Гиперкинетический тип кровообращения что это такое


Головная боль обусловленная сосудистыми механизмами

4298

Головная боль сосудистого генеза обусловлена нарушением адекватной регуляции краниоцеребрального артериовенозного кровообращения, нарушением взаимодействия механизмов регуляции системного кровообращения (работа сердца, состояние общего периферического сопротивления артерий, состояние венозного возврата к сердцу) и регуляции органного (голова, мозг) артериовенозного кровообращения. Головная боль сосудистого генеза чаще вызывается избыточным растяжением сосудов кровью при недостаточном тоническом напряжении их стенки, а также другими факторами. В физиологических условиях оптимальный уровень АД поддерживается факторами быстрого адаптационного и длительного стабильного регулирования (рис. 5.1). При внезапном изменении системного АД уже в первые секунды включаются баро- и хеморецепторная регуляция, в случае его значительного снижения и угрожающей ишемии ствола подключается регулятор «ишемия ЦНС», контролирующий прессорные стволовые центры.

Рис. 5.1. Сроки развития эффекта и его максимальная мера при воздействии основных механизмов контроля АД [по Guyton A. et al., 1975]. Показано стрелкой острое изменение уровня АД: 1 — барорецепторы; 2 — хеморецепторы; 3 — ишемия ЦНС; 4 — ренин — ангиотензин; 5 — альдостерон; 6 — реакция стресса; 7 — капиллярная утечка; 8 — экскреция натрия и воды.

После этого начинают действовать быстрые факторы стабильного регулирования: стрессреактивные факторы (катехоламины, АКТГ, кортизол, вазопрессин, АДГ), ренин — ангиотензиновая система и миогенная регуляция. Длительный контроль стабильного АД осуществляется альдостероновым механизмом и регуляцией экскреции натрия и воды. Все эти факторы тесно взаимодействуют друг с другом и в той или иной мере находятся под влиянием симпатической нервной системы.

Факторы, регулирующие системное АД, одновременно определяют адекватную работу сердца: ударный объем, минутный объем кровообращения, частоту сердечных сокращений. Поскольку от величины ударного объема зависит растяжение сосуда пульсовым притоком крови, необходимо иметь представление о типе кровообращения в каждом отдельном случае.

Гиперкинетический тип кровообращения характеризуется увеличением сердечного выброса при нормальном или сниженном удельном периферическом сопротивлении (гипертензия выброса), гипокинетический тип — уменьшением сердечного выброса на фоне повышенного удельного периферического сопротивления (гипертензия сопротивления). Таким образом, существует определенное взаимоотношение между уровнем системного артериального давления, величиной ударного объема сердца и величиной регионального (органного) кровообращения. Постоянство мозгового кровообращения и его адекватные изменения при изменениях системной гемодинамики или функциональной активности мозга обеспечиваются ауторегуляцией мозгового кровотока при тесном взаимодействии миогенного, нервного и гуморально-метаболического факторов. При увеличении системного АД тонус артерий мозга компенсаторно повышается, при уменьшении АД снижается. Наши экспериментальные исследования [Шток В.Н.; 1968] показали, что амплитуда пульсового кровенаполнения (растяжения) артерий головы определяется в каждом случае соотношением ударного объема, системного АД и тонуса сосудов мозга (рис. 5.2,5.3).

Рис. 5.2. Зависимость пульсового кровенаполнения от величины ударного объема по данным РЭГ: 1 и 2 — полушарные отведения РЭГ; ударный объем АИК: а — 9,2 мл, б — 12 мл, в — 24 мл.

Калибровочный сигнал — 0,05 Ом.

Рис. 5.3. Уменьшение пульсового кровенаполнения при повышении тонуса артерий и неизменном ударном объеме:

1 — реограмма обнаженной сонной артерии; 2 — полушарная РЭГ; 3 — кривая пульсовых колебаний АД, запись через катетер в сосудах артериального круга головного мозга; 4 — кривая пульсовых колебаний АД, запись через катетер в дуге аорты: а — фоновые записи; б — записи после введения в систему АИК 0,5 мл 0,1% раствора адреналина.

Калибровочный сигнал реограмм — 0,05 Ом; калибровочный сигнал кривых АД — 100 мм рт. ст. и 200 мм рт. ст.

Решающую роль в обеспечении постоянства мозгового кровотока играет миогенный механизм регуляции. Существуют пороговые границы изменения системного АД, в пределах которых у здорового человека обеспечивается нормальный уровень кровотока: при повышении систолического АД до 160 мм рт. ст. компенсаторное повышение тонуса приводящих прецербральных и мозговых артерий переходит в патологическую вазоконстрикцию, которая вскоре сменяется паретической вазодилатацией. При снижении системного АД ниже нижнего порога — 80 мм рт. ст.— компенсаторное снижение тонуса артерий сменяется паретической вазодилатацией. Пороговые значения существуют и для метаболической регуляции — в случае ацидоза и повышения рС02 выше 80 мм рт. ст. компенсаторное расширение артерий сменяется паретической дилатацией, при алкалозе и снижении рС02 ниже 20 мм рт. ст. компенсаторная вазоконстрикция сменяется паретической вазодилатацией. Сосуды в состоянии паретической вазодилатации становятся «неуправляемыми», они не реагируют ни на действие эндогенных регуторов, ни на внешние, втом числе лекарственные, воздействия. Паретическая вазодилатация сопровождается выходом плазмы и содержащихся в ней алгогенных веществ в периваскулярное пространство. Нарушение ауторегуляции приводит к расстройству регионарного тонуса сосудов, их неадекватной реакции на колебания АД и действие гуморальных факторов и в конечном счете снижает возможности компенсаторного приспособления. В генезе этих дизрегуляторных нарушений адаптивной способности ведущую роль играет дисфункция нейрогуморальных механизмов, примером могут служить регионарные ангиодистонии при разных сосудистых заболеваниях. Было бы неправильным упрощением сводить ауторегуляторное обеспечение изменяющегося состояния системного и органного кровообращения только к вазомоторным реакциям (сужение, расширение) приводящих артерий и венозного оттока. Значительную роль играют регуляция текучести крови, состояния сосудистой проницаемости, а также способность регуляторных реакций «остановиться» в пределах реактивной адаптации, не перерастающей в неадекватную «гиперкомпенсацию» или быстро истощающуюся реакцию компенсации с исходом в парез сосудов. По мере развития заболевания, поражающего сосуды мозга, к функциональным расстройствам присоединяются изменения в самой гладкой мускулатуре сосудов. Нарушения реактивности бывают наиболее выраженными при сочетании расстройств регуляции и органических изменений в сосудах. В этих случаях при действии факторов, которые дестабилизируют деятельность сердечно-сосудистой системы, стабильность системного АД и регионарной гемодинамики обеспечивается лишь значительным напряжением регулирующих механизмов. Регулирование осуществляется уже на новом, компенсаторном, уровне и это требует приспособительной перестройки работы сердца и приводящих органных артерий. Такую стабилизацию можно рассматривать как состояние компенсации на фоне умеренно выраженных и стабильных признаков болезни. Однако эта компенсация несовершенна, она нарушается под влиянием дестабилизирующих факторов и сменяется декомпенсацией с появлением или усилением симптомов болезни, в частности головной боли. Обсуждение вопросов компенсации и декомпенсации имеет прямое отношение к пониманию генеза головной боли при разных сосудистых заболеваниях. Совершенно очевидно, что при адекватных компенсаторных процессах функционирование всей системы кровообращения осуществляется в нормальных пределах и поэтому на этом фоне не должно быть головной боли. Появление головной боли сосудистого генеза является признаком нарушения компенсаторных процессов в системе регионального краниоцеребрального артериовенозного кровообращения. Выраженность и продолжительность декомпенсации зависят от того, как скоро и в какой мере восстановится функция механизмов, поддерживающих стабильное системное АД, сердечную деятельность и адекватный кровоток в органах. При прогрессировании заболевания декомпенсация может стать затяжной или необратимой, что проявляется ухудшением состояния и постоянными субъективными жалобами. Наконец, декомпенсация может развиться остро, с резким изменением гемодинамики, выраженными симптомами нарушений нервной и сердечнососудистой систем, сильной головной болью. Эту форму декомпенсации называют кризом. Шток В.Н.
Page 2

4298

Головная боль сосудистого генеза обусловлена нарушением адекватной регуляции краниоцеребрального артериовенозного кровообращения, нарушением взаимодействия механизмов регуляции системного кровообращения (работа сердца, состояние общего периферического сопротивления артерий, состояние венозного возврата к сердцу) и регуляции органного (голова, мозг) артериовенозного кровообращения. Головная боль сосудистого генеза чаще вызывается избыточным растяжением сосудов кровью при недостаточном тоническом напряжении их стенки, а также другими факторами. В физиологических условиях оптимальный уровень АД поддерживается факторами быстрого адаптационного и длительного стабильного регулирования (рис. 5.1). При внезапном изменении системного АД уже в первые секунды включаются баро- и хеморецепторная регуляция, в случае его значительного снижения и угрожающей ишемии ствола подключается регулятор «ишемия ЦНС», контролирующий прессорные стволовые центры.

Рис. 5.1. Сроки развития эффекта и его максимальная мера при воздействии основных механизмов контроля АД [по Guyton A. et al., 1975]. Показано стрелкой острое изменение уровня АД: 1 — барорецепторы; 2 — хеморецепторы; 3 — ишемия ЦНС; 4 — ренин — ангиотензин; 5 — альдостерон; 6 — реакция стресса; 7 — капиллярная утечка; 8 — экскреция натрия и воды.

После этого начинают действовать быстрые факторы стабильного регулирования: стрессреактивные факторы (катехоламины, АКТГ, кортизол, вазопрессин, АДГ), ренин — ангиотензиновая система и миогенная регуляция. Длительный контроль стабильного АД осуществляется альдостероновым механизмом и регуляцией экскреции натрия и воды. Все эти факторы тесно взаимодействуют друг с другом и в той или иной мере находятся под влиянием симпатической нервной системы.

Факторы, регулирующие системное АД, одновременно определяют адекватную работу сердца: ударный объем, минутный объем кровообращения, частоту сердечных сокращений. Поскольку от величины ударного объема зависит растяжение сосуда пульсовым притоком крови, необходимо иметь представление о типе кровообращения в каждом отдельном случае.

Гиперкинетический тип кровообращения характеризуется увеличением сердечного выброса при нормальном или сниженном удельном периферическом сопротивлении (гипертензия выброса), гипокинетический тип — уменьшением сердечного выброса на фоне повышенного удельного периферического сопротивления (гипертензия сопротивления). Таким образом, существует определенное взаимоотношение между уровнем системного артериального давления, величиной ударного объема сердца и величиной регионального (органного) кровообращения. Постоянство мозгового кровообращения и его адекватные изменения при изменениях системной гемодинамики или функциональной активности мозга обеспечиваются ауторегуляцией мозгового кровотока при тесном взаимодействии миогенного, нервного и гуморально-метаболического факторов. При увеличении системного АД тонус артерий мозга компенсаторно повышается, при уменьшении АД снижается. Наши экспериментальные исследования [Шток В.Н.; 1968] показали, что амплитуда пульсового кровенаполнения (растяжения) артерий головы определяется в каждом случае соотношением ударного объема, системного АД и тонуса сосудов мозга (рис. 5.2,5.3).

Рис. 5.2. Зависимость пульсового кровенаполнения от величины ударного объема по данным РЭГ: 1 и 2 — полушарные отведения РЭГ; ударный объем АИК: а — 9,2 мл, б — 12 мл, в — 24 мл.

Калибровочный сигнал — 0,05 Ом.

Рис. 5.3. Уменьшение пульсового кровенаполнения при повышении тонуса артерий и неизменном ударном объеме:

1 — реограмма обнаженной сонной артерии; 2 — полушарная РЭГ; 3 — кривая пульсовых колебаний АД, запись через катетер в сосудах артериального круга головного мозга; 4 — кривая пульсовых колебаний АД, запись через катетер в дуге аорты: а — фоновые записи; б — записи после введения в систему АИК 0,5 мл 0,1% раствора адреналина.

Калибровочный сигнал реограмм — 0,05 Ом; калибровочный сигнал кривых АД — 100 мм рт. ст. и 200 мм рт. ст.

Решающую роль в обеспечении постоянства мозгового кровотока играет миогенный механизм регуляции. Существуют пороговые границы изменения системного АД, в пределах которых у здорового человека обеспечивается нормальный уровень кровотока: при повышении систолического АД до 160 мм рт. ст. компенсаторное повышение тонуса приводящих прецербральных и мозговых артерий переходит в патологическую вазоконстрикцию, которая вскоре сменяется паретической вазодилатацией. При снижении системного АД ниже нижнего порога — 80 мм рт. ст.— компенсаторное снижение тонуса артерий сменяется паретической вазодилатацией. Пороговые значения существуют и для метаболической регуляции — в случае ацидоза и повышения рС02 выше 80 мм рт. ст. компенсаторное расширение артерий сменяется паретической дилатацией, при алкалозе и снижении рС02 ниже 20 мм рт. ст. компенсаторная вазоконстрикция сменяется паретической вазодилатацией. Сосуды в состоянии паретической вазодилатации становятся «неуправляемыми», они не реагируют ни на действие эндогенных регуторов, ни на внешние, втом числе лекарственные, воздействия. Паретическая вазодилатация сопровождается выходом плазмы и содержащихся в ней алгогенных веществ в периваскулярное пространство. Нарушение ауторегуляции приводит к расстройству регионарного тонуса сосудов, их неадекватной реакции на колебания АД и действие гуморальных факторов и в конечном счете снижает возможности компенсаторного приспособления. В генезе этих дизрегуляторных нарушений адаптивной способности ведущую роль играет дисфункция нейрогуморальных механизмов, примером могут служить регионарные ангиодистонии при разных сосудистых заболеваниях. Было бы неправильным упрощением сводить ауторегуляторное обеспечение изменяющегося состояния системного и органного кровообращения только к вазомоторным реакциям (сужение, расширение) приводящих артерий и венозного оттока. Значительную роль играют регуляция текучести крови, состояния сосудистой проницаемости, а также способность регуляторных реакций «остановиться» в пределах реактивной адаптации, не перерастающей в неадекватную «гиперкомпенсацию» или быстро истощающуюся реакцию компенсации с исходом в парез сосудов. По мере развития заболевания, поражающего сосуды мозга, к функциональным расстройствам присоединяются изменения в самой гладкой мускулатуре сосудов. Нарушения реактивности бывают наиболее выраженными при сочетании расстройств регуляции и органических изменений в сосудах. В этих случаях при действии факторов, которые дестабилизируют деятельность сердечно-сосудистой системы, стабильность системного АД и регионарной гемодинамики обеспечивается лишь значительным напряжением регулирующих механизмов. Регулирование осуществляется уже на новом, компенсаторном, уровне и это требует приспособительной перестройки работы сердца и приводящих органных артерий. Такую стабилизацию можно рассматривать как состояние компенсации на фоне умеренно выраженных и стабильных признаков болезни. Однако эта компенсация несовершенна, она нарушается под влиянием дестабилизирующих факторов и сменяется декомпенсацией с появлением или усилением симптомов болезни, в частности головной боли. Обсуждение вопросов компенсации и декомпенсации имеет прямое отношение к пониманию генеза головной боли при разных сосудистых заболеваниях. Совершенно очевидно, что при адекватных компенсаторных процессах функционирование всей системы кровообращения осуществляется в нормальных пределах и поэтому на этом фоне не должно быть головной боли. Появление головной боли сосудистого генеза является признаком нарушения компенсаторных процессов в системе регионального краниоцеребрального артериовенозного кровообращения. Выраженность и продолжительность декомпенсации зависят от того, как скоро и в какой мере восстановится функция механизмов, поддерживающих стабильное системное АД, сердечную деятельность и адекватный кровоток в органах. При прогрессировании заболевания декомпенсация может стать затяжной или необратимой, что проявляется ухудшением состояния и постоянными субъективными жалобами. Наконец, декомпенсация может развиться остро, с резким изменением гемодинамики, выраженными симптомами нарушений нервной и сердечнососудистой систем, сильной головной болью. Эту форму декомпенсации называют кризом. Шток В.Н.
Page 3

4298

Головная боль сосудистого генеза обусловлена нарушением адекватной регуляции краниоцеребрального артериовенозного кровообращения, нарушением взаимодействия механизмов регуляции системного кровообращения (работа сердца, состояние общего периферического сопротивления артерий, состояние венозного возврата к сердцу) и регуляции органного (голова, мозг) артериовенозного кровообращения. Головная боль сосудистого генеза чаще вызывается избыточным растяжением сосудов кровью при недостаточном тоническом напряжении их стенки, а также другими факторами. В физиологических условиях оптимальный уровень АД поддерживается факторами быстрого адаптационного и длительного стабильного регулирования (рис. 5.1). При внезапном изменении системного АД уже в первые секунды включаются баро- и хеморецепторная регуляция, в случае его значительного снижения и угрожающей ишемии ствола подключается регулятор «ишемия ЦНС», контролирующий прессорные стволовые центры.

Рис. 5.1. Сроки развития эффекта и его максимальная мера при воздействии основных механизмов контроля АД [по Guyton A. et al., 1975]. Показано стрелкой острое изменение уровня АД: 1 — барорецепторы; 2 — хеморецепторы; 3 — ишемия ЦНС; 4 — ренин — ангиотензин; 5 — альдостерон; 6 — реакция стресса; 7 — капиллярная утечка; 8 — экскреция натрия и воды.

После этого начинают действовать быстрые факторы стабильного регулирования: стрессреактивные факторы (катехоламины, АКТГ, кортизол, вазопрессин, АДГ), ренин — ангиотензиновая система и миогенная регуляция. Длительный контроль стабильного АД осуществляется альдостероновым механизмом и регуляцией экскреции натрия и воды. Все эти факторы тесно взаимодействуют друг с другом и в той или иной мере находятся под влиянием симпатической нервной системы.

Факторы, регулирующие системное АД, одновременно определяют адекватную работу сердца: ударный объем, минутный объем кровообращения, частоту сердечных сокращений. Поскольку от величины ударного объема зависит растяжение сосуда пульсовым притоком крови, необходимо иметь представление о типе кровообращения в каждом отдельном случае.

Гиперкинетический тип кровообращения характеризуется увеличением сердечного выброса при нормальном или сниженном удельном периферическом сопротивлении (гипертензия выброса), гипокинетический тип — уменьшением сердечного выброса на фоне повышенного удельного периферического сопротивления (гипертензия сопротивления). Таким образом, существует определенное взаимоотношение между уровнем системного артериального давления, величиной ударного объема сердца и величиной регионального (органного) кровообращения. Постоянство мозгового кровообращения и его адекватные изменения при изменениях системной гемодинамики или функциональной активности мозга обеспечиваются ауторегуляцией мозгового кровотока при тесном взаимодействии миогенного, нервного и гуморально-метаболического факторов. При увеличении системного АД тонус артерий мозга компенсаторно повышается, при уменьшении АД снижается. Наши экспериментальные исследования [Шток В.Н.; 1968] показали, что амплитуда пульсового кровенаполнения (растяжения) артерий головы определяется в каждом случае соотношением ударного объема, системного АД и тонуса сосудов мозга (рис. 5.2,5.3).

Рис. 5.2. Зависимость пульсового кровенаполнения от величины ударного объема по данным РЭГ: 1 и 2 — полушарные отведения РЭГ; ударный объем АИК: а — 9,2 мл, б — 12 мл, в — 24 мл.

Калибровочный сигнал — 0,05 Ом.

Рис. 5.3. Уменьшение пульсового кровенаполнения при повышении тонуса артерий и неизменном ударном объеме:

1 — реограмма обнаженной сонной артерии; 2 — полушарная РЭГ; 3 — кривая пульсовых колебаний АД, запись через катетер в сосудах артериального круга головного мозга; 4 — кривая пульсовых колебаний АД, запись через катетер в дуге аорты: а — фоновые записи; б — записи после введения в систему АИК 0,5 мл 0,1% раствора адреналина.

Калибровочный сигнал реограмм — 0,05 Ом; калибровочный сигнал кривых АД — 100 мм рт. ст. и 200 мм рт. ст.

Решающую роль в обеспечении постоянства мозгового кровотока играет миогенный механизм регуляции. Существуют пороговые границы изменения системного АД, в пределах которых у здорового человека обеспечивается нормальный уровень кровотока: при повышении систолического АД до 160 мм рт. ст. компенсаторное повышение тонуса приводящих прецербральных и мозговых артерий переходит в патологическую вазоконстрикцию, которая вскоре сменяется паретической вазодилатацией. При снижении системного АД ниже нижнего порога — 80 мм рт. ст.— компенсаторное снижение тонуса артерий сменяется паретической вазодилатацией. Пороговые значения существуют и для метаболической регуляции — в случае ацидоза и повышения рС02 выше 80 мм рт. ст. компенсаторное расширение артерий сменяется паретической дилатацией, при алкалозе и снижении рС02 ниже 20 мм рт. ст. компенсаторная вазоконстрикция сменяется паретической вазодилатацией. Сосуды в состоянии паретической вазодилатации становятся «неуправляемыми», они не реагируют ни на действие эндогенных регуторов, ни на внешние, втом числе лекарственные, воздействия. Паретическая вазодилатация сопровождается выходом плазмы и содержащихся в ней алгогенных веществ в периваскулярное пространство. Нарушение ауторегуляции приводит к расстройству регионарного тонуса сосудов, их неадекватной реакции на колебания АД и действие гуморальных факторов и в конечном счете снижает возможности компенсаторного приспособления. В генезе этих дизрегуляторных нарушений адаптивной способности ведущую роль играет дисфункция нейрогуморальных механизмов, примером могут служить регионарные ангиодистонии при разных сосудистых заболеваниях. Было бы неправильным упрощением сводить ауторегуляторное обеспечение изменяющегося состояния системного и органного кровообращения только к вазомоторным реакциям (сужение, расширение) приводящих артерий и венозного оттока. Значительную роль играют регуляция текучести крови, состояния сосудистой проницаемости, а также способность регуляторных реакций «остановиться» в пределах реактивной адаптации, не перерастающей в неадекватную «гиперкомпенсацию» или быстро истощающуюся реакцию компенсации с исходом в парез сосудов. По мере развития заболевания, поражающего сосуды мозга, к функциональным расстройствам присоединяются изменения в самой гладкой мускулатуре сосудов. Нарушения реактивности бывают наиболее выраженными при сочетании расстройств регуляции и органических изменений в сосудах. В этих случаях при действии факторов, которые дестабилизируют деятельность сердечно-сосудистой системы, стабильность системного АД и регионарной гемодинамики обеспечивается лишь значительным напряжением регулирующих механизмов. Регулирование осуществляется уже на новом, компенсаторном, уровне и это требует приспособительной перестройки работы сердца и приводящих органных артерий. Такую стабилизацию можно рассматривать как состояние компенсации на фоне умеренно выраженных и стабильных признаков болезни. Однако эта компенсация несовершенна, она нарушается под влиянием дестабилизирующих факторов и сменяется декомпенсацией с появлением или усилением симптомов болезни, в частности головной боли. Обсуждение вопросов компенсации и декомпенсации имеет прямое отношение к пониманию генеза головной боли при разных сосудистых заболеваниях. Совершенно очевидно, что при адекватных компенсаторных процессах функционирование всей системы кровообращения осуществляется в нормальных пределах и поэтому на этом фоне не должно быть головной боли. Появление головной боли сосудистого генеза является признаком нарушения компенсаторных процессов в системе регионального краниоцеребрального артериовенозного кровообращения. Выраженность и продолжительность декомпенсации зависят от того, как скоро и в какой мере восстановится функция механизмов, поддерживающих стабильное системное АД, сердечную деятельность и адекватный кровоток в органах. При прогрессировании заболевания декомпенсация может стать затяжной или необратимой, что проявляется ухудшением состояния и постоянными субъективными жалобами. Наконец, декомпенсация может развиться остро, с резким изменением гемодинамики, выраженными симптомами нарушений нервной и сердечнососудистой систем, сильной головной болью. Эту форму декомпенсации называют кризом. Шток В.Н.
Page 4

4298

Головная боль сосудистого генеза обусловлена нарушением адекватной регуляции краниоцеребрального артериовенозного кровообращения, нарушением взаимодействия механизмов регуляции системного кровообращения (работа сердца, состояние общего периферического сопротивления артерий, состояние венозного возврата к сердцу) и регуляции органного (голова, мозг) артериовенозного кровообращения. Головная боль сосудистого генеза чаще вызывается избыточным растяжением сосудов кровью при недостаточном тоническом напряжении их стенки, а также другими факторами. В физиологических условиях оптимальный уровень АД поддерживается факторами быстрого адаптационного и длительного стабильного регулирования (рис. 5.1). При внезапном изменении системного АД уже в первые секунды включаются баро- и хеморецепторная регуляция, в случае его значительного снижения и угрожающей ишемии ствола подключается регулятор «ишемия ЦНС», контролирующий прессорные стволовые центры.

Рис. 5.1. Сроки развития эффекта и его максимальная мера при воздействии основных механизмов контроля АД [по Guyton A. et al., 1975]. Показано стрелкой острое изменение уровня АД: 1 — барорецепторы; 2 — хеморецепторы; 3 — ишемия ЦНС; 4 — ренин — ангиотензин; 5 — альдостерон; 6 — реакция стресса; 7 — капиллярная утечка; 8 — экскреция натрия и воды.

После этого начинают действовать быстрые факторы стабильного регулирования: стрессреактивные факторы (катехоламины, АКТГ, кортизол, вазопрессин, АДГ), ренин — ангиотензиновая система и миогенная регуляция. Длительный контроль стабильного АД осуществляется альдостероновым механизмом и регуляцией экскреции натрия и воды. Все эти факторы тесно взаимодействуют друг с другом и в той или иной мере находятся под влиянием симпатической нервной системы.

Факторы, регулирующие системное АД, одновременно определяют адекватную работу сердца: ударный объем, минутный объем кровообращения, частоту сердечных сокращений. Поскольку от величины ударного объема зависит растяжение сосуда пульсовым притоком крови, необходимо иметь представление о типе кровообращения в каждом отдельном случае.

Гиперкинетический тип кровообращения характеризуется увеличением сердечного выброса при нормальном или сниженном удельном периферическом сопротивлении (гипертензия выброса), гипокинетический тип — уменьшением сердечного выброса на фоне повышенного удельного периферического сопротивления (гипертензия сопротивления). Таким образом, существует определенное взаимоотношение между уровнем системного артериального давления, величиной ударного объема сердца и величиной регионального (органного) кровообращения. Постоянство мозгового кровообращения и его адекватные изменения при изменениях системной гемодинамики или функциональной активности мозга обеспечиваются ауторегуляцией мозгового кровотока при тесном взаимодействии миогенного, нервного и гуморально-метаболического факторов. При увеличении системного АД тонус артерий мозга компенсаторно повышается, при уменьшении АД снижается. Наши экспериментальные исследования [Шток В.Н.; 1968] показали, что амплитуда пульсового кровенаполнения (растяжения) артерий головы определяется в каждом случае соотношением ударного объема, системного АД и тонуса сосудов мозга (рис. 5.2,5.3).

Рис. 5.2. Зависимость пульсового кровенаполнения от величины ударного объема по данным РЭГ: 1 и 2 — полушарные отведения РЭГ; ударный объем АИК: а — 9,2 мл, б — 12 мл, в — 24 мл.

Калибровочный сигнал — 0,05 Ом.

Рис. 5.3. Уменьшение пульсового кровенаполнения при повышении тонуса артерий и неизменном ударном объеме:

1 — реограмма обнаженной сонной артерии; 2 — полушарная РЭГ; 3 — кривая пульсовых колебаний АД, запись через катетер в сосудах артериального круга головного мозга; 4 — кривая пульсовых колебаний АД, запись через катетер в дуге аорты: а — фоновые записи; б — записи после введения в систему АИК 0,5 мл 0,1% раствора адреналина.

Калибровочный сигнал реограмм — 0,05 Ом; калибровочный сигнал кривых АД — 100 мм рт. ст. и 200 мм рт. ст.

Решающую роль в обеспечении постоянства мозгового кровотока играет миогенный механизм регуляции. Существуют пороговые границы изменения системного АД, в пределах которых у здорового человека обеспечивается нормальный уровень кровотока: при повышении систолического АД до 160 мм рт. ст. компенсаторное повышение тонуса приводящих прецербральных и мозговых артерий переходит в патологическую вазоконстрикцию, которая вскоре сменяется паретической вазодилатацией. При снижении системного АД ниже нижнего порога — 80 мм рт. ст.— компенсаторное снижение тонуса артерий сменяется паретической вазодилатацией. Пороговые значения существуют и для метаболической регуляции — в случае ацидоза и повышения рС02 выше 80 мм рт. ст. компенсаторное расширение артерий сменяется паретической дилатацией, при алкалозе и снижении рС02 ниже 20 мм рт. ст. компенсаторная вазоконстрикция сменяется паретической вазодилатацией. Сосуды в состоянии паретической вазодилатации становятся «неуправляемыми», они не реагируют ни на действие эндогенных регуторов, ни на внешние, втом числе лекарственные, воздействия. Паретическая вазодилатация сопровождается выходом плазмы и содержащихся в ней алгогенных веществ в периваскулярное пространство. Нарушение ауторегуляции приводит к расстройству регионарного тонуса сосудов, их неадекватной реакции на колебания АД и действие гуморальных факторов и в конечном счете снижает возможности компенсаторного приспособления. В генезе этих дизрегуляторных нарушений адаптивной способности ведущую роль играет дисфункция нейрогуморальных механизмов, примером могут служить регионарные ангиодистонии при разных сосудистых заболеваниях. Было бы неправильным упрощением сводить ауторегуляторное обеспечение изменяющегося состояния системного и органного кровообращения только к вазомоторным реакциям (сужение, расширение) приводящих артерий и венозного оттока. Значительную роль играют регуляция текучести крови, состояния сосудистой проницаемости, а также способность регуляторных реакций «остановиться» в пределах реактивной адаптации, не перерастающей в неадекватную «гиперкомпенсацию» или быстро истощающуюся реакцию компенсации с исходом в парез сосудов. По мере развития заболевания, поражающего сосуды мозга, к функциональным расстройствам присоединяются изменения в самой гладкой мускулатуре сосудов. Нарушения реактивности бывают наиболее выраженными при сочетании расстройств регуляции и органических изменений в сосудах. В этих случаях при действии факторов, которые дестабилизируют деятельность сердечно-сосудистой системы, стабильность системного АД и регионарной гемодинамики обеспечивается лишь значительным напряжением регулирующих механизмов. Регулирование осуществляется уже на новом, компенсаторном, уровне и это требует приспособительной перестройки работы сердца и приводящих органных артерий. Такую стабилизацию можно рассматривать как состояние компенсации на фоне умеренно выраженных и стабильных признаков болезни. Однако эта компенсация несовершенна, она нарушается под влиянием дестабилизирующих факторов и сменяется декомпенсацией с появлением или усилением симптомов болезни, в частности головной боли. Обсуждение вопросов компенсации и декомпенсации имеет прямое отношение к пониманию генеза головной боли при разных сосудистых заболеваниях. Совершенно очевидно, что при адекватных компенсаторных процессах функционирование всей системы кровообращения осуществляется в нормальных пределах и поэтому на этом фоне не должно быть головной боли. Появление головной боли сосудистого генеза является признаком нарушения компенсаторных процессов в системе регионального краниоцеребрального артериовенозного кровообращения. Выраженность и продолжительность декомпенсации зависят от того, как скоро и в какой мере восстановится функция механизмов, поддерживающих стабильное системное АД, сердечную деятельность и адекватный кровоток в органах. При прогрессировании заболевания декомпенсация может стать затяжной или необратимой, что проявляется ухудшением состояния и постоянными субъективными жалобами. Наконец, декомпенсация может развиться остро, с резким изменением гемодинамики, выраженными симптомами нарушений нервной и сердечнососудистой систем, сильной головной болью. Эту форму декомпенсации называют кризом. Шток В.Н.
Page 5

4298

Головная боль сосудистого генеза обусловлена нарушением адекватной регуляции краниоцеребрального артериовенозного кровообращения, нарушением взаимодействия механизмов регуляции системного кровообращения (работа сердца, состояние общего периферического сопротивления артерий, состояние венозного возврата к сердцу) и регуляции органного (голова, мозг) артериовенозного кровообращения. Головная боль сосудистого генеза чаще вызывается избыточным растяжением сосудов кровью при недостаточном тоническом напряжении их стенки, а также другими факторами. В физиологических условиях оптимальный уровень АД поддерживается факторами быстрого адаптационного и длительного стабильного регулирования (рис. 5.1). При внезапном изменении системного АД уже в первые секунды включаются баро- и хеморецепторная регуляция, в случае его значительного снижения и угрожающей ишемии ствола подключается регулятор «ишемия ЦНС», контролирующий прессорные стволовые центры.

Рис. 5.1. Сроки развития эффекта и его максимальная мера при воздействии основных механизмов контроля АД [по Guyton A. et al., 1975]. Показано стрелкой острое изменение уровня АД: 1 — барорецепторы; 2 — хеморецепторы; 3 — ишемия ЦНС; 4 — ренин — ангиотензин; 5 — альдостерон; 6 — реакция стресса; 7 — капиллярная утечка; 8 — экскреция натрия и воды.

После этого начинают действовать быстрые факторы стабильного регулирования: стрессреактивные факторы (катехоламины, АКТГ, кортизол, вазопрессин, АДГ), ренин — ангиотензиновая система и миогенная регуляция. Длительный контроль стабильного АД осуществляется альдостероновым механизмом и регуляцией экскреции натрия и воды. Все эти факторы тесно взаимодействуют друг с другом и в той или иной мере находятся под влиянием симпатической нервной системы.

Факторы, регулирующие системное АД, одновременно определяют адекватную работу сердца: ударный объем, минутный объем кровообращения, частоту сердечных сокращений. Поскольку от величины ударного объема зависит растяжение сосуда пульсовым притоком крови, необходимо иметь представление о типе кровообращения в каждом отдельном случае.

Гиперкинетический тип кровообращения характеризуется увеличением сердечного выброса при нормальном или сниженном удельном периферическом сопротивлении (гипертензия выброса), гипокинетический тип — уменьшением сердечного выброса на фоне повышенного удельного периферического сопротивления (гипертензия сопротивления). Таким образом, существует определенное взаимоотношение между уровнем системного артериального давления, величиной ударного объема сердца и величиной регионального (органного) кровообращения. Постоянство мозгового кровообращения и его адекватные изменения при изменениях системной гемодинамики или функциональной активности мозга обеспечиваются ауторегуляцией мозгового кровотока при тесном взаимодействии миогенного, нервного и гуморально-метаболического факторов. При увеличении системного АД тонус артерий мозга компенсаторно повышается, при уменьшении АД снижается. Наши экспериментальные исследования [Шток В.Н.; 1968] показали, что амплитуда пульсового кровенаполнения (растяжения) артерий головы определяется в каждом случае соотношением ударного объема, системного АД и тонуса сосудов мозга (рис. 5.2,5.3).

Рис. 5.2. Зависимость пульсового кровенаполнения от величины ударного объема по данным РЭГ: 1 и 2 — полушарные отведения РЭГ; ударный объем АИК: а — 9,2 мл, б — 12 мл, в — 24 мл.

Калибровочный сигнал — 0,05 Ом.

Рис. 5.3. Уменьшение пульсового кровенаполнения при повышении тонуса артерий и неизменном ударном объеме:

1 — реограмма обнаженной сонной артерии; 2 — полушарная РЭГ; 3 — кривая пульсовых колебаний АД, запись через катетер в сосудах артериального круга головного мозга; 4 — кривая пульсовых колебаний АД, запись через катетер в дуге аорты: а — фоновые записи; б — записи после введения в систему АИК 0,5 мл 0,1% раствора адреналина.

Калибровочный сигнал реограмм — 0,05 Ом; калибровочный сигнал кривых АД — 100 мм рт. ст. и 200 мм рт. ст.

Решающую роль в обеспечении постоянства мозгового кровотока играет миогенный механизм регуляции. Существуют пороговые границы изменения системного АД, в пределах которых у здорового человека обеспечивается нормальный уровень кровотока: при повышении систолического АД до 160 мм рт. ст. компенсаторное повышение тонуса приводящих прецербральных и мозговых артерий переходит в патологическую вазоконстрикцию, которая вскоре сменяется паретической вазодилатацией. При снижении системного АД ниже нижнего порога — 80 мм рт. ст.— компенсаторное снижение тонуса артерий сменяется паретической вазодилатацией. Пороговые значения существуют и для метаболической регуляции — в случае ацидоза и повышения рС02 выше 80 мм рт. ст. компенсаторное расширение артерий сменяется паретической дилатацией, при алкалозе и снижении рС02 ниже 20 мм рт. ст. компенсаторная вазоконстрикция сменяется паретической вазодилатацией. Сосуды в состоянии паретической вазодилатации становятся «неуправляемыми», они не реагируют ни на действие эндогенных регуторов, ни на внешние, втом числе лекарственные, воздействия. Паретическая вазодилатация сопровождается выходом плазмы и содержащихся в ней алгогенных веществ в периваскулярное пространство. Нарушение ауторегуляции приводит к расстройству регионарного тонуса сосудов, их неадекватной реакции на колебания АД и действие гуморальных факторов и в конечном счете снижает возможности компенсаторного приспособления. В генезе этих дизрегуляторных нарушений адаптивной способности ведущую роль играет дисфункция нейрогуморальных механизмов, примером могут служить регионарные ангиодистонии при разных сосудистых заболеваниях. Было бы неправильным упрощением сводить ауторегуляторное обеспечение изменяющегося состояния системного и органного кровообращения только к вазомоторным реакциям (сужение, расширение) приводящих артерий и венозного оттока. Значительную роль играют регуляция текучести крови, состояния сосудистой проницаемости, а также способность регуляторных реакций «остановиться» в пределах реактивной адаптации, не перерастающей в неадекватную «гиперкомпенсацию» или быстро истощающуюся реакцию компенсации с исходом в парез сосудов. По мере развития заболевания, поражающего сосуды мозга, к функциональным расстройствам присоединяются изменения в самой гладкой мускулатуре сосудов. Нарушения реактивности бывают наиболее выраженными при сочетании расстройств регуляции и органических изменений в сосудах. В этих случаях при действии факторов, которые дестабилизируют деятельность сердечно-сосудистой системы, стабильность системного АД и регионарной гемодинамики обеспечивается лишь значительным напряжением регулирующих механизмов. Регулирование осуществляется уже на новом, компенсаторном, уровне и это требует приспособительной перестройки работы сердца и приводящих органных артерий. Такую стабилизацию можно рассматривать как состояние компенсации на фоне умеренно выраженных и стабильных признаков болезни. Однако эта компенсация несовершенна, она нарушается под влиянием дестабилизирующих факторов и сменяется декомпенсацией с появлением или усилением симптомов болезни, в частности головной боли. Обсуждение вопросов компенсации и декомпенсации имеет прямое отношение к пониманию генеза головной боли при разных сосудистых заболеваниях. Совершенно очевидно, что при адекватных компенсаторных процессах функционирование всей системы кровообращения осуществляется в нормальных пределах и поэтому на этом фоне не должно быть головной боли. Появление головной боли сосудистого генеза является признаком нарушения компенсаторных процессов в системе регионального краниоцеребрального артериовенозного кровообращения. Выраженность и продолжительность декомпенсации зависят от того, как скоро и в какой мере восстановится функция механизмов, поддерживающих стабильное системное АД, сердечную деятельность и адекватный кровоток в органах. При прогрессировании заболевания декомпенсация может стать затяжной или необратимой, что проявляется ухудшением состояния и постоянными субъективными жалобами. Наконец, декомпенсация может развиться остро, с резким изменением гемодинамики, выраженными симптомами нарушений нервной и сердечнососудистой систем, сильной головной болью. Эту форму декомпенсации называют кризом. Шток В.Н.
Page 6

4298

Головная боль сосудистого генеза обусловлена нарушением адекватной регуляции краниоцеребрального артериовенозного кровообращения, нарушением взаимодействия механизмов регуляции системного кровообращения (работа сердца, состояние общего периферического сопротивления артерий, состояние венозного возврата к сердцу) и регуляции органного (голова, мозг) артериовенозного кровообращения. Головная боль сосудистого генеза чаще вызывается избыточным растяжением сосудов кровью при недостаточном тоническом напряжении их стенки, а также другими факторами. В физиологических условиях оптимальный уровень АД поддерживается факторами быстрого адаптационного и длительного стабильного регулирования (рис. 5.1). При внезапном изменении системного АД уже в первые секунды включаются баро- и хеморецепторная регуляция, в случае его значительного снижения и угрожающей ишемии ствола подключается регулятор «ишемия ЦНС», контролирующий прессорные стволовые центры.

Рис. 5.1. Сроки развития эффекта и его максимальная мера при воздействии основных механизмов контроля АД [по Guyton A. et al., 1975]. Показано стрелкой острое изменение уровня АД: 1 — барорецепторы; 2 — хеморецепторы; 3 — ишемия ЦНС; 4 — ренин — ангиотензин; 5 — альдостерон; 6 — реакция стресса; 7 — капиллярная утечка; 8 — экскреция натрия и воды.

После этого начинают действовать быстрые факторы стабильного регулирования: стрессреактивные факторы (катехоламины, АКТГ, кортизол, вазопрессин, АДГ), ренин — ангиотензиновая система и миогенная регуляция. Длительный контроль стабильного АД осуществляется альдостероновым механизмом и регуляцией экскреции натрия и воды. Все эти факторы тесно взаимодействуют друг с другом и в той или иной мере находятся под влиянием симпатической нервной системы.

Факторы, регулирующие системное АД, одновременно определяют адекватную работу сердца: ударный объем, минутный объем кровообращения, частоту сердечных сокращений. Поскольку от величины ударного объема зависит растяжение сосуда пульсовым притоком крови, необходимо иметь представление о типе кровообращения в каждом отдельном случае.

Гиперкинетический тип кровообращения характеризуется увеличением сердечного выброса при нормальном или сниженном удельном периферическом сопротивлении (гипертензия выброса), гипокинетический тип — уменьшением сердечного выброса на фоне повышенного удельного периферического сопротивления (гипертензия сопротивления). Таким образом, существует определенное взаимоотношение между уровнем системного артериального давления, величиной ударного объема сердца и величиной регионального (органного) кровообращения. Постоянство мозгового кровообращения и его адекватные изменения при изменениях системной гемодинамики или функциональной активности мозга обеспечиваются ауторегуляцией мозгового кровотока при тесном взаимодействии миогенного, нервного и гуморально-метаболического факторов. При увеличении системного АД тонус артерий мозга компенсаторно повышается, при уменьшении АД снижается. Наши экспериментальные исследования [Шток В.Н.; 1968] показали, что амплитуда пульсового кровенаполнения (растяжения) артерий головы определяется в каждом случае соотношением ударного объема, системного АД и тонуса сосудов мозга (рис. 5.2,5.3).

Рис. 5.2. Зависимость пульсового кровенаполнения от величины ударного объема по данным РЭГ: 1 и 2 — полушарные отведения РЭГ; ударный объем АИК: а — 9,2 мл, б — 12 мл, в — 24 мл.

Калибровочный сигнал — 0,05 Ом.

Рис. 5.3. Уменьшение пульсового кровенаполнения при повышении тонуса артерий и неизменном ударном объеме:

1 — реограмма обнаженной сонной артерии; 2 — полушарная РЭГ; 3 — кривая пульсовых колебаний АД, запись через катетер в сосудах артериального круга головного мозга; 4 — кривая пульсовых колебаний АД, запись через катетер в дуге аорты: а — фоновые записи; б — записи после введения в систему АИК 0,5 мл 0,1% раствора адреналина.

Калибровочный сигнал реограмм — 0,05 Ом; калибровочный сигнал кривых АД — 100 мм рт. ст. и 200 мм рт. ст.

Решающую роль в обеспечении постоянства мозгового кровотока играет миогенный механизм регуляции. Существуют пороговые границы изменения системного АД, в пределах которых у здорового человека обеспечивается нормальный уровень кровотока: при повышении систолического АД до 160 мм рт. ст. компенсаторное повышение тонуса приводящих прецербральных и мозговых артерий переходит в патологическую вазоконстрикцию, которая вскоре сменяется паретической вазодилатацией. При снижении системного АД ниже нижнего порога — 80 мм рт. ст.— компенсаторное снижение тонуса артерий сменяется паретической вазодилатацией. Пороговые значения существуют и для метаболической регуляции — в случае ацидоза и повышения рС02 выше 80 мм рт. ст. компенсаторное расширение артерий сменяется паретической дилатацией, при алкалозе и снижении рС02 ниже 20 мм рт. ст. компенсаторная вазоконстрикция сменяется паретической вазодилатацией. Сосуды в состоянии паретической вазодилатации становятся «неуправляемыми», они не реагируют ни на действие эндогенных регуторов, ни на внешние, втом числе лекарственные, воздействия. Паретическая вазодилатация сопровождается выходом плазмы и содержащихся в ней алгогенных веществ в периваскулярное пространство. Нарушение ауторегуляции приводит к расстройству регионарного тонуса сосудов, их неадекватной реакции на колебания АД и действие гуморальных факторов и в конечном счете снижает возможности компенсаторного приспособления. В генезе этих дизрегуляторных нарушений адаптивной способности ведущую роль играет дисфункция нейрогуморальных механизмов, примером могут служить регионарные ангиодистонии при разных сосудистых заболеваниях. Было бы неправильным упрощением сводить ауторегуляторное обеспечение изменяющегося состояния системного и органного кровообращения только к вазомоторным реакциям (сужение, расширение) приводящих артерий и венозного оттока. Значительную роль играют регуляция текучести крови, состояния сосудистой проницаемости, а также способность регуляторных реакций «остановиться» в пределах реактивной адаптации, не перерастающей в неадекватную «гиперкомпенсацию» или быстро истощающуюся реакцию компенсации с исходом в парез сосудов. По мере развития заболевания, поражающего сосуды мозга, к функциональным расстройствам присоединяются изменения в самой гладкой мускулатуре сосудов. Нарушения реактивности бывают наиболее выраженными при сочетании расстройств регуляции и органических изменений в сосудах. В этих случаях при действии факторов, которые дестабилизируют деятельность сердечно-сосудистой системы, стабильность системного АД и регионарной гемодинамики обеспечивается лишь значительным напряжением регулирующих механизмов. Регулирование осуществляется уже на новом, компенсаторном, уровне и это требует приспособительной перестройки работы сердца и приводящих органных артерий. Такую стабилизацию можно рассматривать как состояние компенсации на фоне умеренно выраженных и стабильных признаков болезни. Однако эта компенсация несовершенна, она нарушается под влиянием дестабилизирующих факторов и сменяется декомпенсацией с появлением или усилением симптомов болезни, в частности головной боли. Обсуждение вопросов компенсации и декомпенсации имеет прямое отношение к пониманию генеза головной боли при разных сосудистых заболеваниях. Совершенно очевидно, что при адекватных компенсаторных процессах функционирование всей системы кровообращения осуществляется в нормальных пределах и поэтому на этом фоне не должно быть головной боли. Появление головной боли сосудистого генеза является признаком нарушения компенсаторных процессов в системе регионального краниоцеребрального артериовенозного кровообращения. Выраженность и продолжительность декомпенсации зависят от того, как скоро и в какой мере восстановится функция механизмов, поддерживающих стабильное системное АД, сердечную деятельность и адекватный кровоток в органах. При прогрессировании заболевания декомпенсация может стать затяжной или необратимой, что проявляется ухудшением состояния и постоянными субъективными жалобами. Наконец, декомпенсация может развиться остро, с резким изменением гемодинамики, выраженными симптомами нарушений нервной и сердечнососудистой систем, сильной головной болью. Эту форму декомпенсации называют кризом. Шток В.Н.
Page 7

4298

Головная боль сосудистого генеза обусловлена нарушением адекватной регуляции краниоцеребрального артериовенозного кровообращения, нарушением взаимодействия механизмов регуляции системного кровообращения (работа сердца, состояние общего периферического сопротивления артерий, состояние венозного возврата к сердцу) и регуляции органного (голова, мозг) артериовенозного кровообращения. Головная боль сосудистого генеза чаще вызывается избыточным растяжением сосудов кровью при недостаточном тоническом напряжении их стенки, а также другими факторами. В физиологических условиях оптимальный уровень АД поддерживается факторами быстрого адаптационного и длительного стабильного регулирования (рис. 5.1). При внезапном изменении системного АД уже в первые секунды включаются баро- и хеморецепторная регуляция, в случае его значительного снижения и угрожающей ишемии ствола подключается регулятор «ишемия ЦНС», контролирующий прессорные стволовые центры.

Рис. 5.1. Сроки развития эффекта и его максимальная мера при воздействии основных механизмов контроля АД [по Guyton A. et al., 1975]. Показано стрелкой острое изменение уровня АД: 1 — барорецепторы; 2 — хеморецепторы; 3 — ишемия ЦНС; 4 — ренин — ангиотензин; 5 — альдостерон; 6 — реакция стресса; 7 — капиллярная утечка; 8 — экскреция натрия и воды.

После этого начинают действовать быстрые факторы стабильного регулирования: стрессреактивные факторы (катехоламины, АКТГ, кортизол, вазопрессин, АДГ), ренин — ангиотензиновая система и миогенная регуляция. Длительный контроль стабильного АД осуществляется альдостероновым механизмом и регуляцией экскреции натрия и воды. Все эти факторы тесно взаимодействуют друг с другом и в той или иной мере находятся под влиянием симпатической нервной системы.

Факторы, регулирующие системное АД, одновременно определяют адекватную работу сердца: ударный объем, минутный объем кровообращения, частоту сердечных сокращений. Поскольку от величины ударного объема зависит растяжение сосуда пульсовым притоком крови, необходимо иметь представление о типе кровообращения в каждом отдельном случае.

Гиперкинетический тип кровообращения характеризуется увеличением сердечного выброса при нормальном или сниженном удельном периферическом сопротивлении (гипертензия выброса), гипокинетический тип — уменьшением сердечного выброса на фоне повышенного удельного периферического сопротивления (гипертензия сопротивления). Таким образом, существует определенное взаимоотношение между уровнем системного артериального давления, величиной ударного объема сердца и величиной регионального (органного) кровообращения. Постоянство мозгового кровообращения и его адекватные изменения при изменениях системной гемодинамики или функциональной активности мозга обеспечиваются ауторегуляцией мозгового кровотока при тесном взаимодействии миогенного, нервного и гуморально-метаболического факторов. При увеличении системного АД тонус артерий мозга компенсаторно повышается, при уменьшении АД снижается. Наши экспериментальные исследования [Шток В.Н.; 1968] показали, что амплитуда пульсового кровенаполнения (растяжения) артерий головы определяется в каждом случае соотношением ударного объема, системного АД и тонуса сосудов мозга (рис. 5.2,5.3).

Рис. 5.2. Зависимость пульсового кровенаполнения от величины ударного объема по данным РЭГ: 1 и 2 — полушарные отведения РЭГ; ударный объем АИК: а — 9,2 мл, б — 12 мл, в — 24 мл.

Калибровочный сигнал — 0,05 Ом.

Рис. 5.3. Уменьшение пульсового кровенаполнения при повышении тонуса артерий и неизменном ударном объеме:

1 — реограмма обнаженной сонной артерии; 2 — полушарная РЭГ; 3 — кривая пульсовых колебаний АД, запись через катетер в сосудах артериального круга головного мозга; 4 — кривая пульсовых колебаний АД, запись через катетер в дуге аорты: а — фоновые записи; б — записи после введения в систему АИК 0,5 мл 0,1% раствора адреналина.

Калибровочный сигнал реограмм — 0,05 Ом; калибровочный сигнал кривых АД — 100 мм рт. ст. и 200 мм рт. ст.

Решающую роль в обеспечении постоянства мозгового кровотока играет миогенный механизм регуляции. Существуют пороговые границы изменения системного АД, в пределах которых у здорового человека обеспечивается нормальный уровень кровотока: при повышении систолического АД до 160 мм рт. ст. компенсаторное повышение тонуса приводящих прецербральных и мозговых артерий переходит в патологическую вазоконстрикцию, которая вскоре сменяется паретической вазодилатацией. При снижении системного АД ниже нижнего порога — 80 мм рт. ст.— компенсаторное снижение тонуса артерий сменяется паретической вазодилатацией. Пороговые значения существуют и для метаболической регуляции — в случае ацидоза и повышения рС02 выше 80 мм рт. ст. компенсаторное расширение артерий сменяется паретической дилатацией, при алкалозе и снижении рС02 ниже 20 мм рт. ст. компенсаторная вазоконстрикция сменяется паретической вазодилатацией. Сосуды в состоянии паретической вазодилатации становятся «неуправляемыми», они не реагируют ни на действие эндогенных регуторов, ни на внешние, втом числе лекарственные, воздействия. Паретическая вазодилатация сопровождается выходом плазмы и содержащихся в ней алгогенных веществ в периваскулярное пространство. Нарушение ауторегуляции приводит к расстройству регионарного тонуса сосудов, их неадекватной реакции на колебания АД и действие гуморальных факторов и в конечном счете снижает возможности компенсаторного приспособления. В генезе этих дизрегуляторных нарушений адаптивной способности ведущую роль играет дисфункция нейрогуморальных механизмов, примером могут служить регионарные ангиодистонии при разных сосудистых заболеваниях. Было бы неправильным упрощением сводить ауторегуляторное обеспечение изменяющегося состояния системного и органного кровообращения только к вазомоторным реакциям (сужение, расширение) приводящих артерий и венозного оттока. Значительную роль играют регуляция текучести крови, состояния сосудистой проницаемости, а также способность регуляторных реакций «остановиться» в пределах реактивной адаптации, не перерастающей в неадекватную «гиперкомпенсацию» или быстро истощающуюся реакцию компенсации с исходом в парез сосудов. По мере развития заболевания, поражающего сосуды мозга, к функциональным расстройствам присоединяются изменения в самой гладкой мускулатуре сосудов. Нарушения реактивности бывают наиболее выраженными при сочетании расстройств регуляции и органических изменений в сосудах. В этих случаях при действии факторов, которые дестабилизируют деятельность сердечно-сосудистой системы, стабильность системного АД и регионарной гемодинамики обеспечивается лишь значительным напряжением регулирующих механизмов. Регулирование осуществляется уже на новом, компенсаторном, уровне и это требует приспособительной перестройки работы сердца и приводящих органных артерий. Такую стабилизацию можно рассматривать как состояние компенсации на фоне умеренно выраженных и стабильных признаков болезни. Однако эта компенсация несовершенна, она нарушается под влиянием дестабилизирующих факторов и сменяется декомпенсацией с появлением или усилением симптомов болезни, в частности головной боли. Обсуждение вопросов компенсации и декомпенсации имеет прямое отношение к пониманию генеза головной боли при разных сосудистых заболеваниях. Совершенно очевидно, что при адекватных компенсаторных процессах функционирование всей системы кровообращения осуществляется в нормальных пределах и поэтому на этом фоне не должно быть головной боли. Появление головной боли сосудистого генеза является признаком нарушения компенсаторных процессов в системе регионального краниоцеребрального артериовенозного кровообращения. Выраженность и продолжительность декомпенсации зависят от того, как скоро и в какой мере восстановится функция механизмов, поддерживающих стабильное системное АД, сердечную деятельность и адекватный кровоток в органах. При прогрессировании заболевания декомпенсация может стать затяжной или необратимой, что проявляется ухудшением состояния и постоянными субъективными жалобами. Наконец, декомпенсация может развиться остро, с резким изменением гемодинамики, выраженными симптомами нарушений нервной и сердечнососудистой систем, сильной головной болью. Эту форму декомпенсации называют кризом. Шток В.Н.
Page 8

4298

Головная боль сосудистого генеза обусловлена нарушением адекватной регуляции краниоцеребрального артериовенозного кровообращения, нарушением взаимодействия механизмов регуляции системного кровообращения (работа сердца, состояние общего периферического сопротивления артерий, состояние венозного возврата к сердцу) и регуляции органного (голова, мозг) артериовенозного кровообращения. Головная боль сосудистого генеза чаще вызывается избыточным растяжением сосудов кровью при недостаточном тоническом напряжении их стенки, а также другими факторами. В физиологических условиях оптимальный уровень АД поддерживается факторами быстрого адаптационного и длительного стабильного регулирования (рис. 5.1). При внезапном изменении системного АД уже в первые секунды включаются баро- и хеморецепторная регуляция, в случае его значительного снижения и угрожающей ишемии ствола подключается регулятор «ишемия ЦНС», контролирующий прессорные стволовые центры.

Рис. 5.1. Сроки развития эффекта и его максимальная мера при воздействии основных механизмов контроля АД [по Guyton A. et al., 1975]. Показано стрелкой острое изменение уровня АД: 1 — барорецепторы; 2 — хеморецепторы; 3 — ишемия ЦНС; 4 — ренин — ангиотензин; 5 — альдостерон; 6 — реакция стресса; 7 — капиллярная утечка; 8 — экскреция натрия и воды.

После этого начинают действовать быстрые факторы стабильного регулирования: стрессреактивные факторы (катехоламины, АКТГ, кортизол, вазопрессин, АДГ), ренин — ангиотензиновая система и миогенная регуляция. Длительный контроль стабильного АД осуществляется альдостероновым механизмом и регуляцией экскреции натрия и воды. Все эти факторы тесно взаимодействуют друг с другом и в той или иной мере находятся под влиянием симпатической нервной системы.

Факторы, регулирующие системное АД, одновременно определяют адекватную работу сердца: ударный объем, минутный объем кровообращения, частоту сердечных сокращений. Поскольку от величины ударного объема зависит растяжение сосуда пульсовым притоком крови, необходимо иметь представление о типе кровообращения в каждом отдельном случае.

Гиперкинетический тип кровообращения характеризуется увеличением сердечного выброса при нормальном или сниженном удельном периферическом сопротивлении (гипертензия выброса), гипокинетический тип — уменьшением сердечного выброса на фоне повышенного удельного периферического сопротивления (гипертензия сопротивления). Таким образом, существует определенное взаимоотношение между уровнем системного артериального давления, величиной ударного объема сердца и величиной регионального (органного) кровообращения. Постоянство мозгового кровообращения и его адекватные изменения при изменениях системной гемодинамики или функциональной активности мозга обеспечиваются ауторегуляцией мозгового кровотока при тесном взаимодействии миогенного, нервного и гуморально-метаболического факторов. При увеличении системного АД тонус артерий мозга компенсаторно повышается, при уменьшении АД снижается. Наши экспериментальные исследования [Шток В.Н.; 1968] показали, что амплитуда пульсового кровенаполнения (растяжения) артерий головы определяется в каждом случае соотношением ударного объема, системного АД и тонуса сосудов мозга (рис. 5.2,5.3).

Рис. 5.2. Зависимость пульсового кровенаполнения от величины ударного объема по данным РЭГ: 1 и 2 — полушарные отведения РЭГ; ударный объем АИК: а — 9,2 мл, б — 12 мл, в — 24 мл.

Калибровочный сигнал — 0,05 Ом.

Рис. 5.3. Уменьшение пульсового кровенаполнения при повышении тонуса артерий и неизменном ударном объеме:

1 — реограмма обнаженной сонной артерии; 2 — полушарная РЭГ; 3 — кривая пульсовых колебаний АД, запись через катетер в сосудах артериального круга головного мозга; 4 — кривая пульсовых колебаний АД, запись через катетер в дуге аорты: а — фоновые записи; б — записи после введения в систему АИК 0,5 мл 0,1% раствора адреналина.

Калибровочный сигнал реограмм — 0,05 Ом; калибровочный сигнал кривых АД — 100 мм рт. ст. и 200 мм рт. ст.

Решающую роль в обеспечении постоянства мозгового кровотока играет миогенный механизм регуляции. Существуют пороговые границы изменения системного АД, в пределах которых у здорового человека обеспечивается нормальный уровень кровотока: при повышении систолического АД до 160 мм рт. ст. компенсаторное повышение тонуса приводящих прецербральных и мозговых артерий переходит в патологическую вазоконстрикцию, которая вскоре сменяется паретической вазодилатацией. При снижении системного АД ниже нижнего порога — 80 мм рт. ст.— компенсаторное снижение тонуса артерий сменяется паретической вазодилатацией. Пороговые значения существуют и для метаболической регуляции — в случае ацидоза и повышения рС02 выше 80 мм рт. ст. компенсаторное расширение артерий сменяется паретической дилатацией, при алкалозе и снижении рС02 ниже 20 мм рт. ст. компенсаторная вазоконстрикция сменяется паретической вазодилатацией. Сосуды в состоянии паретической вазодилатации становятся «неуправляемыми», они не реагируют ни на действие эндогенных регуторов, ни на внешние, втом числе лекарственные, воздействия. Паретическая вазодилатация сопровождается выходом плазмы и содержащихся в ней алгогенных веществ в периваскулярное пространство. Нарушение ауторегуляции приводит к расстройству регионарного тонуса сосудов, их неадекватной реакции на колебания АД и действие гуморальных факторов и в конечном счете снижает возможности компенсаторного приспособления. В генезе этих дизрегуляторных нарушений адаптивной способности ведущую роль играет дисфункция нейрогуморальных механизмов, примером могут служить регионарные ангиодистонии при разных сосудистых заболеваниях. Было бы неправильным упрощением сводить ауторегуляторное обеспечение изменяющегося состояния системного и органного кровообращения только к вазомоторным реакциям (сужение, расширение) приводящих артерий и венозного оттока. Значительную роль играют регуляция текучести крови, состояния сосудистой проницаемости, а также способность регуляторных реакций «остановиться» в пределах реактивной адаптации, не перерастающей в неадекватную «гиперкомпенсацию» или быстро истощающуюся реакцию компенсации с исходом в парез сосудов. По мере развития заболевания, поражающего сосуды мозга, к функциональным расстройствам присоединяются изменения в самой гладкой мускулатуре сосудов. Нарушения реактивности бывают наиболее выраженными при сочетании расстройств регуляции и органических изменений в сосудах. В этих случаях при действии факторов, которые дестабилизируют деятельность сердечно-сосудистой системы, стабильность системного АД и регионарной гемодинамики обеспечивается лишь значительным напряжением регулирующих механизмов. Регулирование осуществляется уже на новом, компенсаторном, уровне и это требует приспособительной перестройки работы сердца и приводящих органных артерий. Такую стабилизацию можно рассматривать как состояние компенсации на фоне умеренно выраженных и стабильных признаков болезни. Однако эта компенсация несовершенна, она нарушается под влиянием дестабилизирующих факторов и сменяется декомпенсацией с появлением или усилением симптомов болезни, в частности головной боли. Обсуждение вопросов компенсации и декомпенсации имеет прямое отношение к пониманию генеза головной боли при разных сосудистых заболеваниях. Совершенно очевидно, что при адекватных компенсаторных процессах функционирование всей системы кровообращения осуществляется в нормальных пределах и поэтому на этом фоне не должно быть головной боли. Появление головной боли сосудистого генеза является признаком нарушения компенсаторных процессов в системе регионального краниоцеребрального артериовенозного кровообращения. Выраженность и продолжительность декомпенсации зависят от того, как скоро и в какой мере восстановится функция механизмов, поддерживающих стабильное системное АД, сердечную деятельность и адекватный кровоток в органах. При прогрессировании заболевания декомпенсация может стать затяжной или необратимой, что проявляется ухудшением состояния и постоянными субъективными жалобами. Наконец, декомпенсация может развиться остро, с резким изменением гемодинамики, выраженными симптомами нарушений нервной и сердечнососудистой систем, сильной головной болью. Эту форму декомпенсации называют кризом. Шток В.Н.
Page 9

4298

Головная боль сосудистого генеза обусловлена нарушением адекватной регуляции краниоцеребрального артериовенозного кровообращения, нарушением взаимодействия механизмов регуляции системного кровообращения (работа сердца, состояние общего периферического сопротивления артерий, состояние венозного возврата к сердцу) и регуляции органного (голова, мозг) артериовенозного кровообращения. Головная боль сосудистого генеза чаще вызывается избыточным растяжением сосудов кровью при недостаточном тоническом напряжении их стенки, а также другими факторами. В физиологических условиях оптимальный уровень АД поддерживается факторами быстрого адаптационного и длительного стабильного регулирования (рис. 5.1). При внезапном изменении системного АД уже в первые секунды включаются баро- и хеморецепторная регуляция, в случае его значительного снижения и угрожающей ишемии ствола подключается регулятор «ишемия ЦНС», контролирующий прессорные стволовые центры.

Рис. 5.1. Сроки развития эффекта и его максимальная мера при воздействии основных механизмов контроля АД [по Guyton A. et al., 1975]. Показано стрелкой острое изменение уровня АД: 1 — барорецепторы; 2 — хеморецепторы; 3 — ишемия ЦНС; 4 — ренин — ангиотензин; 5 — альдостерон; 6 — реакция стресса; 7 — капиллярная утечка; 8 — экскреция натрия и воды.

После этого начинают действовать быстрые факторы стабильного регулирования: стрессреактивные факторы (катехоламины, АКТГ, кортизол, вазопрессин, АДГ), ренин — ангиотензиновая система и миогенная регуляция. Длительный контроль стабильного АД осуществляется альдостероновым механизмом и регуляцией экскреции натрия и воды. Все эти факторы тесно взаимодействуют друг с другом и в той или иной мере находятся под влиянием симпатической нервной системы.

Факторы, регулирующие системное АД, одновременно определяют адекватную работу сердца: ударный объем, минутный объем кровообращения, частоту сердечных сокращений. Поскольку от величины ударного объема зависит растяжение сосуда пульсовым притоком крови, необходимо иметь представление о типе кровообращения в каждом отдельном случае.

Гиперкинетический тип кровообращения характеризуется увеличением сердечного выброса при нормальном или сниженном удельном периферическом сопротивлении (гипертензия выброса), гипокинетический тип — уменьшением сердечного выброса на фоне повышенного удельного периферического сопротивления (гипертензия сопротивления). Таким образом, существует определенное взаимоотношение между уровнем системного артериального давления, величиной ударного объема сердца и величиной регионального (органного) кровообращения. Постоянство мозгового кровообращения и его адекватные изменения при изменениях системной гемодинамики или функциональной активности мозга обеспечиваются ауторегуляцией мозгового кровотока при тесном взаимодействии миогенного, нервного и гуморально-метаболического факторов. При увеличении системного АД тонус артерий мозга компенсаторно повышается, при уменьшении АД снижается. Наши экспериментальные исследования [Шток В.Н.; 1968] показали, что амплитуда пульсового кровенаполнения (растяжения) артерий головы определяется в каждом случае соотношением ударного объема, системного АД и тонуса сосудов мозга (рис. 5.2,5.3).

Рис. 5.2. Зависимость пульсового кровенаполнения от величины ударного объема по данным РЭГ: 1 и 2 — полушарные отведения РЭГ; ударный объем АИК: а — 9,2 мл, б — 12 мл, в — 24 мл.

Калибровочный сигнал — 0,05 Ом.

Рис. 5.3. Уменьшение пульсового кровенаполнения при повышении тонуса артерий и неизменном ударном объеме:

1 — реограмма обнаженной сонной артерии; 2 — полушарная РЭГ; 3 — кривая пульсовых колебаний АД, запись через катетер в сосудах артериального круга головного мозга; 4 — кривая пульсовых колебаний АД, запись через катетер в дуге аорты: а — фоновые записи; б — записи после введения в систему АИК 0,5 мл 0,1% раствора адреналина.

Калибровочный сигнал реограмм — 0,05 Ом; калибровочный сигнал кривых АД — 100 мм рт. ст. и 200 мм рт. ст.

Решающую роль в обеспечении постоянства мозгового кровотока играет миогенный механизм регуляции. Существуют пороговые границы изменения системного АД, в пределах которых у здорового человека обеспечивается нормальный уровень кровотока: при повышении систолического АД до 160 мм рт. ст. компенсаторное повышение тонуса приводящих прецербральных и мозговых артерий переходит в патологическую вазоконстрикцию, которая вскоре сменяется паретической вазодилатацией. При снижении системного АД ниже нижнего порога — 80 мм рт. ст.— компенсаторное снижение тонуса артерий сменяется паретической вазодилатацией. Пороговые значения существуют и для метаболической регуляции — в случае ацидоза и повышения рС02 выше 80 мм рт. ст. компенсаторное расширение артерий сменяется паретической дилатацией, при алкалозе и снижении рС02 ниже 20 мм рт. ст. компенсаторная вазоконстрикция сменяется паретической вазодилатацией. Сосуды в состоянии паретической вазодилатации становятся «неуправляемыми», они не реагируют ни на действие эндогенных регуторов, ни на внешние, втом числе лекарственные, воздействия. Паретическая вазодилатация сопровождается выходом плазмы и содержащихся в ней алгогенных веществ в периваскулярное пространство. Нарушение ауторегуляции приводит к расстройству регионарного тонуса сосудов, их неадекватной реакции на колебания АД и действие гуморальных факторов и в конечном счете снижает возможности компенсаторного приспособления. В генезе этих дизрегуляторных нарушений адаптивной способности ведущую роль играет дисфункция нейрогуморальных механизмов, примером могут служить регионарные ангиодистонии при разных сосудистых заболеваниях. Было бы неправильным упрощением сводить ауторегуляторное обеспечение изменяющегося состояния системного и органного кровообращения только к вазомоторным реакциям (сужение, расширение) приводящих артерий и венозного оттока. Значительную роль играют регуляция текучести крови, состояния сосудистой проницаемости, а также способность регуляторных реакций «остановиться» в пределах реактивной адаптации, не перерастающей в неадекватную «гиперкомпенсацию» или быстро истощающуюся реакцию компенсации с исходом в парез сосудов. По мере развития заболевания, поражающего сосуды мозга, к функциональным расстройствам присоединяются изменения в самой гладкой мускулатуре сосудов. Нарушения реактивности бывают наиболее выраженными при сочетании расстройств регуляции и органических изменений в сосудах. В этих случаях при действии факторов, которые дестабилизируют деятельность сердечно-сосудистой системы, стабильность системного АД и регионарной гемодинамики обеспечивается лишь значительным напряжением регулирующих механизмов. Регулирование осуществляется уже на новом, компенсаторном, уровне и это требует приспособительной перестройки работы сердца и приводящих органных артерий. Такую стабилизацию можно рассматривать как состояние компенсации на фоне умеренно выраженных и стабильных признаков болезни. Однако эта компенсация несовершенна, она нарушается под влиянием дестабилизирующих факторов и сменяется декомпенсацией с появлением или усилением симптомов болезни, в частности головной боли. Обсуждение вопросов компенсации и декомпенсации имеет прямое отношение к пониманию генеза головной боли при разных сосудистых заболеваниях. Совершенно очевидно, что при адекватных компенсаторных процессах функционирование всей системы кровообращения осуществляется в нормальных пределах и поэтому на этом фоне не должно быть головной боли. Появление головной боли сосудистого генеза является признаком нарушения компенсаторных процессов в системе регионального краниоцеребрального артериовенозного кровообращения. Выраженность и продолжительность декомпенсации зависят от того, как скоро и в какой мере восстановится функция механизмов, поддерживающих стабильное системное АД, сердечную деятельность и адекватный кровоток в органах. При прогрессировании заболевания декомпенсация может стать затяжной или необратимой, что проявляется ухудшением состояния и постоянными субъективными жалобами. Наконец, декомпенсация может развиться остро, с резким изменением гемодинамики, выраженными симптомами нарушений нервной и сердечнососудистой систем, сильной головной болью. Эту форму декомпенсации называют кризом. Шток В.Н.
Page 10

4298

Головная боль сосудистого генеза обусловлена нарушением адекватной регуляции краниоцеребрального артериовенозного кровообращения, нарушением взаимодействия механизмов регуляции системного кровообращения (работа сердца, состояние общего периферического сопротивления артерий, состояние венозного возврата к сердцу) и регуляции органного (голова, мозг) артериовенозного кровообращения. Головная боль сосудистого генеза чаще вызывается избыточным растяжением сосудов кровью при недостаточном тоническом напряжении их стенки, а также другими факторами. В физиологических условиях оптимальный уровень АД поддерживается факторами быстрого адаптационного и длительного стабильного регулирования (рис. 5.1). При внезапном изменении системного АД уже в первые секунды включаются баро- и хеморецепторная регуляция, в случае его значительного снижения и угрожающей ишемии ствола подключается регулятор «ишемия ЦНС», контролирующий прессорные стволовые центры.

Рис. 5.1. Сроки развития эффекта и его максимальная мера при воздействии основных механизмов контроля АД [по Guyton A. et al., 1975]. Показано стрелкой острое изменение уровня АД: 1 — барорецепторы; 2 — хеморецепторы; 3 — ишемия ЦНС; 4 — ренин — ангиотензин; 5 — альдостерон; 6 — реакция стресса; 7 — капиллярная утечка; 8 — экскреция натрия и воды.

После этого начинают действовать быстрые факторы стабильного регулирования: стрессреактивные факторы (катехоламины, АКТГ, кортизол, вазопрессин, АДГ), ренин — ангиотензиновая система и миогенная регуляция. Длительный контроль стабильного АД осуществляется альдостероновым механизмом и регуляцией экскреции натрия и воды. Все эти факторы тесно взаимодействуют друг с другом и в той или иной мере находятся под влиянием симпатической нервной системы.

Факторы, регулирующие системное АД, одновременно определяют адекватную работу сердца: ударный объем, минутный объем кровообращения, частоту сердечных сокращений. Поскольку от величины ударного объема зависит растяжение сосуда пульсовым притоком крови, необходимо иметь представление о типе кровообращения в каждом отдельном случае.

Гиперкинетический тип кровообращения характеризуется увеличением сердечного выброса при нормальном или сниженном удельном периферическом сопротивлении (гипертензия выброса), гипокинетический тип — уменьшением сердечного выброса на фоне повышенного удельного периферического сопротивления (гипертензия сопротивления). Таким образом, существует определенное взаимоотношение между уровнем системного артериального давления, величиной ударного объема сердца и величиной регионального (органного) кровообращения. Постоянство мозгового кровообращения и его адекватные изменения при изменениях системной гемодинамики или функциональной активности мозга обеспечиваются ауторегуляцией мозгового кровотока при тесном взаимодействии миогенного, нервного и гуморально-метаболического факторов. При увеличении системного АД тонус артерий мозга компенсаторно повышается, при уменьшении АД снижается. Наши экспериментальные исследования [Шток В.Н.; 1968] показали, что амплитуда пульсового кровенаполнения (растяжения) артерий головы определяется в каждом случае соотношением ударного объема, системного АД и тонуса сосудов мозга (рис. 5.2,5.3).

Рис. 5.2. Зависимость пульсового кровенаполнения от величины ударного объема по данным РЭГ: 1 и 2 — полушарные отведения РЭГ; ударный объем АИК: а — 9,2 мл, б — 12 мл, в — 24 мл.

Калибровочный сигнал — 0,05 Ом.

Рис. 5.3. Уменьшение пульсового кровенаполнения при повышении тонуса артерий и неизменном ударном объеме:

1 — реограмма обнаженной сонной артерии; 2 — полушарная РЭГ; 3 — кривая пульсовых колебаний АД, запись через катетер в сосудах артериального круга головного мозга; 4 — кривая пульсовых колебаний АД, запись через катетер в дуге аорты: а — фоновые записи; б — записи после введения в систему АИК 0,5 мл 0,1% раствора адреналина.

Калибровочный сигнал реограмм — 0,05 Ом; калибровочный сигнал кривых АД — 100 мм рт. ст. и 200 мм рт. ст.

Решающую роль в обеспечении постоянства мозгового кровотока играет миогенный механизм регуляции. Существуют пороговые границы изменения системного АД, в пределах которых у здорового человека обеспечивается нормальный уровень кровотока: при повышении систолического АД до 160 мм рт. ст. компенсаторное повышение тонуса приводящих прецербральных и мозговых артерий переходит в патологическую вазоконстрикцию, которая вскоре сменяется паретической вазодилатацией. При снижении системного АД ниже нижнего порога — 80 мм рт. ст.— компенсаторное снижение тонуса артерий сменяется паретической вазодилатацией. Пороговые значения существуют и для метаболической регуляции — в случае ацидоза и повышения рС02 выше 80 мм рт. ст. компенсаторное расширение артерий сменяется паретической дилатацией, при алкалозе и снижении рС02 ниже 20 мм рт. ст. компенсаторная вазоконстрикция сменяется паретической вазодилатацией. Сосуды в состоянии паретической вазодилатации становятся «неуправляемыми», они не реагируют ни на действие эндогенных регуторов, ни на внешние, втом числе лекарственные, воздействия. Паретическая вазодилатация сопровождается выходом плазмы и содержащихся в ней алгогенных веществ в периваскулярное пространство. Нарушение ауторегуляции приводит к расстройству регионарного тонуса сосудов, их неадекватной реакции на колебания АД и действие гуморальных факторов и в конечном счете снижает возможности компенсаторного приспособления. В генезе этих дизрегуляторных нарушений адаптивной способности ведущую роль играет дисфункция нейрогуморальных механизмов, примером могут служить регионарные ангиодистонии при разных сосудистых заболеваниях. Было бы неправильным упрощением сводить ауторегуляторное обеспечение изменяющегося состояния системного и органного кровообращения только к вазомоторным реакциям (сужение, расширение) приводящих артерий и венозного оттока. Значительную роль играют регуляция текучести крови, состояния сосудистой проницаемости, а также способность регуляторных реакций «остановиться» в пределах реактивной адаптации, не перерастающей в неадекватную «гиперкомпенсацию» или быстро истощающуюся реакцию компенсации с исходом в парез сосудов. По мере развития заболевания, поражающего сосуды мозга, к функциональным расстройствам присоединяются изменения в самой гладкой мускулатуре сосудов. Нарушения реактивности бывают наиболее выраженными при сочетании расстройств регуляции и органических изменений в сосудах. В этих случаях при действии факторов, которые дестабилизируют деятельность сердечно-сосудистой системы, стабильность системного АД и регионарной гемодинамики обеспечивается лишь значительным напряжением регулирующих механизмов. Регулирование осуществляется уже на новом, компенсаторном, уровне и это требует приспособительной перестройки работы сердца и приводящих органных артерий. Такую стабилизацию можно рассматривать как состояние компенсации на фоне умеренно выраженных и стабильных признаков болезни. Однако эта компенсация несовершенна, она нарушается под влиянием дестабилизирующих факторов и сменяется декомпенсацией с появлением или усилением симптомов болезни, в частности головной боли. Обсуждение вопросов компенсации и декомпенсации имеет прямое отношение к пониманию генеза головной боли при разных сосудистых заболеваниях. Совершенно очевидно, что при адекватных компенсаторных процессах функционирование всей системы кровообращения осуществляется в нормальных пределах и поэтому на этом фоне не должно быть головной боли. Появление головной боли сосудистого генеза является признаком нарушения компенсаторных процессов в системе регионального краниоцеребрального артериовенозного кровообращения. Выраженность и продолжительность декомпенсации зависят от того, как скоро и в какой мере восстановится функция механизмов, поддерживающих стабильное системное АД, сердечную деятельность и адекватный кровоток в органах. При прогрессировании заболевания декомпенсация может стать затяжной или необратимой, что проявляется ухудшением состояния и постоянными субъективными жалобами. Наконец, декомпенсация может развиться остро, с резким изменением гемодинамики, выраженными симптомами нарушений нервной и сердечнососудистой систем, сильной головной болью. Эту форму декомпенсации называют кризом. Шток В.Н.
Page 11

4298

Головная боль сосудистого генеза обусловлена нарушением адекватной регуляции краниоцеребрального артериовенозного кровообращения, нарушением взаимодействия механизмов регуляции системного кровообращения (работа сердца, состояние общего периферического сопротивления артерий, состояние венозного возврата к сердцу) и регуляции органного (голова, мозг) артериовенозного кровообращения. Головная боль сосудистого генеза чаще вызывается избыточным растяжением сосудов кровью при недостаточном тоническом напряжении их стенки, а также другими факторами. В физиологических условиях оптимальный уровень АД поддерживается факторами быстрого адаптационного и длительного стабильного регулирования (рис. 5.1). При внезапном изменении системного АД уже в первые секунды включаются баро- и хеморецепторная регуляция, в случае его значительного снижения и угрожающей ишемии ствола подключается регулятор «ишемия ЦНС», контролирующий прессорные стволовые центры.

Рис. 5.1. Сроки развития эффекта и его максимальная мера при воздействии основных механизмов контроля АД [по Guyton A. et al., 1975]. Показано стрелкой острое изменение уровня АД: 1 — барорецепторы; 2 — хеморецепторы; 3 — ишемия ЦНС; 4 — ренин — ангиотензин; 5 — альдостерон; 6 — реакция стресса; 7 — капиллярная утечка; 8 — экскреция натрия и воды.

После этого начинают действовать быстрые факторы стабильного регулирования: стрессреактивные факторы (катехоламины, АКТГ, кортизол, вазопрессин, АДГ), ренин — ангиотензиновая система и миогенная регуляция. Длительный контроль стабильного АД осуществляется альдостероновым механизмом и регуляцией экскреции натрия и воды. Все эти факторы тесно взаимодействуют друг с другом и в той или иной мере находятся под влиянием симпатической нервной системы.

Факторы, регулирующие системное АД, одновременно определяют адекватную работу сердца: ударный объем, минутный объем кровообращения, частоту сердечных сокращений. Поскольку от величины ударного объема зависит растяжение сосуда пульсовым притоком крови, необходимо иметь представление о типе кровообращения в каждом отдельном случае.

Гиперкинетический тип кровообращения характеризуется увеличением сердечного выброса при нормальном или сниженном удельном периферическом сопротивлении (гипертензия выброса), гипокинетический тип — уменьшением сердечного выброса на фоне повышенного удельного периферического сопротивления (гипертензия сопротивления). Таким образом, существует определенное взаимоотношение между уровнем системного артериального давления, величиной ударного объема сердца и величиной регионального (органного) кровообращения. Постоянство мозгового кровообращения и его адекватные изменения при изменениях системной гемодинамики или функциональной активности мозга обеспечиваются ауторегуляцией мозгового кровотока при тесном взаимодействии миогенного, нервного и гуморально-метаболического факторов. При увеличении системного АД тонус артерий мозга компенсаторно повышается, при уменьшении АД снижается. Наши экспериментальные исследования [Шток В.Н.; 1968] показали, что амплитуда пульсового кровенаполнения (растяжения) артерий головы определяется в каждом случае соотношением ударного объема, системного АД и тонуса сосудов мозга (рис. 5.2,5.3).

Рис. 5.2. Зависимость пульсового кровенаполнения от величины ударного объема по данным РЭГ: 1 и 2 — полушарные отведения РЭГ; ударный объем АИК: а — 9,2 мл, б — 12 мл, в — 24 мл.

Калибровочный сигнал — 0,05 Ом.

Рис. 5.3. Уменьшение пульсового кровенаполнения при повышении тонуса артерий и неизменном ударном объеме:

1 — реограмма обнаженной сонной артерии; 2 — полушарная РЭГ; 3 — кривая пульсовых колебаний АД, запись через катетер в сосудах артериального круга головного мозга; 4 — кривая пульсовых колебаний АД, запись через катетер в дуге аорты: а — фоновые записи; б — записи после введения в систему АИК 0,5 мл 0,1% раствора адреналина.

Калибровочный сигнал реограмм — 0,05 Ом; калибровочный сигнал кривых АД — 100 мм рт. ст. и 200 мм рт. ст.

Решающую роль в обеспечении постоянства мозгового кровотока играет миогенный механизм регуляции. Существуют пороговые границы изменения системного АД, в пределах которых у здорового человека обеспечивается нормальный уровень кровотока: при повышении систолического АД до 160 мм рт. ст. компенсаторное повышение тонуса приводящих прецербральных и мозговых артерий переходит в патологическую вазоконстрикцию, которая вскоре сменяется паретической вазодилатацией. При снижении системного АД ниже нижнего порога — 80 мм рт. ст.— компенсаторное снижение тонуса артерий сменяется паретической вазодилатацией. Пороговые значения существуют и для метаболической регуляции — в случае ацидоза и повышения рС02 выше 80 мм рт. ст. компенсаторное расширение артерий сменяется паретической дилатацией, при алкалозе и снижении рС02 ниже 20 мм рт. ст. компенсаторная вазоконстрикция сменяется паретической вазодилатацией. Сосуды в состоянии паретической вазодилатации становятся «неуправляемыми», они не реагируют ни на действие эндогенных регуторов, ни на внешние, втом числе лекарственные, воздействия. Паретическая вазодилатация сопровождается выходом плазмы и содержащихся в ней алгогенных веществ в периваскулярное пространство. Нарушение ауторегуляции приводит к расстройству регионарного тонуса сосудов, их неадекватной реакции на колебания АД и действие гуморальных факторов и в конечном счете снижает возможности компенсаторного приспособления. В генезе этих дизрегуляторных нарушений адаптивной способности ведущую роль играет дисфункция нейрогуморальных механизмов, примером могут служить регионарные ангиодистонии при разных сосудистых заболеваниях. Было бы неправильным упрощением сводить ауторегуляторное обеспечение изменяющегося состояния системного и органного кровообращения только к вазомоторным реакциям (сужение, расширение) приводящих артерий и венозного оттока. Значительную роль играют регуляция текучести крови, состояния сосудистой проницаемости, а также способность регуляторных реакций «остановиться» в пределах реактивной адаптации, не перерастающей в неадекватную «гиперкомпенсацию» или быстро истощающуюся реакцию компенсации с исходом в парез сосудов. По мере развития заболевания, поражающего сосуды мозга, к функциональным расстройствам присоединяются изменения в самой гладкой мускулатуре сосудов. Нарушения реактивности бывают наиболее выраженными при сочетании расстройств регуляции и органических изменений в сосудах. В этих случаях при действии факторов, которые дестабилизируют деятельность сердечно-сосудистой системы, стабильность системного АД и регионарной гемодинамики обеспечивается лишь значительным напряжением регулирующих механизмов. Регулирование осуществляется уже на новом, компенсаторном, уровне и это требует приспособительной перестройки работы сердца и приводящих органных артерий. Такую стабилизацию можно рассматривать как состояние компенсации на фоне умеренно выраженных и стабильных признаков болезни. Однако эта компенсация несовершенна, она нарушается под влиянием дестабилизирующих факторов и сменяется декомпенсацией с появлением или усилением симптомов болезни, в частности головной боли. Обсуждение вопросов компенсации и декомпенсации имеет прямое отношение к пониманию генеза головной боли при разных сосудистых заболеваниях. Совершенно очевидно, что при адекватных компенсаторных процессах функционирование всей системы кровообращения осуществляется в нормальных пределах и поэтому на этом фоне не должно быть головной боли. Появление головной боли сосудистого генеза является признаком нарушения компенсаторных процессов в системе регионального краниоцеребрального артериовенозного кровообращения. Выраженность и продолжительность декомпенсации зависят от того, как скоро и в какой мере восстановится функция механизмов, поддерживающих стабильное системное АД, сердечную деятельность и адекватный кровоток в органах. При прогрессировании заболевания декомпенсация может стать затяжной или необратимой, что проявляется ухудшением состояния и постоянными субъективными жалобами. Наконец, декомпенсация может развиться остро, с резким изменением гемодинамики, выраженными симптомами нарушений нервной и сердечнососудистой систем, сильной головной болью. Эту форму декомпенсации называют кризом. Шток В.Н.
Page 12

4298

Головная боль сосудистого генеза обусловлена нарушением адекватной регуляции краниоцеребрального артериовенозного кровообращения, нарушением взаимодействия механизмов регуляции системного кровообращения (работа сердца, состояние общего периферического сопротивления артерий, состояние венозного возврата к сердцу) и регуляции органного (голова, мозг) артериовенозного кровообращения. Головная боль сосудистого генеза чаще вызывается избыточным растяжением сосудов кровью при недостаточном тоническом напряжении их стенки, а также другими факторами. В физиологических условиях оптимальный уровень АД поддерживается факторами быстрого адаптационного и длительного стабильного регулирования (рис. 5.1). При внезапном изменении системного АД уже в первые секунды включаются баро- и хеморецепторная регуляция, в случае его значительного снижения и угрожающей ишемии ствола подключается регулятор «ишемия ЦНС», контролирующий прессорные стволовые центры.

Рис. 5.1. Сроки развития эффекта и его максимальная мера при воздействии основных механизмов контроля АД [по Guyton A. et al., 1975]. Показано стрелкой острое изменение уровня АД: 1 — барорецепторы; 2 — хеморецепторы; 3 — ишемия ЦНС; 4 — ренин — ангиотензин; 5 — альдостерон; 6 — реакция стресса; 7 — капиллярная утечка; 8 — экскреция натрия и воды.

После этого начинают действовать быстрые факторы стабильного регулирования: стрессреактивные факторы (катехоламины, АКТГ, кортизол, вазопрессин, АДГ), ренин — ангиотензиновая система и миогенная регуляция. Длительный контроль стабильного АД осуществляется альдостероновым механизмом и регуляцией экскреции натрия и воды. Все эти факторы тесно взаимодействуют друг с другом и в той или иной мере находятся под влиянием симпатической нервной системы.

Факторы, регулирующие системное АД, одновременно определяют адекватную работу сердца: ударный объем, минутный объем кровообращения, частоту сердечных сокращений. Поскольку от величины ударного объема зависит растяжение сосуда пульсовым притоком крови, необходимо иметь представление о типе кровообращения в каждом отдельном случае.

Гиперкинетический тип кровообращения характеризуется увеличением сердечного выброса при нормальном или сниженном удельном периферическом сопротивлении (гипертензия выброса), гипокинетический тип — уменьшением сердечного выброса на фоне повышенного удельного периферического сопротивления (гипертензия сопротивления). Таким образом, существует определенное взаимоотношение между уровнем системного артериального давления, величиной ударного объема сердца и величиной регионального (органного) кровообращения. Постоянство мозгового кровообращения и его адекватные изменения при изменениях системной гемодинамики или функциональной активности мозга обеспечиваются ауторегуляцией мозгового кровотока при тесном взаимодействии миогенного, нервного и гуморально-метаболического факторов. При увеличении системного АД тонус артерий мозга компенсаторно повышается, при уменьшении АД снижается. Наши экспериментальные исследования [Шток В.Н.; 1968] показали, что амплитуда пульсового кровенаполнения (растяжения) артерий головы определяется в каждом случае соотношением ударного объема, системного АД и тонуса сосудов мозга (рис. 5.2,5.3).

Рис. 5.2. Зависимость пульсового кровенаполнения от величины ударного объема по данным РЭГ: 1 и 2 — полушарные отведения РЭГ; ударный объем АИК: а — 9,2 мл, б — 12 мл, в — 24 мл.

Калибровочный сигнал — 0,05 Ом.

Рис. 5.3. Уменьшение пульсового кровенаполнения при повышении тонуса артерий и неизменном ударном объеме:

1 — реограмма обнаженной сонной артерии; 2 — полушарная РЭГ; 3 — кривая пульсовых колебаний АД, запись через катетер в сосудах артериального круга головного мозга; 4 — кривая пульсовых колебаний АД, запись через катетер в дуге аорты: а — фоновые записи; б — записи после введения в систему АИК 0,5 мл 0,1% раствора адреналина.

Калибровочный сигнал реограмм — 0,05 Ом; калибровочный сигнал кривых АД — 100 мм рт. ст. и 200 мм рт. ст.

Решающую роль в обеспечении постоянства мозгового кровотока играет миогенный механизм регуляции. Существуют пороговые границы изменения системного АД, в пределах которых у здорового человека обеспечивается нормальный уровень кровотока: при повышении систолического АД до 160 мм рт. ст. компенсаторное повышение тонуса приводящих прецербральных и мозговых артерий переходит в патологическую вазоконстрикцию, которая вскоре сменяется паретической вазодилатацией. При снижении системного АД ниже нижнего порога — 80 мм рт. ст.— компенсаторное снижение тонуса артерий сменяется паретической вазодилатацией. Пороговые значения существуют и для метаболической регуляции — в случае ацидоза и повышения рС02 выше 80 мм рт. ст. компенсаторное расширение артерий сменяется паретической дилатацией, при алкалозе и снижении рС02 ниже 20 мм рт. ст. компенсаторная вазоконстрикция сменяется паретической вазодилатацией. Сосуды в состоянии паретической вазодилатации становятся «неуправляемыми», они не реагируют ни на действие эндогенных регуторов, ни на внешние, втом числе лекарственные, воздействия. Паретическая вазодилатация сопровождается выходом плазмы и содержащихся в ней алгогенных веществ в периваскулярное пространство. Нарушение ауторегуляции приводит к расстройству регионарного тонуса сосудов, их неадекватной реакции на колебания АД и действие гуморальных факторов и в конечном счете снижает возможности компенсаторного приспособления. В генезе этих дизрегуляторных нарушений адаптивной способности ведущую роль играет дисфункция нейрогуморальных механизмов, примером могут служить регионарные ангиодистонии при разных сосудистых заболеваниях. Было бы неправильным упрощением сводить ауторегуляторное обеспечение изменяющегося состояния системного и органного кровообращения только к вазомоторным реакциям (сужение, расширение) приводящих артерий и венозного оттока. Значительную роль играют регуляция текучести крови, состояния сосудистой проницаемости, а также способность регуляторных реакций «остановиться» в пределах реактивной адаптации, не перерастающей в неадекватную «гиперкомпенсацию» или быстро истощающуюся реакцию компенсации с исходом в парез сосудов. По мере развития заболевания, поражающего сосуды мозга, к функциональным расстройствам присоединяются изменения в самой гладкой мускулатуре сосудов. Нарушения реактивности бывают наиболее выраженными при сочетании расстройств регуляции и органических изменений в сосудах. В этих случаях при действии факторов, которые дестабилизируют деятельность сердечно-сосудистой системы, стабильность системного АД и регионарной гемодинамики обеспечивается лишь значительным напряжением регулирующих механизмов. Регулирование осуществляется уже на новом, компенсаторном, уровне и это требует приспособительной перестройки работы сердца и приводящих органных артерий. Такую стабилизацию можно рассматривать как состояние компенсации на фоне умеренно выраженных и стабильных признаков болезни. Однако эта компенсация несовершенна, она нарушается под влиянием дестабилизирующих факторов и сменяется декомпенсацией с появлением или усилением симптомов болезни, в частности головной боли. Обсуждение вопросов компенсации и декомпенсации имеет прямое отношение к пониманию генеза головной боли при разных сосудистых заболеваниях. Совершенно очевидно, что при адекватных компенсаторных процессах функционирование всей системы кровообращения осуществляется в нормальных пределах и поэтому на этом фоне не должно быть головной боли. Появление головной боли сосудистого генеза является признаком нарушения компенсаторных процессов в системе регионального краниоцеребрального артериовенозного кровообращения. Выраженность и продолжительность декомпенсации зависят от того, как скоро и в какой мере восстановится функция механизмов, поддерживающих стабильное системное АД, сердечную деятельность и адекватный кровоток в органах. При прогрессировании заболевания декомпенсация может стать затяжной или необратимой, что проявляется ухудшением состояния и постоянными субъективными жалобами. Наконец, декомпенсация может развиться остро, с резким изменением гемодинамики, выраженными симптомами нарушений нервной и сердечнососудистой систем, сильной головной болью. Эту форму декомпенсации называют кризом. Шток В.Н.
Page 13

4298

Головная боль сосудистого генеза обусловлена нарушением адекватной регуляции краниоцеребрального артериовенозного кровообращения, нарушением взаимодействия механизмов регуляции системного кровообращения (работа сердца, состояние общего периферического сопротивления артерий, состояние венозного возврата к сердцу) и регуляции органного (голова, мозг) артериовенозного кровообращения. Головная боль сосудистого генеза чаще вызывается избыточным растяжением сосудов кровью при недостаточном тоническом напряжении их стенки, а также другими факторами. В физиологических условиях оптимальный уровень АД поддерживается факторами быстрого адаптационного и длительного стабильного регулирования (рис. 5.1). При внезапном изменении системного АД уже в первые секунды включаются баро- и хеморецепторная регуляция, в случае его значительного снижения и угрожающей ишемии ствола подключается регулятор «ишемия ЦНС», контролирующий прессорные стволовые центры.

Рис. 5.1. Сроки развития эффекта и его максимальная мера при воздействии основных механизмов контроля АД [по Guyton A. et al., 1975]. Показано стрелкой острое изменение уровня АД: 1 — барорецепторы; 2 — хеморецепторы; 3 — ишемия ЦНС; 4 — ренин — ангиотензин; 5 — альдостерон; 6 — реакция стресса; 7 — капиллярная утечка; 8 — экскреция натрия и воды.

После этого начинают действовать быстрые факторы стабильного регулирования: стрессреактивные факторы (катехоламины, АКТГ, кортизол, вазопрессин, АДГ), ренин — ангиотензиновая система и миогенная регуляция. Длительный контроль стабильного АД осуществляется альдостероновым механизмом и регуляцией экскреции натрия и воды. Все эти факторы тесно взаимодействуют друг с другом и в той или иной мере находятся под влиянием симпатической нервной системы.

Факторы, регулирующие системное АД, одновременно определяют адекватную работу сердца: ударный объем, минутный объем кровообращения, частоту сердечных сокращений. Поскольку от величины ударного объема зависит растяжение сосуда пульсовым притоком крови, необходимо иметь представление о типе кровообращения в каждом отдельном случае.

Гиперкинетический тип кровообращения характеризуется увеличением сердечного выброса при нормальном или сниженном удельном периферическом сопротивлении (гипертензия выброса), гипокинетический тип — уменьшением сердечного выброса на фоне повышенного удельного периферического сопротивления (гипертензия сопротивления). Таким образом, существует определенное взаимоотношение между уровнем системного артериального давления, величиной ударного объема сердца и величиной регионального (органного) кровообращения. Постоянство мозгового кровообращения и его адекватные изменения при изменениях системной гемодинамики или функциональной активности мозга обеспечиваются ауторегуляцией мозгового кровотока при тесном взаимодействии миогенного, нервного и гуморально-метаболического факторов. При увеличении системного АД тонус артерий мозга компенсаторно повышается, при уменьшении АД снижается. Наши экспериментальные исследования [Шток В.Н.; 1968] показали, что амплитуда пульсового кровенаполнения (растяжения) артерий головы определяется в каждом случае соотношением ударного объема, системного АД и тонуса сосудов мозга (рис. 5.2,5.3).

Рис. 5.2. Зависимость пульсового кровенаполнения от величины ударного объема по данным РЭГ: 1 и 2 — полушарные отведения РЭГ; ударный объем АИК: а — 9,2 мл, б — 12 мл, в — 24 мл.

Калибровочный сигнал — 0,05 Ом.

Рис. 5.3. Уменьшение пульсового кровенаполнения при повышении тонуса артерий и неизменном ударном объеме:

1 — реограмма обнаженной сонной артерии; 2 — полушарная РЭГ; 3 — кривая пульсовых колебаний АД, запись через катетер в сосудах артериального круга головного мозга; 4 — кривая пульсовых колебаний АД, запись через катетер в дуге аорты: а — фоновые записи; б — записи после введения в систему АИК 0,5 мл 0,1% раствора адреналина.

Калибровочный сигнал реограмм — 0,05 Ом; калибровочный сигнал кривых АД — 100 мм рт. ст. и 200 мм рт. ст.

Решающую роль в обеспечении постоянства мозгового кровотока играет миогенный механизм регуляции. Существуют пороговые границы изменения системного АД, в пределах которых у здорового человека обеспечивается нормальный уровень кровотока: при повышении систолического АД до 160 мм рт. ст. компенсаторное повышение тонуса приводящих прецербральных и мозговых артерий переходит в патологическую вазоконстрикцию, которая вскоре сменяется паретической вазодилатацией. При снижении системного АД ниже нижнего порога — 80 мм рт. ст.— компенсаторное снижение тонуса артерий сменяется паретической вазодилатацией. Пороговые значения существуют и для метаболической регуляции — в случае ацидоза и повышения рС02 выше 80 мм рт. ст. компенсаторное расширение артерий сменяется паретической дилатацией, при алкалозе и снижении рС02 ниже 20 мм рт. ст. компенсаторная вазоконстрикция сменяется паретической вазодилатацией. Сосуды в состоянии паретической вазодилатации становятся «неуправляемыми», они не реагируют ни на действие эндогенных регуторов, ни на внешние, втом числе лекарственные, воздействия. Паретическая вазодилатация сопровождается выходом плазмы и содержащихся в ней алгогенных веществ в периваскулярное пространство. Нарушение ауторегуляции приводит к расстройству регионарного тонуса сосудов, их неадекватной реакции на колебания АД и действие гуморальных факторов и в конечном счете снижает возможности компенсаторного приспособления. В генезе этих дизрегуляторных нарушений адаптивной способности ведущую роль играет дисфункция нейрогуморальных механизмов, примером могут служить регионарные ангиодистонии при разных сосудистых заболеваниях. Было бы неправильным упрощением сводить ауторегуляторное обеспечение изменяющегося состояния системного и органного кровообращения только к вазомоторным реакциям (сужение, расширение) приводящих артерий и венозного оттока. Значительную роль играют регуляция текучести крови, состояния сосудистой проницаемости, а также способность регуляторных реакций «остановиться» в пределах реактивной адаптации, не перерастающей в неадекватную «гиперкомпенсацию» или быстро истощающуюся реакцию компенсации с исходом в парез сосудов. По мере развития заболевания, поражающего сосуды мозга, к функциональным расстройствам присоединяются изменения в самой гладкой мускулатуре сосудов. Нарушения реактивности бывают наиболее выраженными при сочетании расстройств регуляции и органических изменений в сосудах. В этих случаях при действии факторов, которые дестабилизируют деятельность сердечно-сосудистой системы, стабильность системного АД и регионарной гемодинамики обеспечивается лишь значительным напряжением регулирующих механизмов. Регулирование осуществляется уже на новом, компенсаторном, уровне и это требует приспособительной перестройки работы сердца и приводящих органных артерий. Такую стабилизацию можно рассматривать как состояние компенсации на фоне умеренно выраженных и стабильных признаков болезни. Однако эта компенсация несовершенна, она нарушается под влиянием дестабилизирующих факторов и сменяется декомпенсацией с появлением или усилением симптомов болезни, в частности головной боли. Обсуждение вопросов компенсации и декомпенсации имеет прямое отношение к пониманию генеза головной боли при разных сосудистых заболеваниях. Совершенно очевидно, что при адекватных компенсаторных процессах функционирование всей системы кровообращения осуществляется в нормальных пределах и поэтому на этом фоне не должно быть головной боли. Появление головной боли сосудистого генеза является признаком нарушения компенсаторных процессов в системе регионального краниоцеребрального артериовенозного кровообращения. Выраженность и продолжительность декомпенсации зависят от того, как скоро и в какой мере восстановится функция механизмов, поддерживающих стабильное системное АД, сердечную деятельность и адекватный кровоток в органах. При прогрессировании заболевания декомпенсация может стать затяжной или необратимой, что проявляется ухудшением состояния и постоянными субъективными жалобами. Наконец, декомпенсация может развиться остро, с резким изменением гемодинамики, выраженными симптомами нарушений нервной и сердечнососудистой систем, сильной головной болью. Эту форму декомпенсации называют кризом. Шток В.Н.
Page 14

4298

Головная боль сосудистого генеза обусловлена нарушением адекватной регуляции краниоцеребрального артериовенозного кровообращения, нарушением взаимодействия механизмов регуляции системного кровообращения (работа сердца, состояние общего периферического сопротивления артерий, состояние венозного возврата к сердцу) и регуляции органного (голова, мозг) артериовенозного кровообращения. Головная боль сосудистого генеза чаще вызывается избыточным растяжением сосудов кровью при недостаточном тоническом напряжении их стенки, а также другими факторами. В физиологических условиях оптимальный уровень АД поддерживается факторами быстрого адаптационного и длительного стабильного регулирования (рис. 5.1). При внезапном изменении системного АД уже в первые секунды включаются баро- и хеморецепторная регуляция, в случае его значительного снижения и угрожающей ишемии ствола подключается регулятор «ишемия ЦНС», контролирующий прессорные стволовые центры.

Рис. 5.1. Сроки развития эффекта и его максимальная мера при воздействии основных механизмов контроля АД [по Guyton A. et al., 1975]. Показано стрелкой острое изменение уровня АД: 1 — барорецепторы; 2 — хеморецепторы; 3 — ишемия ЦНС; 4 — ренин — ангиотензин; 5 — альдостерон; 6 — реакция стресса; 7 — капиллярная утечка; 8 — экскреция натрия и воды.

После этого начинают действовать быстрые факторы стабильного регулирования: стрессреактивные факторы (катехоламины, АКТГ, кортизол, вазопрессин, АДГ), ренин — ангиотензиновая система и миогенная регуляция. Длительный контроль стабильного АД осуществляется альдостероновым механизмом и регуляцией экскреции натрия и воды. Все эти факторы тесно взаимодействуют друг с другом и в той или иной мере находятся под влиянием симпатической нервной системы.

Факторы, регулирующие системное АД, одновременно определяют адекватную работу сердца: ударный объем, минутный объем кровообращения, частоту сердечных сокращений. Поскольку от величины ударного объема зависит растяжение сосуда пульсовым притоком крови, необходимо иметь представление о типе кровообращения в каждом отдельном случае.

Гиперкинетический тип кровообращения характеризуется увеличением сердечного выброса при нормальном или сниженном удельном периферическом сопротивлении (гипертензия выброса), гипокинетический тип — уменьшением сердечного выброса на фоне повышенного удельного периферического сопротивления (гипертензия сопротивления). Таким образом, существует определенное взаимоотношение между уровнем системного артериального давления, величиной ударного объема сердца и величиной регионального (органного) кровообращения. Постоянство мозгового кровообращения и его адекватные изменения при изменениях системной гемодинамики или функциональной активности мозга обеспечиваются ауторегуляцией мозгового кровотока при тесном взаимодействии миогенного, нервного и гуморально-метаболического факторов. При увеличении системного АД тонус артерий мозга компенсаторно повышается, при уменьшении АД снижается. Наши экспериментальные исследования [Шток В.Н.; 1968] показали, что амплитуда пульсового кровенаполнения (растяжения) артерий головы определяется в каждом случае соотношением ударного объема, системного АД и тонуса сосудов мозга (рис. 5.2,5.3).

Рис. 5.2. Зависимость пульсового кровенаполнения от величины ударного объема по данным РЭГ: 1 и 2 — полушарные отведения РЭГ; ударный объем АИК: а — 9,2 мл, б — 12 мл, в — 24 мл.

Калибровочный сигнал — 0,05 Ом.

Рис. 5.3. Уменьшение пульсового кровенаполнения при повышении тонуса артерий и неизменном ударном объеме:

1 — реограмма обнаженной сонной артерии; 2 — полушарная РЭГ; 3 — кривая пульсовых колебаний АД, запись через катетер в сосудах артериального круга головного мозга; 4 — кривая пульсовых колебаний АД, запись через катетер в дуге аорты: а — фоновые записи; б — записи после введения в систему АИК 0,5 мл 0,1% раствора адреналина.

Калибровочный сигнал реограмм — 0,05 Ом; калибровочный сигнал кривых АД — 100 мм рт. ст. и 200 мм рт. ст.

Решающую роль в обеспечении постоянства мозгового кровотока играет миогенный механизм регуляции. Существуют пороговые границы изменения системного АД, в пределах которых у здорового человека обеспечивается нормальный уровень кровотока: при повышении систолического АД до 160 мм рт. ст. компенсаторное повышение тонуса приводящих прецербральных и мозговых артерий переходит в патологическую вазоконстрикцию, которая вскоре сменяется паретической вазодилатацией. При снижении системного АД ниже нижнего порога — 80 мм рт. ст.— компенсаторное снижение тонуса артерий сменяется паретической вазодилатацией. Пороговые значения существуют и для метаболической регуляции — в случае ацидоза и повышения рС02 выше 80 мм рт. ст. компенсаторное расширение артерий сменяется паретической дилатацией, при алкалозе и снижении рС02 ниже 20 мм рт. ст. компенсаторная вазоконстрикция сменяется паретической вазодилатацией. Сосуды в состоянии паретической вазодилатации становятся «неуправляемыми», они не реагируют ни на действие эндогенных регуторов, ни на внешние, втом числе лекарственные, воздействия. Паретическая вазодилатация сопровождается выходом плазмы и содержащихся в ней алгогенных веществ в периваскулярное пространство. Нарушение ауторегуляции приводит к расстройству регионарного тонуса сосудов, их неадекватной реакции на колебания АД и действие гуморальных факторов и в конечном счете снижает возможности компенсаторного приспособления. В генезе этих дизрегуляторных нарушений адаптивной способности ведущую роль играет дисфункция нейрогуморальных механизмов, примером могут служить регионарные ангиодистонии при разных сосудистых заболеваниях. Было бы неправильным упрощением сводить ауторегуляторное обеспечение изменяющегося состояния системного и органного кровообращения только к вазомоторным реакциям (сужение, расширение) приводящих артерий и венозного оттока. Значительную роль играют регуляция текучести крови, состояния сосудистой проницаемости, а также способность регуляторных реакций «остановиться» в пределах реактивной адаптации, не перерастающей в неадекватную «гиперкомпенсацию» или быстро истощающуюся реакцию компенсации с исходом в парез сосудов. По мере развития заболевания, поражающего сосуды мозга, к функциональным расстройствам присоединяются изменения в самой гладкой мускулатуре сосудов. Нарушения реактивности бывают наиболее выраженными при сочетании расстройств регуляции и органических изменений в сосудах. В этих случаях при действии факторов, которые дестабилизируют деятельность сердечно-сосудистой системы, стабильность системного АД и регионарной гемодинамики обеспечивается лишь значительным напряжением регулирующих механизмов. Регулирование осуществляется уже на новом, компенсаторном, уровне и это требует приспособительной перестройки работы сердца и приводящих органных артерий. Такую стабилизацию можно рассматривать как состояние компенсации на фоне умеренно выраженных и стабильных признаков болезни. Однако эта компенсация несовершенна, она нарушается под влиянием дестабилизирующих факторов и сменяется декомпенсацией с появлением или усилением симптомов болезни, в частности головной боли. Обсуждение вопросов компенсации и декомпенсации имеет прямое отношение к пониманию генеза головной боли при разных сосудистых заболеваниях. Совершенно очевидно, что при адекватных компенсаторных процессах функционирование всей системы кровообращения осуществляется в нормальных пределах и поэтому на этом фоне не должно быть головной боли. Появление головной боли сосудистого генеза является признаком нарушения компенсаторных процессов в системе регионального краниоцеребрального артериовенозного кровообращения. Выраженность и продолжительность декомпенсации зависят от того, как скоро и в какой мере восстановится функция механизмов, поддерживающих стабильное системное АД, сердечную деятельность и адекватный кровоток в органах. При прогрессировании заболевания декомпенсация может стать затяжной или необратимой, что проявляется ухудшением состояния и постоянными субъективными жалобами. Наконец, декомпенсация может развиться остро, с резким изменением гемодинамики, выраженными симптомами нарушений нервной и сердечнососудистой систем, сильной головной болью. Эту форму декомпенсации называют кризом. Шток В.Н.
Page 15

4298

Головная боль сосудистого генеза обусловлена нарушением адекватной регуляции краниоцеребрального артериовенозного кровообращения, нарушением взаимодействия механизмов регуляции системного кровообращения (работа сердца, состояние общего периферического сопротивления артерий, состояние венозного возврата к сердцу) и регуляции органного (голова, мозг) артериовенозного кровообращения. Головная боль сосудистого генеза чаще вызывается избыточным растяжением сосудов кровью при недостаточном тоническом напряжении их стенки, а также другими факторами. В физиологических условиях оптимальный уровень АД поддерживается факторами быстрого адаптационного и длительного стабильного регулирования (рис. 5.1). При внезапном изменении системного АД уже в первые секунды включаются баро- и хеморецепторная регуляция, в случае его значительного снижения и угрожающей ишемии ствола подключается регулятор «ишемия ЦНС», контролирующий прессорные стволовые центры.

Рис. 5.1. Сроки развития эффекта и его максимальная мера при воздействии основных механизмов контроля АД [по Guyton A. et al., 1975]. Показано стрелкой острое изменение уровня АД: 1 — барорецепторы; 2 — хеморецепторы; 3 — ишемия ЦНС; 4 — ренин — ангиотензин; 5 — альдостерон; 6 — реакция стресса; 7 — капиллярная утечка; 8 — экскреция натрия и воды.

После этого начинают действовать быстрые факторы стабильного регулирования: стрессреактивные факторы (катехоламины, АКТГ, кортизол, вазопрессин, АДГ), ренин — ангиотензиновая система и миогенная регуляция. Длительный контроль стабильного АД осуществляется альдостероновым механизмом и регуляцией экскреции натрия и воды. Все эти факторы тесно взаимодействуют друг с другом и в той или иной мере находятся под влиянием симпатической нервной системы.

Факторы, регулирующие системное АД, одновременно определяют адекватную работу сердца: ударный объем, минутный объем кровообращения, частоту сердечных сокращений. Поскольку от величины ударного объема зависит растяжение сосуда пульсовым притоком крови, необходимо иметь представление о типе кровообращения в каждом отдельном случае.

Гиперкинетический тип кровообращения характеризуется увеличением сердечного выброса при нормальном или сниженном удельном периферическом сопротивлении (гипертензия выброса), гипокинетический тип — уменьшением сердечного выброса на фоне повышенного удельного периферического сопротивления (гипертензия сопротивления). Таким образом, существует определенное взаимоотношение между уровнем системного артериального давления, величиной ударного объема сердца и величиной регионального (органного) кровообращения. Постоянство мозгового кровообращения и его адекватные изменения при изменениях системной гемодинамики или функциональной активности мозга обеспечиваются ауторегуляцией мозгового кровотока при тесном взаимодействии миогенного, нервного и гуморально-метаболического факторов. При увеличении системного АД тонус артерий мозга компенсаторно повышается, при уменьшении АД снижается. Наши экспериментальные исследования [Шток В.Н.; 1968] показали, что амплитуда пульсового кровенаполнения (растяжения) артерий головы определяется в каждом случае соотношением ударного объема, системного АД и тонуса сосудов мозга (рис. 5.2,5.3).

Рис. 5.2. Зависимость пульсового кровенаполнения от величины ударного объема по данным РЭГ: 1 и 2 — полушарные отведения РЭГ; ударный объем АИК: а — 9,2 мл, б — 12 мл, в — 24 мл.

Калибровочный сигнал — 0,05 Ом.

Рис. 5.3. Уменьшение пульсового кровенаполнения при повышении тонуса артерий и неизменном ударном объеме:

1 — реограмма обнаженной сонной артерии; 2 — полушарная РЭГ; 3 — кривая пульсовых колебаний АД, запись через катетер в сосудах артериального круга головного мозга; 4 — кривая пульсовых колебаний АД, запись через катетер в дуге аорты: а — фоновые записи; б — записи после введения в систему АИК 0,5 мл 0,1% раствора адреналина.

Калибровочный сигнал реограмм — 0,05 Ом; калибровочный сигнал кривых АД — 100 мм рт. ст. и 200 мм рт. ст.

Решающую роль в обеспечении постоянства мозгового кровотока играет миогенный механизм регуляции. Существуют пороговые границы изменения системного АД, в пределах которых у здорового человека обеспечивается нормальный уровень кровотока: при повышении систолического АД до 160 мм рт. ст. компенсаторное повышение тонуса приводящих прецербральных и мозговых артерий переходит в патологическую вазоконстрикцию, которая вскоре сменяется паретической вазодилатацией. При снижении системного АД ниже нижнего порога — 80 мм рт. ст.— компенсаторное снижение тонуса артерий сменяется паретической вазодилатацией. Пороговые значения существуют и для метаболической регуляции — в случае ацидоза и повышения рС02 выше 80 мм рт. ст. компенсаторное расширение артерий сменяется паретической дилатацией, при алкалозе и снижении рС02 ниже 20 мм рт. ст. компенсаторная вазоконстрикция сменяется паретической вазодилатацией. Сосуды в состоянии паретической вазодилатации становятся «неуправляемыми», они не реагируют ни на действие эндогенных регуторов, ни на внешние, втом числе лекарственные, воздействия. Паретическая вазодилатация сопровождается выходом плазмы и содержащихся в ней алгогенных веществ в периваскулярное пространство. Нарушение ауторегуляции приводит к расстройству регионарного тонуса сосудов, их неадекватной реакции на колебания АД и действие гуморальных факторов и в конечном счете снижает возможности компенсаторного приспособления. В генезе этих дизрегуляторных нарушений адаптивной способности ведущую роль играет дисфункция нейрогуморальных механизмов, примером могут служить регионарные ангиодистонии при разных сосудистых заболеваниях. Было бы неправильным упрощением сводить ауторегуляторное обеспечение изменяющегося состояния системного и органного кровообращения только к вазомоторным реакциям (сужение, расширение) приводящих артерий и венозного оттока. Значительную роль играют регуляция текучести крови, состояния сосудистой проницаемости, а также способность регуляторных реакций «остановиться» в пределах реактивной адаптации, не перерастающей в неадекватную «гиперкомпенсацию» или быстро истощающуюся реакцию компенсации с исходом в парез сосудов. По мере развития заболевания, поражающего сосуды мозга, к функциональным расстройствам присоединяются изменения в самой гладкой мускулатуре сосудов. Нарушения реактивности бывают наиболее выраженными при сочетании расстройств регуляции и органических изменений в сосудах. В этих случаях при действии факторов, которые дестабилизируют деятельность сердечно-сосудистой системы, стабильность системного АД и регионарной гемодинамики обеспечивается лишь значительным напряжением регулирующих механизмов. Регулирование осуществляется уже на новом, компенсаторном, уровне и это требует приспособительной перестройки работы сердца и приводящих органных артерий. Такую стабилизацию можно рассматривать как состояние компенсации на фоне умеренно выраженных и стабильных признаков болезни. Однако эта компенсация несовершенна, она нарушается под влиянием дестабилизирующих факторов и сменяется декомпенсацией с появлением или усилением симптомов болезни, в частности головной боли. Обсуждение вопросов компенсации и декомпенсации имеет прямое отношение к пониманию генеза головной боли при разных сосудистых заболеваниях. Совершенно очевидно, что при адекватных компенсаторных процессах функционирование всей системы кровообращения осуществляется в нормальных пределах и поэтому на этом фоне не должно быть головной боли. Появление головной боли сосудистого генеза является признаком нарушения компенсаторных процессов в системе регионального краниоцеребрального артериовенозного кровообращения. Выраженность и продолжительность декомпенсации зависят от того, как скоро и в какой мере восстановится функция механизмов, поддерживающих стабильное системное АД, сердечную деятельность и адекватный кровоток в органах. При прогрессировании заболевания декомпенсация может стать затяжной или необратимой, что проявляется ухудшением состояния и постоянными субъективными жалобами. Наконец, декомпенсация может развиться остро, с резким изменением гемодинамики, выраженными симптомами нарушений нервной и сердечнососудистой систем, сильной головной болью. Эту форму декомпенсации называют кризом. Шток В.Н.
Page 16

4298

Головная боль сосудистого генеза обусловлена нарушением адекватной регуляции краниоцеребрального артериовенозного кровообращения, нарушением взаимодействия механизмов регуляции системного кровообращения (работа сердца, состояние общего периферического сопротивления артерий, состояние венозного возврата к сердцу) и регуляции органного (голова, мозг) артериовенозного кровообращения. Головная боль сосудистого генеза чаще вызывается избыточным растяжением сосудов кровью при недостаточном тоническом напряжении их стенки, а также другими факторами. В физиологических условиях оптимальный уровень АД поддерживается факторами быстрого адаптационного и длительного стабильного регулирования (рис. 5.1). При внезапном изменении системного АД уже в первые секунды включаются баро- и хеморецепторная регуляция, в случае его значительного снижения и угрожающей ишемии ствола подключается регулятор «ишемия ЦНС», контролирующий прессорные стволовые центры.

Рис. 5.1. Сроки развития эффекта и его максимальная мера при воздействии основных механизмов контроля АД [по Guyton A. et al., 1975]. Показано стрелкой острое изменение уровня АД: 1 — барорецепторы; 2 — хеморецепторы; 3 — ишемия ЦНС; 4 — ренин — ангиотензин; 5 — альдостерон; 6 — реакция стресса; 7 — капиллярная утечка; 8 — экскреция натрия и воды.

После этого начинают действовать быстрые факторы стабильного регулирования: стрессреактивные факторы (катехоламины, АКТГ, кортизол, вазопрессин, АДГ), ренин — ангиотензиновая система и миогенная регуляция. Длительный контроль стабильного АД осуществляется альдостероновым механизмом и регуляцией экскреции натрия и воды. Все эти факторы тесно взаимодействуют друг с другом и в той или иной мере находятся под влиянием симпатической нервной системы.

Факторы, регулирующие системное АД, одновременно определяют адекватную работу сердца: ударный объем, минутный объем кровообращения, частоту сердечных сокращений. Поскольку от величины ударного объема зависит растяжение сосуда пульсовым притоком крови, необходимо иметь представление о типе кровообращения в каждом отдельном случае.

Гиперкинетический тип кровообращения характеризуется увеличением сердечного выброса при нормальном или сниженном удельном периферическом сопротивлении (гипертензия выброса), гипокинетический тип — уменьшением сердечного выброса на фоне повышенного удельного периферического сопротивления (гипертензия сопротивления). Таким образом, существует определенное взаимоотношение между уровнем системного артериального давления, величиной ударного объема сердца и величиной регионального (органного) кровообращения. Постоянство мозгового кровообращения и его адекватные изменения при изменениях системной гемодинамики или функциональной активности мозга обеспечиваются ауторегуляцией мозгового кровотока при тесном взаимодействии миогенного, нервного и гуморально-метаболического факторов. При увеличении системного АД тонус артерий мозга компенсаторно повышается, при уменьшении АД снижается. Наши экспериментальные исследования [Шток В.Н.; 1968] показали, что амплитуда пульсового кровенаполнения (растяжения) артерий головы определяется в каждом случае соотношением ударного объема, системного АД и тонуса сосудов мозга (рис. 5.2,5.3).

Рис. 5.2. Зависимость пульсового кровенаполнения от величины ударного объема по данным РЭГ: 1 и 2 — полушарные отведения РЭГ; ударный объем АИК: а — 9,2 мл, б — 12 мл, в — 24 мл.

Калибровочный сигнал — 0,05 Ом.

Рис. 5.3. Уменьшение пульсового кровенаполнения при повышении тонуса артерий и неизменном ударном объеме:

1 — реограмма обнаженной сонной артерии; 2 — полушарная РЭГ; 3 — кривая пульсовых колебаний АД, запись через катетер в сосудах артериального круга головного мозга; 4 — кривая пульсовых колебаний АД, запись через катетер в дуге аорты: а — фоновые записи; б — записи после введения в систему АИК 0,5 мл 0,1% раствора адреналина.

Калибровочный сигнал реограмм — 0,05 Ом; калибровочный сигнал кривых АД — 100 мм рт. ст. и 200 мм рт. ст.

Решающую роль в обеспечении постоянства мозгового кровотока играет миогенный механизм регуляции. Существуют пороговые границы изменения системного АД, в пределах которых у здорового человека обеспечивается нормальный уровень кровотока: при повышении систолического АД до 160 мм рт. ст. компенсаторное повышение тонуса приводящих прецербральных и мозговых артерий переходит в патологическую вазоконстрикцию, которая вскоре сменяется паретической вазодилатацией. При снижении системного АД ниже нижнего порога — 80 мм рт. ст.— компенсаторное снижение тонуса артерий сменяется паретической вазодилатацией. Пороговые значения существуют и для метаболической регуляции — в случае ацидоза и повышения рС02 выше 80 мм рт. ст. компенсаторное расширение артерий сменяется паретической дилатацией, при алкалозе и снижении рС02 ниже 20 мм рт. ст. компенсаторная вазоконстрикция сменяется паретической вазодилатацией. Сосуды в состоянии паретической вазодилатации становятся «неуправляемыми», они не реагируют ни на действие эндогенных регуторов, ни на внешние, втом числе лекарственные, воздействия. Паретическая вазодилатация сопровождается выходом плазмы и содержащихся в ней алгогенных веществ в периваскулярное пространство. Нарушение ауторегуляции приводит к расстройству регионарного тонуса сосудов, их неадекватной реакции на колебания АД и действие гуморальных факторов и в конечном счете снижает возможности компенсаторного приспособления. В генезе этих дизрегуляторных нарушений адаптивной способности ведущую роль играет дисфункция нейрогуморальных механизмов, примером могут служить регионарные ангиодистонии при разных сосудистых заболеваниях. Было бы неправильным упрощением сводить ауторегуляторное обеспечение изменяющегося состояния системного и органного кровообращения только к вазомоторным реакциям (сужение, расширение) приводящих артерий и венозного оттока. Значительную роль играют регуляция текучести крови, состояния сосудистой проницаемости, а также способность регуляторных реакций «остановиться» в пределах реактивной адаптации, не перерастающей в неадекватную «гиперкомпенсацию» или быстро истощающуюся реакцию компенсации с исходом в парез сосудов. По мере развития заболевания, поражающего сосуды мозга, к функциональным расстройствам присоединяются изменения в самой гладкой мускулатуре сосудов. Нарушения реактивности бывают наиболее выраженными при сочетании расстройств регуляции и органических изменений в сосудах. В этих случаях при действии факторов, которые дестабилизируют деятельность сердечно-сосудистой системы, стабильность системного АД и регионарной гемодинамики обеспечивается лишь значительным напряжением регулирующих механизмов. Регулирование осуществляется уже на новом, компенсаторном, уровне и это требует приспособительной перестройки работы сердца и приводящих органных артерий. Такую стабилизацию можно рассматривать как состояние компенсации на фоне умеренно выраженных и стабильных признаков болезни. Однако эта компенсация несовершенна, она нарушается под влиянием дестабилизирующих факторов и сменяется декомпенсацией с появлением или усилением симптомов болезни, в частности головной боли. Обсуждение вопросов компенсации и декомпенсации имеет прямое отношение к пониманию генеза головной боли при разных сосудистых заболеваниях. Совершенно очевидно, что при адекватных компенсаторных процессах функционирование всей системы кровообращения осуществляется в нормальных пределах и поэтому на этом фоне не должно быть головной боли. Появление головной боли сосудистого генеза является признаком нарушения компенсаторных процессов в системе регионального краниоцеребрального артериовенозного кровообращения. Выраженность и продолжительность декомпенсации зависят от того, как скоро и в какой мере восстановится функция механизмов, поддерживающих стабильное системное АД, сердечную деятельность и адекватный кровоток в органах. При прогрессировании заболевания декомпенсация может стать затяжной или необратимой, что проявляется ухудшением состояния и постоянными субъективными жалобами. Наконец, декомпенсация может развиться остро, с резким изменением гемодинамики, выраженными симптомами нарушений нервной и сердечнососудистой систем, сильной головной болью. Эту форму декомпенсации называют кризом. Шток В.Н.
Page 17

4298

Головная боль сосудистого генеза обусловлена нарушением адекватной регуляции краниоцеребрального артериовенозного кровообращения, нарушением взаимодействия механизмов регуляции системного кровообращения (работа сердца, состояние общего периферического сопротивления артерий, состояние венозного возврата к сердцу) и регуляции органного (голова, мозг) артериовенозного кровообращения. Головная боль сосудистого генеза чаще вызывается избыточным растяжением сосудов кровью при недостаточном тоническом напряжении их стенки, а также другими факторами. В физиологических условиях оптимальный уровень АД поддерживается факторами быстрого адаптационного и длительного стабильного регулирования (рис. 5.1). При внезапном изменении системного АД уже в первые секунды включаются баро- и хеморецепторная регуляция, в случае его значительного снижения и угрожающей ишемии ствола подключается регулятор «ишемия ЦНС», контролирующий прессорные стволовые центры.

Рис. 5.1. Сроки развития эффекта и его максимальная мера при воздействии основных механизмов контроля АД [по Guyton A. et al., 1975]. Показано стрелкой острое изменение уровня АД: 1 — барорецепторы; 2 — хеморецепторы; 3 — ишемия ЦНС; 4 — ренин — ангиотензин; 5 — альдостерон; 6 — реакция стресса; 7 — капиллярная утечка; 8 — экскреция натрия и воды.

После этого начинают действовать быстрые факторы стабильного регулирования: стрессреактивные факторы (катехоламины, АКТГ, кортизол, вазопрессин, АДГ), ренин — ангиотензиновая система и миогенная регуляция. Длительный контроль стабильного АД осуществляется альдостероновым механизмом и регуляцией экскреции натрия и воды. Все эти факторы тесно взаимодействуют друг с другом и в той или иной мере находятся под влиянием симпатической нервной системы.

Факторы, регулирующие системное АД, одновременно определяют адекватную работу сердца: ударный объем, минутный объем кровообращения, частоту сердечных сокращений. Поскольку от величины ударного объема зависит растяжение сосуда пульсовым притоком крови, необходимо иметь представление о типе кровообращения в каждом отдельном случае.

Гиперкинетический тип кровообращения характеризуется увеличением сердечного выброса при нормальном или сниженном удельном периферическом сопротивлении (гипертензия выброса), гипокинетический тип — уменьшением сердечного выброса на фоне повышенного удельного периферического сопротивления (гипертензия сопротивления). Таким образом, существует определенное взаимоотношение между уровнем системного артериального давления, величиной ударного объема сердца и величиной регионального (органного) кровообращения. Постоянство мозгового кровообращения и его адекватные изменения при изменениях системной гемодинамики или функциональной активности мозга обеспечиваются ауторегуляцией мозгового кровотока при тесном взаимодействии миогенного, нервного и гуморально-метаболического факторов. При увеличении системного АД тонус артерий мозга компенсаторно повышается, при уменьшении АД снижается. Наши экспериментальные исследования [Шток В.Н.; 1968] показали, что амплитуда пульсового кровенаполнения (растяжения) артерий головы определяется в каждом случае соотношением ударного объема, системного АД и тонуса сосудов мозга (рис. 5.2,5.3).

Рис. 5.2. Зависимость пульсового кровенаполнения от величины ударного объема по данным РЭГ: 1 и 2 — полушарные отведения РЭГ; ударный объем АИК: а — 9,2 мл, б — 12 мл, в — 24 мл.

Калибровочный сигнал — 0,05 Ом.

Рис. 5.3. Уменьшение пульсового кровенаполнения при повышении тонуса артерий и неизменном ударном объеме:

1 — реограмма обнаженной сонной артерии; 2 — полушарная РЭГ; 3 — кривая пульсовых колебаний АД, запись через катетер в сосудах артериального круга головного мозга; 4 — кривая пульсовых колебаний АД, запись через катетер в дуге аорты: а — фоновые записи; б — записи после введения в систему АИК 0,5 мл 0,1% раствора адреналина.

Калибровочный сигнал реограмм — 0,05 Ом; калибровочный сигнал кривых АД — 100 мм рт. ст. и 200 мм рт. ст.

Решающую роль в обеспечении постоянства мозгового кровотока играет миогенный механизм регуляции. Существуют пороговые границы изменения системного АД, в пределах которых у здорового человека обеспечивается нормальный уровень кровотока: при повышении систолического АД до 160 мм рт. ст. компенсаторное повышение тонуса приводящих прецербральных и мозговых артерий переходит в патологическую вазоконстрикцию, которая вскоре сменяется паретической вазодилатацией. При снижении системного АД ниже нижнего порога — 80 мм рт. ст.— компенсаторное снижение тонуса артерий сменяется паретической вазодилатацией. Пороговые значения существуют и для метаболической регуляции — в случае ацидоза и повышения рС02 выше 80 мм рт. ст. компенсаторное расширение артерий сменяется паретической дилатацией, при алкалозе и снижении рС02 ниже 20 мм рт. ст. компенсаторная вазоконстрикция сменяется паретической вазодилатацией. Сосуды в состоянии паретической вазодилатации становятся «неуправляемыми», они не реагируют ни на действие эндогенных регуторов, ни на внешние, втом числе лекарственные, воздействия. Паретическая вазодилатация сопровождается выходом плазмы и содержащихся в ней алгогенных веществ в периваскулярное пространство. Нарушение ауторегуляции приводит к расстройству регионарного тонуса сосудов, их неадекватной реакции на колебания АД и действие гуморальных факторов и в конечном счете снижает возможности компенсаторного приспособления. В генезе этих дизрегуляторных нарушений адаптивной способности ведущую роль играет дисфункция нейрогуморальных механизмов, примером могут служить регионарные ангиодистонии при разных сосудистых заболеваниях. Было бы неправильным упрощением сводить ауторегуляторное обеспечение изменяющегося состояния системного и органного кровообращения только к вазомоторным реакциям (сужение, расширение) приводящих артерий и венозного оттока. Значительную роль играют регуляция текучести крови, состояния сосудистой проницаемости, а также способность регуляторных реакций «остановиться» в пределах реактивной адаптации, не перерастающей в неадекватную «гиперкомпенсацию» или быстро истощающуюся реакцию компенсации с исходом в парез сосудов. По мере развития заболевания, поражающего сосуды мозга, к функциональным расстройствам присоединяются изменения в самой гладкой мускулатуре сосудов. Нарушения реактивности бывают наиболее выраженными при сочетании расстройств регуляции и органических изменений в сосудах. В этих случаях при действии факторов, которые дестабилизируют деятельность сердечно-сосудистой системы, стабильность системного АД и регионарной гемодинамики обеспечивается лишь значительным напряжением регулирующих механизмов. Регулирование осуществляется уже на новом, компенсаторном, уровне и это требует приспособительной перестройки работы сердца и приводящих органных артерий. Такую стабилизацию можно рассматривать как состояние компенсации на фоне умеренно выраженных и стабильных признаков болезни. Однако эта компенсация несовершенна, она нарушается под влиянием дестабилизирующих факторов и сменяется декомпенсацией с появлением или усилением симптомов болезни, в частности головной боли. Обсуждение вопросов компенсации и декомпенсации имеет прямое отношение к пониманию генеза головной боли при разных сосудистых заболеваниях. Совершенно очевидно, что при адекватных компенсаторных процессах функционирование всей системы кровообращения осуществляется в нормальных пределах и поэтому на этом фоне не должно быть головной боли. Появление головной боли сосудистого генеза является признаком нарушения компенсаторных процессов в системе регионального краниоцеребрального артериовенозного кровообращения. Выраженность и продолжительность декомпенсации зависят от того, как скоро и в какой мере восстановится функция механизмов, поддерживающих стабильное системное АД, сердечную деятельность и адекватный кровоток в органах. При прогрессировании заболевания декомпенсация может стать затяжной или необратимой, что проявляется ухудшением состояния и постоянными субъективными жалобами. Наконец, декомпенсация может развиться остро, с резким изменением гемодинамики, выраженными симптомами нарушений нервной и сердечнососудистой систем, сильной головной болью. Эту форму декомпенсации называют кризом. Шток В.Н.
Page 18

4298

Головная боль сосудистого генеза обусловлена нарушением адекватной регуляции краниоцеребрального артериовенозного кровообращения, нарушением взаимодействия механизмов регуляции системного кровообращения (работа сердца, состояние общего периферического сопротивления артерий, состояние венозного возврата к сердцу) и регуляции органного (голова, мозг) артериовенозного кровообращения. Головная боль сосудистого генеза чаще вызывается избыточным растяжением сосудов кровью при недостаточном тоническом напряжении их стенки, а также другими факторами. В физиологических условиях оптимальный уровень АД поддерживается факторами быстрого адаптационного и длительного стабильного регулирования (рис. 5.1). При внезапном изменении системного АД уже в первые секунды включаются баро- и хеморецепторная регуляция, в случае его значительного снижения и угрожающей ишемии ствола подключается регулятор «ишемия ЦНС», контролирующий прессорные стволовые центры.

Рис. 5.1. Сроки развития эффекта и его максимальная мера при воздействии основных механизмов контроля АД [по Guyton A. et al., 1975]. Показано стрелкой острое изменение уровня АД: 1 — барорецепторы; 2 — хеморецепторы; 3 — ишемия ЦНС; 4 — ренин — ангиотензин; 5 — альдостерон; 6 — реакция стресса; 7 — капиллярная утечка; 8 — экскреция натрия и воды.

После этого начинают действовать быстрые факторы стабильного регулирования: стрессреактивные факторы (катехоламины, АКТГ, кортизол, вазопрессин, АДГ), ренин — ангиотензиновая система и миогенная регуляция. Длительный контроль стабильного АД осуществляется альдостероновым механизмом и регуляцией экскреции натрия и воды. Все эти факторы тесно взаимодействуют друг с другом и в той или иной мере находятся под влиянием симпатической нервной системы.

Факторы, регулирующие системное АД, одновременно определяют адекватную работу сердца: ударный объем, минутный объем кровообращения, частоту сердечных сокращений. Поскольку от величины ударного объема зависит растяжение сосуда пульсовым притоком крови, необходимо иметь представление о типе кровообращения в каждом отдельном случае.

Гиперкинетический тип кровообращения характеризуется увеличением сердечного выброса при нормальном или сниженном удельном периферическом сопротивлении (гипертензия выброса), гипокинетический тип — уменьшением сердечного выброса на фоне повышенного удельного периферического сопротивления (гипертензия сопротивления). Таким образом, существует определенное взаимоотношение между уровнем системного артериального давления, величиной ударного объема сердца и величиной регионального (органного) кровообращения. Постоянство мозгового кровообращения и его адекватные изменения при изменениях системной гемодинамики или функциональной активности мозга обеспечиваются ауторегуляцией мозгового кровотока при тесном взаимодействии миогенного, нервного и гуморально-метаболического факторов. При увеличении системного АД тонус артерий мозга компенсаторно повышается, при уменьшении АД снижается. Наши экспериментальные исследования [Шток В.Н.; 1968] показали, что амплитуда пульсового кровенаполнения (растяжения) артерий головы определяется в каждом случае соотношением ударного объема, системного АД и тонуса сосудов мозга (рис. 5.2,5.3).

Рис. 5.2. Зависимость пульсового кровенаполнения от величины ударного объема по данным РЭГ: 1 и 2 — полушарные отведения РЭГ; ударный объем АИК: а — 9,2 мл, б — 12 мл, в — 24 мл.

Калибровочный сигнал — 0,05 Ом.

Рис. 5.3. Уменьшение пульсового кровенаполнения при повышении тонуса артерий и неизменном ударном объеме:

1 — реограмма обнаженной сонной артерии; 2 — полушарная РЭГ; 3 — кривая пульсовых колебаний АД, запись через катетер в сосудах артериального круга головного мозга; 4 — кривая пульсовых колебаний АД, запись через катетер в дуге аорты: а — фоновые записи; б — записи после введения в систему АИК 0,5 мл 0,1% раствора адреналина.

Калибровочный сигнал реограмм — 0,05 Ом; калибровочный сигнал кривых АД — 100 мм рт. ст. и 200 мм рт. ст.

Решающую роль в обеспечении постоянства мозгового кровотока играет миогенный механизм регуляции. Существуют пороговые границы изменения системного АД, в пределах которых у здорового человека обеспечивается нормальный уровень кровотока: при повышении систолического АД до 160 мм рт. ст. компенсаторное повышение тонуса приводящих прецербральных и мозговых артерий переходит в патологическую вазоконстрикцию, которая вскоре сменяется паретической вазодилатацией. При снижении системного АД ниже нижнего порога — 80 мм рт. ст.— компенсаторное снижение тонуса артерий сменяется паретической вазодилатацией. Пороговые значения существуют и для метаболической регуляции — в случае ацидоза и повышения рС02 выше 80 мм рт. ст. компенсаторное расширение артерий сменяется паретической дилатацией, при алкалозе и снижении рС02 ниже 20 мм рт. ст. компенсаторная вазоконстрикция сменяется паретической вазодилатацией. Сосуды в состоянии паретической вазодилатации становятся «неуправляемыми», они не реагируют ни на действие эндогенных регуторов, ни на внешние, втом числе лекарственные, воздействия. Паретическая вазодилатация сопровождается выходом плазмы и содержащихся в ней алгогенных веществ в периваскулярное пространство. Нарушение ауторегуляции приводит к расстройству регионарного тонуса сосудов, их неадекватной реакции на колебания АД и действие гуморальных факторов и в конечном счете снижает возможности компенсаторного приспособления. В генезе этих дизрегуляторных нарушений адаптивной способности ведущую роль играет дисфункция нейрогуморальных механизмов, примером могут служить регионарные ангиодистонии при разных сосудистых заболеваниях. Было бы неправильным упрощением сводить ауторегуляторное обеспечение изменяющегося состояния системного и органного кровообращения только к вазомоторным реакциям (сужение, расширение) приводящих артерий и венозного оттока. Значительную роль играют регуляция текучести крови, состояния сосудистой проницаемости, а также способность регуляторных реакций «остановиться» в пределах реактивной адаптации, не перерастающей в неадекватную «гиперкомпенсацию» или быстро истощающуюся реакцию компенсации с исходом в парез сосудов. По мере развития заболевания, поражающего сосуды мозга, к функциональным расстройствам присоединяются изменения в самой гладкой мускулатуре сосудов. Нарушения реактивности бывают наиболее выраженными при сочетании расстройств регуляции и органических изменений в сосудах. В этих случаях при действии факторов, которые дестабилизируют деятельность сердечно-сосудистой системы, стабильность системного АД и регионарной гемодинамики обеспечивается лишь значительным напряжением регулирующих механизмов. Регулирование осуществляется уже на новом, компенсаторном, уровне и это требует приспособительной перестройки работы сердца и приводящих органных артерий. Такую стабилизацию можно рассматривать как состояние компенсации на фоне умеренно выраженных и стабильных признаков болезни. Однако эта компенсация несовершенна, она нарушается под влиянием дестабилизирующих факторов и сменяется декомпенсацией с появлением или усилением симптомов болезни, в частности головной боли. Обсуждение вопросов компенсации и декомпенсации имеет прямое отношение к пониманию генеза головной боли при разных сосудистых заболеваниях. Совершенно очевидно, что при адекватных компенсаторных процессах функционирование всей системы кровообращения осуществляется в нормальных пределах и поэтому на этом фоне не должно быть головной боли. Появление головной боли сосудистого генеза является признаком нарушения компенсаторных процессов в системе регионального краниоцеребрального артериовенозного кровообращения. Выраженность и продолжительность декомпенсации зависят от того, как скоро и в какой мере восстановится функция механизмов, поддерживающих стабильное системное АД, сердечную деятельность и адекватный кровоток в органах. При прогрессировании заболевания декомпенсация может стать затяжной или необратимой, что проявляется ухудшением состояния и постоянными субъективными жалобами. Наконец, декомпенсация может развиться остро, с резким изменением гемодинамики, выраженными симптомами нарушений нервной и сердечнососудистой систем, сильной головной болью. Эту форму декомпенсации называют кризом. Шток В.Н.
Page 19

4298

Головная боль сосудистого генеза обусловлена нарушением адекватной регуляции краниоцеребрального артериовенозного кровообращения, нарушением взаимодействия механизмов регуляции системного кровообращения (работа сердца, состояние общего периферического сопротивления артерий, состояние венозного возврата к сердцу) и регуляции органного (голова, мозг) артериовенозного кровообращения. Головная боль сосудистого генеза чаще вызывается избыточным растяжением сосудов кровью при недостаточном тоническом напряжении их стенки, а также другими факторами. В физиологических условиях оптимальный уровень АД поддерживается факторами быстрого адаптационного и длительного стабильного регулирования (рис. 5.1). При внезапном изменении системного АД уже в первые секунды включаются баро- и хеморецепторная регуляция, в случае его значительного снижения и угрожающей ишемии ствола подключается регулятор «ишемия ЦНС», контролирующий прессорные стволовые центры.

Рис. 5.1. Сроки развития эффекта и его максимальная мера при воздействии основных механизмов контроля АД [по Guyton A. et al., 1975]. Показано стрелкой острое изменение уровня АД: 1 — барорецепторы; 2 — хеморецепторы; 3 — ишемия ЦНС; 4 — ренин — ангиотензин; 5 — альдостерон; 6 — реакция стресса; 7 — капиллярная утечка; 8 — экскреция натрия и воды.

После этого начинают действовать быстрые факторы стабильного регулирования: стрессреактивные факторы (катехоламины, АКТГ, кортизол, вазопрессин, АДГ), ренин — ангиотензиновая система и миогенная регуляция. Длительный контроль стабильного АД осуществляется альдостероновым механизмом и регуляцией экскреции натрия и воды. Все эти факторы тесно взаимодействуют друг с другом и в той или иной мере находятся под влиянием симпатической нервной системы.

Факторы, регулирующие системное АД, одновременно определяют адекватную работу сердца: ударный объем, минутный объем кровообращения, частоту сердечных сокращений. Поскольку от величины ударного объема зависит растяжение сосуда пульсовым притоком крови, необходимо иметь представление о типе кровообращения в каждом отдельном случае.

Гиперкинетический тип кровообращения характеризуется увеличением сердечного выброса при нормальном или сниженном удельном периферическом сопротивлении (гипертензия выброса), гипокинетический тип — уменьшением сердечного выброса на фоне повышенного удельного периферического сопротивления (гипертензия сопротивления). Таким образом, существует определенное взаимоотношение между уровнем системного артериального давления, величиной ударного объема сердца и величиной регионального (органного) кровообращения. Постоянство мозгового кровообращения и его адекватные изменения при изменениях системной гемодинамики или функциональной активности мозга обеспечиваются ауторегуляцией мозгового кровотока при тесном взаимодействии миогенного, нервного и гуморально-метаболического факторов. При увеличении системного АД тонус артерий мозга компенсаторно повышается, при уменьшении АД снижается. Наши экспериментальные исследования [Шток В.Н.; 1968] показали, что амплитуда пульсового кровенаполнения (растяжения) артерий головы определяется в каждом случае соотношением ударного объема, системного АД и тонуса сосудов мозга (рис. 5.2,5.3).

Рис. 5.2. Зависимость пульсового кровенаполнения от величины ударного объема по данным РЭГ: 1 и 2 — полушарные отведения РЭГ; ударный объем АИК: а — 9,2 мл, б — 12 мл, в — 24 мл.

Калибровочный сигнал — 0,05 Ом.

Рис. 5.3. Уменьшение пульсового кровенаполнения при повышении тонуса артерий и неизменном ударном объеме:

1 — реограмма обнаженной сонной артерии; 2 — полушарная РЭГ; 3 — кривая пульсовых колебаний АД, запись через катетер в сосудах артериального круга головного мозга; 4 — кривая пульсовых колебаний АД, запись через катетер в дуге аорты: а — фоновые записи; б — записи после введения в систему АИК 0,5 мл 0,1% раствора адреналина.

Калибровочный сигнал реограмм — 0,05 Ом; калибровочный сигнал кривых АД — 100 мм рт. ст. и 200 мм рт. ст.

Решающую роль в обеспечении постоянства мозгового кровотока играет миогенный механизм регуляции. Существуют пороговые границы изменения системного АД, в пределах которых у здорового человека обеспечивается нормальный уровень кровотока: при повышении систолического АД до 160 мм рт. ст. компенсаторное повышение тонуса приводящих прецербральных и мозговых артерий переходит в патологическую вазоконстрикцию, которая вскоре сменяется паретической вазодилатацией. При снижении системного АД ниже нижнего порога — 80 мм рт. ст.— компенсаторное снижение тонуса артерий сменяется паретической вазодилатацией. Пороговые значения существуют и для метаболической регуляции — в случае ацидоза и повышения рС02 выше 80 мм рт. ст. компенсаторное расширение артерий сменяется паретической дилатацией, при алкалозе и снижении рС02 ниже 20 мм рт. ст. компенсаторная вазоконстрикция сменяется паретической вазодилатацией. Сосуды в состоянии паретической вазодилатации становятся «неуправляемыми», они не реагируют ни на действие эндогенных регуторов, ни на внешние, втом числе лекарственные, воздействия. Паретическая вазодилатация сопровождается выходом плазмы и содержащихся в ней алгогенных веществ в периваскулярное пространство. Нарушение ауторегуляции приводит к расстройству регионарного тонуса сосудов, их неадекватной реакции на колебания АД и действие гуморальных факторов и в конечном счете снижает возможности компенсаторного приспособления. В генезе этих дизрегуляторных нарушений адаптивной способности ведущую роль играет дисфункция нейрогуморальных механизмов, примером могут служить регионарные ангиодистонии при разных сосудистых заболеваниях. Было бы неправильным упрощением сводить ауторегуляторное обеспечение изменяющегося состояния системного и органного кровообращения только к вазомоторным реакциям (сужение, расширение) приводящих артерий и венозного оттока. Значительную роль играют регуляция текучести крови, состояния сосудистой проницаемости, а также способность регуляторных реакций «остановиться» в пределах реактивной адаптации, не перерастающей в неадекватную «гиперкомпенсацию» или быстро истощающуюся реакцию компенсации с исходом в парез сосудов. По мере развития заболевания, поражающего сосуды мозга, к функциональным расстройствам присоединяются изменения в самой гладкой мускулатуре сосудов. Нарушения реактивности бывают наиболее выраженными при сочетании расстройств регуляции и органических изменений в сосудах. В этих случаях при действии факторов, которые дестабилизируют деятельность сердечно-сосудистой системы, стабильность системного АД и регионарной гемодинамики обеспечивается лишь значительным напряжением регулирующих механизмов. Регулирование осуществляется уже на новом, компенсаторном, уровне и это требует приспособительной перестройки работы сердца и приводящих органных артерий. Такую стабилизацию можно рассматривать как состояние компенсации на фоне умеренно выраженных и стабильных признаков болезни. Однако эта компенсация несовершенна, она нарушается под влиянием дестабилизирующих факторов и сменяется декомпенсацией с появлением или усилением симптомов болезни, в частности головной боли. Обсуждение вопросов компенсации и декомпенсации имеет прямое отношение к пониманию генеза головной боли при разных сосудистых заболеваниях. Совершенно очевидно, что при адекватных компенсаторных процессах функционирование всей системы кровообращения осуществляется в нормальных пределах и поэтому на этом фоне не должно быть головной боли. Появление головной боли сосудистого генеза является признаком нарушения компенсаторных процессов в системе регионального краниоцеребрального артериовенозного кровообращения. Выраженность и продолжительность декомпенсации зависят от того, как скоро и в какой мере восстановится функция механизмов, поддерживающих стабильное системное АД, сердечную деятельность и адекватный кровоток в органах. При прогрессировании заболевания декомпенсация может стать затяжной или необратимой, что проявляется ухудшением состояния и постоянными субъективными жалобами. Наконец, декомпенсация может развиться остро, с резким изменением гемодинамики, выраженными симптомами нарушений нервной и сердечнососудистой систем, сильной головной болью. Эту форму декомпенсации называют кризом. Шток В.Н.
Page 20

4298

Головная боль сосудистого генеза обусловлена нарушением адекватной регуляции краниоцеребрального артериовенозного кровообращения, нарушением взаимодействия механизмов регуляции системного кровообращения (работа сердца, состояние общего периферического сопротивления артерий, состояние венозного возврата к сердцу) и регуляции органного (голова, мозг) артериовенозного кровообращения. Головная боль сосудистого генеза чаще вызывается избыточным растяжением сосудов кровью при недостаточном тоническом напряжении их стенки, а также другими факторами. В физиологических условиях оптимальный уровень АД поддерживается факторами быстрого адаптационного и длительного стабильного регулирования (рис. 5.1). При внезапном изменении системного АД уже в первые секунды включаются баро- и хеморецепторная регуляция, в случае его значительного снижения и угрожающей ишемии ствола подключается регулятор «ишемия ЦНС», контролирующий прессорные стволовые центры.

Рис. 5.1. Сроки развития эффекта и его максимальная мера при воздействии основных механизмов контроля АД [по Guyton A. et al., 1975]. Показано стрелкой острое изменение уровня АД: 1 — барорецепторы; 2 — хеморецепторы; 3 — ишемия ЦНС; 4 — ренин — ангиотензин; 5 — альдостерон; 6 — реакция стресса; 7 — капиллярная утечка; 8 — экскреция натрия и воды.

После этого начинают действовать быстрые факторы стабильного регулирования: стрессреактивные факторы (катехоламины, АКТГ, кортизол, вазопрессин, АДГ), ренин — ангиотензиновая система и миогенная регуляция. Длительный контроль стабильного АД осуществляется альдостероновым механизмом и регуляцией экскреции натрия и воды. Все эти факторы тесно взаимодействуют друг с другом и в той или иной мере находятся под влиянием симпатической нервной системы.

Факторы, регулирующие системное АД, одновременно определяют адекватную работу сердца: ударный объем, минутный объем кровообращения, частоту сердечных сокращений. Поскольку от величины ударного объема зависит растяжение сосуда пульсовым притоком крови, необходимо иметь представление о типе кровообращения в каждом отдельном случае.

Гиперкинетический тип кровообращения характеризуется увеличением сердечного выброса при нормальном или сниженном удельном периферическом сопротивлении (гипертензия выброса), гипокинетический тип — уменьшением сердечного выброса на фоне повышенного удельного периферического сопротивления (гипертензия сопротивления). Таким образом, существует определенное взаимоотношение между уровнем системного артериального давления, величиной ударного объема сердца и величиной регионального (органного) кровообращения. Постоянство мозгового кровообращения и его адекватные изменения при изменениях системной гемодинамики или функциональной активности мозга обеспечиваются ауторегуляцией мозгового кровотока при тесном взаимодействии миогенного, нервного и гуморально-метаболического факторов. При увеличении системного АД тонус артерий мозга компенсаторно повышается, при уменьшении АД снижается. Наши экспериментальные исследования [Шток В.Н.; 1968] показали, что амплитуда пульсового кровенаполнения (растяжения) артерий головы определяется в каждом случае соотношением ударного объема, системного АД и тонуса сосудов мозга (рис. 5.2,5.3).

Рис. 5.2. Зависимость пульсового кровенаполнения от величины ударного объема по данным РЭГ: 1 и 2 — полушарные отведения РЭГ; ударный объем АИК: а — 9,2 мл, б — 12 мл, в — 24 мл.

Калибровочный сигнал — 0,05 Ом.

Рис. 5.3. Уменьшение пульсового кровенаполнения при повышении тонуса артерий и неизменном ударном объеме:

1 — реограмма обнаженной сонной артерии; 2 — полушарная РЭГ; 3 — кривая пульсовых колебаний АД, запись через катетер в сосудах артериального круга головного мозга; 4 — кривая пульсовых колебаний АД, запись через катетер в дуге аорты: а — фоновые записи; б — записи после введения в систему АИК 0,5 мл 0,1% раствора адреналина.

Калибровочный сигнал реограмм — 0,05 Ом; калибровочный сигнал кривых АД — 100 мм рт. ст. и 200 мм рт. ст.

Решающую роль в обеспечении постоянства мозгового кровотока играет миогенный механизм регуляции. Существуют пороговые границы изменения системного АД, в пределах которых у здорового человека обеспечивается нормальный уровень кровотока: при повышении систолического АД до 160 мм рт. ст. компенсаторное повышение тонуса приводящих прецербральных и мозговых артерий переходит в патологическую вазоконстрикцию, которая вскоре сменяется паретической вазодилатацией. При снижении системного АД ниже нижнего порога — 80 мм рт. ст.— компенсаторное снижение тонуса артерий сменяется паретической вазодилатацией. Пороговые значения существуют и для метаболической регуляции — в случае ацидоза и повышения рС02 выше 80 мм рт. ст. компенсаторное расширение артерий сменяется паретической дилатацией, при алкалозе и снижении рС02 ниже 20 мм рт. ст. компенсаторная вазоконстрикция сменяется паретической вазодилатацией. Сосуды в состоянии паретической вазодилатации становятся «неуправляемыми», они не реагируют ни на действие эндогенных регуторов, ни на внешние, втом числе лекарственные, воздействия. Паретическая вазодилатация сопровождается выходом плазмы и содержащихся в ней алгогенных веществ в периваскулярное пространство. Нарушение ауторегуляции приводит к расстройству регионарного тонуса сосудов, их неадекватной реакции на колебания АД и действие гуморальных факторов и в конечном счете снижает возможности компенсаторного приспособления. В генезе этих дизрегуляторных нарушений адаптивной способности ведущую роль играет дисфункция нейрогуморальных механизмов, примером могут служить регионарные ангиодистонии при разных сосудистых заболеваниях. Было бы неправильным упрощением сводить ауторегуляторное обеспечение изменяющегося состояния системного и органного кровообращения только к вазомоторным реакциям (сужение, расширение) приводящих артерий и венозного оттока. Значительную роль играют регуляция текучести крови, состояния сосудистой проницаемости, а также способность регуляторных реакций «остановиться» в пределах реактивной адаптации, не перерастающей в неадекватную «гиперкомпенсацию» или быстро истощающуюся реакцию компенсации с исходом в парез сосудов. По мере развития заболевания, поражающего сосуды мозга, к функциональным расстройствам присоединяются изменения в самой гладкой мускулатуре сосудов. Нарушения реактивности бывают наиболее выраженными при сочетании расстройств регуляции и органических изменений в сосудах. В этих случаях при действии факторов, которые дестабилизируют деятельность сердечно-сосудистой системы, стабильность системного АД и регионарной гемодинамики обеспечивается лишь значительным напряжением регулирующих механизмов. Регулирование осуществляется уже на новом, компенсаторном, уровне и это требует приспособительной перестройки работы сердца и приводящих органных артерий. Такую стабилизацию можно рассматривать как состояние компенсации на фоне умеренно выраженных и стабильных признаков болезни. Однако эта компенсация несовершенна, она нарушается под влиянием дестабилизирующих факторов и сменяется декомпенсацией с появлением или усилением симптомов болезни, в частности головной боли. Обсуждение вопросов компенсации и декомпенсации имеет прямое отношение к пониманию генеза головной боли при разных сосудистых заболеваниях. Совершенно очевидно, что при адекватных компенсаторных процессах функционирование всей системы кровообращения осуществляется в нормальных пределах и поэтому на этом фоне не должно быть головной боли. Появление головной боли сосудистого генеза является признаком нарушения компенсаторных процессов в системе регионального краниоцеребрального артериовенозного кровообращения. Выраженность и продолжительность декомпенсации зависят от того, как скоро и в какой мере восстановится функция механизмов, поддерживающих стабильное системное АД, сердечную деятельность и адекватный кровоток в органах. При прогрессировании заболевания декомпенсация может стать затяжной или необратимой, что проявляется ухудшением состояния и постоянными субъективными жалобами. Наконец, декомпенсация может развиться остро, с резким изменением гемодинамики, выраженными симптомами нарушений нервной и сердечнососудистой систем, сильной головной болью. Эту форму декомпенсации называют кризом. Шток В.Н.
Page 21

4298

Головная боль сосудистого генеза обусловлена нарушением адекватной регуляции краниоцеребрального артериовенозного кровообращения, нарушением взаимодействия механизмов регуляции системного кровообращения (работа сердца, состояние общего периферического сопротивления артерий, состояние венозного возврата к сердцу) и регуляции органного (голова, мозг) артериовенозного кровообращения. Головная боль сосудистого генеза чаще вызывается избыточным растяжением сосудов кровью при недостаточном тоническом напряжении их стенки, а также другими факторами. В физиологических условиях оптимальный уровень АД поддерживается факторами быстрого адаптационного и длительного стабильного регулирования (рис. 5.1). При внезапном изменении системного АД уже в первые секунды включаются баро- и хеморецепторная регуляция, в случае его значительного снижения и угрожающей ишемии ствола подключается регулятор «ишемия ЦНС», контролирующий прессорные стволовые центры.

Рис. 5.1. Сроки развития эффекта и его максимальная мера при воздействии основных механизмов контроля АД [по Guyton A. et al., 1975]. Показано стрелкой острое изменение уровня АД: 1 — барорецепторы; 2 — хеморецепторы; 3 — ишемия ЦНС; 4 — ренин — ангиотензин; 5 — альдостерон; 6 — реакция стресса; 7 — капиллярная утечка; 8 — экскреция натрия и воды.

После этого начинают действовать быстрые факторы стабильного регулирования: стрессреактивные факторы (катехоламины, АКТГ, кортизол, вазопрессин, АДГ), ренин — ангиотензиновая система и миогенная регуляция. Длительный контроль стабильного АД осуществляется альдостероновым механизмом и регуляцией экскреции натрия и воды. Все эти факторы тесно взаимодействуют друг с другом и в той или иной мере находятся под влиянием симпатической нервной системы.

Факторы, регулирующие системное АД, одновременно определяют адекватную работу сердца: ударный объем, минутный объем кровообращения, частоту сердечных сокращений. Поскольку от величины ударного объема зависит растяжение сосуда пульсовым притоком крови, необходимо иметь представление о типе кровообращения в каждом отдельном случае.

Гиперкинетический тип кровообращения характеризуется увеличением сердечного выброса при нормальном или сниженном удельном периферическом сопротивлении (гипертензия выброса), гипокинетический тип — уменьшением сердечного выброса на фоне повышенного удельного периферического сопротивления (гипертензия сопротивления). Таким образом, существует определенное взаимоотношение между уровнем системного артериального давления, величиной ударного объема сердца и величиной регионального (органного) кровообращения. Постоянство мозгового кровообращения и его адекватные изменения при изменениях системной гемодинамики или функциональной активности мозга обеспечиваются ауторегуляцией мозгового кровотока при тесном взаимодействии миогенного, нервного и гуморально-метаболического факторов. При увеличении системного АД тонус артерий мозга компенсаторно повышается, при уменьшении АД снижается. Наши экспериментальные исследования [Шток В.Н.; 1968] показали, что амплитуда пульсового кровенаполнения (растяжения) артерий головы определяется в каждом случае соотношением ударного объема, системного АД и тонуса сосудов мозга (рис. 5.2,5.3).

Рис. 5.2. Зависимость пульсового кровенаполнения от величины ударного объема по данным РЭГ: 1 и 2 — полушарные отведения РЭГ; ударный объем АИК: а — 9,2 мл, б — 12 мл, в — 24 мл.

Калибровочный сигнал — 0,05 Ом.

Рис. 5.3. Уменьшение пульсового кровенаполнения при повышении тонуса артерий и неизменном ударном объеме:

1 — реограмма обнаженной сонной артерии; 2 — полушарная РЭГ; 3 — кривая пульсовых колебаний АД, запись через катетер в сосудах артериального круга головного мозга; 4 — кривая пульсовых колебаний АД, запись через катетер в дуге аорты: а — фоновые записи; б — записи после введения в систему АИК 0,5 мл 0,1% раствора адреналина.

Калибровочный сигнал реограмм — 0,05 Ом; калибровочный сигнал кривых АД — 100 мм рт. ст. и 200 мм рт. ст.

Решающую роль в обеспечении постоянства мозгового кровотока играет миогенный механизм регуляции. Существуют пороговые границы изменения системного АД, в пределах которых у здорового человека обеспечивается нормальный уровень кровотока: при повышении систолического АД до 160 мм рт. ст. компенсаторное повышение тонуса приводящих прецербральных и мозговых артерий переходит в патологическую вазоконстрикцию, которая вскоре сменяется паретической вазодилатацией. При снижении системного АД ниже нижнего порога — 80 мм рт. ст.— компенсаторное снижение тонуса артерий сменяется паретической вазодилатацией. Пороговые значения существуют и для метаболической регуляции — в случае ацидоза и повышения рС02 выше 80 мм рт. ст. компенсаторное расширение артерий сменяется паретической дилатацией, при алкалозе и снижении рС02 ниже 20 мм рт. ст. компенсаторная вазоконстрикция сменяется паретической вазодилатацией. Сосуды в состоянии паретической вазодилатации становятся «неуправляемыми», они не реагируют ни на действие эндогенных регуторов, ни на внешние, втом числе лекарственные, воздействия. Паретическая вазодилатация сопровождается выходом плазмы и содержащихся в ней алгогенных веществ в периваскулярное пространство. Нарушение ауторегуляции приводит к расстройству регионарного тонуса сосудов, их неадекватной реакции на колебания АД и действие гуморальных факторов и в конечном счете снижает возможности компенсаторного приспособления. В генезе этих дизрегуляторных нарушений адаптивной способности ведущую роль играет дисфункция нейрогуморальных механизмов, примером могут служить регионарные ангиодистонии при разных сосудистых заболеваниях. Было бы неправильным упрощением сводить ауторегуляторное обеспечение изменяющегося состояния системного и органного кровообращения только к вазомоторным реакциям (сужение, расширение) приводящих артерий и венозного оттока. Значительную роль играют регуляция текучести крови, состояния сосудистой проницаемости, а также способность регуляторных реакций «остановиться» в пределах реактивной адаптации, не перерастающей в неадекватную «гиперкомпенсацию» или быстро истощающуюся реакцию компенсации с исходом в парез сосудов. По мере развития заболевания, поражающего сосуды мозга, к функциональным расстройствам присоединяются изменения в самой гладкой мускулатуре сосудов. Нарушения реактивности бывают наиболее выраженными при сочетании расстройств регуляции и органических изменений в сосудах. В этих случаях при действии факторов, которые дестабилизируют деятельность сердечно-сосудистой системы, стабильность системного АД и регионарной гемодинамики обеспечивается лишь значительным напряжением регулирующих механизмов. Регулирование осуществляется уже на новом, компенсаторном, уровне и это требует приспособительной перестройки работы сердца и приводящих органных артерий. Такую стабилизацию можно рассматривать как состояние компенсации на фоне умеренно выраженных и стабильных признаков болезни. Однако эта компенсация несовершенна, она нарушается под влиянием дестабилизирующих факторов и сменяется декомпенсацией с появлением или усилением симптомов болезни, в частности головной боли. Обсуждение вопросов компенсации и декомпенсации имеет прямое отношение к пониманию генеза головной боли при разных сосудистых заболеваниях. Совершенно очевидно, что при адекватных компенсаторных процессах функционирование всей системы кровообращения осуществляется в нормальных пределах и поэтому на этом фоне не должно быть головной боли. Появление головной боли сосудистого генеза является признаком нарушения компенсаторных процессов в системе регионального краниоцеребрального артериовенозного кровообращения. Выраженность и продолжительность декомпенсации зависят от того, как скоро и в какой мере восстановится функция механизмов, поддерживающих стабильное системное АД, сердечную деятельность и адекватный кровоток в органах. При прогрессировании заболевания декомпенсация может стать затяжной или необратимой, что проявляется ухудшением состояния и постоянными субъективными жалобами. Наконец, декомпенсация может развиться остро, с резким изменением гемодинамики, выраженными симптомами нарушений нервной и сердечнососудистой систем, сильной головной болью. Эту форму декомпенсации называют кризом. Шток В.Н.
Page 22

4298

Головная боль сосудистого генеза обусловлена нарушением адекватной регуляции краниоцеребрального артериовенозного кровообращения, нарушением взаимодействия механизмов регуляции системного кровообращения (работа сердца, состояние общего периферического сопротивления артерий, состояние венозного возврата к сердцу) и регуляции органного (голова, мозг) артериовенозного кровообращения. Головная боль сосудистого генеза чаще вызывается избыточным растяжением сосудов кровью при недостаточном тоническом напряжении их стенки, а также другими факторами. В физиологических условиях оптимальный уровень АД поддерживается факторами быстрого адаптационного и длительного стабильного регулирования (рис. 5.1). При внезапном изменении системного АД уже в первые секунды включаются баро- и хеморецепторная регуляция, в случае его значительного снижения и угрожающей ишемии ствола подключается регулятор «ишемия ЦНС», контролирующий прессорные стволовые центры.

Рис. 5.1. Сроки развития эффекта и его максимальная мера при воздействии основных механизмов контроля АД [по Guyton A. et al., 1975]. Показано стрелкой острое изменение уровня АД: 1 — барорецепторы; 2 — хеморецепторы; 3 — ишемия ЦНС; 4 — ренин — ангиотензин; 5 — альдостерон; 6 — реакция стресса; 7 — капиллярная утечка; 8 — экскреция натрия и воды.

После этого начинают действовать быстрые факторы стабильного регулирования: стрессреактивные факторы (катехоламины, АКТГ, кортизол, вазопрессин, АДГ), ренин — ангиотензиновая система и миогенная регуляция. Длительный контроль стабильного АД осуществляется альдостероновым механизмом и регуляцией экскреции натрия и воды. Все эти факторы тесно взаимодействуют друг с другом и в той или иной мере находятся под влиянием симпатической нервной системы.

Факторы, регулирующие системное АД, одновременно определяют адекватную работу сердца: ударный объем, минутный объем кровообращения, частоту сердечных сокращений. Поскольку от величины ударного объема зависит растяжение сосуда пульсовым притоком крови, необходимо иметь представление о типе кровообращения в каждом отдельном случае.

Гиперкинетический тип кровообращения характеризуется увеличением сердечного выброса при нормальном или сниженном удельном периферическом сопротивлении (гипертензия выброса), гипокинетический тип — уменьшением сердечного выброса на фоне повышенного удельного периферического сопротивления (гипертензия сопротивления). Таким образом, существует определенное взаимоотношение между уровнем системного артериального давления, величиной ударного объема сердца и величиной регионального (органного) кровообращения. Постоянство мозгового кровообращения и его адекватные изменения при изменениях системной гемодинамики или функциональной активности мозга обеспечиваются ауторегуляцией мозгового кровотока при тесном взаимодействии миогенного, нервного и гуморально-метаболического факторов. При увеличении системного АД тонус артерий мозга компенсаторно повышается, при уменьшении АД снижается. Наши экспериментальные исследования [Шток В.Н.; 1968] показали, что амплитуда пульсового кровенаполнения (растяжения) артерий головы определяется в каждом случае соотношением ударного объема, системного АД и тонуса сосудов мозга (рис. 5.2,5.3).

Рис. 5.2. Зависимость пульсового кровенаполнения от величины ударного объема по данным РЭГ: 1 и 2 — полушарные отведения РЭГ; ударный объем АИК: а — 9,2 мл, б — 12 мл, в — 24 мл.

Калибровочный сигнал — 0,05 Ом.

Рис. 5.3. Уменьшение пульсового кровенаполнения при повышении тонуса артерий и неизменном ударном объеме:

1 — реограмма обнаженной сонной артерии; 2 — полушарная РЭГ; 3 — кривая пульсовых колебаний АД, запись через катетер в сосудах артериального круга головного мозга; 4 — кривая пульсовых колебаний АД, запись через катетер в дуге аорты: а — фоновые записи; б — записи после введения в систему АИК 0,5 мл 0,1% раствора адреналина.

Калибровочный сигнал реограмм — 0,05 Ом; калибровочный сигнал кривых АД — 100 мм рт. ст. и 200 мм рт. ст.

Решающую роль в обеспечении постоянства мозгового кровотока играет миогенный механизм регуляции. Существуют пороговые границы изменения системного АД, в пределах которых у здорового человека обеспечивается нормальный уровень кровотока: при повышении систолического АД до 160 мм рт. ст. компенсаторное повышение тонуса приводящих прецербральных и мозговых артерий переходит в патологическую вазоконстрикцию, которая вскоре сменяется паретической вазодилатацией. При снижении системного АД ниже нижнего порога — 80 мм рт. ст.— компенсаторное снижение тонуса артерий сменяется паретической вазодилатацией. Пороговые значения существуют и для метаболической регуляции — в случае ацидоза и повышения рС02 выше 80 мм рт. ст. компенсаторное расширение артерий сменяется паретической дилатацией, при алкалозе и снижении рС02 ниже 20 мм рт. ст. компенсаторная вазоконстрикция сменяется паретической вазодилатацией. Сосуды в состоянии паретической вазодилатации становятся «неуправляемыми», они не реагируют ни на действие эндогенных регуторов, ни на внешние, втом числе лекарственные, воздействия. Паретическая вазодилатация сопровождается выходом плазмы и содержащихся в ней алгогенных веществ в периваскулярное пространство. Нарушение ауторегуляции приводит к расстройству регионарного тонуса сосудов, их неадекватной реакции на колебания АД и действие гуморальных факторов и в конечном счете снижает возможности компенсаторного приспособления. В генезе этих дизрегуляторных нарушений адаптивной способности ведущую роль играет дисфункция нейрогуморальных механизмов, примером могут служить регионарные ангиодистонии при разных сосудистых заболеваниях. Было бы неправильным упрощением сводить ауторегуляторное обеспечение изменяющегося состояния системного и органного кровообращения только к вазомоторным реакциям (сужение, расширение) приводящих артерий и венозного оттока. Значительную роль играют регуляция текучести крови, состояния сосудистой проницаемости, а также способность регуляторных реакций «остановиться» в пределах реактивной адаптации, не перерастающей в неадекватную «гиперкомпенсацию» или быстро истощающуюся реакцию компенсации с исходом в парез сосудов. По мере развития заболевания, поражающего сосуды мозга, к функциональным расстройствам присоединяются изменения в самой гладкой мускулатуре сосудов. Нарушения реактивности бывают наиболее выраженными при сочетании расстройств регуляции и органических изменений в сосудах. В этих случаях при действии факторов, которые дестабилизируют деятельность сердечно-сосудистой системы, стабильность системного АД и регионарной гемодинамики обеспечивается лишь значительным напряжением регулирующих механизмов. Регулирование осуществляется уже на новом, компенсаторном, уровне и это требует приспособительной перестройки работы сердца и приводящих органных артерий. Такую стабилизацию можно рассматривать как состояние компенсации на фоне умеренно выраженных и стабильных признаков болезни. Однако эта компенсация несовершенна, она нарушается под влиянием дестабилизирующих факторов и сменяется декомпенсацией с появлением или усилением симптомов болезни, в частности головной боли. Обсуждение вопросов компенсации и декомпенсации имеет прямое отношение к пониманию генеза головной боли при разных сосудистых заболеваниях. Совершенно очевидно, что при адекватных компенсаторных процессах функционирование всей системы кровообращения осуществляется в нормальных пределах и поэтому на этом фоне не должно быть головной боли. Появление головной боли сосудистого генеза является признаком нарушения компенсаторных процессов в системе регионального краниоцеребрального артериовенозного кровообращения. Выраженность и продолжительность декомпенсации зависят от того, как скоро и в какой мере восстановится функция механизмов, поддерживающих стабильное системное АД, сердечную деятельность и адекватный кровоток в органах. При прогрессировании заболевания декомпенсация может стать затяжной или необратимой, что проявляется ухудшением состояния и постоянными субъективными жалобами. Наконец, декомпенсация может развиться остро, с резким изменением гемодинамики, выраженными симптомами нарушений нервной и сердечнососудистой систем, сильной головной болью. Эту форму декомпенсации называют кризом. Шток В.Н.
Page 23

4298

Головная боль сосудистого генеза обусловлена нарушением адекватной регуляции краниоцеребрального артериовенозного кровообращения, нарушением взаимодействия механизмов регуляции системного кровообращения (работа сердца, состояние общего периферического сопротивления артерий, состояние венозного возврата к сердцу) и регуляции органного (голова, мозг) артериовенозного кровообращения. Головная боль сосудистого генеза чаще вызывается избыточным растяжением сосудов кровью при недостаточном тоническом напряжении их стенки, а также другими факторами. В физиологических условиях оптимальный уровень АД поддерживается факторами быстрого адаптационного и длительного стабильного регулирования (рис. 5.1). При внезапном изменении системного АД уже в первые секунды включаются баро- и хеморецепторная регуляция, в случае его значительного снижения и угрожающей ишемии ствола подключается регулятор «ишемия ЦНС», контролирующий прессорные стволовые центры.

Рис. 5.1. Сроки развития эффекта и его максимальная мера при воздействии основных механизмов контроля АД [по Guyton A. et al., 1975]. Показано стрелкой острое изменение уровня АД: 1 — барорецепторы; 2 — хеморецепторы; 3 — ишемия ЦНС; 4 — ренин — ангиотензин; 5 — альдостерон; 6 — реакция стресса; 7 — капиллярная утечка; 8 — экскреция натрия и воды.

После этого начинают действовать быстрые факторы стабильного регулирования: стрессреактивные факторы (катехоламины, АКТГ, кортизол, вазопрессин, АДГ), ренин — ангиотензиновая система и миогенная регуляция. Длительный контроль стабильного АД осуществляется альдостероновым механизмом и регуляцией экскреции натрия и воды. Все эти факторы тесно взаимодействуют друг с другом и в той или иной мере находятся под влиянием симпатической нервной системы.

Факторы, регулирующие системное АД, одновременно определяют адекватную работу сердца: ударный объем, минутный объем кровообращения, частоту сердечных сокращений. Поскольку от величины ударного объема зависит растяжение сосуда пульсовым притоком крови, необходимо иметь представление о типе кровообращения в каждом отдельном случае.

Гиперкинетический тип кровообращения характеризуется увеличением сердечного выброса при нормальном или сниженном удельном периферическом сопротивлении (гипертензия выброса), гипокинетический тип — уменьшением сердечного выброса на фоне повышенного удельного периферического сопротивления (гипертензия сопротивления). Таким образом, существует определенное взаимоотношение между уровнем системного артериального давления, величиной ударного объема сердца и величиной регионального (органного) кровообращения. Постоянство мозгового кровообращения и его адекватные изменения при изменениях системной гемодинамики или функциональной активности мозга обеспечиваются ауторегуляцией мозгового кровотока при тесном взаимодействии миогенного, нервного и гуморально-метаболического факторов. При увеличении системного АД тонус артерий мозга компенсаторно повышается, при уменьшении АД снижается. Наши экспериментальные исследования [Шток В.Н.; 1968] показали, что амплитуда пульсового кровенаполнения (растяжения) артерий головы определяется в каждом случае соотношением ударного объема, системного АД и тонуса сосудов мозга (рис. 5.2,5.3).

Рис. 5.2. Зависимость пульсового кровенаполнения от величины ударного объема по данным РЭГ: 1 и 2 — полушарные отведения РЭГ; ударный объем АИК: а — 9,2 мл, б — 12 мл, в — 24 мл.

Калибровочный сигнал — 0,05 Ом.

Рис. 5.3. Уменьшение пульсового кровенаполнения при повышении тонуса артерий и неизменном ударном объеме:

1 — реограмма обнаженной сонной артерии; 2 — полушарная РЭГ; 3 — кривая пульсовых колебаний АД, запись через катетер в сосудах артериального круга головного мозга; 4 — кривая пульсовых колебаний АД, запись через катетер в дуге аорты: а — фоновые записи; б — записи после введения в систему АИК 0,5 мл 0,1% раствора адреналина.

Калибровочный сигнал реограмм — 0,05 Ом; калибровочный сигнал кривых АД — 100 мм рт. ст. и 200 мм рт. ст.

Решающую роль в обеспечении постоянства мозгового кровотока играет миогенный механизм регуляции. Существуют пороговые границы изменения системного АД, в пределах которых у здорового человека обеспечивается нормальный уровень кровотока: при повышении систолического АД до 160 мм рт. ст. компенсаторное повышение тонуса приводящих прецербральных и мозговых артерий переходит в патологическую вазоконстрикцию, которая вскоре сменяется паретической вазодилатацией. При снижении системного АД ниже нижнего порога — 80 мм рт. ст.— компенсаторное снижение тонуса артерий сменяется паретической вазодилатацией. Пороговые значения существуют и для метаболической регуляции — в случае ацидоза и повышения рС02 выше 80 мм рт. ст. компенсаторное расширение артерий сменяется паретической дилатацией, при алкалозе и снижении рС02 ниже 20 мм рт. ст. компенсаторная вазоконстрикция сменяется паретической вазодилатацией. Сосуды в состоянии паретической вазодилатации становятся «неуправляемыми», они не реагируют ни на действие эндогенных регуторов, ни на внешние, втом числе лекарственные, воздействия. Паретическая вазодилатация сопровождается выходом плазмы и содержащихся в ней алгогенных веществ в периваскулярное пространство. Нарушение ауторегуляции приводит к расстройству регионарного тонуса сосудов, их неадекватной реакции на колебания АД и действие гуморальных факторов и в конечном счете снижает возможности компенсаторного приспособления. В генезе этих дизрегуляторных нарушений адаптивной способности ведущую роль играет дисфункция нейрогуморальных механизмов, примером могут служить регионарные ангиодистонии при разных сосудистых заболеваниях. Было бы неправильным упрощением сводить ауторегуляторное обеспечение изменяющегося состояния системного и органного кровообращения только к вазомоторным реакциям (сужение, расширение) приводящих артерий и венозного оттока. Значительную роль играют регуляция текучести крови, состояния сосудистой проницаемости, а также способность регуляторных реакций «остановиться» в пределах реактивной адаптации, не перерастающей в неадекватную «гиперкомпенсацию» или быстро истощающуюся реакцию компенсации с исходом в парез сосудов. По мере развития заболевания, поражающего сосуды мозга, к функциональным расстройствам присоединяются изменения в самой гладкой мускулатуре сосудов. Нарушения реактивности бывают наиболее выраженными при сочетании расстройств регуляции и органических изменений в сосудах. В этих случаях при действии факторов, которые дестабилизируют деятельность сердечно-сосудистой системы, стабильность системного АД и регионарной гемодинамики обеспечивается лишь значительным напряжением регулирующих механизмов. Регулирование осуществляется уже на новом, компенсаторном, уровне и это требует приспособительной перестройки работы сердца и приводящих органных артерий. Такую стабилизацию можно рассматривать как состояние компенсации на фоне умеренно выраженных и стабильных признаков болезни. Однако эта компенсация несовершенна, она нарушается под влиянием дестабилизирующих факторов и сменяется декомпенсацией с появлением или усилением симптомов болезни, в частности головной боли. Обсуждение вопросов компенсации и декомпенсации имеет прямое отношение к пониманию генеза головной боли при разных сосудистых заболеваниях. Совершенно очевидно, что при адекватных компенсаторных процессах функционирование всей системы кровообращения осуществляется в нормальных пределах и поэтому на этом фоне не должно быть головной боли. Появление головной боли сосудистого генеза является признаком нарушения компенсаторных процессов в системе регионального краниоцеребрального артериовенозного кровообращения. Выраженность и продолжительность декомпенсации зависят от того, как скоро и в какой мере восстановится функция механизмов, поддерживающих стабильное системное АД, сердечную деятельность и адекватный кровоток в органах. При прогрессировании заболевания декомпенсация может стать затяжной или необратимой, что проявляется ухудшением состояния и постоянными субъективными жалобами. Наконец, декомпенсация может развиться остро, с резким изменением гемодинамики, выраженными симптомами нарушений нервной и сердечнососудистой систем, сильной головной болью. Эту форму декомпенсации называют кризом. Шток В.Н.
Page 24

4298

Головная боль сосудистого генеза обусловлена нарушением адекватной регуляции краниоцеребрального артериовенозного кровообращения, нарушением взаимодействия механизмов регуляции системного кровообращения (работа сердца, состояние общего периферического сопротивления артерий, состояние венозного возврата к сердцу) и регуляции органного (голова, мозг) артериовенозного кровообращения. Головная боль сосудистого генеза чаще вызывается избыточным растяжением сосудов кровью при недостаточном тоническом напряжении их стенки, а также другими факторами. В физиологических условиях оптимальный уровень АД поддерживается факторами быстрого адаптационного и длительного стабильного регулирования (рис. 5.1). При внезапном изменении системного АД уже в первые секунды включаются баро- и хеморецепторная регуляция, в случае его значительного снижения и угрожающей ишемии ствола подключается регулятор «ишемия ЦНС», контролирующий прессорные стволовые центры.

Рис. 5.1. Сроки развития эффекта и его максимальная мера при воздействии основных механизмов контроля АД [по Guyton A. et al., 1975]. Показано стрелкой острое изменение уровня АД: 1 — барорецепторы; 2 — хеморецепторы; 3 — ишемия ЦНС; 4 — ренин — ангиотензин; 5 — альдостерон; 6 — реакция стресса; 7 — капиллярная утечка; 8 — экскреция натрия и воды.

После этого начинают действовать быстрые факторы стабильного регулирования: стрессреактивные факторы (катехоламины, АКТГ, кортизол, вазопрессин, АДГ), ренин — ангиотензиновая система и миогенная регуляция. Длительный контроль стабильного АД осуществляется альдостероновым механизмом и регуляцией экскреции натрия и воды. Все эти факторы тесно взаимодействуют друг с другом и в той или иной мере находятся под влиянием симпатической нервной системы.

Факторы, регулирующие системное АД, одновременно определяют адекватную работу сердца: ударный объем, минутный объем кровообращения, частоту сердечных сокращений. Поскольку от величины ударного объема зависит растяжение сосуда пульсовым притоком крови, необходимо иметь представление о типе кровообращения в каждом отдельном случае.

Гиперкинетический тип кровообращения характеризуется увеличением сердечного выброса при нормальном или сниженном удельном периферическом сопротивлении (гипертензия выброса), гипокинетический тип — уменьшением сердечного выброса на фоне повышенного удельного периферического сопротивления (гипертензия сопротивления). Таким образом, существует определенное взаимоотношение между уровнем системного артериального давления, величиной ударного объема сердца и величиной регионального (органного) кровообращения. Постоянство мозгового кровообращения и его адекватные изменения при изменениях системной гемодинамики или функциональной активности мозга обеспечиваются ауторегуляцией мозгового кровотока при тесном взаимодействии миогенного, нервного и гуморально-метаболического факторов. При увеличении системного АД тонус артерий мозга компенсаторно повышается, при уменьшении АД снижается. Наши экспериментальные исследования [Шток В.Н.; 1968] показали, что амплитуда пульсового кровенаполнения (растяжения) артерий головы определяется в каждом случае соотношением ударного объема, системного АД и тонуса сосудов мозга (рис. 5.2,5.3).

Рис. 5.2. Зависимость пульсового кровенаполнения от величины ударного объема по данным РЭГ: 1 и 2 — полушарные отведения РЭГ; ударный объем АИК: а — 9,2 мл, б — 12 мл, в — 24 мл.

Калибровочный сигнал — 0,05 Ом.

Рис. 5.3. Уменьшение пульсового кровенаполнения при повышении тонуса артерий и неизменном ударном объеме:

1 — реограмма обнаженной сонной артерии; 2 — полушарная РЭГ; 3 — кривая пульсовых колебаний АД, запись через катетер в сосудах артериального круга головного мозга; 4 — кривая пульсовых колебаний АД, запись через катетер в дуге аорты: а — фоновые записи; б — записи после введения в систему АИК 0,5 мл 0,1% раствора адреналина.

Калибровочный сигнал реограмм — 0,05 Ом; калибровочный сигнал кривых АД — 100 мм рт. ст. и 200 мм рт. ст.

Решающую роль в обеспечении постоянства мозгового кровотока играет миогенный механизм регуляции. Существуют пороговые границы изменения системного АД, в пределах которых у здорового человека обеспечивается нормальный уровень кровотока: при повышении систолического АД до 160 мм рт. ст. компенсаторное повышение тонуса приводящих прецербральных и мозговых артерий переходит в патологическую вазоконстрикцию, которая вскоре сменяется паретической вазодилатацией. При снижении системного АД ниже нижнего порога — 80 мм рт. ст.— компенсаторное снижение тонуса артерий сменяется паретической вазодилатацией. Пороговые значения существуют и для метаболической регуляции — в случае ацидоза и повышения рС02 выше 80 мм рт. ст. компенсаторное расширение артерий сменяется паретической дилатацией, при алкалозе и снижении рС02 ниже 20 мм рт. ст. компенсаторная вазоконстрикция сменяется паретической вазодилатацией. Сосуды в состоянии паретической вазодилатации становятся «неуправляемыми», они не реагируют ни на действие эндогенных регуторов, ни на внешние, втом числе лекарственные, воздействия. Паретическая вазодилатация сопровождается выходом плазмы и содержащихся в ней алгогенных веществ в периваскулярное пространство. Нарушение ауторегуляции приводит к расстройству регионарного тонуса сосудов, их неадекватной реакции на колебания АД и действие гуморальных факторов и в конечном счете снижает возможности компенсаторного приспособления. В генезе этих дизрегуляторных нарушений адаптивной способности ведущую роль играет дисфункция нейрогуморальных механизмов, примером могут служить регионарные ангиодистонии при разных сосудистых заболеваниях. Было бы неправильным упрощением сводить ауторегуляторное обеспечение изменяющегося состояния системного и органного кровообращения только к вазомоторным реакциям (сужение, расширение) приводящих артерий и венозного оттока. Значительную роль играют регуляция текучести крови, состояния сосудистой проницаемости, а также способность регуляторных реакций «остановиться» в пределах реактивной адаптации, не перерастающей в неадекватную «гиперкомпенсацию» или быстро истощающуюся реакцию компенсации с исходом в парез сосудов. По мере развития заболевания, поражающего сосуды мозга, к функциональным расстройствам присоединяются изменения в самой гладкой мускулатуре сосудов. Нарушения реактивности бывают наиболее выраженными при сочетании расстройств регуляции и органических изменений в сосудах. В этих случаях при действии факторов, которые дестабилизируют деятельность сердечно-сосудистой системы, стабильность системного АД и регионарной гемодинамики обеспечивается лишь значительным напряжением регулирующих механизмов. Регулирование осуществляется уже на новом, компенсаторном, уровне и это требует приспособительной перестройки работы сердца и приводящих органных артерий. Такую стабилизацию можно рассматривать как состояние компенсации на фоне умеренно выраженных и стабильных признаков болезни. Однако эта компенсация несовершенна, она нарушается под влиянием дестабилизирующих факторов и сменяется декомпенсацией с появлением или усилением симптомов болезни, в частности головной боли. Обсуждение вопросов компенсации и декомпенсации имеет прямое отношение к пониманию генеза головной боли при разных сосудистых заболеваниях. Совершенно очевидно, что при адекватных компенсаторных процессах функционирование всей системы кровообращения осуществляется в нормальных пределах и поэтому на этом фоне не должно быть головной боли. Появление головной боли сосудистого генеза является признаком нарушения компенсаторных процессов в системе регионального краниоцеребрального артериовенозного кровообращения. Выраженность и продолжительность декомпенсации зависят от того, как скоро и в какой мере восстановится функция механизмов, поддерживающих стабильное системное АД, сердечную деятельность и адекватный кровоток в органах. При прогрессировании заболевания декомпенсация может стать затяжной или необратимой, что проявляется ухудшением состояния и постоянными субъективными жалобами. Наконец, декомпенсация может развиться остро, с резким изменением гемодинамики, выраженными симптомами нарушений нервной и сердечнососудистой систем, сильной головной болью. Эту форму декомпенсации называют кризом. Шток В.Н.
Page 25

4298

Головная боль сосудистого генеза обусловлена нарушением адекватной регуляции краниоцеребрального артериовенозного кровообращения, нарушением взаимодействия механизмов регуляции системного кровообращения (работа сердца, состояние общего периферического сопротивления артерий, состояние венозного возврата к сердцу) и регуляции органного (голова, мозг) артериовенозного кровообращения. Головная боль сосудистого генеза чаще вызывается избыточным растяжением сосудов кровью при недостаточном тоническом напряжении их стенки, а также другими факторами. В физиологических условиях оптимальный уровень АД поддерживается факторами быстрого адаптационного и длительного стабильного регулирования (рис. 5.1). При внезапном изменении системного АД уже в первые секунды включаются баро- и хеморецепторная регуляция, в случае его значительного снижения и угрожающей ишемии ствола подключается регулятор «ишемия ЦНС», контролирующий прессорные стволовые центры.

Рис. 5.1. Сроки развития эффекта и его максимальная мера при воздействии основных механизмов контроля АД [по Guyton A. et al., 1975]. Показано стрелкой острое изменение уровня АД: 1 — барорецепторы; 2 — хеморецепторы; 3 — ишемия ЦНС; 4 — ренин — ангиотензин; 5 — альдостерон; 6 — реакция стресса; 7 — капиллярная утечка; 8 — экскреция натрия и воды.

После этого начинают действовать быстрые факторы стабильного регулирования: стрессреактивные факторы (катехоламины, АКТГ, кортизол, вазопрессин, АДГ), ренин — ангиотензиновая система и миогенная регуляция. Длительный контроль стабильного АД осуществляется альдостероновым механизмом и регуляцией экскреции натрия и воды. Все эти факторы тесно взаимодействуют друг с другом и в той или иной мере находятся под влиянием симпатической нервной системы.

Факторы, регулирующие системное АД, одновременно определяют адекватную работу сердца: ударный объем, минутный объем кровообращения, частоту сердечных сокращений. Поскольку от величины ударного объема зависит растяжение сосуда пульсовым притоком крови, необходимо иметь представление о типе кровообращения в каждом отдельном случае.

Гиперкинетический тип кровообращения характеризуется увеличением сердечного выброса при нормальном или сниженном удельном периферическом сопротивлении (гипертензия выброса), гипокинетический тип — уменьшением сердечного выброса на фоне повышенного удельного периферического сопротивления (гипертензия сопротивления). Таким образом, существует определенное взаимоотношение между уровнем системного артериального давления, величиной ударного объема сердца и величиной регионального (органного) кровообращения. Постоянство мозгового кровообращения и его адекватные изменения при изменениях системной гемодинамики или функциональной активности мозга обеспечиваются ауторегуляцией мозгового кровотока при тесном взаимодействии миогенного, нервного и гуморально-метаболического факторов. При увеличении системного АД тонус артерий мозга компенсаторно повышается, при уменьшении АД снижается. Наши экспериментальные исследования [Шток В.Н.; 1968] показали, что амплитуда пульсового кровенаполнения (растяжения) артерий головы определяется в каждом случае соотношением ударного объема, системного АД и тонуса сосудов мозга (рис. 5.2,5.3).

Рис. 5.2. Зависимость пульсового кровенаполнения от величины ударного объема по данным РЭГ: 1 и 2 — полушарные отведения РЭГ; ударный объем АИК: а — 9,2 мл, б — 12 мл, в — 24 мл.

Калибровочный сигнал — 0,05 Ом.

Рис. 5.3. Уменьшение пульсового кровенаполнения при повышении тонуса артерий и неизменном ударном объеме:

1 — реограмма обнаженной сонной артерии; 2 — полушарная РЭГ; 3 — кривая пульсовых колебаний АД, запись через катетер в сосудах артериального круга головного мозга; 4 — кривая пульсовых колебаний АД, запись через катетер в дуге аорты: а — фоновые записи; б — записи после введения в систему АИК 0,5 мл 0,1% раствора адреналина.

Калибровочный сигнал реограмм — 0,05 Ом; калибровочный сигнал кривых АД — 100 мм рт. ст. и 200 мм рт. ст.

Решающую роль в обеспечении постоянства мозгового кровотока играет миогенный механизм регуляции. Существуют пороговые границы изменения системного АД, в пределах которых у здорового человека обеспечивается нормальный уровень кровотока: при повышении систолического АД до 160 мм рт. ст. компенсаторное повышение тонуса приводящих прецербральных и мозговых артерий переходит в патологическую вазоконстрикцию, которая вскоре сменяется паретической вазодилатацией. При снижении системного АД ниже нижнего порога — 80 мм рт. ст.— компенсаторное снижение тонуса артерий сменяется паретической вазодилатацией. Пороговые значения существуют и для метаболической регуляции — в случае ацидоза и повышения рС02 выше 80 мм рт. ст. компенсаторное расширение артерий сменяется паретической дилатацией, при алкалозе и снижении рС02 ниже 20 мм рт. ст. компенсаторная вазоконстрикция сменяется паретической вазодилатацией. Сосуды в состоянии паретической вазодилатации становятся «неуправляемыми», они не реагируют ни на действие эндогенных регуторов, ни на внешние, втом числе лекарственные, воздействия. Паретическая вазодилатация сопровождается выходом плазмы и содержащихся в ней алгогенных веществ в периваскулярное пространство. Нарушение ауторегуляции приводит к расстройству регионарного тонуса сосудов, их неадекватной реакции на колебания АД и действие гуморальных факторов и в конечном счете снижает возможности компенсаторного приспособления. В генезе этих дизрегуляторных нарушений адаптивной способности ведущую роль играет дисфункция нейрогуморальных механизмов, примером могут служить регионарные ангиодистонии при разных сосудистых заболеваниях. Было бы неправильным упрощением сводить ауторегуляторное обеспечение изменяющегося состояния системного и органного кровообращения только к вазомоторным реакциям (сужение, расширение) приводящих артерий и венозного оттока. Значительную роль играют регуляция текучести крови, состояния сосудистой проницаемости, а также способность регуляторных реакций «остановиться» в пределах реактивной адаптации, не перерастающей в неадекватную «гиперкомпенсацию» или быстро истощающуюся реакцию компенсации с исходом в парез сосудов. По мере развития заболевания, поражающего сосуды мозга, к функциональным расстройствам присоединяются изменения в самой гладкой мускулатуре сосудов. Нарушения реактивности бывают наиболее выраженными при сочетании расстройств регуляции и органических изменений в сосудах. В этих случаях при действии факторов, которые дестабилизируют деятельность сердечно-сосудистой системы, стабильность системного АД и регионарной гемодинамики обеспечивается лишь значительным напряжением регулирующих механизмов. Регулирование осуществляется уже на новом, компенсаторном, уровне и это требует приспособительной перестройки работы сердца и приводящих органных артерий. Такую стабилизацию можно рассматривать как состояние компенсации на фоне умеренно выраженных и стабильных признаков болезни. Однако эта компенсация несовершенна, она нарушается под влиянием дестабилизирующих факторов и сменяется декомпенсацией с появлением или усилением симптомов болезни, в частности головной боли. Обсуждение вопросов компенсации и декомпенсации имеет прямое отношение к пониманию генеза головной боли при разных сосудистых заболеваниях. Совершенно очевидно, что при адекватных компенсаторных процессах функционирование всей системы кровообращения осуществляется в нормальных пределах и поэтому на этом фоне не должно быть головной боли. Появление головной боли сосудистого генеза является признаком нарушения компенсаторных процессов в системе регионального краниоцеребрального артериовенозного кровообращения. Выраженность и продолжительность декомпенсации зависят от того, как скоро и в какой мере восстановится функция механизмов, поддерживающих стабильное системное АД, сердечную деятельность и адекватный кровоток в органах. При прогрессировании заболевания декомпенсация может стать затяжной или необратимой, что проявляется ухудшением состояния и постоянными субъективными жалобами. Наконец, декомпенсация может развиться остро, с резким изменением гемодинамики, выраженными симптомами нарушений нервной и сердечнососудистой систем, сильной головной болью. Эту форму декомпенсации называют кризом. Шток В.Н.
Page 26

4298

Головная боль сосудистого генеза обусловлена нарушением адекватной регуляции краниоцеребрального артериовенозного кровообращения, нарушением взаимодействия механизмов регуляции системного кровообращения (работа сердца, состояние общего периферического сопротивления артерий, состояние венозного возврата к сердцу) и регуляции органного (голова, мозг) артериовенозного кровообращения. Головная боль сосудистого генеза чаще вызывается избыточным растяжением сосудов кровью при недостаточном тоническом напряжении их стенки, а также другими факторами. В физиологических условиях оптимальный уровень АД поддерживается факторами быстрого адаптационного и длительного стабильного регулирования (рис. 5.1). При внезапном изменении системного АД уже в первые секунды включаются баро- и хеморецепторная регуляция, в случае его значительного снижения и угрожающей ишемии ствола подключается регулятор «ишемия ЦНС», контролирующий прессорные стволовые центры.

Рис. 5.1. Сроки развития эффекта и его максимальная мера при воздействии основных механизмов контроля АД [по Guyton A. et al., 1975]. Показано стрелкой острое изменение уровня АД: 1 — барорецепторы; 2 — хеморецепторы; 3 — ишемия ЦНС; 4 — ренин — ангиотензин; 5 — альдостерон; 6 — реакция стресса; 7 — капиллярная утечка; 8 — экскреция натрия и воды.

После этого начинают действовать быстрые факторы стабильного регулирования: стрессреактивные факторы (катехоламины, АКТГ, кортизол, вазопрессин, АДГ), ренин — ангиотензиновая система и миогенная регуляция. Длительный контроль стабильного АД осуществляется альдостероновым механизмом и регуляцией экскреции натрия и воды. Все эти факторы тесно взаимодействуют друг с другом и в той или иной мере находятся под влиянием симпатической нервной системы.

Факторы, регулирующие системное АД, одновременно определяют адекватную работу сердца: ударный объем, минутный объем кровообращения, частоту сердечных сокращений. Поскольку от величины ударного объема зависит растяжение сосуда пульсовым притоком крови, необходимо иметь представление о типе кровообращения в каждом отдельном случае.

Гиперкинетический тип кровообращения характеризуется увеличением сердечного выброса при нормальном или сниженном удельном периферическом сопротивлении (гипертензия выброса), гипокинетический тип — уменьшением сердечного выброса на фоне повышенного удельного периферического сопротивления (гипертензия сопротивления). Таким образом, существует определенное взаимоотношение между уровнем системного артериального давления, величиной ударного объема сердца и величиной регионального (органного) кровообращения. Постоянство мозгового кровообращения и его адекватные изменения при изменениях системной гемодинамики или функциональной активности мозга обеспечиваются ауторегуляцией мозгового кровотока при тесном взаимодействии миогенного, нервного и гуморально-метаболического факторов. При увеличении системного АД тонус артерий мозга компенсаторно повышается, при уменьшении АД снижается. Наши экспериментальные исследования [Шток В.Н.; 1968] показали, что амплитуда пульсового кровенаполнения (растяжения) артерий головы определяется в каждом случае соотношением ударного объема, системного АД и тонуса сосудов мозга (рис. 5.2,5.3).

Рис. 5.2. Зависимость пульсового кровенаполнения от величины ударного объема по данным РЭГ: 1 и 2 — полушарные отведения РЭГ; ударный объем АИК: а — 9,2 мл, б — 12 мл, в — 24 мл.

Калибровочный сигнал — 0,05 Ом.

Рис. 5.3. Уменьшение пульсового кровенаполнения при повышении тонуса артерий и неизменном ударном объеме:

1 — реограмма обнаженной сонной артерии; 2 — полушарная РЭГ; 3 — кривая пульсовых колебаний АД, запись через катетер в сосудах артериального круга головного мозга; 4 — кривая пульсовых колебаний АД, запись через катетер в дуге аорты: а — фоновые записи; б — записи после введения в систему АИК 0,5 мл 0,1% раствора адреналина.

Калибровочный сигнал реограмм — 0,05 Ом; калибровочный сигнал кривых АД — 100 мм рт. ст. и 200 мм рт. ст.

Решающую роль в обеспечении постоянства мозгового кровотока играет миогенный механизм регуляции. Существуют пороговые границы изменения системного АД, в пределах которых у здорового человека обеспечивается нормальный уровень кровотока: при повышении систолического АД до 160 мм рт. ст. компенсаторное повышение тонуса приводящих прецербральных и мозговых артерий переходит в патологическую вазоконстрикцию, которая вскоре сменяется паретической вазодилатацией. При снижении системного АД ниже нижнего порога — 80 мм рт. ст.— компенсаторное снижение тонуса артерий сменяется паретической вазодилатацией. Пороговые значения существуют и для метаболической регуляции — в случае ацидоза и повышения рС02 выше 80 мм рт. ст. компенсаторное расширение артерий сменяется паретической дилатацией, при алкалозе и снижении рС02 ниже 20 мм рт. ст. компенсаторная вазоконстрикция сменяется паретической вазодилатацией. Сосуды в состоянии паретической вазодилатации становятся «неуправляемыми», они не реагируют ни на действие эндогенных регуторов, ни на внешние, втом числе лекарственные, воздействия. Паретическая вазодилатация сопровождается выходом плазмы и содержащихся в ней алгогенных веществ в периваскулярное пространство. Нарушение ауторегуляции приводит к расстройству регионарного тонуса сосудов, их неадекватной реакции на колебания АД и действие гуморальных факторов и в конечном счете снижает возможности компенсаторного приспособления. В генезе этих дизрегуляторных нарушений адаптивной способности ведущую роль играет дисфункция нейрогуморальных механизмов, примером могут служить регионарные ангиодистонии при разных сосудистых заболеваниях. Было бы неправильным упрощением сводить ауторегуляторное обеспечение изменяющегося состояния системного и органного кровообращения только к вазомоторным реакциям (сужение, расширение) приводящих артерий и венозного оттока. Значительную роль играют регуляция текучести крови, состояния сосудистой проницаемости, а также способность регуляторных реакций «остановиться» в пределах реактивной адаптации, не перерастающей в неадекватную «гиперкомпенсацию» или быстро истощающуюся реакцию компенсации с исходом в парез сосудов. По мере развития заболевания, поражающего сосуды мозга, к функциональным расстройствам присоединяются изменения в самой гладкой мускулатуре сосудов. Нарушения реактивности бывают наиболее выраженными при сочетании расстройств регуляции и органических изменений в сосудах. В этих случаях при действии факторов, которые дестабилизируют деятельность сердечно-сосудистой системы, стабильность системного АД и регионарной гемодинамики обеспечивается лишь значительным напряжением регулирующих механизмов. Регулирование осуществляется уже на новом, компенсаторном, уровне и это требует приспособительной перестройки работы сердца и приводящих органных артерий. Такую стабилизацию можно рассматривать как состояние компенсации на фоне умеренно выраженных и стабильных признаков болезни. Однако эта компенсация несовершенна, она нарушается под влиянием дестабилизирующих факторов и сменяется декомпенсацией с появлением или усилением симптомов болезни, в частности головной боли. Обсуждение вопросов компенсации и декомпенсации имеет прямое отношение к пониманию генеза головной боли при разных сосудистых заболеваниях. Совершенно очевидно, что при адекватных компенсаторных процессах функционирование всей системы кровообращения осуществляется в нормальных пределах и поэтому на этом фоне не должно быть головной боли. Появление головной боли сосудистого генеза является признаком нарушения компенсаторных процессов в системе регионального краниоцеребрального артериовенозного кровообращения. Выраженность и продолжительность декомпенсации зависят от того, как скоро и в какой мере восстановится функция механизмов, поддерживающих стабильное системное АД, сердечную деятельность и адекватный кровоток в органах. При прогрессировании заболевания декомпенсация может стать затяжной или необратимой, что проявляется ухудшением состояния и постоянными субъективными жалобами. Наконец, декомпенсация может развиться остро, с резким изменением гемодинамики, выраженными симптомами нарушений нервной и сердечнососудистой систем, сильной головной болью. Эту форму декомпенсации называют кризом. Шток В.Н.

medbe.ru

Medkurs.ru

Главная / Артериальные гипертензии / Типы кровообращения и гиперкинетические гипертензии

Количество крови, выбрасываемое сердцем в большой круг кровообращения — сердечный выброс — является, подобно основному обмену, константой и измеряется во временном масштабе — за 1 мин — минутный объем кровообращения (МОК) или за одно сокращение — ударный объем (УО).

Должная величина МОК зависит от роста и массы обследуемого, поэтому Гролльман в 1932 г. ввел понятие сердечного и ударного индексов (СИ и УИ). Эти величины представляют собой показатели выброса, отнесенные к квадратному метру поверхности тела.

Они довольно стабильны у здоровых людей в условиях основного обмена и мало изменяются в зависимости от пола и возраста. Г. А. Глезер (1970) получил у лиц моложе 40 лет СИ = 3,3 + 3,4 л/минм2, старше 40 лет — 3 л/мин м2, УИ соответственно = 43 — 45 и 41 — 42 мл/м2.

Между тремя величинами, характеризующими системную гемодинамику: объемом кровообращения (Q), средним гемодинамическим давлением (р) и общим периферическим сопротивлением (W) существует тесная взаимосвязь и зависимость. О. Франк предложил математически эту зависимость выражать аналогично сопротивлению в цепи постоянного электрического тока, формулой Ома, где общее периферическое сопротивление W= р / Q.

Из рассматриваемых трех величин могут быть измерены только две: р и Q. Установить объем кровообращения можно путем определения артериовенозной разницы в содержании кислорода — прямой метод Фика (требует пункции артерий и катетеризации правого предсердия), по показателям разведения красителя (синий Эванса, Т-1824) или радиоактивного изотопа, физическим методом, например с помощью механокардиографа Н. Н. Савицкого, которым регистрируется и среднее гемодинамическое давление.

Ориентировочно среднее гемодинамическое давление для мужчин до 35 лет принимается равным 80 мм рт. ст., от 36 до 50 лет — 85 мм, старше 50 лет — 90 мм рт. ст.

«Артериальные гипертензии»,Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин

www.medkurs.ru

Гиперкинетический тип гемодинамики

Главная / Артериальные гипертензии / Типы кровообращения и гиперкинетические гипертензии / Гиперкинетический тип гемодинамики

Н. И. Аринчин и Г. В. Кулаго попытались представить рассматриваемые гемодинамические варианты как «патогенетические формы» гипертонической болезни и выделили два крайних типа саморегуляции кровообращения — «сердечный» (соответствует гиперкинетическому) и «сосудистый», обусловленный повышением тонуса артериол.

Оказалось, что нейроциркуляторной гипертензии и ранним стадиям гипертонической болезни более свойствен гиперкинетический тип гемодинамики, хотя некоторые случаи гипертонической болезни начинаются без гиперкинетического пролога.

Постепенно, с увеличением срока заболевания, у больных с высоким сердечным выбросом происходит смещение в сторону повышения роли гипертонуса сосудов. Поздние стадии гипертонической болезни и большинства симптоматических гипертензий обычно протекают с низкими показателями объема циркуляции и весьма высоким периферическим сопротивлением.

Однако при всей значимости уровня циркуляции для характеристики АГ патогенетическая обособленность гемодинамических вариантов, несомненно, переоценивается. Это подчеркивает Е. М. Тареев (1972), отмечая, что недостаточность регуляции сосудов проявляется слабой приспособительной реакцией на увеличение выброса.

Сам факт повышения МО по сравнению с должными величинами, как правило, не приводит к развитию гипертензии. В течение дня и человек с безукоризненной регуляцией АД живет с далекими от «должных» показателями сердечного индекса.

Из патологических процессов с постоянно высоким сердечным выбросом протекают тиреотоксикоз, анемия, легочные заболевания с нарушением газообмена и многие другие состояния, и, тем не менее, они не сопровождаются АГ.

Наиболее существенным при гиперкинетических гипертензиях, как и при гипертензиях сопротивления, является неадекватное сердечному выбросу состояние артериального русла. Хотя удельное периферическое сопротивление не возрастает против должного, рабочее периферическое сопротивление оказывается повышенным.

Таким образом, повышение сердечного индекса при гиперкинетической гипертензии не следует рассматривать как доминирующий фактор заболевания. Решающим является абсолютное или относительное повышение общего периферического сопротивления, его несоответствие объему кровообращения.

«Артериальные гипертензии»,Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин

Далее по теме:

www.medkurs.ru

Гиперкинетический кардиальный синдром

Гиперкинетический кардиальный синдром представляет собой самостоятельную клиническую разновидность ВСД.

Гиперкинетический кардиальный синдром характеризуется чувством пульсации в голове, шее. При нем обнаруживаются скорый и высокий пульс, высокое пульсовое давление. Систолический шум с основания сердца проводится на сонные артерии. Однако отсутствует прямой признак аортальной недостаточности — диастолический шум на аорте.

Как и другие кардиальные синдромы, он относится к центрогенно обусловленным вегетативным расстройствам. Конечным звеном его патогенеза является повышение активности бета-1-адренорецепторов миокарда на фоне и вследствие симпатадреналового преобладания. В итоге формируется гиперкинетический тип кровообращения с характерной гемодинамической триадой: 1) увеличение ударного и минутного объёмов сердца, намного превосходящих метаболические потребности тканей; 2) увеличение скорости изгнания крови из сердца и 3) компенсаторное падение общего периферического сосудистого сопротивления.

Из фармакологических средств при вегето-сосудистой дистонии и гиперкинетическом синдроме применяют, во-первых, мягкие седативные (корень валерианы, пустырника, корвалол), транквилизаторы (бензоадепин, сибазон, нозепам, алпразолам), нейролептики (клопиксол, сонапакс, терален), антидепрессанты (амитриптилин). Для купирования гиперкинезии сердца применяют р- и а-адреноблокаторы, способствующие нормализации артериального давления, устранению дискомфорта в области сердца, а также верапамил, дилтиазем или пирроксан. При детском гиперкинетическом синдроме (гиперактивном расстройстве) применяют также ноотропные препараты, стимуляторы созревания нервных клеток (церебролизин, когитум), церебральные стимуляторы (метилфенидат, рутилин, пемолин, цилерт, дексарин).

Посмотреть профильные лечебные заведения

www.24farm.ru

Гипокинетический тип кровообращения - классификация, лекарства, показатели, проявления

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день...

Читать далее »

Кризисные состояния при артериальной гипертензии приводят к тяжелым осложнениям, часто необратимым. Последствия гипертонического криза могут привести к летальному исходу, если их своевременно не диагностировать и не обеспечить больному квалифицированную и комплексную медицинскую помощь.

Особенно кризисного протекания гипертензии

Понять природу осложнения, которое способно вызвать резко поднявшееся давление, возможно только на фоне понимания особенностей протекания кризисного состояния при гипертонии.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь…

Тип кризисного состояния

Клинические проявления

Возможные осложнения

Гиперкинетический криз Повышенное давление Потливость Резкая головная боль Боль в сердце Покраснение лица Гипервозбудимость

Резкое нарастание симптоматики

Инфарктные, инсультные патологии Мозговые кровоизлияния Коматозное состояние Кардиогенный шок

Острая сердечная недостаточность

Гипокинетический криз Вялость, астенический синдром Постоянная сильная боль в голове Отеки, тошнота

Медленное нарастание симптомов

Отек мозга Аневризма сердечной аорты Отёк легких Острая почечная недостаточность

Стенокардия

Осложнения после криза вызваны тем, что резко поднявшееся давление нарушает сосудистую циркуляцию. Поэтому последствий у такого состояния немало, зависит их проявления от того, насколько своевременно и качественно больному была оказана необходимая медицинская помощь.

Причины кризисных сосудистых состояний

Основной причиной гипертонического криза считается стабильно повышенное давление или его резкий скачек. К тому же, к основным причинам гипертонического срыва специалисты относят:

  • длительные или резкие стрессовые состояния;
  • резкая смена погодных условий;
  • увеличение объёма потребления соли;
  • увлечение алкоголем;
  • период возрастной менопаузы у женщин;
  • мозговая астма;
  • нарушения мозгового кровообращения;
  • симптомы кислородной недостаточности.

На фоне этих патологических состояний часто и проявляются у больного учащенное сердцебиение, одышка, тремор, резкое головокружение, сильная рвота.

Самым распространенным проявлением гипертонического криза считается резкая головная боль, которая усиливается, если голова поворачивается в сторону.

Возможные последствия кризисного состояния

Гипертонические кризисные состояния способны вызывать серьёзные осложнения и последствия для организма. В зависимости от того, какие нарушения спровоцировал артериальный приступ, доктора определяют адекватное первое лечение. Если резко повышенное давление спровоцировало расслоение аневризмы аорты, то артериальное давление снижать следует очень быстро: в течение 10 минут на 25 процентов от исходных показателей.

При сложных нарушениях мозгового кровообращения давление снижать следует медленно и осторожно. Кроме того, гипертонический криз способен провоцировать следующие осложнения в организме:

  • острая энцефалопатия;
  • острый инфаркт миокарда;
  • нестабильная стенокардия;
  • острые мозговые инфаркты;
  • острая сердечная недостаточность;
  • отек легких.

Не менее частым проявлением гипертонической болезни в пожилом возрасте фиксируется и скачки давления без видимых проявлений. Человек чувствует себя неплохо, не жалуется на ухудшение состояния, случайно узнает о том, что показатели артериального давления у него далеки от нормы. «Невидимый враг» способен делать свою черную работу не менее искусно, поэтому осложнениями при таком течении гипертонии выступают:

  • инфаркт миокарда;
  • тяжелые нарушения мозгового кровообращения;
  • ишемический или геморрагический инсульт.

Причины соматических расстройств после криза

К основным соматическим проявлениям последствий гипертонических кризисных состояний доктора относят изменения в сосудистой системе.

  1. После перенесенного криза у больного часто болит и кружится голова из-за патологически суженного сосуда правой позвоночной артерии. Это состояние гипоплазии сосуда считается врожденной патологией, но головокружение возникает на фоне недостаточности кровоснабжения мозга.
  2. Нестабильное артериальное давление, которое начинает колебаться на фоне перенесенного криза, способно спровоцировать частое головокружение, тошноту и рвоту.
  3. Часто больного беспокоит болью голова, особенно в верхней части. Это состояние сопровождается чувством страха, повышенной тревожностью, приступами панической атаки, когда кружится и уходит земля из-под ног.
  4. Низкое давление часто возникает у пациентов, если лечение неправильно скорректировано или не соблюдались пациентом предписания доктора.

Независимо от того, какие осложнения диагностируются у больного на фоне перенесенного сосудистого кризисного состояния, лечение посткризовых состояний следует доверить докторам, так как самостоятельное лечение при таких состояниях особенно опасно.

Комплексная диетотерапия

После перенесенного гипертонического срыва больному следует скорректировать режим питания и образ жизни в целом. Доктора рекомендуют своим пациентам придерживаться особенной и сбалансированной диеты:

  • ежедневный баланс потребления жиров, белков, углеводов следует привести в норму, скорректировав рацион питания;
  • стоит уменьшить ежедневное потребление соли или свести его к минимуму;
  • избегать потребления алкогольных напитков, отказаться от курения табака;
  • в меню должно быть достаточное количество протеиносодержащих продуктов: молочных продуктов, рыбы;
  • нормализовать ежедневное потребление свежих овощей, фруктов, натуральных соков.

Специалисты обращают внимание своих пациентов и на то, что в рационе больного, перенесшего гипертонический криз, не должно быть кофе, крепкого чая, энергетических напитков.

Терапия последствий резкого срыва

Тот факт, что после терапевтического курса, направленного на устранение симптомов гипертонического криза, у больного может сохраняться характерная симптоматика, как правило, пугает больного. Некоторые начинают считать, что патология возвращается, но доктора уверяют, что в некоторых случаях такое состояние имеет только психосоматическую основу.

  1. Резко поднявшееся давление диагностируется у пациентов часто на фоне перенесенного сильного волнения или нервного стресса. Неустойчивое состояние сосудов и мозгового кровоснабжения, которое продолжается некоторый период после срыва, сопровождает сложная симптоматика: у человека часто кружится голова, болит в затылочной части, давит в висках.
  2. Давление некоторый период времени сопровождается синдромом неустойчивости: низкое сменяется повышенным, и наоборот.
  3. Головокружение провоцирует вестибулярный синдром: тошноту, рвоту, кружится земля и предметы в поле зрения.
  4. Человек начинает беспокоиться из-за навязчивых симптомов, считая их приближением нового криза, нервное перенапряжение приводит к новым скачкам давления и рецидиву заболевания: ситуация кружится по замкнутому кругу.

Лечение таких патологических последствий проводится терапевтом совместно с психологом, так как комплексная симптоматика вызвана психосоматическими расстройствами, но приводит к физическим сосудистым патологическим изменениям и повторному кризу. Своевременное и правильно организованное комплексное лечение предупреждает повторение приступов и повторного гипертонического артериального срыва.

Медикаментозное сопровождение

Лечение последствий перенесенного криза, особенно при наличии осложнений, невозможно без медикаментозного курса. Что делать и какая схема будет наиболее эффективной, решает доктор, который корректирует назначения в соответствии с выявленными осложненными процессами.

Осложнение

Лекарственные препараты

Острая энцефалопатия Нитропруссид натрия, фенолдопам
Расслаивающая аневризма Бета-блокаторы, нитропруссид натрия
Сердечная недостаточность Нитроглицерин, изосорбида динитрат
Отек легких Эналаприлат торасемид
Стенокардия Нитроглицерин, изосорбида динитрат, бета-блокаторы

Схема, по которой проводится лечение, корректируется лечащим доктором, специалист устанавливает дозировку и частоту приёма лекарственных средств. Задача больного – строго соблюдать предписания врача, и не игнорировать рекомендации специалистов по способу жизни.

Жизнь после криза

После того, как основное лечение кризисного состояния окончено, большинство пациентов считают, что могут смело возвращаться к привычному темпу и образу жизни. Однако специалисты обращают внимание на то, что такое состояние ремиссии не является устойчивым, любая незначительная провокация способна привести к рецидиву заболевания и тяжелым последствиям.

Первые несколько недель после гипертонического криза следует соблюдать несложные, но важные рекомендации:

  • исключаются возможные физические нагрузки, поднятие тяжестей, что особенно актуально для женщин;
  • нормализация психоэмоционального состояния, избегание стрессовых нагрузок и конфликтных ситуаций;
  • постоянное соблюдение режима труда и отдыха, особенно это правило касается полноценного ночного сна;
  • отказ от потребления алкогольных напитков, в том числе слабоалкогольных вариантов;
  • по возможности уменьшить потребление никотина или совсем отказаться от курения сигарет;
  • не рекомендуется делать тяжелые работы и по дому: ремонт, генеральная уборка, перестановка мебели;
  • не рекомендуется увеличение потребления соли, несмотря на стабилизацию состояния;
  • для того, чтоб повысить проходимость сосудов, тем самым избежать повторное регулярное головокружение, желательно наладить регулярный питьевой режим.

Людям, страдающим регулярными скачками давления, доктора рекомендуют ежедневный прием специальных лекарственных препаратов. Такие рекомендации не следует игнорировать, дозировку, назначенную врачом, также не стоит самостоятельно уменьшать или увеличивать.

К профилактическим мероприятиям, помогающим предупредить рецидив заболевания и повторный криз, специалисты также относят:

  • занятия лечебной физкультурой, рекомендованной лечащим доктором;
  • регулярные прогулки в дневное и вечерне время;
  • при первых признаках приближающегося приступа, когда кружится голова и темнеет в глазах, следует делать массаж или самомассаж шеи и затылочной части головы.

Специалисты рекомендуют регулярный прием в течение пары недель после приступа мягких успокоительных препаратов или фитосборов.

Профилактика кризисных состояний

Сосудистые патологии, в том числе кризисные, легче своевременно предупредить, чем впоследствии проводить их комплексное лечение.

  1. Уделять внимание профилактике гипертонической болезни рекомендуется чем раньше, тем лучше. Особенно это актуально в тех случаях, когда наследственная предрасположенность к гипертонии передаётся из поколения в поколение.
  2. После кризисных состояний следует особенно тщательно прислушиваться к сигналам организма: головная боль, давление в висках и затылке, кружится перед глазами и уходит земля из-под ног – всё это считается поводом для того, чтоб произвести замеры давления и обратиться за медицинской помощью.
  3. Регулярный прием препаратов, способствующих укреплению венозных стенок и сосудов, поможет предупредить резкий приступ и скачки давления.
  4. Важным профилактически моментом считается саморегуляция психического состояния больными, перенесшими приступ.

Профилактика гипертонических кризисных состояний требует постоянного внимания и соблюдения всех необходимых предупредительных мероприятий в комплексе.

Классификация гипертонического криза : виды и типы 1 и 2 порядка

Гипертоническим кризом называют патологическое состояние, характеризующееся существенным повышением показателей артериального давления, протекающее с нервно-сосудистыми и гуморальными нарушениями.

Этиологией развития выступает острое нервное либо психическое перенапряжение, чрезмерное употребление алкогольных напитков, резкий перепад атмосферного давления, отмена лекарственных средств гипотензивного эффекта и др.

Учитывая множество причин и провоцирующих факторов, характеристик течения и осложнений, которыми обусловлен гипертонический криз, его классификация осуществляется по нескольким принципам – механизм формирования, вид повышения АД, гемодинамические расстройства, преобладание симптомов.

Необходимо рассмотреть, как классифицируется гипертонический криз, и какие симптомы свидетельствуют о его развитии? Как осуществляется лечение, какие профилактические мероприятия рекомендуются?

Классификация гипертонического криза по виду АД и характеру нарушений

Типы гипертонического криза в зависимости от вида повышения кровяного давления подразделяются на систолический вид, когда происходит увеличение верхнего артериального давления и вид диастолический.

Второй характеризуется изолированным повышением АД, при этом верхнее давление остается в пределах нормы либо увеличивается незначительно. Третий тип – резкий скачок обоих показателей – систоло-диастолический вид.

В зависимости от того, какие наблюдаются гемодинамические нарушения, приступ у гипертоника бывает гипокинетический и гиперкинетический.

В первом варианте синдром нарастает постепенно, течение отличается выраженными симптомами. Как правило, развивается у пациентов с артериальной гипертензией второй или третьей стадии.

Гиперкинетический синдром начинается резко, сопровождается значительным повышением систолического АД, тахикардией.

Данный вид характерен для ранних этапов гипертонического недуга.

Виды в зависимости от механизма формирования

Виды гипертонического криза в зависимости от механизма формирования приступа подразделяются на церебральный и симпатико-адреналиновый.

Симпатико-адреналиновый или гипертонический криз 1-ого типа протекает на фоне значительного увеличения систолических показателей, учащается частота сердечных сокращений, повышаются величины глюкозы в организме больного.

Пациент чувствует общее недомогание, кожный покров приобретает особую бледность, выявляется дрожь тела, тремор конечностей. Данный тип предсказать практически невозможно, он всегда начинается резко и остро.

Длительность приступа относительно недолгая – от нескольких минут до пары часов. Пациенты жалуются на следующие симптомы:

  • Головные боли.
  • Приступ тошноты (рвота – редко).
  • Нарушение зрительного восприятия.
  • Учащенное биение сердца.
  • Болевые ощущения в грудине колющего характера.
  • Сильная тревожность, паника, беспричинный страх.

По окончанию гипертензивного приступа у больного возможен обильный стул либо мочеиспускание. Исследование урины, проводимое в этот период, выявляет белковые компоненты в ней и единичные эритроциты.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь…

Такие изменения в организме в подавляющем большинстве клинические картин, предстают не заболеванием сердечно-сосудистой системы, а трансформацией венозного тонуса. Анализ крови показывает высокую концентрацию адреналина, при этом норадреналин в норме либо снижается.

Приступ церебрального характера начинается постепенно. Такие виды патологического состояния протекают продолжительный период времени, характеризуются особой тяжестью. Могут длиться до пяти суток, иногда и дольше.

Гипертонический криз 2-оготипа характеризуется следующими клиническими проявлениями:

  1. Сильная головная боль.
  2. Сонливость.
  3. Общее недомогание.
  4. Слабость.
  5. Чувство общей дезориентации.
  6. Приступы тошноты, доходящие до рвоты.
  7. Уменьшение частоты сердечных сокращений (иногда).

При чрезмерной выраженности клинической картины не исключается потеря сознания с последующими осложнениями.

Практически все больные отмечают болезненные ощущения в области сердца, которые сопровождаются нарастающей одышкой, не исключается астма сердечного характера. Примерно в 50% картин в урине выявляется большое количество белковых веществ и красных клеток крови.

На электрокардиографии диагностируется выраженная недостаточность левого желудочка.

Типы по преобладанию синдромов

Если у пациента наблюдается гипертонический криз, виды его могут классифицироваться в зависимости от преобладания синдромов. При приступе нервно-вегетативного порядка больные страдают от повышенной тревожности, раздражительности и возбуждения, беспокойства.

Страх за свое состояние и свою жизнь приводит к учащенному биению сердца, гиперемии кожных покровов, преимущественно лица, кожа становится влажной, выявляется сильный тремор рук, незначительно увеличивается температурный режим тела. При таком синдроме у пациента значительно повышается именно верхнее давление.

При водно-солевом типе больные, наоборот, чрезмерно скованы. Наблюдается сильная вялость и подавленность. Часто происходит нарушение ориентации в пространстве и времени, лицо отекает и становится бледным. У гипертоников увеличиваются показатели систолического и диастолического давления. Предвестниками патологического состояния являются следующие симптомы:

  • Учащенное и обильное мочеиспускание, увеличение удельного веса мочи в сутки.
  • Отечность лица и конечностей.
  • Мышечная слабость.
  • Дискомфорт в области сердца.
  • Нарушение ритмичности сердца.

При 1 и 2 типе гипертензивного приступа у пациентов может выявляться нарушение восприимчивости и двигательной активности нижних конечностей, лица и языка.

При судорожном типе больные теряют сознание, наблюдается судорожное состояние. Если объективно, данный вид встречается относительно редко, предстает осложнением тяжело протекающей артериальной гипертензии. Не исключается отечность головного мозга.

Когда приступ заканчивается, пациент еще некоторое время может находиться без сознания, а приходя в него, еще долгое время остается дезориентированным в пространстве.

Улучшение общего состояния нередко сменяется осложнениями как инсульт и инфаркт, не исключена кома и последующий летальный исход.

Купирование гипертонического криза

Снижать значения артериального давления необходимо постепенно, чтобы нивелировать вероятное негативное воздействие на функциональность почек и головного мозга. Следует отметить, что понизить давление без таблеток, не получится.

Чтобы помочь больному на фоне этого состояния, в первую очередь необходимо вызвать бригаду медиков, после направить все действия на облегчение симптоматики, предотвращение осложнений, вероятность которых крайне высокая.

При неосложненной форме можно принять Нифедипин – лекарственное средство для приема внутрь, обеспечивающее быстрое, но кратковременное понижение АД. Дозировка варьируется от 5 до 10 мг под язык. При недостаточности терапевтического эффекта в течение получаса, повторяют прием. Суммарная предельная доза не должна превышать 30 мг.

Каптоприл – медикаментозный препарат, обеспечивающий продолжительную блокаду кальциевых каналов, что позволяет купировать острое состояние. Терапевтическое действие наблюдается спустя 10 минут после применения, результат сохраняется на протяжении 5 часов.

В зависимости от характеристик криза, могут рекомендоваться следующие группы средств:

  1. Бета-адреноблокаторы.
  2. Лекарства с гипотензивным эффектом.
  3. Антагонисты кальция.
  4. Ингибиторы АПФ.
  5. Мочегонные средства.

Лечение необходимо начинать при первых симптомах криза. Игнорирование ситуации приводит к инфаркту, стенокардии, кровоизлиянию в головной мозг, почечной недостаточности, нарушению деятельности центральной нервной системы.

Профилактика

Профилактика патологического состояния заключается в исключении деятельности, которая базируется на нервном напряжении. Рекомендуется отказ от курения, приема спиртных напитков, так как они провоцируют спазмирование кровеносных сосудов.

Как правило, врачи рекомендуют гимнастику при гипертонии, которая при регулярном исполнении способствует снижению артериального давления (как систолического, так и диастолического), улучшает общее самочувствие, нормализует кровообращение.

Следует самостоятельно контролировать показатели АД, записывать полученные результаты в дневник, что позволяет отследить динамику скачков. Пациента нужно принимать все лекарственные средства, которые рекомендовал доктор.

Целесообразно подчеркнуть, что медикаменты направлены снижение АД и его стабилизацию на требуемом уровне. Даже по достижению требуемого результата, от приема лекарств отказываться не надо, снять назначение может исключительно доктор.

Доминирующую роль в профилактике гипертензивного приступа имеет диета. При сосудистых недугах показал стол №10. Рацион подразумевает исключение всех продуктов питания, способствующих повышению тонуса сосудов и раздражающих центральную нервную систему.

Из меню исключают:

  • Жареная и острая еда, кофе, чай, спиртные напитки.
  • Ограничение поваренной соли до 5 грамм в сутки, а лучше вовсе отказаться от кристаллообразного порошка.
  • При ожирении снижается суточная калорийность рациона.
  • Исключаются жирные сорта мяса и рыбы.

Гипертонический криз – это осложнение артериальной гипертензии, которое практически невозможно предсказать. Несмотря на отработанный алгоритм купирования приступа, до него лучше не доводить посредством ежедневного контроля гипертонической болезни.

Лучшее современное средство от гипертонии и высокого давления. 100% гарантия контроля давления и отличная профилактика!

ЗАДАТЬ ВОПРОС ДОКТОРУ

как к вам обращаться?:

Email (не публикуется)

Тема вопроса:

Вопрос:

Последние вопросы специалистам:
  • Помогают ли капельницы при гипертонии?
  • Если принимать элеутерококк, это понижает или повышает давление?
  • Можно ли голоданием лечить гипертонию?
  • Какое давление нужно сбивать у человека?

holesterin.lechenie-gipertoniya.ru

Гиперкинетический циркуляторный синдром

Главная / Артериальные гипертензии / Типы кровообращения и гиперкинетические гипертензии / Гиперкинетический циркуляторный синдром

При тиреотоксикозе, анемиях, горной болезни, хронических инфекционных процессах (туберкулез, тонзиллит и др.) тахикардия обычно выражена ярче и сильнее, чем гипертензия, а эта последняя в подавляющем большинстве случаев бывает чисто систолической с высокой пульсовой амплитудой и нормальными показателями диастолического АД.

Тем не менее, в отдельных случаях задачи дифференциальной диагностики решаются не столь просто, особенно в периоды, когда повышается и минимальное давление.

Диагноз «нейроциркуляторная дистония» или «гипертоническая болезнь, лабильная стадия» нередко в течение многих месяцев фигурирует в историях болезни у этих больных, мешая правильно понять характер заболевания, установить симптоматический характер гипертензии и отсрочивая начало адекватного лечения.

Поэтому во всех случаях гиперкинетического синдрома целеустремленно и педантично исключаются перечисленные заболевания. Следует учитывать, что аналогичный симптомокомплекс может быть индуцирован симпатомиметиками (изопропил-норадреналин, адреналин, кофеин, эфедрин), атропином, а также злоупотреблением кофе, чая, алкоголя, никотина. В ряде случаев гиперкинетический циркуляторный синдром — первичный (НЦД) или на почве гипертиреоза, анемии, артериовенозного шунта, других болезней — становится причиной развития АГ.

Существенным в формировании гипертензии при гиперкинетическом синдроме является неадекватность тонуса сосудистого русла (ОПС) величине сердечного выброса, недостаточный контроль высших механизмов регуляции АД за саморегуляцией артериального русла.

Гиперкинетические гипертензии по ряду признаков близки систолическим, но в процессе хронизации утрачивают связь с вызвавшей их причиной и могут закрепляться в качестве ведущего синдрома.

«Артериальные гипертензии»,Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин

Далее по теме:

www.medkurs.ru


Смотрите также

Календарь

ПНВТСРЧТПТСБВС
     12
3456789
10111213141516
17181920212223
24252627282930
31      

Мы в Соцсетях

 

vklog square facebook 512 twitter icon Livejournal icon
square linkedin 512 20150213095025Одноклассники Blogger.svg rfgoogle