Фиброзная колонопатия что это такое


Фиброзная колонопатия симптомы

Фиброзирующая колонопатия это редкое заболевание, встречающееся преимущественно у детей с муковисцидозом принимающих большие дозы панкреатических ферментов и характеризующееся фиброзированием подслизистого слоя толстой кишки с формированием ее стриктур [1,7].

Оглавление:

В 1994 году Smyth et al. описал 5 случаев выраженного стеноза восходящей толстой кишки потребовавшего хирургического лечения у детей мужского пола с муковисцидозом [11]. Однако в последнее время появились сообщения о возможности возникновения этой патологии вне связи с муковисцидозом и у взрослых пациентов [1, 3, 11].

Патогенез развития данной патологии остается неясным. Однако выявлена четкая связь между дозой ферментов получаемой больными и риском развития колонопатии [1,6]. Доза липазы ассоциированная с ее развитием составляет по разным данным от 6500 доЕд/кг массы тела на каждый прием пищи [10]. В качестве возможных механизмов патологического влияния рассматривают токсический эффект ферментов и иммунологическую реакцию организма на прием их в высокой концентрации. Дополнительными факторами, способствующими развитию данной патологии, считаются прием слабительных, Н2 гистамино-блокаторов, кортикостеройдов [1]. Диета содержащая незначительное количество клетчатки (и, следовательно, жирных кислот с короткой длинной цепи играющих важную роль в энергетическом метаболизме толстой кишки) так же может облегчать развитие фиброзирующей колонопатии [6].

Считается, что фиброзирующая колонопатия клинически проявляется в среднем через 7-12 месяцев после начала лечения высокими дозами панкреатических ферментов [8]. У детей заболевание проявляется явлениями непроходимости, диареей (в том числе с кровью), асцитом, болями в животе. Т.к. у взрослых описаны единичные случаи колопатии говорить о характерной клинической картине достаточно сложно. В описанных случаях заболевание проявлялось болями в животе, запорами и эпизодами кишечной непроходимости. До развития стриктур заболевание часто имеет «субклиническое» течение.

Эндоскопическая картина не специфична: гиперемированная слизистая, участки (чаще достаточно протяженные) сужения просвета кишки [2]. Поражение может локализоваться в правых отделах (как описывается во всех найденных нами в литературе наблюдениях фиброзирующей колонопатии у взрослых) так и занимать всю толстую кишку.

Рентгенологическое исследование выявляет укорочение толстой кишки, фокальное или протяженное ее сужение, снижение способности кишки к растяжению, нарушение гаустрации [4].

УЗИ может показать утолщение кишечной стеки, что, однако, не является патогомоничных признаком [5].

Типичным морфологическим признаком данного заболевания является фиброз подслизистого слоя (отложение в нем зрелых форм коллагена). Вспомогательную роль в морфологической диагностики играет выявление воспаление слизистой оболочки с эозинофилией, очаговым нейтрофильным криптитом и апоптозом [9].

Лечение фиброзирующей колонопатии не разработано и в настоящее время заключается в снижении дозы ферментных препаратов до0 Ед липазы/кг массы тела на каждый прием пищи и хирургической коррекции явлений непроходимости [2].

Источник: http://gastroendoscopy.ru/a34.php

Панзинорм 10000

Содержание

Фармакологические свойства препарата Панзинорм 10000

ферменты поджелудочной железы липаза, амилаза и протеаза, входящие в состав панкреатина, обеспечивают переваривание жиров, белков и углеводов. Препарат компенсирует ферментативную недостаточность поджелудочной железы, ускоряет катаболический метаболизм, улучшая процесс нарушеного пищеварения. После быстрого растворения капсулы в желудке гранулы панкреатина в кислотоустойчивой оболочке равномерно перемешиваются с содержимым желудку и попадают в двенадцатиперстную кишку, где при pH 5,5 защитная оболочка быстро растворяется, высвобождая ферменты с липолитической, амилолитической и протеолитической активностью, которые обеспечивают физиологический процесс пищеварения.

Высокая активность липазы играет важную роль в лечении нарушений пищеварения, вызванных недостаточностью пищеварительных ферментов поджелудочной железы. Липаза гидролизирует жиры в жирные кислоты и глицерин, обеспечивая их всасывание и всасывание жирорастворимых витаминов. Амилаза гидролизирует углеводы в декстрины и глюкозу, а протеаза обеспечивает расщепление белков. Препарат ускоряет всасывание всех видов питательных веществ и улучшает пищеварение, предупреждает и уменьшает симптомы стеатореи, связанные с нарушениями пищеварения. Панкреатин уменьшает боль при хроническом панкреатите. Этот эффект связан с протеазой, которая подавляет секрецию поджелудочной железой собственного фермента.

Ферменты действуют локально в кишечнике благодаря аутолизу и протеолизу. Небольшая часть неусвоенных ферментов удаляется из организма с калом.

Показания к применению препарата Панзинорм 10000

Хроническая недостаточность внешнесекреторной функции поджелудочной железы различного генеза — хронический панкреатит, муковисцидоз, состояния после панкреатэктомии, операции с наложением желудочно–кишечного анастомоза, обструкции панкреатического или общего желчного протока. Функционально ускоренное прохождения пищи через кишечник, при заболеваниях гепатобилиарной системы, диспепсии, при употреблении трудноперевариваемой растительной или жирной пищи. Элиминация газов перед проведением диагностических процедур (рентгенологические и ультразвуковые исследования) и метеоризме, вызванному вышеуказанными заболеваниями.

Применение препарата Панзинорм 10000

Доза определяется индивидуально в зависимости от состояния функционирования поджелудочной железы и состава пищи.

Капсулы следует глотать целиком. Для облегчения приема препарата можно принимать лишь кислотоустойчивые гранулы, не разжевывая и запивая жидкостью, или добавляя к жидкой пище с pH меньше 5,0 (например, тертое яблоко, йогурт, сок). Такую смесь нужно употребить немедленно.

Для обеспечения секреции ферментов на протяжении периода пищеварения рекомендуется употреблять одну капсулу в начале приема небольшого количества пищи, остальную дозу принимают во время основного приема пищи.

Муковисцидоз. Рекомендованная начальная доза для детей младше 4 лет составляет 1000 ЕД липазы/кг массы тела на каждый прием пищи, для детей в возрасте от 4 лет — 500 ЕД липазы/кг массы тела на каждый прием пищи. Дозировка корректируется согласно тяжести течения болезни, выраженности симптомов стеатореи и состояния питания.

Из-за возможности возникновения фиброзирующей колонопатии при приеме больших доз ферментов поджелудочной железы большинству пациентов не рекомендуется употреблять болееЕД липазы/кг/сут.

Другие виды экзокринной недостаточности поджелудочной железы. Дозу нужно подбирать индивидуально в зависимости от индивидуальных нужд пациента, состояния функционирования поджелудочной железы и состава пищи.

Лечения начинают с малых доз: 1–2 капсулы 3 раза в сутки во время основного приема пищи. Если эти дозы не являются достаточно эффективными, их можно постепенно увеличивать. В случае необходимости пациент может принять еще 1 капсулу во время дополнительного приема пищи.

С целью уменьшения проявлений стеатореи (≤15 г жира/сут) у пациентов с недостаточностью экзокринной функцией поджелудочной железы рекомендуется применять минимальную дозу—ЕД липазы при каждом приеме пищи.

Продолжительность лечения препаратом Панзинормопределяет врач в зависимости от достигнутого эффекта и характера питания.

Противопоказания к применению препарата Панзинорм 10000

Повышенная чувчствительность к компонентам препарата, острый панкреатит или обострения хронического панкреатита.

Побочные эффекты препарата Панзинорм 10000

Аллергические реакции (сыпь на коже, зуд); очень редко — бронхоспазм; тошнота, рвота, боль в животе, запор, диарея, особенно после приема больших доз.

После приема больших доз ферментов поджелудочной железы (большеЕД липазы/кг/сутки) у пациентов с муковисцидозом возможно возникновение стриктуры толстой кишки или илеоцекального отдела кишечника (фиброзирующая колонопатия), колиты. В случае появления непривычных абдоминальных симптомов или усиления боли необходимо исключить возможность появления фиброзирующей колонопатии. Изменения лабораторных показателей: гиперурикемия, гиперурикозурия, дефицит фталатов.

Особые указания по применению препарата Панзинорм 10000

Редко у пациентов с муковисцидозом применение больших доз ферментов поджелудочной железы (10000 ЕД/кг/сутки), вызывало возникновение стриктур толстой кишки или илеоцекальной части кишечника (фиброзирующей колонопатии). Если у пациента, который принимает препарат, возникли симптомы непроходимости толстой кишки, его нужно обследовать на наличие фиброзирующей колонопатии.

Применение в период беременности или кормления грудью. Отсутствуют клинические данные о безопасности приема ферментов липазы, амилазы и протеазы у беременных. Поэтому в период беременности и кормления грудью препарат нужно назначать только тогда, когда ожидаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода и ребенка.

Влияние на скорость реакции при управлении автотранспортом или работе с другими механизмами. Не влияет.

Дети. Дозировка корректируется согласно тяжести течения болезни и виражености симптомов стеатореи и состояния питания.

Взаимодействия препарата Панзинорм 10000

ферменты поджелудочной железы подавляют всасывание фолиевой кислоты. В случае параллельного применения другого лекарственного средства с подобным эффектом (например, бикарбонат и циметидин) и при продолжительном лечении большими дозами ферментов поджелудочной железы рекомендуется периодически контролировать концентрацию солей фолиевой кислоты в плазме крови и/или проводить восполнение фолиевой кислоты.

Ферменты поджелудочной железы могут снижать эффективность акарбозы и миглитола, снижает всасывание железа.

Кислотоустойчивые микрогранулы, которые содержатся в капсулах Панзинорм 10000, распадаются в двенадцатиперстной кишке. Если содержимое двенадцатиперстной кишки с повышенной кислотностью, высвобождение ферментов замедляется. При приеме препарата в небольших дозах возможно одновременное применение лекарственных средств снижающих секрецию желудочного сока (антагонисты h3–рецепторов или ингибиторов протонной помпы).

Передозировка препарата Панзинорм 10000, симптомы и лечение

Симптомы: тошнота, рвота, диареи, раздражение кожи вокруг анального отверстия, гиперурикемии, урикозурии.

Лечение: прекращение приема препарата, обильная гидратация и симптоматическое лечение.

Условия хранения препарата Панзинорм 10000

При температуре не выше 30 C.

Список аптек, где можно купить Панзинорм 10000:

Источник: http://www.minclinic.ru/drugs/P/panzinorm_10000.html

Муковисцидоз: что это такое, симптомы, лечение, диагностика, признаки, причины

Среди европейцев северных стран распространенность доставляет 1:3000, носительство гена — 1:25.

Что такое муковисцидоз

Муковисцидоз — это генетический синдром, при котором нарушается секреторная активность эпителия, например, легких, поджелудочной железы, печени, половых путей, кишечника, слизистой носа и потовых желез. Среди европейцев муковисцидоз относится к наиболее распространенным летальным (больные умирают в среднем в 40 лет) генетическим дефектом (встречается с частотой 1 случай 5 на 2500 родов).

Причины муковисцидоза

Муковисцидоз возникает в результате мутации в гене муковисцидозного трансмембранного регулятора проводимости — цАМФ-активируемого хлоридного канала (цАМФ — циклический аденозинмонофосфат). Такие каналы представлены на секреторном эпителии. Очень серьезные последствия генетического дефекта развиваются в легких и ЖКТ. Они связаны с образованием обезвоженного богатого белком секрета.

Главное желудочно-кишечное проявление кистозного фиброза — панкреатическая недостаточность и мекониальный илеус. Возможно также появление пептической язвы и патологии печени и желчевыводящих путей.

При кистозном фиброзе панкреатический секрет богат белком и слизью. Получающийся густой сок формирует пробки, закупоривающие панкреатические протоки, приводя к прогрессирующей деструкции ацинарных клеток. Стеаторея присутствует во всех случаях, а стул большого объёма предрасполагает к ректальному пролапсу. Причина недостаточности питания многосоставная: из-за метаболических запросов при дыхательной недостаточности и вследствие сахарного диабета, развивающихся у 40% пациентов по достижении взрослого возраста.

Патогенез муковисцидоза

Под влиянием мутантного гена экзокринные железы выделяют очень густую слизь, содержащую аномальные гликопротеиды. Этот густой секрет приводит к закупорке желез бронхолегочной системы. Закупорка желез бронхолегочной системы вызывает бронхообструктивный синдром, который часто осложняется присоединением вторичной инфекции.

Дефект аутосомно-рецессивный, затрагивает эпителиальный транспортный белок CFTR (муковисцидозный трансмембранный регулятор). У здоровых лиц CFTR состоит из 1480 аминокислот, формирующих 12 трансмембранных доменов, 2 нуклеотидсвязывающих домена (NBD1, NBD2) и регуляторный домен. Через последний активность CFTR регулируется цАМФ-зависимой протеинкиназой А. CFTR — это канал-переносчик для ионов Ch, открывающийся при повышении концентрации внутриклеточного цАМФ. При этом АТФ связывается с NBD1 (и, вероятно, расщепляется). Более того, интактный CFTR блокирует часть Na-каналов (типа ENaC). При муковисцидозе большая их часть оказывается открытой, усиливается всасывание ионов Na + и воды, например, бронхиальным эпителием, из слизи, секретированной в просвет; в результате последняя становится более густой и вязкой.

У пациентов с муковисцидозом наблюдаются различные мутации CFTR, однако тяжелые формы чаще всего возникают в результате двух дефектов в NBD1: либо отсутствует 508-я аминокислота, фенил-аланин, либо в позиции 551 глицин заменяется эфиром аспарагиновой кислоты.

CFTR встроен в апикальную (люминальную) мембрану многих эпителиальных клеток. Он играет важную роль в функционировании экскреторных протоков поджелудочной железы, поскольку участвует в секреции жидкости, содержащей большое количество NaHCO3. В этих клетках переносчики обеспечивают антипорт иона HCO3 — на ион Ch. При открытии CFTR, например, под действием секретина, повышающего внутриклеточную концентрацию цАМФ, появляется возможность для повторного использования ионов Ch, попавших в клетку, для секреции ионов HCO3 — , за которыми следует секреция ионов Na + и воды. При снижении концентрации цАМФ CFTR закрывается и секреция прекращается.

При муковисцидозе CFTR не открывается даже при высокой концентрации цАМФ. В результате, особенно в случае стимуляции ацинарно/секреции, в мелких панкреатических протоках накапливается густой секрет с высоким содержанием белка, что приводит к их закупорке и способствует развитию хронического панкреатита с его последствиями (например, мальабсорбция, обусловленная дефицитом панкреатических ферментов и ионов HCO3 — в двенадцатиперстной кишке).

Аномалия CFTR также оказывает отрицательное влияние на эпителий кишечника, меконий новорожденного становится густым и липким, подвздошная кишка после рождения не может, как в норме, освободиться от него (мекониевая кишечная непроходимость).

Так же как и в поджелудочной железе, может нарушиться проходимость желчных протоков, вследствие чего у новорожденных длительное время сохраняется желтуха. Дефект CFTR в мужских половых органах ведет к врожденной аплазии семявыносящего протока и бесплодию. У женщин снижается репродуктивная функция. К последствиям нарушения секреции слизистыми оболочками носовой полости относятся полипы и хроническое воспаление придаточных пазух носа. В потовых железах данный дефект способствует усилению потоотделения,при гипертермии или повышении температуры внешней среды может возникнуть гиповолемия и даже циркуляторный шок. Кроме того, в поте повышается концентрация электролитов, причем концентрация ионов Na + превышает таковую ионов Ch (в норме должно быть обратное соотношение). Данный признак используют для установления диагноза муковисцидоза (потовая проба).

Большинство осложнений, в т. ч. летальных, возникает вследствие изменений со стороны эпителия бронхов. В норме секретируемая им жидкость разжижает поверхностные слои слизи. Дефект CFTR приводит (помимо усиления секреции слизи) к реабсорбции, а не секреции жидкости. При этом образуется очень вязкая, насыщенная белком слизь, которая не только затрудняет дыхание, но и становится благоприятной средой для развития инфекций, особенно вызываемых Pseudomonas aeruginosa и Staphylococcus aureus. Результатом этих изменений бываютхронический бронхит, пневмонии, бронхоэктазы и вторичные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Классификация муковисцидоза

  • мекониальный илеус новорожденных;
  • бронхолегочная форма;
  • кишечная форма;
  • легочно-кишечная форма.

Мутации, связанные с муковисцидозом, и панкреатит

Последние наблюдения позволили говорить о том, нто гетерозиготность по гену CFTR может иметь отношение к острому панкреатиту и идиопатическому хроническому панкреатиту. Мало у кого из выявленных больных отмечают симптоматику со стороны бронхолегочной системы и измененные результаты анализа пота. Патогенетическое значение этих наблюдений пока обсуждать рано.

Симптомы и признаки муковисцидоза

Бронхолегочная форма клинически проявляется, как правило, в 2 года жизни. При бронхолегочной форме муковисцидоза кашель имеет приступообразный «лающий» характер.

Осложнения, проявляющиеся на уровне ЖКТ, в настоящее время диагностируют все чаще. Отчасти это обусловлено совершенствованием подходов к лечению патологического процесса в легких и удлинением жизни заболевших (медиана составляет 30 лет).

У детей муковисцидоз оказывается самой частой причиной развития недостаточности поджелудочной железы (она присутствует у 90-95% детей, страдающих муковисцидозом), причем процесс становления недостаточности происходит параллельно с изменениями в легких. У детей отмечают задержку в развитии, стеаторею, коликообразные боли в животе. Болезнь становится причиной синдрома мальабсорбции и нарушенного всасывания жирорастворимых витаминов A, D, Е и К. У 8-12% больных до достижения ими 25-летнего возраста развивается сахарный диабет.

Обструкция желчных путей «пробками» из густого секрета вызывает медленное и незаметное развитие вторичного билиарного цирроза и портальной гипертензии. У больных возможны застойные явления в печени в связи с правожелудочковой недостаточностью, возникающей как следствие легочно-артериальной гипертензии. Жировая дистрофия печени развивается у 20% больных. Уже в молодом возрасте у 15% больных муковисцидозом диагностируют желчнокаменную болезнь.

Муковисцидоз может приводить к развитию мекониевого илеуса у новорожденных (так происходит у 12% новорожденных с муковисцидозом), а в более поздние сроки — к синдрому низкой кишечной непроходимости. Иногда возникают кишечная непроходимость, инвагинации. Чрезмерно активная заместительная терапия с помощью ферментных препаратов поджелудочной железы сопровождается формированием стриктур в толстой кишке (фиброзирующая колонопатия).

Обследование при муковисцидозе

Диагноз обычно устанавливают в первый год жизни на основании типичных симптомов со стороны бронхолегочной системы и ЖКТ, семейного анамнеза и положительного результата при анализе пота. В большинстве случаев удается подтвердить природу болезни изучением генотипа.

Набор исследований, чтобы установить природу осложнений со стороны ЖКТ, зависит от конкретных проявлений патологии.

Показано определение содержания витаминов A, D, Е и К в крови.

Лечение больных с муковисцидозом

  • Подход к ведению больных всегда должен быть многоплановым:
  • Обязательно участие специалиста по вспомогательному питанию.
  • Восполнение возможной витаминной недостаточности.
  • Есть сообщения об успешных трансплантациях печени и легких.
  • Отдаленной целью в лечении муковисцидоза остается возможность проведения генной коррекции.

Оптимальное лечение пациентов с кистозным фиброзом основано на тщательном командном подходе к дыхательным и гепатобилиарным осложнениям, недостаточности питания. Консультация по питанию и наблюдение необходимы, чтобы быть уверенным в употреблении высокоэнергетической пищи, обеспечивающей 120—150% энергетической ценности, рекомендуемой для здоровых лиц. Жиры — важный источник калорий и, несмотря на наличие стеатореи, его употребление не должно быть ограничено. Необходимо также дополнительное назначение жирорастворимых витаминов.

Панкреатические ферменты для приёма внутрь необходимо назначать в дозировках, достаточных для контроля над выраженностью стеатореи и частотой стула. Ингибиторы Н + , К + -АТФазы способствуют перевариванию жира, обеспечивая оптимальный дуоденальный рН. Пациентам с сахарным диабетом обычно необходима большая доза инсулина по сравнению с гипогликемическими препаратами для приёма внутрь.

Богатые слизью проб в кишечном содержимом могут закупоривать тонкую или толстую кишку. Мекониальный илеус лечат с помощью муколитического препарата N-ацетилцистеина, принимаемого внутрь, клизмы с гастрографином или лаважа кишечника с использованием полиэтиленгликоля. В резистентных случаях мекониального илеуса может понадобиться хирургическая резекция.

Прогноз муковисцидоза

Прогноз серьезный, при несвоевременной диагностике или неадекватной терапии — ухудшается. В настоящее время большинство пациентов доживают до значительного взрослого возраста, а трансплантация сердца/лёгких может продлить жизнь ещё на больший срок.

Источник: http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/gastroenterologiya/mukovistsidoz-simptomy-lechenie-diagnostika-priznaki-prichiny.html

Брюшная жаба

Хроническая окклюзия мезентериальных сосудов (брюшная жаба) – хроническая ишемия кишечника, развивающаяся при нарушении его кровоснабжения вследствие обтурации или спазма брыжеечных сосудов. Брюшная жаба проявляется приступами абдоминальных болей после еды, упорными поносами, похуданием. Диагностика брюшной жабы включает обзорную рентгенографию брюшной полости, ангиографию мезентериальных сосудов, радиоизотопное исследование ЖКТ, по показаниям – гастродуоденоскопию, колоноскопию и др. Консервативное лечение хронической окклюзии направлено на улучшение микроциркуляции и снятие спазма сосудов; при субкомпенсации и декомпенсации проводятся реконструктивные вмешательства на мезентериальных сосудах.

Брюшная жаба

Хроническая окклюзия мезентериальных сосудов (брюшная жаба, брюшная ангина, абдоминальная ишемия, субдиафрагмальная стенокардия) развивается при длительном расстройстве кровообращения в непарных висцеральных ветвях брюшной аорты (брыжеечной верхней или нижней, чревной артериях), приводящем к ишемии кишечника. В гастроэнтерологии и абдоминальной хирургии при проведении целенаправленной ангиографии хроническая окклюзия мезентериальных сосудов в той или иной степени выявляется у 50-75% пожилых пациентов. При полном внезапном тромбозе или эмболии возникает острая окклюзия мезентериальных сосудов и ограниченный инфаркт кишечника.

Причины брюшной жабы

Непосредственной причиной брюшной жабы служит спазм или частичная закупорка мезентериальных сосудов. Факторы, способствующие возникновению брюшной жабы, делятся на интравазальные и экстравазальные. Хроническая интравазальная окклюзия чаще развивается в верхней брыжеечной артерии. В большинстве случаев клиника брюшной жабы возникает на фоне атеросклероза брюшного отдела аорты и ее висцеральных ветвей, реже – при изменениях сосудистой стенки, обусловленных неспецифическим аортоартериитом или узелковым периартериитом, гипоплазией, аневризмой, артериовенозными свищами, фибромускулярной гиперплазией стенок висцеральных артерий.

Развитие брюшной жабы может быть обусловлено экстравазальными причинами: сдавлением мезентериальных сосудов извне фиброзными тяжами, медиальной «ножкой» или серповидной связкой диафрагмы, опухолью поджелудочной железы, рубцовыми тканями. Экстравазальному сдавленно, как правило, подвергается чревный ствол.

Стадии и формы брюшной жабы

В зависимости от локализации окклюзии мезентериальных сосудов различают чревную, верхнебрыжеечную, нижнебрыжеечную и смешанную формы хронической абдоминальной ишемии, которые различаются клиническими проявлениями.

Чревная форма абдоминальной ишемии характеризуется преобладанием болевого синдрома. При хронической окклюзии верхнебрыжеечной артерии возникает тонкокишечная энтеропатия с преобладающими явлениями абсорбционной и секреторной дисфункции кишечника; в клинических проявлениях брюшной жабы превалируют диспепсические нарушения (отрыжка, изжога, рвота, неустойчивость стула, вздутие живота). При поражении нижнебрыжеечной артерии развивается толстокишечная колонопатия, при которой преимущественно нарушается моторная функция толстой кишки, что влечет за собой запоры, ишемические колиты. Смешанная форма хронической окклюзии мезентериальных сосудов сочетает поражение нескольких артерий и проявляется соответствующей симптоматикой.

По степени выраженности брюшной жабы различают стадии относительной компенсации, субкомпенсации и декомпенсации. В стадии относительной компенсации дисфункция ЖКТ выражена незначительно; хроническая окклюзия мезентериальных сосудов, как правило, выявляется случайно при обследовании по поводу другой сосудистой патологии (вазоренальной гипертензии, синдрома Лериша). В стадии субкомпенсации имеют место выраженные расстройства функции пищеварения, болевой синдром. Стадия декомпенсации протекает с развернутой клиникой брюшной жабы: абдоминальными болями, дисфункцией кишечника, прогрессирующим похуданием, астено-ипохондрическим депрессивным синдромом.

Симптомы брюшной жабы

Брюшная жаба протекает с постоянными болями в различных отделах живота. Возникновение болевого синдрома связано с приемом пищи: боль появляется четко черезмин после еды. Болевой спазм купируется после приема спазмолитиков, искусственной вызванной рвоты, прикладывания теплой грелки к животу, принятия вынужденного коленно-локтевого положения.

Дисфункция ЖКТ при брюшной жабе характеризуется тошнотой, рвотой, вздутием живота, неустойчивым стулом (при окклюзии верхнебрыжеечной артерии), запором (при поражении нижнебрыжеечной артерии). Прогрессирующая потеря массы тела наблюдается у больных с длительным декомпенсированным течением брюшной жабы. Похудение обусловлено нарушением процессов всасывания в кишечнике, постоянными поносами, воздержанием от еды ввиду выраженных абдоминальных болей. Астено-ипохондрический депрессивный синдром является следствием долгого и безуспешного лечения брюшной жабы.

Диагностика брюшной жабы

Диагностика брюшной жабы носит комплексный подход, учитывающий клинические проявления, результаты функционального и рентгенологического обследования. При аускультации живота выслушиваются систолические шумы в точках проекций чревной и брыжеечных артерий. Висцеральный шум отличается от кардиального шума потерей своей интенсивности по мере приближения к сердцу; от аортального – тем, что не выслушивается со спины. Объективным методом функциональной диагностики служит фоноэнтерография – регистрация шумов кишечника.

При подозрении на брюшную жабу обязательно выполняется ангиография мезентериальных сосудов (мезентерикография) или чревного ствола (целиакография), которая позволяет выявить окклюзию, стеноз, постстенотическое расширение артерий, локализацию и степень нарушения проходимости сосудов. При обзорной рентгенографии брюшной полости в ряде случаев удается обнаружить кальциноз брюшной аорты.

Фиброгастродуоденоскопия и колоноскопия при брюшной жабе, как правило, выявляют отек и атрофию слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной и толстой кишки, иногда эрозии и язвы. При исследовании копрограммы обнаруживаются непереваренные мышечные волокна и слизь в большом количестве, что свидетельствует о нарушениях пищеварения и всасывания в кишечнике.

Дополнительно при брюшной жабе могут проводиться термография, сцинтиграфия ЖКТ, реогепатография, УЗИ брюшной полости, УЗДГ брюшной аорты, электромагнитная флоуметрия. В процессе обследования исключаются другие патологические процессы в брюшной полости: гастрит, панкреатит, язвенная болезнь желудка и язвенная болезнь 12-перстной кишки, холецистит.

Лечение брюшной жабы

В стадии относительной компенсации брюшной жабы проводится лечение основного заболевания, назначаются спазмолитики, антикоагулянты, препараты, улучшающие кровообращение. При дисбактериозе кишечника уделяется внимание нормализации кишечной микрофлоры. В некоторых случаях эффективной оказывается иглорефлексотерапия. Пациентам рекомендуется дробное питание малыми порциями, исключение грубой и газообразующей пищи.

Оперативное лечение брюшной жабы показано при субкомпенсации и декомпенсации хронической ишемии. Операции при брюшной жабе могут носить условно-реконструктивный и реконструктивный характер. К первой группе вмешательств могут быть отнесены пересечение медиальной ножки или рассечение серповидной связки диафрагмы, высвобождение артерий из фиброзных тяжей, удаление ганглиев солнечного сплетения и др. В число реконструктивных операций на висцеральных ветвях аорты входят декомпрессия чревного ствола; эндартерэктомия, протезирование, дилатация и стентирование чревного ствола или брыжеечных артерий.

Прогноз и профилактика брюшной жабы

Послеоперационная летальность при брюшной жабе достигает 1-5%. В 75-90% случаев отмечается постепенный регресс симптомов, нормализация пищеварения и самочувствия. При отсутствии лечения в условиях декомпенсации брюшной жабы может возникнуть ишемический энтерит, энтероколит, некроз кишечника, перитонит.

Профилактика хронической окклюзии мезентериальных сосудов требует своевременного лечения сосудистых и экстравазальных заболеваний, приводящих к развитию брюшной жабы.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/chronic-mesenteric-ischemia

Муковисцидоз. Достижения и проблемы на современном этапе

Основной причиной большинства нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) при муковисцидозе является первичный генетический дефект, однако следует помнить и о возможности сочетания муковисцидоза с любыми другими заболеваниями ЖКТ (воспалительные, инфекционные, онкологические и т.д.) (Табл. 4).

Зарубежными авторами в список возможных осложнений МВ со стороны ЖКТ вносятся еще фиброзирующая колонопатия (стриктуры толстой кишки) и онкологические заболевания ЖКТ [21, 35].

Первые сообщения о развитии фиброзирующей колонопатии у больных МВ появились в печати в 1994 году. В некоторых странах, например в Великобритании, не только ограничивается доза ферментов, но и не рекомендуется принимать препараты Pancrease HL, Nutrizym 22, Panzitrat 25000, из-за наличия в их оболочке кополимера метакриловой кислоты — Eudragit L30 D55, больным моложе 15 лет. Следует отметить, что в литературе не отмечено ни одного гистологически доказанного случая развития фиброзирующей колонопатии при применении препарата Креон. Ни у одного больного, наблюдаемого нами, а также, по имеющейся информации из региональных центров МВпо всей России, фиброзирующая непроходимость толстой кишки не встречалась, несмотря на то, что более 30% пациентов получают высокие дозы (> 10 тыс. ЕД. липазы/кг/сутки) панкреатических ферментов.

При исследовании частоты рака пищеварительного тракта в популяциях целого ряда стран Европы и США среди больных МВ выявлено 5-7 кратное увеличение его частоты у последних. Если говорить о раке поджелудочной железы, то его ожидаемая частота в 6,2 раза выше у больных МВ, чем частота в популяции [28, 35]. Среди больных МВ в России, как нам известно, ни у одного не было выявлено никаких злокачественных образований ЖКТ, поджелудочной железы или печени. Однако, учитывая данные зарубежных коллег, мы должны помнить о возможности их развития, особенно на фоне постоянно увеличивающейся продолжительности жизни больных МВ.

Диагностика МВ, как известно, базируется на наличии: хронического бронхолегочного процесса, кишечного синдрома, положительного потового теста, МВ у сибсов. При этом достаточно сочетания любых двух из этих четырех признаков для постановки диагноза муковисцидоз. Недавно разработаны новые критерии диагностики МВ, включающие два диагностических блока: 1) один из характерных клинических симптомов или случай муковисцидоза в семье или положительный результат неонатального скрининга по иммунореактивному трипсину 2) повышенная концентрация хлоридов пота (>60ммоль/л) или две идентифицированные мутации или положительный тест по измерению разности назальных потенциалов (в пределах от -40 до -90mV). Диагноз считается достоверным, если присутствует хотя бы по одному критерию из каждого блока [33].

Важность ранней диагностики МВ связана с тем, что ранняя адекватная терапия улучшает течение и прогноз заболевания, что позволяет избежать развития необратимых бронхолегочных поражений; своевременная коррекция нарушений ЖКТ предупреждает развитие гипотрофии; правильный ранний диагноз MB позволяет избежать ненужных, обременительных, дорогостоящих диагностических и терапевтических мероприятий; своевременное вовлечение родителей в лечебно-реабилитационный процесс существенно влияет на качество жизни данного контингента больных; своевременное решение проблемы пренатальной диагностики в перспективных и информативных семьях способствует, так называемой, первичной профилактике МВ, уменьшая количество новых больных с этим серьезным заболеванием. В настоящее время в РФ массовый скрининг на МВ не проводится по ряду причин, поэтому диагностика муковисцидоза проводится в так называемых группах поиска или «риска» [4, 5, 6].

Диагноз муковисцидоза, как правило, подтверждается высоким уровнем натрия и хлора в поте. У большинства здоровых детей концентрации натрия и хлора в поте не превышают 40 ммоль/л, а в некоторых случаях не достигают и 20 ммоль /л. Если этот показатель имеет значения между 40 ммоль /л и 60 ммоль /л, потовую пробу следует повторить. При получении аналогичных повторных результатов постановка окончательного диагноза требует тщательного анализа всех клинических признаков у данного пациента. Хотя у большинства детей, больных муковисцидозом, концентрация хлора оказывается выше 80 ммоль /л, диагностическими считаются значения, превышающие 60 ммоль /л. У больных зрелого возраста с относительно легкими клиническими проявлениями диагноз МВ устанавливается на основании повышенного содержания электролитов в поте потовых желез, подтвержденного серией повторных потовых проб, с учетом основных признаков заболевания, таких как: назальный полипоз, рецидивирующий панкреатит, азооспермия или бесплодие у мужчин, снижение фертильности у женщин, дефицит электролитов и цирроз печени. В последнее время становится все более доступным генетический анализ, позволяющий нередко решить проблему диагностики муковисцидоза [6].

В табл.5 перечислены состояния, в ряде случаев сопровождающиеся повышением содержания хлоридов пота. Следует помнить, что подобные ситуации встречаются крайне редко, а положительная потовая проба является высоко специфичным тестом для диагностики МВ [6].

Очень низкая или не определяемая концентрация иммунореактивного трипсина (ИРТ) указывает на экзокринную панкреатическую недостаточность, которая у большинства пациентов с МВ отмечается на первом году жизни.

Для диагностики МВ обычно не требуется исследования всех функций поджелудочной железы: все зависит от выраженности клинических признаков, позволяющих подозревать МВ, и результатов потовой пробы. Однако перед назначением замещающей терапии панкреатическими ферментами необходимо провести копрологическое исследование и подтвердить наличие стеатореи (нейтральный жир).

Наиболее информативным и доступным на сегодняшний день следует считать тест на определение эластазы-1 в кале, который объективно отражает степень недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы и не зависит от проводимой заместительной терапии панкреатическими ферментами [6, 8, 45].

Лечение больных МВ предпочтительно проводить в специализированных центрах, где работают опытные медицинские работники. Терапия МВ не ограничивается рамками медикаментозного лечения: больным МВ требуется комплексная медицинская помощь при активном участии не только врачей, но и медицинских сестер, диетологов, физиотерапевтов, психологов и социальных работников.

Обязательными составляющими лечения больных МВ являются: лечебная физкультура (физиотерапия, кинезитерапия); муколитическая терапия; антимикробная терапия; ферментотерапия препаратами поджелудочной железы; витаминотерапия; диетотерапия; лечение осложнений МВ.

Основой терапии являются в настоящее время микросферические панкреатические ферменты с рН-чувствительной оболочкой, позволяющие скорректировать имеющийся у больных МВ синдром мальабсорбции и нормализовать физический статус [36].

Панкреатические ферменты применяются во время еды — либо вся доза непосредственно перед приемом пищи, либо в 2 приема — перед едой и между первым и вторым блюдом. Панкреатические ферменты не следует назначать после еды. Капсулы, содержащие мелкие покрытые оболочкой (мини)микросферы (КРЕОНи КРЕОН 25000, фирма Solvay pharma, Германия) или микротаблетки, можно вскрывать и принимать их содержимое одновременно с небольшим количеством пищи, или принимать целиком, не вскрывая, если ребенок уже достаточно большой и может проглотить капсулу [6, 8].

Подбор доз панкреатических ферментов больным МВ осуществляется индивидуально. О достаточности дозы можно судить по клиническим (нормализация частоты и характера стула) и лабораторным показателям (исчезновение стеатореи и креатореи в копрограмме, нормализация концентрации триглицеридов в липидограмме стула). При подборе дозы ферментов можно пользоваться следующими рекомендациями (таблица 6).

Больным МВ, принимающим большие дозы (больше 20 капсул в сутки) стандартного препарата, например, КРЕОН(1 капсула содержит 10.000 ЕД липазы), показан более активный КРЕОН(1 капсула содержит 25.000 ЕД липазы). Соотношение капсул при перерасчете составляет 2,5:1 [6, 8].

Диета больных МВ по составу должна быть максимально приближенной к нормальной, богатой белками, без ограничений в количестве жиров и предусматривать употребление доступных продуктов, имеющихся в каждом доме. Считается, что количество калорий в рационе больного МВ должно составлять% от калоража, рекомендуемого здоровым детям того же возраста, 35-45% всей энергетической потребности должно обеспечиваться жирами, 15% — белками и 45-50% — углеводами. Этот подход основан на возможности компенсации стеатореи и восстановлении адекватной ассимиляции жира, путем применения высокоэффективных современных панкреатических ферментов. При их применении в большинстве случаев удается компенсировать стеаторею и улучшить нутритивный статус больных без применения специализированных лечебных пищевых добавок [8, 36].

Детям старшего возраста и взрослым при неадекватном нутритивном статусе рекомендуется введение дополнительных высококалорийных продуктов в виде молочных коктейлей или напитков с высоким содержанием глюкозы. Готовые к употреблению пищевые добавки, выпускаемые с коммерческими целями, не следует назначать без особой необходимости, так как, помимо высокой стоимости, такие добавки могут иметь неприятный привкус и подавлять аппетит пациента при возвращении к обычному рациону семьи. Следует помнить, что дополнительное питание не должно становится замещающим [6, 8, 36].

Дополнительное питание рекомендуется детям с массо-ростовым соотношением (МРС — отношение фактической массы тела к идеальной по полу и возрасту)

russloboda.ru

Синдром раздраженного кишечника, он же…

…«хронический спастический колит», «синдром раздраженной толстой кишки», «функциональная колонопатия», «спастическая толстая кишка», «слизистая колика», «функциональный кишечный синдром», «дискинезия толстой кишки», «несчастливая толстая кишка». Эти термины недостаточно точно описывают суть функциональных расстройств кишечника, при которых отсутствуют выраженные органические нарушения, в том числе и воспалительного характера.

В соответствии с  Международной классификацией болезней десятого пересмотра (МКБ-10) для обозначения функциональных расстройств кишечника рекомендовано пользоваться термином «синдром раздраженного кишечника» — СРК (шифр К58), который в отечественной медицине ранее отсутствовал.

СРК — это комплекс функциональных расстройств кишечника, которые беспокоят пациента более 3 мес. Такое определение было рекомендовано на Международном совещании экспертов в Риме (1988 г.) и получило название «Римские критерии». К основным критериям отнесены боль или дискомфорт в животе (уменьшающиеся после дефекации) с нарушением частоты дефекации и изменением консистенции кала либо сочетание двух и более таких признаков, как нарушение частоты дефекации (чаще 3 раз в сутки или реже 3 раз в неделю), изменение консистенции кала, нарушение акта дефекации (ложные позывы, неполное опорожнение кишечника), метеоризм.

На Западе врачи широко используют так называемые критерии Меннинга (Manning A.P. et al., 1978), который определил значимость симптомов, характеризующих СРК. Он установил, что наиболее значимы для диагностики следующие симптомы: снижение частоты дефекации на фоне приступов боли; усиление перистальтики кишечника на фоне приступов боли; уменьшение интенсивности боли после опорожнения кишечника; метеоризм. Если пациент предъявляет жалобы на указанные симптомы, то ставить диагноз СРК можно с большой долей вероятности.

Проблемы возникают чаще,чем о них говорят

Врачам общей практики часто приходится выслушивать жалобы пациентов (до 40–60% всех больных) на различные функциональные нарушения со стороны кишечника (Ивашкин В.Т., 1999). Однако лишь около 10% лиц с такими нарушениями обращаются к врачу, остальные предпочитают лечиться самостоятельно. Многие люди страдают от подобных расстройств в течение многих лет, прибегая к приему лекарственных препаратов для симптоматического лечения манифестных проявлений болезни (запор, понос), не устранив собственно ее причину. Некоторые больные настойчиво ищут «своего» врача, который смог бы избавить их от страданий, что часто оказывается безуспешным. В связи с этим особую важность для пациентов приобретает совет работника аптеки — провизора, фармацевта. Этот совет подчас становится решающим при выборе того или иного препарата, который может помочь в «деликатной ситуации».

Врачи отмечают, что чаще всего СРК развивается в возрасте 30–40 лет и значительно ухудшает качество жизни пациентов.

Как возникает СРК?

В настоящее время доказано, что одним из этиологических факторов развития СРК является повышенная чувствительность рецепторов толстой кишки к растяжению, способствующая возникновению боли и неприятных ощущений при более низком пороге возбудимости, чем у здоровых (Francis C.Y., Whorwell P.J., 1994).

Немаловажное значение в возникновении СРК имеет нарушение питания. Сбалансированное питание и регулярный прием пищи могут в некоторых случаях способствовать устранению проявлений СРК и восстановлению функции кишечника. Например, при изучении моторной функции кишечника было установлено, что в физиологических условиях наибольшая пропульсивная активность толстого кишечника наблюдается в утренние часы после приема пищи, что обусловливает нормальный акт дефекации утром. Отказ от полноценного завтрака, спешка при приеме пищи нередко приводят к подавлению нормального желудочно-толстокишечного рефлекса, что может вызвать запор и развитие СРК. Меры, направленные на восстановление рефлекса (в том числе полноценный завтрак, тщательное пережевывание пищи и др.), способствуют снижению выраженности СРК без применения лекарственных средств.

Определенное значение в развитии СРК имеют гинекологические заболевания. Результаты некоторых исследований показали, что СРК часто диагностируют у женщин, обращающихся к гинекологу. В одном из таких исследований (Walker Е.A. et al., 1991) было установлено, что 79% женщин, поступивших в гинекологические отделения, предъявляли жалобы, указывающие на наличие у них СРК. В 1987 г. P. Hogston обследовал 50 пациенток с хронической болью в животе, находящихся в гинекологической клинике. При проведении лапароскопии у них не было обнаружено какой-либо патологии органов малого таза. Женщины ответили на ряд вопросов, базировавшихся на критериях Меннинга, затем были осмотрены врачом. Автор указывает, что у 30 из 50 пациенток обнаружено не менее 3 симптомов, обусловленных СРК, и, вероятнее всего, у них было это заболевание.

Часто симптомы СРК возникают после перенесенного острого инфекционного гастроэнтероколита с последующим изменением микробного биоценоза в кишечнике.

В развитии СРК большое значение имеет нарушение моторики кишечника. Очевидно, изменения естественной микрофлоры кишечника являются важными патогенетическими механизмами в развитии СРК, поскольку при этом могут нарушаться процессы пищеварения и всасывания, а химус кишечника (в силу агрессивности) приводит к расстройствам моторно-эвакуаторной функции толстого кишечника (Шептулин А.А., 1997; Thompson W.G., 1993).

Как диагностировать болезнь и лечить больного

Функциональные расстройства, возникающие при СРК, как пациенты, так и врачи часто расценивают как серьезную органическую патологию. Это приводит к тому, что необоснованно многократно проводят инструментальные методы исследования и назначают терапию, которая не приносит ожидаемого эффекта, значительно увеличивая затраты на лечение, а также ухудшает качество жизни пациентов.

Следует дифференцировать СРК и заболевания с подобными проявлениями. Так, примесь крови в кале, наряду с другими симптомами, свойственными СРК, лихорадка, уменьшение массы тела, анемия, повышенная СОЭ позволяют предположить наличие органической патологии и отказаться от диагноза СРК. Такие исследования, как ректороманоскопия, колоноскопия позволяют исключить рак толстой и прямой кишки, колит, дивертикулез, полипоз кишечника и болезнь Крона.

Больным с СРК необходимо соблюдать режим труда и отдыха, а также придерживаться определенной диеты. Эффективны психотерапия, назначение (при необходимости) психотропных препаратов и целенаправленная симптоматическая фармакотерапия, которая способствует нормализации моторно-эвакуаторной функции кишечника и акта дефекации, процессов пищеварения и всасывания, восстановлению нормального биоценоза.

Если СРК проявляется запорами, то важно уделить внимание коррекции диеты. Рекомендуется употреблять продукты, содержащие грубую волокнистую клетчатку (хлеб из муки грубого помола, отварную морковь, свеклу, яблоки, капусту) и достаточное количество жидкости. В настоящее время включать в рацион пищевые отруби не рекомендуется, поскольку результаты исследований, проведенных в последние годы, доказали, что их эффективность не отличается от таковой при применении плацебо, а в ряде случаев употребление отрубей даже усугубляет течение болезни, поскольку усиливает метеоризм и болевой синдром (Prior A., Whorwell P.J., 1989). Для размягчения каловых масс и облегчения акта дефекации с успехом применяют осмотические слабительные. Например, при лечении запоров хорошо зарекомендовал себя препарат ФОРЛАКС (макрогол) производства фармацевтической компании «Бофур Ипсен» (Франция).

В случае, если СРК проявляется диареей, можно применять антагонисты опиатных рецепторов кишечника, которые блокируют перистальтику кишечника, алюминийсодержащие антациды, энтеросорбенты, например препарат СМЕКТА (диоктаэдрический смектит) («Бофур Ипсен»).

Если СРК проявляется преимущественно метеоризмом и болевыми ощущениями, то наиболее целесообразным является назначение спазмолитических средств, так как в основе боли при СРК лежит спазм гладких мышц кишечника. С этой целью используют широкий спектр спазмолитиков, например антихолинергические средства (апрофен, папаверина гидрохлорид, дротаверин). Большинство лекарственных препаратов этой группы уменьшает спазм кишечника, воздействуя опосредованно через вегетативную нервную систему и блокируя мускариновые рецепторы на мембране миоцитов кишечной стенки. Антихолинергические препараты препятствуют взаимодействию ацетилхолина с рецепторами, но не угнетают его продукцию. Они эффективно устраняют спазм мышц кишечника, но при передозировке блокируют мускариновые рецепторы, что приводит к развитию таких побочных эффектов, как уменьшение слюноотделения и ощущение сухости во рту, задержка мочеиспускания (препараты противопоказаны или применяются с осторожностью у больных с гипертрофией предстательной железы), тахикардия, запор в результате угнетения перистальтики и эвакуации содержимого кишечника, сонливость, нарушения зрения (нечеткость зрения, расширение зрачков, фотофобия и повышение внутриглазного давления).

ДИЦЕТЕЛ: эффективное решение проблемы

Не так давно на фармацевтическом рынке появились новые миотропные спазмолитики, селективно блокирующие кальциевые каналы мембран клеток гладких мышц кишечника. К ним относится препарат ДИЦЕТЕЛ (пинаверий бромид) производства французской компании «Бофур Ипсен».

Благодаря механизму действия применение ДИЦЕТЕЛА предотвращает развитие спазма. Препарат расслабляет гладкие мышцы подобно другим антагонистам кальция, используемым при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Однако он действует на пищеварительную систему, не вызывая эффектов со стороны сердечно-сосудистой системы по следующим причинам: кардиоваскулярные эффекты проявляются тогда, когда антагонист кальция присутствует в системном кровотоке. ДИЦЕТЕЛ плохо всасывается, основная его часть остается в пищеварительной системе. Благодаря химическому строению прохождение препарата через клеточные мембраны ограничено, поэтому биодоступность составляет менее 0,5%. Примерно 5–10% дозы пинаверия бромида, принятой перорально, подвергается резорбции в пищеварительном тракте, метаболизируется и выводится из организма с калом. Максимальная концентрация препарата в сыворотке крови наблюдается через 1 ч, период полувыведения составляет 1,5 ч.

ДИЦЕТЕЛ оказывает более выраженное фармакологическое действие на гладкие мышцы кишечника, чем на миокард, то есть обладает тканевой селективностью. В условиях эксперимента даже при внутривенном введении он не влиял на уровень артериального давления, показатели ЭКГ.

В отличие от других миотропных спазмолитиков ДИЦЕТЕЛ не оказывает антихолинергического действия и не влияет на сердечно-сосудистую систему, благодаря чему препарат можно использовать для лечения СРК у больных с глаукомой и заболеваниями предстательной железы.

Клиническая эффективность препарата ДИЦЕТЕЛ подтверждена результатами многочисленных исследований, проведенных в различных странах мира. Так, в 1998 г. под руководством академика РАМН проф. В.Т. Ивашкина было проведено исследование эффективности препарата ДИЦЕТЕЛ, назначаемого в качестве монотерапии пациентам с СРК. Лечение проводили по следующей схеме: первые 7 дней по 100 мг (2 таблетки) препарата 3 раза в сутки во время еды, последующие 14 дней — по 50 мг (1 таблетка) 3 раза в сутки во время еды. Установлено, что уже через 40–50 мин после приема первой таблетки препарата 65% пациентов отмечали уменьшение болевого синдрома. Улучшение общего состояния (значительное уменьшение выраженности болевого синдрома) отмечалось у 55% пациентов к 5-му дню, а к 14-му дню лечения болевой синдром был купирован у 95% больных. К 7-му дню лечения метеоризм исчез у 75% пациентов, к 14-му и 21-му дню — у 80%.

В исследовании, проведенном B. Noel (1988), приняли участие 1537 пациентов с СРК. Доминирующими симптомами были боль в животе (у 99% пациентов), метеоризм (у 98%), запор (у 86%) и диарея (у 54%). Пациенты принимали ДИЦЕТЕЛ в дозе 50 мг 3 раза в сутки в течение 31 дня. Автор делает вывод, что купирование или ослабление боли отмечалось более чем у 90% пациентов, причем независимо от пола. Более чем у 90% пациентов исчезли метеоризм, запор, диарея, тошнота и рвота. Во всех исследованиях переносимость препарата ДИЦЕТЕЛ была оценена как «хорошая».

ДИЦЕТЕЛ изучили украинские ученые

В 1999 г. В Институте терапии АМН Украины под руководством профессора О.Я. Бабака были обследованы 40 пациентов (28 женщин и 12 мужчин) в возрасте от 30 до 60 лет с СРК. Двадцати пациентам (основная группа) в течение 14 дней назначали ДИЦЕТЕЛ в дозе 50 мг 3 раза в сутки. Пациенты контрольной группы (20 человек) принимали скополамин в дозе 20 мг 3 раза в сутки. Результаты сравнительного исследования показали, что под влиянием ДИЦЕТЕЛА на фоне уменьшения болевого синдрома нормализовалась моторно-эвакуаторная функция кишечника (у 95% больных основной группы и 25% больных контрольной группы); болевой синдром исчез в 90% случаев при приеме ДИЦЕТЕЛА, в 70% — при применении скополамина. Следует отметить, что прием ДИЦЕТЕЛА способствовал нормализации акта и частоты дефекации, которая произошла у 20% больных через 18–24 ч и у 80% — через 36 ч.

Публикация подготовлена по материалам , предоставленным представительством компании «Бофур Ипсен» в Украине: Киев, ул. Шелковичная, 36/7, офис 8

Тел./факс: (044) 293-38-67

www.apteka.ua

Колоноптоз кишечника: симптомы, причины и лечение

13557 просмотров

Мировая статистика говорит, что на заболевания кишечника приходится значительная часть всех патологий желудочно-кишечного тракта. Одной из болезней кишечника является колоноптоз. Эта патология приводит к дисфункции кишечника и появлению целого ряда неприятных симптомов. Кроме того, ее наличие негативно отражается на состоянии других органов, в частности, поджелудочной железы, печени, желудка. Как проявляется колоноптоз, что это за болезнь и какими методами проводится ее лечение, читайте в статье.

Содержание:

Что такое колоноптоз?

Колоноптозом называют патологическое опущение ободочной кишки, происходящее при ослаблении связок, удерживающих ее в брюшной полости. Ободочная кишка еще носит название «колон», а «птоз» с греческого переводится как «падение».

Заболевание может быть врожденным и приобретенным. В группе риска развития патологии находятся женщины, вынашивающие ребенка, а также взрослые, часто поднимающие тяжести. По причинам естественного старения организма опущение органов может происходить в пожилом возрасте. Нередко опущение ободочной кишки сочетается с опущением других органов брюшной полости.

Виды патологии

Колоноптоз бывает право- и левосторонним. Чаще всего наблюдается правосторонний колоноптоз, при котором опускается правый отдел ободочной кишки. Для этого вида патологии свойственно опущение рядом расположенных органов брюшной полости. Кроме того, выделяют тотальный колоноптоз. При развитии этого вида патологии вся ободочная кишка опускается в область малого таза.

Почему развивается патология?

Колоноптоз кишечника может развиваться у представителей обоих полов, независимо от возраста. Однако существует ряд факторов, которые повышают вероятность возникновения патологии. К ним относится:

  • резкое снижение веса;
  • беременность и роды;
  • поднятие тяжестей;
  • высокие физические нагрузки;
  • искривления позвоночника;
  • врожденные аномалии строения ободочной кишки;
  • слабость мышечных связок, удерживающих кишку;
  • постоянные стрессы;
  • опущение желудка;
  • лишний вес (под тяжестью жировой ткани на животе происходит опущение кишечника);
  • гормональные сбои;
  • остеохондроз;
  • операции по удалению объемных опухолей в ЖКТ.

Женщинам при беременности стоит знать, что при стремительных родах повышается риск развития колоноптоза. Стремительная родовая деятельность может приводить к разрывам связок и мышц, что провоцирует опущение кишечника. Кроме того, риски возникновения колоноптоза будут выше у тех женщин, которые вынашивают 2 и более малышей одновременно. Их тяжелый вес давит на кишечник, увеличивая нагрузку на связки, из-за чего орган может опуститься вниз.

Рекомендуем узнать, что такое клонорхоз и чем он опасен.

Читайте: как ухаживать за гастростомой.

Как проявляется колоноптоз?

При опущении ободочной кишки происходит нарушение ее перистальтики, что приводит к задержке в ней каловых масс. Это провоцирует развитие запоров и возникновение вздутия живота — основные симптомы колоноптоза кишечника.

Провисание кишки в область таза приводит к появлению сильных болей, которые уменьшаются при принятии больным горизонтального положения. При застое каловых масс в кишке происходит сдавливание ею органов мочеполовой системы. Это негативно отражается на их функциях и может приводить к развитию в них воспаления.

Из-за проблем с опорожнением кишечника у больных возникает тошнота и рвота, снижается аппетит. На фоне каловой интоксикации могут возникать головные боли.

Методы диагностики колоноптоза

При появлении симптомов опущения кишечника необходимо обратиться к гастроэнтерологу для основательного обследования. Главным диагностическим методом выявления патологии является ирригоскопия. Процедура подразумевает введение в кишку контрастного вещества с помощью клизмы и проведение рентгена кишечника. В ходе обследования врач определяет масштабы патологии, особенности расположения кишки.

Также может применяться другой инструментальный метод исследования кишечника – колоноскопия. При ее проведении в анальное отверстие вводится инструмент, представляющий собой зонд, на конце которого находится осветительное устройство и миникамера. Продвигая колоноскоп по кишке, врач может рассмотреть ее стенки, обнаружить различные новообразования, эрозии, язвы на слизистой. Кроме того, с помощью колоноскопа врач может взять на биопсию кусочки тканей в местах измененной слизистой кишки.

Как лечится колоноптоз?

Лечение колоноптоза кишечника может проводиться консервативным и хирургическим путем. Главная задача терапии – восстановление моторики кишки. Если заболевание удалось обнаружить на ранней стадии и сразу же начать лечение, возможно использование консервативных методов: диетотерапии, приема медикаментов, фитотерапии, лечебной гимнастики. Эффективными могут оказаться иглотерапия и точечный массаж. Популярны народные рецепты избавления от болезни, основанные на приеме отваров трав, выводящих из организма токсины, оказывающих успокаивающее действие, нормализующих работу кишечника.

Врач также может порекомендовать пациенту носить бандаж при колоноптозе. Он позволяет зафиксировать кишку в правильном положении и восстановить ее тонус. Однако без консультации с врачом использовать бандаж не стоит.

Диета

Отдельно стоит сказать о питании больных колоноптозом. Диета при опущении кишечника преследует 3 цели: остановить прогрессирование патологии, плавно нормализовать вес больного, наладить стул. Пациенту нужно избавиться от лишнего веса, но важно помнить, что резкое похудение может только усугубить патологическое состояние, поэтому диета должна быть составлена таким образом, чтобы снижение массы тела происходило плавно. Диетическое питание позволит сделать дефекацию регулярной, избавит больного от чрезмерного вздутия живота и устранит вызванные этим спазмы и дискомфорт в кишечнике.

Узнайте, насколько эффективно бандажирование желудка при ожирении.

Читайте: что такое аутоиммунный гепатит.

Советуем узнать, как лечится анальный папиллит.

Основные рекомендации по питанию следующие:

  • из меню убирают блюда и напитки, замедляющие перистальтику кишечника: слизистые каши, крем-супы, крепкий чай, кисели, макароны и выпечку;
  • ежедневно нужно употреблять минимум 2 литра воды;
  • из рациона исключают продукты, приводящие к брожению в кишечнике (свежие овощи и фрукты, бобовые, дрожжевую выпечку, сладости);
  • необходимо отказаться от тяжелых для желудка продуктов: жирного мяса, грибов, наваристых бульонов;
  • отказываются от пряностей, маринадов и специй;
  • на ужин рекомендуется не употреблять белковую пищу, так как при ее неполном переваривании она провоцирует газообразование.

Правильно составленная диета позволит избежать запоров, нормализовать стул и избавит от болей в животе. Рекомендуется обратиться к врачу для составления диеты.

prozkt.ru

Брюшная жаба

Брюшная жаба – хроническая ишемия кишечника, развивающаяся при нарушении его кровоснабжения вследствие обтурации или спазма брыжеечных сосудов. Проявляется приступами абдоминальных болей после еды, упорными поносами, похуданием. Диагностика включает обзорную рентгенографию брюшной полости, ангиографию мезентериальных сосудов, радиоизотопное исследование ЖКТ, по показаниям – гастродуоденоскопию, колоноскопию и др. Консервативное лечение хронической окклюзии направлено на улучшение микроциркуляции и снятие спазма сосудов; при субкомпенсации и декомпенсации проводятся реконструктивные вмешательства на мезентериальных сосудах.

K55.1 Хронические сосудистые болезни

Хроническая окклюзия мезентериальных сосудов (брюшная жаба, брюшная ангина, абдоминальная ишемия, субдиафрагмальная стенокардия) развивается при длительном расстройстве кровообращения в непарных висцеральных ветвях брюшной аорты (брыжеечной верхней или нижней, чревной артериях), приводящем к ишемии кишечника. В клинической гастроэнтерологии и абдоминальной хирургии при проведении целенаправленной ангиографии хроническая окклюзия мезентериальных сосудов в той или иной степени выявляется у 50-75% пожилых пациентов. При полном внезапном тромбозе или эмболии возникает острая окклюзия мезентериальных сосудов и ограниченный инфаркт кишечника.

Брюшная жаба

Непосредственной причиной брюшной жабы служит спазм или частичная закупорка мезентериальных сосудов. Факторы, способствующие возникновению брюшной жабы, делятся на интравазальные и экстравазальные. Хроническая интравазальная окклюзия чаще развивается в верхней брыжеечной артерии. В большинстве случаев клиника брюшной жабы возникает на фоне атеросклероза брюшного отдела аорты и ее висцеральных ветвей, реже – при изменениях сосудистой стенки, обусловленных неспецифическим аортоартериитом или узелковым периартериитом, гипоплазией, аневризмой, артериовенозными свищами, фибромускулярной гиперплазией стенок висцеральных артерий.

Развитие брюшной жабы может быть обусловлено экстравазальными причинами: сдавлением мезентериальных сосудов извне фиброзными тяжами, медиальной «ножкой» или серповидной связкой диафрагмы, опухолью поджелудочной железы, рубцовыми тканями. Экстравазальному сдавленно, как правило, подвергается чревный ствол.

В зависимости от локализации окклюзии мезентериальных сосудов врачи-гастроэнтерологи и сосудистые хирурги различают чревную, верхнебрыжеечную, нижнебрыжеечную и смешанную формы брюшной жабы, которые различаются клиническими проявлениями. Чревная форма абдоминальной ишемии характеризуется преобладанием болевого синдрома. При хронической окклюзии верхнебрыжеечной артерии возникает тонкокишечная энтеропатия с преобладающими явлениями абсорбционной и секреторной дисфункции кишечника; в клинических проявлениях брюшной жабы превалируют диспепсические нарушения (отрыжка, изжога, рвота, неустойчивость стула, вздутие живота).

При поражении нижнебрыжеечной артерии развивается толстокишечная колонопатия, при которой преимущественно нарушается моторная функция толстой кишки, что влечет за собой запоры, ишемические колиты. Смешанная форма хронической окклюзии мезентериальных сосудов сочетает поражение нескольких артерий и проявляется соответствующей симптоматикой. По степени выраженности брюшной жабы различают следующие стадии:

  • Относительной компенсации. Дисфункция ЖКТ выражена незначительно; хроническая окклюзия мезентериальных сосудов, как правило, выявляется случайно при обследовании по поводу другой сосудистой патологии (вазоренальной гипертензии, синдрома Лериша).
  • Субкомпенсации. Имеют место выраженные расстройства функции пищеварения, болевой синдром.
  • Декомпенсации. Протекает с развернутой клиникой брюшной жабы: абдоминальными болями, дисфункцией кишечника, прогрессирующим похуданием, астено-ипохондрическим депрессивным синдромом.

Патология протекает с постоянными болями в различных отделах живота. Возникновение болевого синдрома связано с приемом пищи: боль появляется четко через 20-40 мин после еды. Болевой спазм купируется после приема спазмолитиков, искусственной вызванной рвоты, прикладывания теплой грелки к животу, принятия вынужденного коленно-локтевого положения.

Дисфункция ЖКТ при брюшной жабе характеризуется тошнотой, рвотой, вздутием живота, неустойчивым стулом (при окклюзии верхнебрыжеечной артерии), запором (при поражении нижнебрыжеечной артерии). Прогрессирующая потеря массы тела наблюдается у больных с длительным декомпенсированным течением брюшной жабы. Похудение обусловлено нарушением процессов всасывания в кишечнике, постоянными поносами, воздержанием от еды ввиду выраженных абдоминальных болей. Астено-ипохондрический депрессивный синдром является следствием долгого и безуспешного лечения брюшной жабы.

Диагностика брюшной жабы носит комплексный подход, учитывающий клинические проявления, результаты функционального и рентгенологического обследования. При аускультации живота выслушиваются систолические шумы в точках проекций чревной и брыжеечных артерий. Висцеральный шум отличается от кардиального шума потерей своей интенсивности по мере приближения к сердцу; от аортального – тем, что не выслушивается со спины. Объективным методом функциональной диагностики служит фоноэнтерография – регистрация шумов кишечника.

При подозрении на брюшную жабу обязательно выполняется ангиография мезентериальных сосудов (мезентерикография) или чревного ствола (целиакография), которая позволяет выявить окклюзию, стеноз, постстенотическое расширение артерий, локализацию и степень нарушения проходимости сосудов. При обзорной рентгенографии брюшной полости в ряде случаев удается обнаружить кальциноз брюшной аорты.

Фиброгастродуоденоскопия и колоноскопия при брюшной жабе, как правило, выявляют отек и атрофию слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной и толстой кишки, иногда эрозии и язвы. При исследовании копрограммы обнаруживаются непереваренные мышечные волокна и слизь в большом количестве, что свидетельствует о нарушениях пищеварения и всасывания в кишечнике.

Дополнительно при брюшной жабе могут проводиться термография, сцинтиграфия ЖКТ, реогепатография, УЗИ брюшной полости, УЗДГ брюшной аорты, электромагнитная флоуметрия. В процессе обследования исключаются другие патологические процессы в брюшной полости: гастрит, панкреатит, язвенная болезнь желудка и язвенная болезнь 12-перстной кишки, холецистит.

В стадии относительной компенсации проводится лечение основного заболевания, назначаются спазмолитики, антикоагулянты, препараты, улучшающие кровообращение. При дисбактериозе кишечника уделяется внимание нормализации кишечной микрофлоры. В некоторых случаях эффективной оказывается иглорефлексотерапия. Пациентам рекомендуется дробное питание малыми порциями, исключение грубой и газообразующей пищи.

Оперативное лечение брюшной жабы показано при субкомпенсации и декомпенсации хронической ишемии. Операции при брюшной жабе могут носить условно-реконструктивный и реконструктивный характер. К первой группе вмешательств могут быть отнесены пересечение медиальной ножки или рассечение серповидной связки диафрагмы, высвобождение артерий из фиброзных тяжей, удаление ганглиев солнечного сплетения и др. В число реконструктивных операций на висцеральных ветвях аорты входят декомпрессия чревного ствола; эндартерэктомия, протезирование, дилатация и стентирование чревного ствола или брыжеечных артерий.

Послеоперационная летальность при брюшной жабе достигает 1-5%. В 75-90% случаев отмечается постепенный регресс симптомов, нормализация пищеварения и самочувствия. При отсутствии лечения в условиях декомпенсации брюшной жабы может возникнуть ишемический энтерит, энтероколит, некроз кишечника, перитонит. Профилактика хронической окклюзии мезентериальных сосудов требует своевременного лечения сосудистых и экстравазальных заболеваний, приводящих к развитию брюшной жабы.

www.krasotaimedicina.ru

Муковисцидоз: что это такое, симптомы, лечение, диагностика, признаки, причины

Муковисцидоз — это генетический синдром, при котором нарушается секреторная активность эпителия, например, легких, поджелудочной железы, печени, половых путей, кишечника, слизистой носа и потовых желез. Среди европейцев муковисцидоз относится к наиболее распространенным летальным (больные умирают в среднем в 40 лет) генетическим дефектом (встречается с частотой 1 случай 5 на 2500 родов).

Причины муковисцидоза

Муковисцидоз возникает в результате мутации в гене муковисцидозного трансмембранного регулятора проводимости — цАМФ-активируемого хлоридного канала (цАМФ — циклический аденозинмонофосфат). Такие каналы представлены на секреторном эпителии. Очень серьезные последствия генетического дефекта развиваются в легких и ЖКТ. Они связаны с образованием обезвоженного богатого белком секрета.

Главное желудочно-кишечное проявление кистозного фиброза — панкреатическая недостаточность и мекониальный илеус. Возможно также появление пептической язвы и патологии печени и желчевыводящих путей.

При кистозном фиброзе панкреатический секрет богат белком и слизью. Получающийся густой сок формирует пробки, закупоривающие панкреатические протоки, приводя к прогрессирующей деструкции ацинарных клеток. Стеаторея присутствует во всех случаях, а стул большого объёма предрасполагает к ректальному пролапсу. Причина недостаточности питания многосоставная: из-за метаболических запросов при дыхательной недостаточности и вследствие сахарного диабета, развивающихся у 40% пациентов по достижении взрослого возраста.

Патогенез муковисцидоза

Под влиянием мутантного гена экзокринные железы выделяют очень густую слизь, содержащую аномальные гликопротеиды. Этот густой секрет приводит к закупорке желез бронхолегочной системы. Закупорка желез бронхолегочной системы вызывает бронхообструктивный синдром, который часто осложняется присоединением вторичной инфекции.

Дефект аутосомно-рецессивный, затрагивает эпителиальный транспортный белок CFTR (муковисцидозный трансмембранный регулятор). У здоровых лиц CFTR состоит из 1480 аминокислот, формирующих 12 трансмембранных доменов, 2 нуклеотидсвязывающих домена (NBD1, NBD2) и регуляторный домен. Через последний активность CFTR регулируется цАМФ-зависимой протеинкиназой А. CFTR — это канал-переносчик для ионов Ch, открывающийся при повышении концентрации внутриклеточного цАМФ. При этом АТФ связывается с NBD1 (и, вероятно, расщепляется). Более того, интактный CFTR блокирует часть Na-каналов (типа ENaC). При муковисцидозе большая их часть оказывается открытой, усиливается всасывание ионов Na+ и воды, например, бронхиальным эпителием, из слизи, секретированной в просвет; в результате последняя становится более густой и вязкой.

У пациентов с муковисцидозом наблюдаются различные мутации CFTR, однако тяжелые формы чаще всего возникают в результате двух дефектов в NBD1: либо отсутствует 508-я аминокислота, фенил-аланин, либо в позиции 551 глицин заменяется эфиром аспарагиновой кислоты.

CFTR встроен в апикальную (люминальную) мембрану многих эпителиальных клеток. Он играет важную роль в функционировании экскреторных протоков поджелудочной железы, поскольку участвует в секреции жидкости, содержащей большое количество NaHCO3. В этих клетках переносчики обеспечивают антипорт иона HCO3- на ион Ch. При открытии CFTR, например, под действием секретина, повышающего внутриклеточную концентрацию цАМФ, появляется возможность для повторного использования ионов Ch, попавших в клетку, для секреции ионов HCO3-, за которыми следует секреция ионов Na+ и воды. При снижении концентрации цАМФ CFTR закрывается и секреция прекращается.

При муковисцидозе CFTR не открывается даже при высокой концентрации цАМФ. В результате, особенно в случае стимуляции ацинарно/секреции, в мелких панкреатических протоках накапливается густой секрет с высоким содержанием белка, что приводит к их закупорке и способствует развитию хронического панкреатита с его последствиями (например, мальабсорбция, обусловленная дефицитом панкреатических ферментов и ионов HCO3- в двенадцатиперстной кишке).

Аномалия CFTR также оказывает отрицательное влияние на эпителий кишечника, меконий новорожденного становится густым и липким, подвздошная кишка после рождения не может, как в норме, освободиться от него (мекониевая кишечная непроходимость).

Так же как и в поджелудочной железе, может нарушиться проходимость желчных протоков, вследствие чего у новорожденных длительное время сохраняется желтуха. Дефект CFTR в мужских половых органах ведет к врожденной аплазии семявыносящего протока и бесплодию. У женщин снижается репродуктивная функция. К последствиям нарушения секреции слизистыми оболочками носовой полости относятся полипы и хроническое воспаление придаточных пазух носа. В потовых железах данный дефект способствует усилению потоотделения,при гипертермии или повышении температуры внешней среды может возникнуть гиповолемия и даже циркуляторный шок. Кроме того, в поте повышается концентрация электролитов, причем концентрация ионов Na+ превышает таковую ионов Ch (в норме должно быть обратное соотношение). Данный признак используют для установления диагноза муковисцидоза (потовая проба).

Большинство осложнений, в т. ч. летальных, возникает вследствие изменений со стороны эпителия бронхов. В норме секретируемая им жидкость разжижает поверхностные слои слизи. Дефект CFTR приводит (помимо усиления секреции слизи) к реабсорбции, а не секреции жидкости. При этом образуется очень вязкая, насыщенная белком слизь, которая не только затрудняет дыхание, но и становится благоприятной средой для развития инфекций, особенно вызываемых Pseudomonas aeruginosa и Staphylococcus aureus. Результатом этих изменений бываютхронический бронхит, пневмонии, бронхоэктазы и вторичные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Классификация муковисцидоза

  • мекониальный илеус новорожденных;
  • бронхолегочная форма;
  • кишечная форма;
  • легочно-кишечная форма.

Мутации, связанные с муковисцидозом, и панкреатит

Последние наблюдения позволили говорить о том, нто гетерозиготность по гену CFTR может иметь отношение к острому панкреатиту и идиопатическому хроническому панкреатиту. Мало у кого из выявленных больных отмечают симптоматику со стороны бронхолегочной системы и измененные результаты анализа пота. Патогенетическое значение этих наблюдений пока обсуждать рано.

Симптомы и признаки муковисцидоза

Бронхолегочная форма клинически проявляется, как правило, в 2 года жизни. При бронхолегочной форме муковисцидоза кашель имеет приступообразный «лающий» характер.

Осложнения, проявляющиеся на уровне ЖКТ, в настоящее время диагностируют все чаще. Отчасти это обусловлено совершенствованием подходов к лечению патологического процесса в легких и удлинением жизни заболевших (медиана составляет 30 лет).

У детей муковисцидоз оказывается самой частой причиной развития недостаточности поджелудочной железы (она присутствует у 90-95% детей, страдающих муковисцидозом), причем процесс становления недостаточности происходит параллельно с изменениями в легких. У детей отмечают задержку в развитии, стеаторею, коликообразные боли в животе. Болезнь становится причиной синдрома мальабсорбции и нарушенного всасывания жирорастворимых витаминов A, D, Е и К. У 8-12% больных до достижения ими 25-летнего возраста развивается сахарный диабет.

Обструкция желчных путей «пробками» из густого секрета вызывает медленное и незаметное развитие вторичного билиарного цирроза и портальной гипертензии. У больных возможны застойные явления в печени в связи с правожелудочковой недостаточностью, возникающей как следствие легочно-артериальной гипертензии. Жировая дистрофия печени развивается у 20% больных. Уже в молодом возрасте у 15% больных муковисцидозом диагностируют желчнокаменную болезнь.

Муковисцидоз может приводить к развитию мекониевого илеуса у новорожденных (так происходит у 12% новорожденных с муковисцидозом), а в более поздние сроки — к синдрому низкой кишечной непроходимости. Иногда возникают кишечная непроходимость, инвагинации. Чрезмерно активная заместительная терапия с помощью ферментных препаратов поджелудочной железы сопровождается формированием стриктур в толстой кишке (фиброзирующая колонопатия).

Обследование при муковисцидозе

Диагноз обычно устанавливают в первый год жизни на основании типичных симптомов со стороны бронхолегочной системы и ЖКТ, семейного анамнеза и положительного результата при анализе пота. В большинстве случаев удается подтвердить природу болезни изучением генотипа.

Набор исследований, чтобы установить природу осложнений со стороны ЖКТ, зависит от конкретных проявлений патологии.

Показано определение содержания витаминов A, D, Е и К в крови.

Лечение больных с муковисцидозом

  • Подход к ведению больных всегда должен быть многоплановым:
  • Обязательно участие специалиста по вспомогательному питанию.
  • Восполнение возможной витаминной недостаточности.
  • Есть сообщения об успешных трансплантациях печени и легких.
  • Отдаленной целью в лечении муковисцидоза остается возможность проведения генной коррекции.

Оптимальное лечение пациентов с кистозным фиброзом основано на тщательном командном подходе к дыхательным и гепатобилиарным осложнениям, недостаточности питания. Консультация по питанию и наблюдение необходимы, чтобы быть уверенным в употреблении высокоэнергетической пищи, обеспечивающей 120—150% энергетической ценности, рекомендуемой для здоровых лиц. Жиры — важный источник калорий и, несмотря на наличие стеатореи, его употребление не должно быть ограничено. Необходимо также дополнительное назначение жирорастворимых витаминов.

Панкреатические ферменты для приёма внутрь необходимо назначать в дозировках, достаточных для контроля над выраженностью стеатореи и частотой стула. Ингибиторы Н+, К+-АТФазы способствуют перевариванию жира, обеспечивая оптимальный дуоденальный рН. Пациентам с сахарным диабетом обычно необходима большая доза инсулина по сравнению с гипогликемическими препаратами для приёма внутрь.

Мекониальный илеус

Богатые слизью проб в кишечном содержимом могут закупоривать тонкую или толстую кишку. Мекониальный илеус лечат с помощью муколитического препарата N-ацетилцистеина, принимаемого внутрь, клизмы с гастрографином или лаважа кишечника с использованием полиэтиленгликоля. В резистентных случаях мекониального илеуса может понадобиться хирургическая резекция.

Прогноз муковисцидоза

Прогноз серьезный, при несвоевременной диагностике или неадекватной терапии — ухудшается. В настоящее время большинство пациентов доживают до значительного взрослого возраста, а трансплантация сердца/лёгких может продлить жизнь ещё на больший срок.

www.sweli.ru

Фиброзная колонопатия что это такое - Лечение потнеции

Многие годы безуспешно боретесь с ПРОСТАТИТОМ и ПОТЕНЦИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить простатит принимая каждый день...

Читать далее »

Гиперплазия предстательной железы представляет собой формирование в органе одного или нескольких опухолевидных образований. Заболевание возникает в результате бесконтрольного разрастания тканей, вызванного возрастными изменениями в мужском организме.

Смена гормонального фона и снижение концентрации мужских половых гормонов становится причиной нарушения обменных процессов в клетках предстательной железы. В результате этого их жизненный цикл увеличивается, а общее количество клеток в органе возрастает. В зависимости от того, как происходит рост новообразования, выделяют несколько типов и форм патологии.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для улучшения потенции наши читатели успешно используют M-16. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь…

Виды гиперплазии простаты по структуре и расположению

Простата — это небольшая железа, состоящая из двух боковых долей и перешейка. Располагается она под мочевым пузырем, а боковые доли практически полностью охватывают шейку и верхний участок уретры. Задняя стенка простаты соприкасается с прямой кишкой. Рост опухоли может происходить в разных направлениях, оказывая влияние на близлежащие органы и ткани. В зависимости от локализации новообразования и направления разрастания тканей различают три основных вида гиперплазии: внутрипузырную, предпузырную и подпузырную.

Из всех перечисленных видов патологии наибольшую опасность представляет внутрипузырная аденома. В этом случае рост предстательной железы происходит в сторону дна мочевого пузыря. При увеличении новообразования простата постепенно втискивается в его полость, вызывая значительные деформации стенок, шейки и уретры. Просвет мочеиспускательного канала постепенно сужается и препятствует нормальному оттоку мочи. В последствии нарушение процесса мочеиспускания отражается на состоянии и функционировании органов мочевыделительной системы, вызывая тяжелую почечную недостаточность.

Другие виды патологии имеют несколько иную клиническую картину. Так, предпузырная аденома характеризуется расширением боковых долей предстательной железы. В этом случае рост новообразования не нарушает структуру мочевого пузыря, а несколько приподымает его. Происходит незначительное изменение формы шейки и угла наклона мочеточников. Данный вид патологии практически не влияет на процесс мочеиспускания, поэтому последствия предпузырной гиперплазии минимальны.

При подпузырной аденоме рост тканей происходит в сторону прямой кишки. Данная патология может не вызывать увеличения количества позывов и других характерных для аденомы симптомов, однако при таком расположении новообразования значительно повышается вероятность нарушения структуры мочевыводящих путей и почек. В случае диагностирования подпузырной гиперплазии необходимо в первую очередь провести подробное обследование верхних каналов и почечных лоханок.

Все образования предстательной железы разделяются на несколько типов:

Железистые новообразования Формируются они в железистых тканях простаты. На начальной стадии болезни образуются небольшие единичные узлы. Далее их количество и размеры постепенно увеличиваются. Рост железистых опухолей происходит достаточно медленно, поэтому длительное время больной может не ощущать изменений в организме. По мере разрастания узелков внутрипузырная гиперплазия приводит к уменьшению просвета мочеиспускательного канала и последующим функциональным изменениям органов мочевыделительной системы.
Фиброзная гиперплазия Это доброкачественные опухоли, которые отделяются от здоровых клеток оболочкой — капсулой. Рост образований данного типа происходит в железистых и соединительных тканях. Опасность новообразования заключается в его способности перерождаться в злокачественную опухоль при длительном отсутствии лечения.
Аденомиома предстательной железы Так называют опухоли, образующиеся в мышечных волокнах. Этот вид встречается очень редко. Характерной особенностью аденомиомы является высокий уровень дискомфорта больного и повышенный риск развития почечной недостаточности.

При смешанной форме в тканях предстательной железы обнаруживаются различные по типу опухолевые образования.

Стадии разрастания внутрипузырной гиперплазии

Клиническая картина изменяется по мере того, как происходит рост опухоли. По наличию характерных симптомов и структурных изменений органов определяют одну из трех стадий развития заболевания. Начальную стадию называют компенсированной. Первыми признаками внутрипузырной аденомы является увеличение количества позывов к мочеиспусканию. При посещении туалета мужчина замечает, что опорожнить мочевой пузырь все труднее, а струя мочи при этом становится вялой и прерывающейся. Во время мочеиспускания для лучшего оттока мочи приходится напрягать мышцы таза и брюшной стенки. При этом структурные изменения в мочевом пузыре, мочевыводящих каналах и почках отсутствуют.

Для второй, субкомпенсированной, стадии характерна следующая клиническая картина. Из-за постоянного давления в брюшной полости во время мочеиспускания стенки мочевого пузыря становятся менее эластичными, провисают и теряют способность выталкивать мочу. Часть жидкости остается в мочевом пузыре, объем ее постепенно увеличивается с 20-50 мл до 200-300 мл и более.

На этом этапе у некоторых больных развиваются такие осложнения как пупочная грыжа и выпадение прямой кишки (вследствие постоянного напряжения мышц), образование камней в мочевом пузыре и почках, нарушение функционирования почек. Почечная недостаточность проявляется жаждой и ощущением сухости во рту. Симптомы усиливаются после переохлаждения, интенсивных физических нагрузок или употребления алкоголя.

Последняя стадия — декомпенсированная. Мочевой пузырь полностью утрачивает способность сокращаться. Количество остаточной мочи доходит до литра и более. У многих больных наблюдается самопроизвольное выделение мочи — она постоянно сочится из уретры. Стенки мочевого пузыря становятся нечувствительными, что способствует снятию болевых ощущений. Больные ошибочно воспринимают отсутствие боли за улучшение состояния. В связи с постоянной задержкой мочи усиливается интоксикация организма продуктами азотистого обмена. При наличии таких симптомов как тошнота, потеря аппетита, присутствие запаха ацетона необходима немедленная медицинская помощь. Отсутствие лечения может привести к летальному исходу.

Методы лечения внутрипузырных опухолей

Лечение аденомы предстательной железы направлено на восстановление нормального оттока мочи. При небольших размерах образований нормализовать процесс мочеиспускания можно медикаментозной терапией. Если же отмечается значительный рост опухоли или консервативное лечение оказалось неэффективным, выполняется операция. Применение медикаментозных препаратов показано на начальной стадии болезни.

Терапевтический курс включает прием таких лекарственных групп:

Альфа-адреноблокаторы Способствуют расслаблению гладких мышц сфинктера мочевого пузыря, мочеиспускательного канала и простаты. В результате этого увеличивается просвет уретры, и больной ощущает значительное улучшение состояния.
Ингибиторы 5-альфа-редуктазы Влияют на гормональный фон, угнетая выработку веществ, усиливающих рост аденомы предстательной железы. При длительном приеме возможно уменьшение объемов опухолевого образования.
Антибактериальные средства У значительного количества пациентов аденома сопровождается воспалительными процессами в мочевом пузыре, почках, уретре. Интенсивному размножению патогенных микроорганизмов способствует застой мочи. Антибиотики помогают устранить инфекционных возбудителей и снять воспаление.
Анальгетики Данную группу назначают при сильных болях.

Оперативное лечение предстательной железы проводится традиционным способом (открытые операции) или с использованием эндоскопического инструмента, вводимого через небольшие надрезы в брюшной полости. Открытое хирургическое вмешательство показано при наличии осложнений и необходимости полного удаления предстательной железы.

Во всех остальных случаях применяется менее инвазивное вмешательство. Ткани простаты могут послойно срезаться (трансуретральная резекция), выпариваться под действием электрического тока (вапоризация), надсекаться для освобождения верхнего отдела уретры (инцизия).

Если рост опухоли не удалось остановить медикаментами, а возраст и сопутствующие патологии не позволяют провести оперативное лечение, для восстановления мочеиспускания может применяться один из следующих методов:

Стентирование В уретру устанавливается жесткий стент, который поддерживает достаточный для нормального оттока мочи просвет.
Баллонная дилатация В полость мочеиспускательного канала вводится и затем раздувается баллон, устраняя сужение.

При обращении к урологу после появлении первых симптомов можно обойтись медикаментозным лечением и избежать операции.

preparat.bezpotencii.ru


Смотрите также

Календарь

ПНВТСРЧТПТСБВС
     12
3456789
10111213141516
17181920212223
24252627282930
31      

Мы в Соцсетях

 

vklog square facebook 512 twitter icon Livejournal icon
square linkedin 512 20150213095025Одноклассники Blogger.svg rfgoogle