренхимы печени, лимфоузлов и других рядом расположенных образований. Недостаток – дороговизна и малая доступность, особенно, в небольших населенных пунктах.

    Ангиография – один из самых точных методов диагностики портального тромбоза. При портальной гипертензии обследование обязательно включает ФГДС для оценки состояния портокавальных анастомозов в пищеводе, эзофагоскопию, возможно рентгеноконтрастное исследование пищевода и желудка.

    Данные инструментальных методов обследований дополняются анализами крови, в которых обнаруживаются отклонения от нормы (лейкоцитоз, увеличение печеночных ферментов, билирубина и т. д.), и жалобами больного, после чего врач может поставить точный диагноз поражение портальной системы.

    Лечение

    Основная терапия при любой патологии воротной артерии – медикаментозная. Оперативное вмешательство обычно применяется, когда консервативная терапия не дала результатов. Еще одна причина применения хирургических методов – ликвидация осложнений, вызванных патологией.

    Среди назначаемых медикаментов при тромбозе обязательно присутствуют антикоагулянты. Чаще всего используется традиционный гепарин. Одновременно с этим применяются препараты из группы тромболитиков – стрептокиназа.

    Антикоагулянты потребуется для профилактики образования новых тромбов. Тромболитики позволяют ликвидировать уже существующие.

    Гепарин

    Антикоагулянты Неотложная терапия: гепарин 40 00060 000 ЕД в/в капельно в течение 46 ч, после этого по 40 000 ЕД/сут (с 1 — го по 810 — й сутки) в/м. Дозу препарата подбирают по времени свёртывания крови, толерантности плазмы к гепарину и итогам тромбоэластографии Поддерживающая терапия: за 13 дня перед окончанием введения гепарина назначают антикоагулянты непрямого действия (фениндион, этил бискумацетат, аценокумарол), дозу подбирают лично (понижение ПТИ до 40%).

    Тромболитические препараты, к примеру фибринолизин (20 00040 000 ЕД с добавлением гепарина по 10 000 ЕД на каждые 20 тыс. ЕД фибринолизина) в/в в течение 34 ч, стрептокиназа, стрептодеказа.

    Реополиглюкин, реоглюман (в/в по 400800 мл/сут в течение 35 дней).

    При пилефлебите антибиотики широкого спектра, к примеру имипенем циластатин до 4 г/сут в/в в 34 приёма.

    Консервативные способы Использование зонда СенгстакенаБлэйкмора. По окончании введения зонда в желудок в манжеты нагнетают воздушное пространство, прижимая вены кардии и нижней трети пищевода.

    Чтобы не было пролежней баллоны каждые 56 ч освобождают от воздуха на 510 мин. Неспециализированная длительность применения зонда не должна быть больше 48 ч Инъекционная склерозирующая терапия: на протяжении эзофагоскопии в варикозно расширенные вены пищевода вводят склерозирующий препарат децилат (тромбовар), приводящий к их тромбозу.

    Необходимо выявлять и устранять причину заболевания. Она может оказаться более серьёзной, чем портальная гипертензия.

    Например, ГЦК, прорастающая в воротную вену, является противопоказанием для активной терапии кровоточащих варикозно-расширенных вен пищевода. Если кровотечение из варикозно-расширенных вен развивается вследствие тромбоза воротной вены при эритремии, прежде чем проводить какое-либо хирургическое лечение, уменьшают количество тромбоцитов с помощью кровопусканий или назначения цитостатиков; может потребоваться введение антикоагулянтов.

    Профилактическое лечение варикозного расширения вен не показано. Разрыва этих вен может и не быть, так как с течением времени развиваются коллатерали.

    При остром тромбозе воротной вены к моменту начала лечения тромб обычно успевает организоваться, поэтому антикоагулянтная терапия оказывается нецелесообразной. При своевременной диагностике назначение антикоагулянтов может предотвратить продолженный тромбоз.

    При адекватном лечении, в том числе гемотрансфузиями, дети после кровотечения обычно выживают. Нужно следить, чтобы переливаемая кровь была совместимой, и по возможности сохранять периферические вены. Следует избегать назначения аспирина. Инфекция верхних дыхательных путей подлежит серьёзному лечению, поскольку она способствует развитию кровотечения.

    Может потребоваться введение соматостатина, а иногда применение зонда Сенгстейкена-Блэйкмора.

    Эндоскопическая склеротерапия является основным методом неотложной терапии.

    При значительном или рецидивирующем кровотечении склеротерапию можно применить и в качестве отсроченной меры. К сожалению, она неприменима при крупных варикозно-расширенных венах дна желудка, поэтому застойная гастропатия у таких больных сохраняется.

    Оперативное вмешательство с целью снижения давления в воротной вене обычно произвести не удаётся, поскольку подходящие для шунтирования вены отсутствуют. Даже вены, имеющие нормальный вид на венограммах, оказываются непригодными, что связано в основном с их тромбозом.

    У детей вены очень мелкие, их трудно анастомозировать. Выполнение операции затрудняет также наличие множества мелких коллатералей.

    Результаты всех видов оперативных вмешательств крайне неудовлетворительны. Наименее успешна спленэктомия, после которой наблюдается самый большой процент осложнений. Наиболее благоприятные результаты даёт шунтирование (портокавальное, мезентерикокавальное, спленоренальное), но обычно выполнить его не удаётся.

    Если, несмотря на массивные гемотрансфузии, кровопотеря прогрессирует, может потребоваться пересечение пищевода с последующим восстановлением с помощью сшивающего аппарата. Этим методом не удаётся остановить кровотечение из варикозно-расширенных вен желудка. Кроме того, частота послеоперационных осложнений значительна. ТВПШ обычно выполнить не удаётся.

    Лечение заболевания предполагает комплексный подход и включает прием лекарственных средств, оперативное вмешательство. Медикаментозная терапия включает прием следующих средств:

    • препаратов из группы антикоагулянтов – предупреждает формирование тромбов и улучшает проходимость сосудов;
    • тромболитиков – растворяют уже имеющиеся тромбы, освобождая просвет воротной вены.

    При отсутствии терапевтического результата от подобранной лекарственной терапии, человеку назначается оперативное лечение. Может быть выполнена чрезпеченочная ангиопластика либо тромболиз.

    Основным осложнением оперативного лечения становится кровотечения вен пищевода и развития кишечной ишемии. Любая патология воротной вены печени – серьезное состояние, требующее назначения адекватной состоянию терапии.

    Прогнозирование патологий ВВ

    Прогноз напрямую зависит от того, какой вред нанесла патология. Оперативное вмешательство – это всегда значительный риск для пациентов.

    Если результатами патологии стали осложнения, приведшие к хроническим последствиям, прогноз может быть неутешительным. При оказании соответствующей помощи течение заболеваний может измениться к лучшему.

    Положительное прогнозирование возможно при своевременной и точной постановке диагноза.

    В этом случае механизмы компенсации пациента будут самостоятельно препятствовать тому, что патология приведет к необратимым последствиям.

    Современные средства и новые лекарства позволяют продлить человеку жизнь даже при наличии тяжелых поражений, вызванных патологией.

    Прогноз определяется основным заболеванием. Исход более благоприятен, чем при циррозе, поскольку функция печени не ухудшается.

    Прогноз у детей, как ни удивительно, благоприятный, и при соответствующем лечении рецидивов кровотечения больные доживают до взрослого возраста. По мере взросления частота эпизодов кровотечения уменьшается.

    https://www.youtube.com/watch?v=snWMfccUeIY

    У женщин кровотечение может развиться при беременности, но это наблюдается нечасто; дети рождаются нормальными.

    varikoznikam.ru

    Воротная вена печени: норма диаметра и патологии

    Болезни печени

    29.06.2018

    8.3 тыс.

    5.5 тыс.

    7 мин.

    Воротная вена печени - крупный сосуд, который отвечает за транспорт крови в организме. При возникновении патологий происходят нарушения в его функционировании, а также в работе других, расположенных рядом, вен. У пациента может развиться портальная гипертензия, тромбоз, гнойные воспаления и кавернозная трансформация.

    Диагностику состояния воротной вены печени проводят с помощью УЗИ и других инструментальных методов. Прогноз заболеваний зависит от стадии их развития. При появлении первых симптомов патологии необходимо обратиться к терапевту за помощью.

    Воротная вена печени - крупный сосудистый ствол. Сосуд образуется соединением верхней и нижней брыжеечных и селезеночных вен.

    Воротная вена представляет собой толстый ствол, который входит в печень. Благодаря толстой стенке сосуд может выдержать давление в несколько раз больше нормальных показателей.

    В анатомии человека она формирует дополнительный круг венозного кровообращения, который выполняет функцию очищения плазмы крови от токсинов. Ее значение в организме связано с тем, что она собирает кровь от органов живота. В печень, кроме артерии, входит венозный сосуд, кровь из которого поступает в печеночные вены, проходя через ткань органа.

    У некоторых людей нижняя брыжеечная вена попадает в селезеночную, а соединение селезеночной и верхней брыжеечной образует ствол воротной.

    В норме размеры воротной вены печени составляют: протяженность - 6-8 см, а диаметр - до 1,5 см.

    Система воротной вены

    В схеме кровообращения портальную систему образуют крупные стволы вен, сливающихся между собой. Брыжеечные вены выполняют функцию транспорта крови от кишечника, а селезеночная принимает ее из вен желудка и поджелудочной железы. В воротах печени происходит разделение на правую и левую ветви воротной вены, которые дальше распадаются на мелкие венозные сосуды. Достигая печеночной дольки, они оплетают ее снаружи и входят внутрь.

    Выделяют четыре вида патологий воротной вены:

    • тромбоз;
    • портальная гипертензия;
    • кавернозная трансформация;
    • гнойный воспалительный процесс.

    Тромбоз (пилетромбоз) представляет собой формирование тромба в печеночных венах до полной закупорки просвета сосуда. Патология имеет прогрессирующее течение.

    При тромбозе воротной вены у больных, по результатам УЗИ, диаметр сосуда увеличивается до 13 мм.

    У детей эта патология связана с попаданием инфекции в пуповину. В более старшем возрасте ее развитие связано с острым аппендицитом. У взрослых людей в 50% случаев причина возникновения тромбоза воротной вены остается не установленной.

    К факторам развития заболевания относятся:

    • операции на брюшине;
    • травмы стенок вены;
    • опухоли панкреаса;
    • цирроз;
    • инфекционные поражения;
    • сердечная недостаточность;
    • многоплодная беременность;
    • осложнения беременности и родов.

    По локализации выделяют несколько видов тромбов:

    ВидХарактеристика
    КорешковыйФормируется в вене желудка, селезенки и проникает в воротную вену
    ТрункулярныйРазвивается в стволе вены
    ВнутрипеченочныйФормируется внутри печени

    Выделяют острый и хронический пилетромбоз. Первая форма развивается резко, встречается редко и влечет за собой летальный исход в течение двух дней на фоне отмирания клеток желудка, поджелудочной железы, кишечника, печени и селезенки. Хронический протекает медленно, характеризуется частичным перекрытием просвета сосуда.

    При острой форме больные жалуются на резкие и неожиданные боли в области живота. Отмечается вздутие живота на фоне асцита (накопления жидкости в брюшной полости). Нередко происходит расширение подкожной венозной сети.

    У больных постоянно появляется рвота со сгустками крови. Наблюдается открытие кровотечения из прямой кишки и желтуха. Развивается отечность ног.

    При хронической форме наблюдается чувство слабости, потеря веса, снижение аппетита или его отсутствие и боли в животе. Иногда встречается подъем температуры тела, повышение количества лейкоцитов в крови, при этом печень увеличена.

    Пилетромбоз имеет четыре стадии развития:

    СтадияПроявления
    ПерваяПоражение затрагивает не более половины сосуда, а сгусток крови находится выше зоны перехода воротной вены в селезеночную
    ВтораяТромб доходит до верхней брыжеечной вены
    ТретьяПроисходит поражение всех вен брюшины, а отток крови сохраняется частично
    ЧетвертаяРазвивается поражение с отсутствием кровотока

    Возможные осложнения заболевания:

    • кишечное и желудочное кровотечение;
    • перитонит (воспаление в брюшной полости).

    Заболевание развивается на фоне нарушения оттока крови и повышения давления в бассейне воротной вены. Основной причиной развития этого патологического состояния является повреждение печени при гепатитах, циррозе и опухолях органа. Иногда это заболевание возникает при отравлении лекарствами, грибами, различными ядами. У лиц, страдающих этой патологией, давление повышается до 250-600 мм вод. ст.

    К развитию портальной гипертензии приводят:

    • тромбоз;
    • цирроз;
    • операции;
    • травмы;
    • ожоги;
    • воспалительная реакция на инфекционную патологию;
    • алкогольная зависимость;
    • геморрагии;
    • прием транквилизаторов и диуретиков.

    Развитие данного заболевания врачи связывают с формированием механического барьера, препятствующего нормальному току крови. Объем крови, который проходит через печень, уменьшается в 4-5 раз.

    Выделяют тотальную и сегментарную портальную гипертензию. При первой форме происходит поражение всей сосудистой сети, а при второй отмечается нарушение кровотока в селезеночной вене при сохранении нормального тока крови и давления в воротной и брыжеечной.

    Существует четыре стадии заболевания:

    СтадияПризнаки
    Первая (начальная)Появляются сбои в работе органов и систем
    Вторая (компенсированная)Отмечается небольшое увеличение селезенки и расширение вен пищевода. Асцит отсутствует
    Третья (декомпенсированная)Наблюдается спленомегалия и асцит. Появляются кровотечения
    ЧетвертаяРазвивается печеночная недостаточность, перитонит. Открываются кровотечения из вен пищевода, желудка и прямой кишки

    Изначально пациенты начинают жаловаться на метеоризм, проблемы со стулом и тошноту. Происходит ухудшение аппетита, возникают боли в животе и правом подреберье. Появляются слабость и быстрая утомляемость, снижается концентрация внимания. Нередко развивается желтуха, сопровождаемая пожелтением кожных покровов и склер. Происходит потеря веса.

    Первым признаком развития этой болезни может являться спленомегалия (увеличение селезенки). При асците происходит увеличение объемов живота, отеки лодыжек. Геморрагии обильные и развиваются внезапно на фоне поражения слизистой, увеличения внутрибрюшного давления, нарушения свертываемости крови. Если у больного открывается кровотечение из пищевода и желудка, то появляется кровавая рвота.

    У пациента возможно появление кавернозной трансформации. Она характеризуется наличием большого количества переплетающихся сосудов, которые частично возмещают дефект кровообращения в портальной системе.

    Данное патологическое состояние встречается редко. При этом заболевании у пациента развивается гнойное воспаление. Оно сопровождается тромбозом.

    Пилефлебит формируется на фоне следующих патологий:

    • цирроз печени;
    • опухоли;
    • повышенная свертываемость кровь;
    • гнойные воспаления в брюшной полости и области малого таза;
    • аппендицит;
    • дизентерия;
    • иммунодефицит.

    При развитии инфекции в области живота или малого таза бактерии начинают попадать в кровоток, а в сосудах происходит формирование небольших тромбов. С кровью микроорганизмы распространяются по венозному руслу, а поражение доходит до воротной вены и ее ветвей.

    Развитие этой болезни приводит к переходу инфекции на другие органы, формированию гнойников в печени, легких и головном мозге, а также возникновению абсцесса в области кишечника.

    Патология развивается быстро. Появляется жар, а в тяжелых случаях — желтуха и асцит. У пациентов наблюдается слабость, высокая температура тела, чувство озноба и болезненность в зоне брюшины. Болевой синдром может локализоваться в правом подреберье, нижней половине грудной клетки, распространяться в спину и лопатку. Иногда больных тревожит отсутствие аппетита, тошнота, рвота и диарея.

    Механизм формирования пилефлебита связывают с двумя процессами, которые происходят в организме:

    • развитие стрептококковых, стафилококковых и иных инфекций;
    • образование тромбов.

    Перед проведением инструментального исследования пациента изучается его анамнез.

    Главным методом диагностики патологий является ультразвуковое исследование печени и органов желудочно-кишечного тракта. УЗИ позволяет оценить строение сосуда и наличие аномалий (дополнительных ветвей), толщину стенки. Благодаря этому способу обследования доктор может определить, присутствуют ли отложения солей кальция. При тромбозе у пациентов обнаруживается гиперэхогенность (высокий уровень отражения ультразвуковых волн), которая заполняет часть диаметра сосуда или весь просвет, что приводит к полному прекращению тока крови.

    Воротная вена на УЗИ

    В качестве дополнения используется допплерометрия, с помощью которой можно оценить скорость и направление тока крови. При патологиях исследование может показать отсутствие кровотока. При портальной гипертензии можно увидеть расширение просветов сосудов, увеличение объема желчи и уменьшение быстроты кровотока.

    Для оценки состояния сосудов и пищевода применяют ангиографию. Этот метод представляет собой рентген сосудов с введением контрастного вещества. Так чаще всего диагностируется тромбоз.

    При проведении магнитно-резонансной томографии можно определить причину изменений в сосудах, лимфоузлах и печени. Обследование осуществляется и с помощью компьютерной томографии с применением контрастного вещества.

    Для уточнения диагноза возможно назначение биохимического анализа крови, исследования мочи.

    Пилефлебит лечится с помощью антибиотиков. Чтобы устранить первичный очаг инфекции, прибегают к хирургическим вмешательствам.

    В лечении портальной гипертензии применяют нитраты (нитроглицерин), β-адреноблокаторы (пропранолол), ингибторы АПФ (эналаприл, фозиноприл).

    Если у пациента начинаются геморрагии, то необходимо провести эндоскопическое лигирование (затягивание с помощью латексного кольца расширенной вены) или склерозирование (введение через эндоскоп иглы с лекарством в расширенные вены). При отсутствии эффекта хирурги прибегают к прошиванию вен.

    Лечение тромбоза требует исключения физических нагрузок. Пациенту вводят под кожу адреналин, чтобы селезенка сокращалась и из нее выходили избытки крови.

    При асците больному протыкают брюшину и удаляют жидкость. Если наблюдаются кровотечения, то необходимо делать инъекции витамина К или хлористого кальция.

    Активно применяются антикоагулянты (Гепарин). Они используются для повышения проходимости сосудов. Тромболитики растворяют тромбы и освобождают просвет вены.

    Прогноз зависит от тяжести основной патологии. При своевременном лечении и верном диагнозе он благоприятный.

    К осложнениям аномалий воротной вены относят:

    • цирроз;
    • асцит;
    • нагноение других органов;
    • увеличение печени, при котором она становится бугорчатой, плотной;
    • инфаркт кишечника.

    При развитии осложнений прибегают к хирургическому вмешательству. После проведения операции возможно кровотечение.

    dvedoli.com


    Смотрите также

    Календарь

    ПНВТСРЧТПТСБВС
         12
    3456789
    10111213141516
    17181920212223
    24252627282930
    31      

    Мы в Соцсетях

     

    vklog square facebook 512 twitter icon Livejournal icon
    square linkedin 512 20150213095025Одноклассники Blogger.svg rfgoogle