Между правым предсердием сердца и его желудочком с правой стороны находится трикуспидальный клапан. Он состоит из трех небольших половинок.
При его участии происходит препятствие возвращению потока крови из желудочка в предсердие на стадии сокращения сердечных желудочков.
Неспособность этого клапана выполнять возложенные на него функции диагностируется, как недостаточность трикуспидального клапана.
Между желудочками и предсердиями сердца связь поддерживается при помощи клапанов. При их участии ток крови поступает в строго определенном направлении.
Правые желудочек и предсердие соединяются между собой при трикуспидальным клапаном, который состоит из трех створок. Его предназначение заключается в том, дабы пропускать венозный кровяной поток в предсердие из желудочка.
По завершении процесса створки плотно смыкаются. Благодаря этому кровь не имеет возможности вернуться обратно (в вену легкого).
Недостаточность трикуспидального клапана приводит к тому, что он не может в полной мере выполнять свою главную функцию. Это приводит к тому, что часть или вся кровь перетекает снова в правое предсердие.
Если обратно возвращается небольшая часть крови, можно говорить о развитии относительной недостаточности трикуспидального клапана.
При большом объеме обратного тока крови происходит деформация правых предсердия и желудочков. Это связано с тем, что на них оказывается большая нагрузка и давление. Увеличивается и давление внутри этих частей сердца. Его уровень может превышать допустимую норму в 8 и более раз.
Правая часть сердца человека пропускает венозную кровь через малый круг кровообращения, легкие и легочную артерию. В результате развития дисфункции клапана, правая часть сердца подвергается большой нагрузке.
Кровь постепенно накапливается в правой половине. Через некоторое время такая ситуация приводит к образованию застоя крови в легких и венах большого круга кровообращения.
Хотелось бы отметить, что дисфункция трикуспидального клапана практически никогда не протекает без сопутствующих ее сердечных пороков.
Интенсивность проявления трикуспидальной недостаточности имеет непосредственную зависимость от степени патологии функционирования клапана сердца.
Дисфункция трикуспидального клапана подлежит классификации. Для этого ориентируются на несколько важных принципов:
При диагностировании заболевания первой задачей, которая стоит перед специалистами, является определить максимально точно вид и степень развития патологии ТКС.
Установив диагноз патологии трикуспидального клапана нужно установить причину, которая послужила для ее развития.
Среди наиболее важных провоцирующих факторов можно выделить следующие:
Установив точную причину, которая спровоцировала недостаточность трикуспидального клапана, можно назначить максимально эффективное лечение не только самого заболевания, но и провоцирующего фактора.
Трикуспидальная недостаточность способна проявляться в виде таких внешних симптомов:
Кроме этого, проявляются и физиологические признаки заболевания:
При обнаружении одного или нескольких вышеуказанных симптомов необходимо немедленно обратиться к специалистам и пройти тщательное обследование.
Трикуспидальная недостаточность довольно сложно определяется. Причина этого заключается в том, что эта патология зачастую идет в комплексе с другими нарушениями сердечной деятельности.
Например, с пороком митрального клапана, стенозом трикуспидальным и др.
Современная медицина располагает довольно большим перечнем методик обследования пациентов, на основании результатов которых специалисты могут поставить этот диагноз. Среди наиболее распространенных и результативных можно выделить следующие:
Трикуспидальная недостаточность относится к довольно сложно диагностирующимся и опасным заболеваниям.
Необходимо внимательно относиться и прислушиваться к своему организму.
Будьте здоровы!
vseoserdce.ru
Трикуспидальная недостаточность – неплотное смыкание створок трехстворчатого клапана во время систолы, что приводит к обратному току крови из желудочка в предсердие. При трикуспидальной недостаточности ощущается слабость, умеренная одышка, сердцебиение, боли в области сердца; развивается цианоз и сердечная недостаточность. Трикуспидальная недостаточность диагностируется по данным ЭКГ, рентгенографии, ЭхоКГ, катетеризации сердца, яремной флебографии, вентрикулографии. Симптоматическое лечение трикуспидальной недостаточности направлено на уменьшение сердечной недостаточности, легочной гипертензии, профилактику бактериального эндокардита; радикальная хирургическая коррекция включает проведение пластики или протезирования трехстворчатого клапана.
Трикуспидальная недостаточность
Врожденная трикуспидальная недостаточность может быть обусловлена аномалией Эбштейна, недоразвитием или аномалией количества створок клапана, дисплазией соединительной ткани при синдромах Марфана и Элерса–Данлоса. Приобретенная первичная недостаточность трехстворчатого клапана встречается чаще и может вызываться различными причинами.
Самая распространенной причиной развития трикуспидальной недостаточности служит ревматизм. Рецидивирующий ревматический эндокардит приводит к утолщению и сморщиванию створок, укорочению и утолщению сухожильных нитей. Формирующаяся трикуспидальная недостаточность в большинстве случаев сочетается со стенозом правого предсердно-желудочкового отверстия (комбинированный трикуспидальный порок). Изолированная трикуспидальная недостаточность ревматической этиологии встречается крайне редко. Другими относительно нечастыми причинами развития трикуспидальной недостаточности могут выступать травматические разрывы папиллярных мышц, карциноидный синдром (при раке яичников, раке тонкой кишки, бронхогенном раке легких), инфекционный эндокардит наркоманов.
Случаи вторичной трикуспидальной недостаточности могут быть связаны с дилатацией фиброзного кольца при дилатационной кардиомиопатии, легочной гипертензией высокой степени; ослаблением миокарда правого желудочка при легочном сердце, хронической сердечной недостаточности, миокардитах, миокардиодистрофии. Трикуспидальной недостаточностью осложняется течение 90% митральных пороков (чаще митрального стеноза). Развитию вторичной трикуспидальной недостаточности может способствовать разрыв папиллярных мышц при инфаркте миокарда правого желудочка. Преходящая недостаточность трикуспидального клапана у новорожденных встречается при ишемической дисфункции правого желудочка, обусловленной гипоксией плода, ацидозом и гипогликемией. Недостаточность трехстворчатого клапана может развиваться или прогрессировать после выполнения митральной комиссуротомии.
Таким образом, по этиологическому принципу различают врожденную и приобретенную, первичную (органическую) и вторичную (функциональную) трикуспидальную недостаточность. Органическая недостаточность может быть обусловлена деформацией, сморщиванием, обызвествлением створок; функциональная трикуспидальная недостаточность - дисфункцией клапанного аппарата (папиллярных мышц, сухожильных хорд, фиброзного кольца).
С учетом выраженности регургитации, определяемой при ЭхоКГ, принято различать 4 степени трикуспидальной недостаточности:
Трикуспидальная недостаточность сопровождается возвращением части крови во время систолы правого желудочка в правое предсердие, в которое одновременно поступает кровь из полых вен. Незначительная трикуспидальная недостаточность компенсируется усиленной работой правых отделов сердца, приводя к их расширению и гипертрофии. Однако ввиду ограниченности компенсаторных возможностей правого предсердия, при трикуспидальной недостаточности рано развивается венозный застой в большом круге кровообращения.
В случае выраженной трикуспидальной недостаточности и большого объема регургитации происходит переполнение не только правого предсердия, но и системных вен, прежде всего – печеночных и яремных. Повышенное венозное давление обусловливает систолическую пульсацию крупных вен. Систолическое давление в правом предсердии значительно повышается и составляет 10—25 мм рт. ст. (при норме около 3 мм рт. ст.); диастолическое давление в правом желудочке также увеличено. Выраженная дилатация правого предсердия может сопровождаться его тромбозами, ТЭЛА и фибрилляцией предсердий, вызывая декомпенсацию кровообращения и смерть.
У грудных детей с врожденной трикуспидальной недостаточностью обнаруживается тяжелая сердечная недостаточность и цианоз. В 25% случаев начальным проявлением трикуспидальной недостаточности служит развитие наджелудочковой тахикардии (при сочетании аномалии Эбштейна с синдромом WPW) или фибрилляции предсердий.
В более старшем возрасте предъявляются жалобы на слабость, быструю утомляемость при минимальной нагрузке, одышку, сердцебиение, боли в области сердца, кровохарканье, тяжесть в правом подреберье, диспепсические нарушения (тошноту, рвоту, метеоризм). При застое в большом круге кровообращения присоединяются периферические отеки, гидроторакс, асцит, гепатомегалия.
Осмотр больного с трикуспидальной недостаточностью выявляет одутловатость лица, синюшно-желтушную окраску кожи лица и дистальных частей тела, пульсацию вен шеи, передней части грудной клетки и увеличенной печени. Вследствие портальной гипертензии могут возникать желудочно-кишечные кровотечения. У беременных с трикуспидальной недостаточностью беременность может осложниться гестозом, фетоплацентарной недостаточностью, преждевременными родами.
При аускультативном обследовании выявляется систолический шум в области мечевидного отростка и на уровне V-VII межреберий по левому краю грудины, усиливающийся при глубоком вдохе, а также другие акустические феномены, обусловленные сопутствующими пороками. При пролапсе трикуспидального клапана выслушиваются звуки «хлопающего паруса». Перкуторно определяется смещение границ относительной сердечной тупости вправо.
Инструментальная диагностика при трикуспидальной недостаточности включает полипозиционную рентгенографию грудной клетки, рентгенографию сердца с контрастированием пищевода, фонокардиографию, ЭКГ, ЭхоКГ с допплеровским исследованием, зондирование правых отделов сердца, вентрикулографию, яремную флебографию и др.
Электрокардиографические данные при трикуспидальной недостаточности свидетельствуют о гипертрофии и перегрузке правых отделов сердца, нарушениях ритма и проводимости (пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии, АВ-блокаде). Фонокардиографическими признаками трикуспидальной недостаточности служат снижение амплитуды первого тона в области проекции клапана, лентовидный систолический шум. Рентгенологически определяется расширение теней правого предсердия и желудочка, полых вен при отсутствии признаков застоя в малом круге кровообращения.
При проведении УЗИ сердца обнаруживается гипертрофия стенок и дилатация полостей правых отделов сердца, деформация трехстворчатого клапана (при ревматизме), расширение фиброзного кольца (при вторичной трикуспидальной недостаточности), наличие вегетаций на створках (при бактериальном эндокардите), смещение створок клапана (при аномалии Эбштейна), сопутствующие ВПС и т. д. По отношению площади струи к правому предсердию определяется тяжесть регургитации.
Яремная флебограмма характеризуется выраженными V-волнами, высота которых зависит от степени трикуспидальной регургитации. Во время выполнения правой вентрикулографии осуществляется регистрация потока регургитации и исключение дополнительных аномалий. Зондирование правых отделов сердца позволяет определить давление в правом предсердии, желудочке, легочной артерии, оценить обратимость артериальной гипертензии и спланировать хирургическое лечение трикуспидальной недостаточности.
Консервативная тактика при трикуспидальной недостаточности носит, главным образом, паллиативный характер и направлена на борьбу с сердечной недостаточностью и легочной гипертензией. Больным назначаются диуретики, венозные вазодилататоры, ингибиторы АПФ, b-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, метаболические препараты, антикоагулянты. При наличии гидроторакса прибегают к проведению плевральных пункций или дренирования; в случае скопления выпота в брюшной полости – к лапароцентезу.
При трикуспидальной недостаточности I степени хирургическое лечение не показано. Основаниями для кардиохирургического вмешательства служат гемодинамически значимые нарушения при трикуспидальной недостаточности II-IV степень. Основными видами операций служат пластика трикуспидального клапана и протезирование трикуспидального клапана биологическим или искусственным протезом. Протезированию отдается предпочтение при инфекционном эндокардите, грубых структурных изменениях клапана, неэффективности аннулопластики.
Оперативное лечение трикуспидальной недостаточности сопряжено с риском развития протезного эндокардита, дегенерации биологического протеза, тромбоза или кальциноза искусственного протеза, АВ-блокады.
Факторами, отягощающими естественное течение трикуспидальной недостаточности, служат органические изменения клапана, наличие других пороков сердца, тяжелая недостаточность кровообращения. Гибель больных обычно наступает от прогрессирующей сердечной недостаточности, пневмонии, легочной эмболии. Развитие вторичной трикуспидальной недостаточности также считается прогностически неблагоприятным.
5-летняя выживаемость после аннулопластики составляет 70%, после протезирования 62-66%. Больным, перенесшими замену трикуспидального клапана искусственным протезом, показан прием непрямых антикоагулянтов, профилактика инфекционного эндокардита.
Основу профилактики трикуспидальной недостаточности служит предупреждение рецидивов ревматизма, лечение основного заболевания для предупреждения развития относительной недостаточности клапана, систематическое наблюдение кардиолога и кардиохирурга.
www.krasotaimedicina.ru
Трикуспидальная недостаточность — это порок сердца, который развивается по причине неполноценного смыкания клапанных створок, обратного заброса крови из правого желудочка в предсердие. На фоне постоянной регургитации диастолический объем и давление в этой структуре сердца увеличиваются.
Это влечет за собой гипертрофию и дилатацию ее стенок. В результате нарушения работы компенсаторных механизмов у больного развиваются застойные явления в организме.
Трикуспидальная недостаточность часто сопровождается другими врожденными пороками сердца. Например, открытым овальным окном или дефектом межпредсердной перегородки.
Приобретённые нарушения могут произойти вследствие заболеваний:
Нарушения в работе клапана может инициировать:
Рассматриваемая патология имеет свою классификацию, которая выражается в следующих формах.
Первичная или органическая недостаточность | Диагностируется в случае определения деформации или других структурных изменений створок. |
Вторичная или функциональная | Диагностируется в результате дисфункции составляющих клапанного аппарата. |
Недостаточность клапана может быть выражена в разной степени. Мерой для определения глубины проблемы является величина возврата крови (регургитация) в предсердие.
Новорожденные малыши с выраженной регургитацией и наличием сопутствующих сердечных патологий подвержены стремительному развитию правожелудочковой недостаточности. Очень часто она заканчивается летальным исходом.
Приобретенная форма недуга развивается на фоне осложнений других болезней. Чаще всего речь идет об инфекции стрептококка, которая влечет за собой ревматическое поражение.
Среди других причин недостаточности в детском возрасте можно выделить:
На начальном этапе недостаточность трикуспидального клапана у детей рассматривается в качестве анатомической особенности. Первая степень патологического процесса не требует лечения. С возрастом заболевание обычно проходит самостоятельно.
У детей рассматриваемая патология всегда диагностируется вместе с пороками митрального или аортального клапана. Новорожденные же могут страдать от подобных проявлений вследствие врожденной аномалии, которая обнаруживается уже в первые месяцы жизни с прочими дефектами.
Опасна патология при выраженной регургитации в случае сформированных аномалий жизненно важного органа. Новорожденные быстро начинают страдать от недостаточности правого желудочка. Это проявляется расстройствами дыхания и изменением кожных покровов синим оттенком. При отсутствии своевременного лечения ребенок умирает.
Если патология приобретенная, значит, она является осложнением какого-либо заболевания. Зачастую здесь выделяют стрептококковую инфекцию, приводящую к ревматическим поражениям.
К основным причинам анатомических и функциональных аномалий у детей также относят различные поражения миокарда и гипертонию в тяжелой форме. Редко причины кроются в травмах и злокачественных опухолях.
Если в малом или большом круге у ребенка образовались застои – это может стать причиной дисфункции различных внутренних органов.
При диагностировании у малыша недостаточности трикуспидального клапана 1 степени врачи не бьют тревогу, поскольку эта умеренная в проявлении патология расценивается в качестве врожденной аномалии, которая может пройти с возрастом.
Важно своевременно диагностировать рассматриваемые патологии, поскольку при адекватном лечении малыш будет вести максимально полноценный образ жизни.
serdce.hvatit-bolet.ru
На начальном этапе порок сердца практически себя не проявляет. Иногда после физической нагрузки больные отмечают появление сильной пульсации вен на шее. Обнаружить патологический процесс можно только при помощи допплерографии. Обычная ЭКГ не показывает существенных изменений в работе сердца.
Недостаточность трикуспидального клапана 2 степени сопровождается нарастанием объема обратного тока крови. Правожелудочковое расстройство приводит к увеличению сердца в размерах. В результате клиническая картина дополняется следующими симптомами:
При выслушивании сердца определяются пансистолические шумы и мерцательная аритмия.
Признаками заболевания являются:
Раннее выявление заболевания играет непосредственную роль в успешности лечения, а также влияет на продолжительность жизни пациента. Поскольку недостаточность трикуспидального клапана 1 степени протекает практически бессимптомно, патологию обнаруживают только после ее перехода на следующий этап развития.
Диагностика начинается с опроса больного, изучения его анамнеза и физикального осмотра. Задавая различные вопросы пациенту, врач определяет клиническую картину, время появления первых симптомов.
Ему также необходимо знать, какие заболевания предшествовали недостаточности. При внешнем осмотре обычно выявляется цианоз кожных покровов и отечность, а при выслушивании — нарушение сердечного ритма.
В рамках диагностики обязательно назначается несколько лабораторных тестов. Среди них наибольшей информативностью характеризуются анализ крови и исследование иммунологического статуса пациента. По результатам лабораторных тестов можно судить о наличии воспалительных процессов в организме, параллельно протекающих недугах.
Для уточнения диагноза доктор может использовать аппаратные методы обследования. К ним следует отнести:
На основании результатов полного обследования врач получает представление о том, в каком состоянии находится трикуспидальный клапан. Недостаточность этой структуры хорошо поддается лечению только на начальном этапе развития. Более подробно варианты терапии при этом заболевании будут рассмотрены далее.
Специалист прослушивает наличие шумов в области груди. После анализа симптомов и жалоб пациента выбираются способы инструментальной диагностики для подробного изучения проблемы.
Недостаточность трикуспидального клапана 1 степени не требует проведения терапии. Если заболевание переходит на следующий этап развития, пациенту назначается лечение. Оно может быть как медикаментозным, так и оперативным. К помощи последнего прибегают в особо серьезных случаях, когда применение таблеток и уколов не дает результата.
На весь период лечения больной должен придерживаться следующих правил:
Соблюдение перечисленных рекомендаций повышает эффективность проводимой терапии, а также является своеобразной профилактикой развития осложнений.
Умеренная недостаточность трикуспидального клапана не считается показанием для оперативного вмешательства. В этом случае лечение проводится с помощью лекарственных препаратов. Стандартная схема терапии предполагает использование следующих медикаментов:
Схема приема и дозировка препаратов определяются в индивидуальном порядке с учетом тяжести заболевания.
В качестве консервативной терапии используют различные препараты, действие которых направлено на предотвращение сердечной недостаточности и легочной гипертензии. В этом случае больной принимает диуретики, антикоагулянты, сердечные гликозиды и прочие лекарственные препараты, направленные на облегчение работы сердца.
Если был диагностирован гидроторакс (скопление жидкости), то проводят плевральную пункцию или дренирование. При локализации жидкости в брюшной полости прибегают к лапароцентезу.
Недостаточность трикуспидального канала 1 степени лечится только консервативными методиками. Хирургическое вмешательство обусловлено серьезными нарушениями при недостаточности 2-4 степеней. Здесь прибегают к пластике или протезированию с использованием биологического или искусственного протеза.
Лечение хирургическим путем может повлечь существенные осложнения в виде дегенерации нового биологического протеза или тромбоза. Нередко развивается протезный эндокардит или образуется АВ-блокада.
Нарушение в работе клапана первой степени не нуждается в лечебных процедурах. Со второй степени глубины проблемы пациенту необходимо оказывать помощь. Лечению подвергается болезнь, что вызвала патологию. Также необходимо назначать курс лечения, чтобы облегчить состояние, вызванное осложнениями.
Если лечебные процедуры не приносят результата, а патологический процесс усугубляется, тогда применяют оперативное вмешательство.
Препараты, которые поддерживают состояние больного, снимают в какой возможно степени результаты последствий недостаточности клапана:
Если необходимо оперативное вмешательство, то оно происходит при полной остановке сердца. Специалист принимает решение, какой вид операции необходимо провести для пациента:
Недостаточность трикуспидального клапана 3 степени считается основным показанием для хирургического вмешательства. Также операция рекомендуется пациентам при серьезных деформациях створок или выраженных сбоях в их работе.
При сохранности клапанного аппарата применяют аннулопластику. Во время операции врач накладывает П-образные швы на поврежденный участок.
Если вмешательство оказалось неэффективным, присутствуют явные структурные изменения, больному ставят искусственный капан. После вживления протеза требуется антикоагулянтная терапия.
При имплантации биологического протеза она носит кратковременный характер. Если он изготовлен из медицинских сплавов, лечение недостаточности трикуспидального клапана занимает чуть больше времени.
Отсутствие своевременного лечения может привести к прогрессированию недуга. Патологический процесс в этом случае затрагивает уже не только трикуспидальный клапан.
Недостаточность постепенно приводит к тому, что организм начинает искать новые компенсаторные механизмы. Таким образом он пытается справиться с имеющимися нарушениями.
В зависимости от запущенности болезни возможно появление следующих расстройств:
Если верить статистике, перечисленные осложнения развиваются в 90% случаев.
Осложнения также подразделяется специалистами на две категории – те, которые следуют из-за отсутствия лечения, и вызванные проведенной операцией.
Тромбоэмболия легочной артерии | Образование и полное перекрытие просвета артерии тромбом и его последующего отрыва. |
Формирование мерцательной аритмии | А также прочие нарушения ритма сердца из-за нарушенного движения электрического импульса. |
Предсердно-желудочковая блокада | Характеризуется ухудшением продвижения электрического импульса. |
Инфекционный эндокардит | Вторичного развития. |
Тромбоэмболия легочной артерии | Тромб образуется в области операции. |
Воспаление внутренней оболочки жизненно важного органа | Обозначается инфекционным эндокардитом. |
Тромбоз биологического или искусственного протеза | Тромб формируется возле установленного клапана, что приводит к нарушениям нормального кровотока. |
Характерное разрушение биологического протеза | Часто требуюет повторного хирургического вмешательства. |
Кальциноз при наличии биологического протеза | Провоцирует ухудшение подвижности. |
Лечение недостаточности трикуспидального клапана зависит от степени поражения, выраженности кровяного застоя и прочих факторов, которые следует рассматривать комплексно.
Первичная профилактика | Характеризуется предотвращением развития трикуспидальной недостаточности клапана, где каждый человек должен осуществлять следующие действия:
|
Вторичная профилактика | Включает в себя действия для предотвращения дальнейшего распространения патологии в виде поражения органов. Здесь специалисты назначают больным:
|
О том, что такое митрально-трикуспидальная недостаточность 1, 2, 3 степени кратко расскажет следующий раздел.
serdse.top
Трикуспидальный (трехстворчатый) клапан – один из клапанов сердца, который в правой половине сердца, между предсердием и желудочком.
Когда он открыт, кровь из правого предсердия переходит в правый желудочек, а после наполнения последнего его створки закрываются, что препятствует обратному поступлению крови в предсердие.
Если по какой-то причине клапан начинает функционировать неправильно, ток крови нарушается, из-за чего возникает опасное состояние, которое врачи называют недостаточностью трикуспидального клапана, или трикуспидальной недостаточностью.
Недостаточность трехстворчатого клапана представляет собой ревматический порок сердца, который выражается в его неспособности предупредить обратный ток крови из желудочка в предсердие. По этой причине давление в правом предсердии и венах увеличивается, а ток крови от органов к сердцу значительно затрудняется.
Врожденная недостаточность трехстворчатого клапана встречается очень редко – чаще всего этот порок является приобретенным, и спровоцировать его могут неблагоприятные внешние факторы или заболевания.
Органическая форма данной патологии, которая связана с изменениями створок клапана, может развиться по следующим причинам:
Функциональная недостаточность, или дефект, при котором створки клапана не подвергаются изменениям, возникает в следующих случаях:
Исходя из оценки выраженности обратного тока крови в правое предсердие, в клиническом течении заболевания выделяют четыре степени:
У пациентов с подобным диагнозом существует риск развития следующих осложнений:
Вероятность развития осложнений зависит от степени декомпенсации порока, причины его возникновения, возможности проведения оперативного вмешательства и сопровождающих заболеваний, однако если верить статистике, осложнения развиваются примерно у 90% больных.
Трикуспидальная недостаточность обычно сопровождается следующими симптомами:
Из этого видео-ролика вы сможете узнать больше о заболевании:
Ранняя диагностика дефекта играет очень важную роль в успешности лечении, а также влияет на качество и продолжительность жизни пациента.
Поэтому при возникновении одышки, слабости, повышенной утомляемости и цианоза кожных покровов, которые сопровождаются неприятными проявлениями со стороны ЖКТ, человек должен незамедлительно получить консультацию кардиолога, терапевта и гастроэнтеролога и пройти полное обследование организма.
Для постановки диагноза проводятся следующие анализы и исследования:
В первую очередь необходимо устранить причину, которая привела к возникновению дефекта, после чего переходить к его лечению или устранению. Консервативная терапия в данном случае заключается в профилактике сердечной недостаточности и легочной гипертензии: больному назначают диуретики, сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ, препараты калия, нитраты.
Хирургическое лечение порока проводится при II, IIIи IV степени его развития и соответствующих показаниях.
Виды операций, которые рекомендуются в данном случае, включают:
Прогноз для пациентов в первую очередь зависит от степени развития дефекта и сопутствующих заболеваний. По статистике, пятилетняя выживаемость пациентов после проведения хирургического вмешательства составляет около 60-70%.
При декомпенсированных формах заболевания, сопровождающихся хроническими легочными заболеваниями, прогноз, как правило, неутешителен.Основу профилактики данного порока составляет своевременное лечение болезней, которые могут вызвать оказать негативное влияние на работу сердца.
Несмотря на то, что недостаточность трехстворчатого клапана является сложным для лечения пороком сердца, при своевременной диагностике современная медицина может значительно увеличить продолжительность и качество жизни пациентов.
Источник: http://oserdce.com/serdce/poroki/priobretennye/trikuspidalnaya-nedostatochnost.html
Ревматический вальвулит трехстворчатого клапана с последующим обезображиванием последнего—органический порок клапана—наблюдается значительно реже поражения митрального и аортальных клапанов, но все же не исключительно редко; он представляет третью по частоте локализацию ревматического процесса, встречаясь примерно в 20% всех покрытий умерших больных ревматизмом.
Частые причины являются «функциональными» вследствие дилатации правого желудочка.
Недостаточность ТК встречают во много раз чаще, чем стеноз, однако врачу необходимо помнить, что изолированная недостаточность ТК возникает крайне редко. Недостаточность трикуспидального клапана комбинирована с пороками других клапанов (митрального или аортального). Клиническую картину недостаточности трикуспидального клапана наблюдают в двух ситуациях:
В связи с этим относительная недостаточность ТК (ОНТК) — интактные створки клапана, не способные полностью перекрыть правое атриовентрикулярное отверстие. Термин «недостаточность трикуспидального клапана», напротив, подчеркивает первичную патологию створок.
Клиническая манифестация недостаточности клапана появляется, если затронуты не только створки клапана, но и хорды, папиллярные мышцы, задняя стенка правого желудочка, кольцо трикуспидального клапана или легочной артерии. Все причины, затрагивающие клапан и влияющие на транстрикуспидальный поток крови, делят на 2 группы:
В клинической практике чаще встречают ОНТК. В ее развитии ведущая роль принадлежит недостаточности правого желудочка вследствие легочной гипертензии из-за систолической и (или) диастолической недостаточности левого желудочка.
Еще в начале XX в. У. Ослер сформулировал правило: «Кровь всегда застаивается позади отказавшего отдела сердца». Несмотря на очевидную для врача XXI в. условность этого положения, оно в целом отражает вектор развития патологического процесса и помогает полнее увидеть сценарий болезни. Это правило срабатывает при любой патологии левого отдела сердца: артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, острый инфаркт миокарда, кардиопатия. Патология митрального или аортального клапана всегда обусловливает развитие диастолической и систолической дисфункции ЛЖ, которая с большей или меньшей скоростью из-за снижения сократительной функции ЛЖ приводит к застою крови в левом предсердии, повышению давления в нем и впадающих в него легочных венах — легочная гипертензия. Вслед за ней наступает застой крови в правом желудочке, увеличивая его полость, что приводит к растяжению фиброзного кольца и неполному смыканию створок клапанов.
Резкое увеличение правого желудочка и растяжение фиброзного кольца может произойти и другим, более коротким путем — инфаркт миокарда правого желудочка, который часто возникает при инфаркте задней стенки ЛЖ, при этом возникает дисфункция папиллярных мыши и систолическая дисфункция правого желудочка. Полость правого желудочка быстро увеличивается, кольцо атриовентрикулярного отверстия растягивается и створки перестают смыкаться. Это же происходит у больного с кардиопатией правого желудочка.
Существенно реже к ОНТК приводит тупая травма грудной клетки. В силу анатомического расположения ЛЖ при тупой травме (удар о рулевую колонку, удар о поверхность воды, удар мечом) происходит контузия правого желудочка, которая проявляется в том числе и в быстро развивающейся систолической дисфункции. Снижение сократительной способности правого желудочка, усиленное дисфункцией папиллярных мышц (возможен их надрыв), быстро приводит к застою крови в правом желудочке — его перегрузке объемом крови с последующим растяжением фиброзного кольца.
К ОНТК приводит и врожденная патология — аномалия Эбштейна, при которой ТК смещен вниз, его створки прикреплены к стенкам правого желудочка. Из-за более низкого расположения створок часть полости правого желудочка, лежащая выше ТК, подвергается атриализации, следовательно, истинная полость ТК намного меньше. Дисплазия створок и их избыточная длина с одной стороны, уменьшение полости правого желудочка и высокого в нем давления создают условия, при которых герметизация видоизмененного атриовентрикулярного отверстия становится невозможной, образуется ОНТК.
Ведущая причина недостаточности трикуспидального клапана — ревматизм, существенно реже — карциноид и еще реже — синдром большого эозинофилеза. При ревматизме происходит утолщение створок, развивается их повышенная ригидность, начинается сморщивание. При карциноиде образуются фиброзные бляшки на створках, которые существенно ограничивают их подвижность и препятствуют смыканию. Подвижность створок ограничивает и их миксоматозное перерождение. ОРЛ приводит, как правило, к формированию сочетанного порока — стеноза и недостаточности клапана и всегда поражает хорды.
В последние годы наблюдают существенный рост новых случаев ИЭ ТК у шприцевых наркоманов. Самый частый бактериальный возбудитель ИЭ, приводящий к недостаточности трикуспидального клапана, — Staphylococcus aureus, который высевают в 82% случаев.
Основное гемодинамическое нарушение при недостаточности трикуспидального клапана — регургитация крови через клапан в полость правого предсердия в систолу правого желудочка. В диастолу правого предсердия в него попадает кровь из верхней и нижней полых вен, а при недостаточности трикуспидального клапана еще и из правого желудочка, что приводит к быстро возникающей перегрузке объемом крови, которая вызывает дилатацию правого предсердия и увеличивает объем крови, поступающей в правый желудочек. Таким образом, возникает самогенерирующийся патологический процесс: увеличение объема регургитации приводит к большей дилатации правого предсердия и увеличивает объем крови, поступающей из правого предсердия в правый желудочек, что увеличивает полость правого желудочка и увеличивает объем регургитации. Значительное увеличение полости правого желудочка и полости верхней и нижней полых вен формируют (условно) функционально особую резервную полость, которая растягивается при систоле правого желудочка и депонирует определенный объем регургитации (венозная система может увеличивать свой объем до 5 раз). Такое депонирование объема крови спасает пациента от выраженной легочной гипертензии, так как уменьшается объем крови, поступающей в легочную артерию. Этот механизм приводит к значительному уменьшению одышки и легочной гипертензии у больных с декомпенсацией митрального или аортального порока. Однако это ложное улучшение самочувствия имеет предел, который регламентируется пределом депонирования крови в венозной системе.
Перегрузка объемом крови обусловливает не только дилатацию полостей, но и гипертрофию миокарда. У больных с недостаточностью трикуспидального клапана, прогрессирующей во времени, всегда успевает развиться гипертрофия миокарда правого желудочка. Толщина миокарда неизмененного правого желудочка составляет 3-3,5 мм, увеличение ее до 4,5-5 мм — выраженная гипертрофия миокарда.
Такая гипертрофия приводит к несоответствию объема и массы мышц правого желудочка с количеством функционирующих капилляров, что приводит к ишемии миокарда правого желудочка и усугубляет его систолическую и диастолическую дисфункцию. Срыв компенсации, обусловленной гипертрофией миокарда^ правого желудочка, наступает быстро, после чего полость правого желудочка быстро увеличивается и усугубляет недостаточность трикуспидального клапана. Давление в правом предсердии становится практически равным давлению в правом желудочке. При остро возникшей легочной гипертензии, например при тромбоэмболии легочной артерии, правый желудочек внезапно вынужден развивать большее усилие для поддержания объема крови, изгоняемого в легочную артерию. Короткое время, за которое возникает легочная гипертензия, не позволяет развиться гипертрофии правого желудочка. Таким образом, происходит выраженное напряжение в миокарде, необходимое для поддержания объемных параметров кровотока, в отсутствие компенсаторной гипертрофии миокарда. Такое неблагоприятное сочетание приводит к быстрому истощению сократительной способности миокарда и его дилатации из-за нарастающей перегрузки объемом крови. Фиброзное кольцо расширяется и формируется недостаточность трикуспидального клапана. Ее отличительная особенность — большая скорость образования недостаточности трикуспидального клапана и особая роль межжелудочковой перегородки. Межжелудочковая перегородка начинает в диастолу пролабировать в полость ЛЖ, что увеличивает силу сокращения миокарда в систолу правого желудочка. Активное и мощное сокращение перегородки поддерживает объемные показатели гемодинамики.
Таким образом, разная скорость прогрессирования легочной гипертензии приводит к различным патофизиологическим процессам. Медленное прогрессировать легочной гипертензии включает гипертрофию правого желудочка, что способствует медленной последующей дилатации правого желудочка, растяжению фиброзного правого атриовентрикулярного кольца и дилатации левого предсердия и в отдаленный период. Острая легочная гипертензия исключает гипертрофию правого желудочка, что приводит к быстрой недостаточности трикуспидального клапана и быстрой перегрузке объемом крови венозной системы с последующей гепатомегалией, отеками, асцитом, анасаркой.
Как правило, поражению трехстворчатого клапана предшествует длительный активный ревматический процесс. Очень редко имеется изолированный ревматический порок-трехстворчатого клапана.
При недостаточности трехстворчатого клапана, как и при недостаточности митрального, в момент систолы соответствующего желудочка не происходит замыкания клапанов и кровь затекает в предсердие, что обусловливает систолический шум, продолжающийся в течение всей систолы желудочка. Если при недостаточности митрального клапана кровь при перерастяжении предсердия переполняет легочные вены, то при недостаточности трехстворчатого клапана после перерастяжения правого предсердия переполняются близлежащие вены большого круга, куда при сокращении правого желудочка отливает обратно кровь; с особой закономерностью кровь поступает при этом в печень, расположенную близко к правому предсердию. Возникает так называемая систолическая пульсация печени или положительный печеночный пульс—наиболее прямой и доказательный признак недостаточности трехстворчатого клапана.
Уже общий вид больного, осмотр его могут дать указания на наличие порока. Шейные вены растянуты, отмечается резкая систолическая (возвратная) пульсация их, в то время как пульс на лучевой артерии обычный. Даже вены конечностей могут представляться растянутыми, иногда на них видна также систолическая пульсация.
Еще отчетливее пульсация определяется пальпацией над печенью или справа на нижних ребрах при умеренном давлении (если печень не выдается достаточно значительно); особенно постоянна эта пульсация при мерцательной аритмии, когда систолическая желудочковая волна не задерживается в по существу парализованных предсердиях.
Выбрасывание при систоле большого количества крови из правого желудочка не только в легочные сосуды, но и в полые вены, противодействующее нормальному поступлению крови из вен в предсердие в этой фазе, обусловливает систолическое втяжение грудной клетки, ребер и мягких тканей над правым желудочком в результате быстрого падения внутригрудного давления, не компенсируемого поступлением венозной крови. Таким образом, во время систолы желудочка западение предсердечной области сопровождается систолическим набуханием печени; если положить одну руку над сердцем, а другую—над печенью, то можно отчетливо установить, что значительная часть крови перебрасывается из правого желудочка в печень и обратно, не участвуя в полезном для организма поступательном движении крови («качательный феномен»).
Верхушечный толчок определяется неотчетливо; обнаруживают значительное притупление в нижней части грудины и справа от грудины внизу. При рентгеноскопии можно убедиться, что правый желудочек образует и левый край сердечной тени, резко пульсирующий в противоположность малым пульсациям аортальной дуги. Застоя в легких не обнаруживается: кровь застаивается перед правым желудочком—в печени, венах большого круга. На электрокардиограмме отмечается отклонение оси вправо. Аускультацией устанавливают непостоянный и мало характерный дующий длинный систолический шум у основания грудины или у пятого левого реберного хряща при отсутствии акцента на легочной артерии (соответственно отсутствию застоя в малом кругу).
Как уже сказано, печень увеличивается рано и значительно. Характерна декомпенсация по печеночно-портальному типу, связанная с застоем преимущественно в печени, а также рецидивирующий асцит, часто вместе с нерезкой желтухой.
Жалобы больного с НТК не имеют отличительных особенностей, не существует жалоб, присущих только недостаточности трикуспидального клапана. Однако они различны в зависимости от этиологии заболевания. Так, жалобы при недостаточности трикуспидального клапана, обусловленной постепенным развитием легочной гипертензии при декомпенсации митрального или аортального порока сердца, связаны с основным пороком сердца и обусловленным им застоем в малом и большом круге кровообращения. Ведущая жалоба — нехватка воздуха как при нагрузке, так и в покое. Необходимо выяснить, как спитт больной. Необходимо ли приподнимать изголовье? Спит ли он в положении сидя? Ответы на эти вопросы позволяют определить степень венозного застоя. Выраженность одышки зависит от величины легочной гипертензии, а мониторинг одышки позволяет оценить степень регургитации на ТК. Так, если больной, страдающий каким-либо пороком клапана левого отдела сердца и испытывающий выраженную одышку, сообщает об уменьшении одышки, наступившем облегчении, то врач должен понимать, что присоединение к болезни трикуспидальной недостаточности и выраженной регургитации на ТК привело к уменьшению застоя в малом круге кровообращения из-за депонирования крови в правом предсердии и полых венах.
Таким образом, при расспросе удается выявить мнимое облегчение самочувствия больного, что отражает увеличенную регургитацию — маркер начала нового этапа болезни. Внимательный расспрос больного позволяет установить, что на этом этапе развития болезни снижение толерантности к физической нагрузке обусловлено не нарастающим чувством нехватки воздуха, а мышечной слабостью. Во многом мышечная слабость обусловлена уменьшением массы тела из-за снижения объема употребляемых нутриентов и застойными явлениями в тонком кишечнике, которые потенциируют синдром мальабсорбции. К сожалению, ослабление одышки и снижение толерантности к физической нагрузке — симптомы терминального этапа болезни. Пациенты часто отмечают тошноту и тяжесть в эпигастрии. В основе этих жалоб лежит венозный застой, приведший к развитию гепатомегалии и отеку стенки желудка.
Таким образом, жалобы пациента свидетельствуют о декомпенсации кровообращения и носят общий характер, не обладая специфичностью для недостаточности трикуспидального клапана. Этиологические особенности НТК в современной клинике требуют тщательного расспроса для выявления наркотической зависимости, особенно у больного молодого возраста с лихорадкой и очевидными признаками трикуспидальной регургитации. Шприцевые наркоманы — специфическая группа населения, в которой рост числа новых случаев ИЭ идет опережающими темпами, превышающими рост ИЭ по какой-либо другой причине. При опросе больного опасно не придавать значения нетипичным жалобам больного, т.е. не «кардиальным» жалобам особенно если у него налицо признаки кахексии. Жалобы больного на диарею, приливы, удушье, позволяют заподозрить карциноид.
Симптомы обычно неспецифичны и связаны с уменьшением сердечного выброса (усталость) и венозным застоем (отёки, увеличение печени). Наиболее выраженный признак — большая систолическая волна у венозного яремного пульса (cv-волна замешает нормальное снижение x). При ЭхоКГ выявляют дилатацию ПЖ; если клапан был поражён ревматическим процессом, можно увидеть утолщённые створки с вегетациями инфекционного эндокардита.
Если недостаточность трикуспидального клапана развилась в результате легочной гипертензии, возникающей при декомпенсации митрального или аортального порока сердца, то она означает манифестацию терминальной стадии болезни. Если больной операбелен, то его следует оперировать в максимально короткие сроки. Медикаментозное лечение носит только симптоматический характер. Продолжительность этого периода короткая — несколько лет. В течение всего периода часто наступает декомпенсация, требующая госпитализации. Ведущие симптомы — отеки, гепатомегалия, асцит, реже анасарка. Часто течение болезни осложняют пневмонии, повышающие вероятность летального исхода.
Течение недостаточности трикуспидального клапана, возникшей в результате ИЭ, всегда тяжелое, т.к. недостаточность развивается на фоне септического состояния и часто септической эмболии, резко увеличивающих риск летального исхода.
Изолированная недостаточность трикуспидального клапана ревматического генеза (встречают крайне редко) может протекать относительно благоприятно долгие годы до декомпенсации порока.
Таким образом, в клинической практике врач часто сталкивается с ОНТК, ее течение всегда тяжелое, проявляющееся симптомами недостаточности кровообращения. Декомпенсация кровообращения и пневмония — самые частые причины летального исхода.
Все симптомы, выявляемые при осмотре больного с недостаточностью трикуспидального клапана, характерны только для поздних стадий болезни, когда дилатация правого предсердия стала значимой и приз тки перегрузки объемом крови и давление в правом отделе сердца достигли выраженных показателей. Перегрузка объемом крови правого предсердия приводит к четко наблюдаемому набуханию вен шеи, степень которого зависит от величины регургитации на трикуспидальном клапане. У больных с деком-пенсированным течением митрального или аортального порока сердца набухание вен шеи совпадает с уменьшением одышки.
Образование единой функциональной полости — правое предсердие + полости верхней и нижней полых вен — обусловливает визуально определяемую пульсацию печени, совпадающую с систолой правого желудочка (при СТК с систолой правого предсердия), когда регургитация крови приводит к пикообразному дополнительному увеличению объема крови в венозной системе и появлению в результате этого пульсации печени. Резкое увеличение объема крови в венозной системе приводит к росту гидростатического давления и плотным, цианотичным, холодным и симметричным отекам.
Осмотр кожных покровов позволяет выявить умеренную желтушность. Увеличение уровня связанного билирубина объясняет желтушность развитием цирроза печени.
При недостаточности трикуспидального клапана, так же как и при СТК, не наблюдают выраженную тахикардию, АД долго остается в пределах нормы. Для врача очевидно несоответствие отсутствия тахикардии выраженному венозному застою.
На этом этапе практически всегда удается пальпировать выраженный сердечный толчок, обусловленный резко увеличенным в объеме правым желудочком. Значительный венозный застой и увеличенная печень позволяют пальпировать ее край, в этот период болезни всегда плотный и закругленный. Если врач расположит руку на области сердечного толчка, а другую на край печени, то он сможет ощутить систолу правого желудочка и следующее за ней выбухание печени.
Таким образом, результаты осмотра и пальпации позволяют выявить только симптомы выраженной декомпенсации кровообращения.
Основной аускультативный признак недостаточности трикуспидального клапана — систолической шум, выслушиваемый у мечевидного отростка грудины, либо у III—IV межреберья слева от грудины. Часто шум становится пансистолическим. Длительность шума зависит от выраженности регургитации. Мониторинг длительности шума позволяет оценивать прогрессирование болезни. Шум недостаточности трикуспидального клапана всегда ослабевает при движении фонендоскопа слева направо как на уровне III—IV межреберья, так и на уровне основания мечевидного отростка. При резкой дилатации правого желудочка зона максимального звучания шума изменится, она может сместиться в зону 1-й точки аускультации сердца. Такое смещение зоны максимального звучания шума всегда требует дифференциальной диагностики с систолическим шумом митральной недостаточности. Систолический шум митральной недостаточности всегда усиливается при задержке дыхания на вдохе, когда увеличивается венозный возврат в правый отдел сердца, что обусловливает последующее сокращение правого желудочка с большей силой I— симптом Риверо-Корвальо. В руководствах начала XX в. рекомендовано для усиления шума либо поднять ногу больного, либо надавить на край печени или на переднюю брюшную стенку.
У больного с недостаточностью трикуспидального клапана на этапе выраженной декомпенсации можно услышать по левому краю грудины III тон. Это редкое аускультативное явление, которое С.П. Боткин называл «правосторонний III тон», свидетельствует о выраженной гипертрофии миокарда правого желудочка и особой функции межжелудочковой перегородки. Звучность III тона увеличивается на вдохе. III тон — всегда плохой прогностический индекс. В терминальный период болезни появляется выраженная перегрузка давлением в правом предсердии, что уменьшает объем регургитации и ослабляет шум.
Систолическая пульсация стойко увеличенной печени и венный пульс на шее являются прямым доказательством недостаточности трехстворчатого клапана, которую на этом основании можно смело диагностировать. Остальные признаки только подтверждают диагноз.
По обнаружении наиболее характерных и доказательных признаков недостаточности трехстворчатого клапана необходимо прежде всего выяснить характер недостаточности—органический или функциональный.
Органический клапанный порок, обусловливаемый ревматическим вальвулитом, наблюдается в случае очень редкой изолированной локализации на трехстворчатом клапане; затем у лиц, длительно болеющих рецидивирующим активным ревмокардитом с поражением митрального или аортальных клапанов, когда, следовательно, есть основание предполагать, что успел развиться и вальвулит трехстворчатого клапана; далее, если характерный печеночный и венный пульс остается и после восстановления компенсации при значительном сокращении размеров сердца, когда имеются все условия для исчезновения относительной недостаточности клапана (правда, компенсация при далеко зашедших пороках редко имеет место). Редко наблюдается органический порок трехстворчатого клапана травматического происхождения.
Относительная мышечная недостаточность трехстворчатого клапана может развиться при тяжелой декомпенсации свежего ревмокардита с поражением только митрального клапана или только при тяжелом ревматическом миокардите без клапанного поражения, равно как при самых разнообразных поражениях мышцы сердца—атеросклеротическом кардиосклерозе, cor pulmonale и т. д., когда на основании клинико-анатомической картины можно исключить органическое поражение трехстворчатого клапана.
Трудно отличить от недостаточности трехстворчатого клапана слипчивый перикардит, при котором наблюдается также резкая застойная печень и асцит, резкое набухание вен большого круга с отсутствием застоя в малом кругу (но отсутствует пульсация печени), диффузное систолическое втяжение предсердечной области с диастолической отдачей грудной стенки; однако имеется pulsus paradoxus, рентгеновские тени от обызвествления перикарда, малые пульсаторные движения контура сердца на рентгеновском экране, малое пульсовое давление и т. д.
Стеноз правого атриовентрикулярного (или правого венозного) отверстия (stenosis ostii atrioventricularis, s. venosi dextri), или, вернее, трикуспидальный порок с преобладанием стеноза (affectio tricuspidalis prae-cipue stenosis),—очень редкий клапанный порок, бесспорно органической природы, требующий для своего развития при недостаточности трехстворчатого клапана еще большего времени, чем митральный стеноз при недостаточности митрального клапана.
Из признаков наиболее доказательна пресистолическая пульсация печени и яремных вен. На сердце—пресистолический шум, как и при митральном стенозе, но располагающийся ближе к грудине. При жизни распознается реже, чем какой-либо,другой клапанный порок.
Предпосылкой для распознавания может служить особенно упорная гепато-спленомегалия или упорный асцит у больного ревматизмом.
Недостаточность и стеноз легочной артерии как следствие ревматического вальвулита наблюдаются чрезвычайно редко и распознаются, как правило, только на вскрытии. Пульмональный порок чаще наблюдается в клинике как врожденная аномалия.
На рентгенограмме грудной клетки выраженность изменений зависит от степени регургитации на ТК. Типично резкое увеличение размеров правого желудочка, достигающего таких размеров, что верхушкой сердца становится правый желудочек. Вместе с ним пропорционально величине регургитации увеличены полости правого предсердия, верхней и нижней полых вен. Таким образом, определяют резкое выбухание I и II дуг правого контура сердца. Эти изменения добавляются к изменениям левого контура, обусловленным основным пороком, либо митральным, либо аортальным. Однако талия сердца сглаживается. Обзор легочных полей выявляет не только признаки легочной гипертензии, но и при ИЭ септическую эмболию легочных артерий с очагами инфарктной пневмонии.
На электрокардиограмме при недостаточности трикуспидального клапана типично появление признаков значительной дилатации правого желудочка — комплекс rSr в V, отведении. В отведениях с V2 по V6 регистрируют глубокие зубцы S. При сохраненном синусовом ритме отмечают изменения зубца Р, характеризующие дилатацию правого предсердия, — высокий зубец Р во II отведении.
Основной признак недостаточности трикуспидального клапана на эхокардиограмме — верифицированная регургитация крови через ТК в систолу правого желудочка. Интенсивность регургитации устанавливают на допплер-ЭхоКГ по расстоянию, на которое проникает струя регургитации в полость левого предсердия от трикуспидального клапана, и по площади турбулентного возмущения в левом предсердии, обусловленном волной регургитации. При допплер-ЭхоКГ определяют выраженность депонирования крови в нижней полой вене и в воротной вене. Мониторинг скорости регургитации играет важную роль для диагностики. Снижение скорости регургитации обусловлено резким повышением давления в правом предсердии и полых венах, т.е. началом декомпенсации кровообращения. ЭхоКГ в режиме 2D позволяет точно измерить величину правого предсердия, правого желудочка и оценить движение межжелудочковой перегородки в систо лу и диастолу правого желудочка. Ее движение в сторону левого желудочка — компенсаторный механизм, позволяющий поддерживать гемодинамику правого желудочка. Особое значение имеет описание створок клапана и площади атриовентрикулярного отверстия. Створки плотные, длинные, малоподвижные. Ультразвуковая диагностика позволяет выявить вегетации и миксоматозное перерождение створок.
Катетеризация сердца при недостаточности трикуспидального клапана — относительно легкая процедура и может выполняться катетером Сван-Ганса даже в терапевтическом стационаре. Однако она не дает врачу дополнительной информации по сравнению с информацией, полученной при ЭхоКГ-исследовании. В связи с этим ее целесообразно выполнять только при подготовке пациента к хирургическому лечению.
Вековой клинический опыт позволил сформулировать некоторые особенности течения и диагностики недостаточности трикуспидального клапана.
Абсолютное болы инство больных с недостаточностью трикуспидального клапана имеют патологию митрального клапана, поэтому хирургическая коррекция порока митрального клапана приводит к снижению легочной гипертензии и уменьшает выраженность недостаточности трикуспидального клапана. При сочетании стеноза и НТК, как правило, выполняют вальвулопластику. Однако при выраженной деформации створок показано протезирование клапана даже в отсутствие легочной гипертензии. Медикаментозное лечение соответствует стандартам лечения недостаточности кровообращения.
При ревматическом поражении требуется замена трикуспидального клапана.
Перепечатка материалов с сайта строго запрещена!
Информация на сайте предоставлена для образовательных целей и не предназначена в качестве медицинской консультации и лечения.
Источник: http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/kardiologiya/nedostatochnost-trehstvorchatogo-klapana.html
Человеческое сердце помимо предсердий и желудочков имеет также клапаны. Их основное предназначение пропускать потоки крови и не допускать их возврата. Трикуспидальный клапан размещен в правой половине сердца и включает в себя фиброзное кольцо, хорды, а также створки и папиллярные мышцы. При врожденных либо приобретенных нарушениях в этих анатомических структурах человек будет ощущать ухудшение самочувствия. В тяжелых случаях может потребоваться оперативное вмешательство.
Врожденные пороки и аномалии трикуспидального отверстия между правым желудочком и предсердием диагностируются редко. Патология чаще носит приобретенный характер. Оказывают негативное воздействие многие неблагоприятные факторы извне либо соматические заболевания. Органический вариант, связанный с видоизменением створок клапана, формируется по следующим причинам:
Функциональный вариант патологии, при котором сам клапан сердца не подвергается видоизменениям, возникает по причинам:
Тщательный сбор анамнеза и проведение современных методов диагностики позволяют выявить истинного провокатора заболевания.
Значительное сужение правого предсердно-желудочкового отверстия именуется специалистами стенозом. Он препятствует полноценному перемещению потока крови из области предсердия в полость желудочка. Итогом подобного сбоя в деятельности камер сердца становится перегрузка правой камеры предсердия с последующей гипертрофией, а также растягиванием стенок органа и недостаточным заполнением кровью.
В большинстве случаев подобный порок протекает доброкачественно. Он не требует специфической терапии. Однако при комбинации с иными аномалиями либо при осложненном иными соматическими патологиями состоянии здоровья человека, требуется помощь кардиохирургов.
Патологическое сужение диаметра предсердно-желудочкового отверстия происходит чаще всего на фоне перенесенной ревматоидной лихорадки. Из иных первопричин следует указать миксому правого предсердия и системную волчанку, а также метастатические очаги и инфекционный перикардит. Реже устанавливается взаимосвязь с карциноидным синдромом. Проявляться стеноз клапана на начальном этапе своего формирования будет лишь периодическим дискомфортом и тяжестью в проекции правой части сердца, к примеру, при чрезмерных физических перегрузках.
При максимально выраженном сужении отверстия будет наблюдаться появление следующих симптомов:
При аускультации специалистом выявляется мягкий тон открытия клапана, в норме он не выслушивается столь явно. Иногда в момент диастолы различается щелчок либо нарастающе-убывающий пресистолический шум, усиливающийся после целенаправленных нагрузок. У многих кардиопациентов вышеописанная симптоматика сочетается с проявлениями митрального варианта стеноза.
Трикуспидальная регургитация, что обозначается специалистами как недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана, – это порок отдела. Его формирование обусловлено обратным забросом потока крови в момент систолы, сокращения камер желудочков, а также недостаточным смыканием либо перфорацией створок клапана.
Подобный механизм возврата потока крови провоцирует нарастание диастолического объема, а также давления в районе правого предсердия. Все этого постепенно приводит к патологической гипертрофии стенок камеры и ее последующей дилатации. Если компенсаторные возможности у человека в сердце исчерпываются, будет наблюдаться симптоматика застоя крови по большому кругу ее перемещения: признаки сердечной недостаточности неуклонно нарастают.
Приводят к появлению недостаточности в деятельности трикуспидальных элементов не только ревматоидные атаки и инфекционные поражения тканей сердца, но и синдром Марфана, инфаркты правых отделов, миксомные дегенерации с травмами, а также карциноидный синдром, прием отдельных подгрупп медикаментов. Вторичная форма недостаточности в ряде случаев провоцируется дисфункцией правого желудочка, сформировавшейся легочной гипертензией либо митральных выраженным стенозом, а также кардиопатиями и аномалиями межпредсердной перегородки.
Физикальное исследование у пациента с подозрением на недостаточность в области трикуспидальных структур позволяет выявить патологический сердечный шум или же аритмию. Специалистами принято подразделять клинические проявления патологии по определенным стадиям: в прямой зависимости от выраженности регургитации:
По мере нарастания вышеперечисленных клинических проявлений самочувствие больного ухудшается, его трудовые возможности падают.
При декомпенсации недостаточности в клапане он нуждается в постоянной посторонней помощи, имеет признаки инвалидизации.
При появлении новорожденного с выраженной врожденной формой регургитации в районе правого предсердно-желудочкового клапана, он обязательно должен наблюдаться кардиологом. Первопричиной подобной патологии у малышей чаще является негативная наследственная предрасположенность, особенно если оба родителя имеют заболевания сердечно-сосудистых структур.
Приобретенный вариант регургитации формируется на фоне поражения стрептококковой флорой – ревматоидной лихорадки. Из иных причин выделяют:
Если порок не превышает 1 стадии, он отслеживается регулярно специалистом, специфического лечения не требуется, с возрастом проблема исчезает. Терапия проводится при усугублении ситуации, переходе заболевания во 2-3 стадии. Тактика лечения подбирается кардиологом индивидуально.
Только вся полнота информации позволит специалисту провести адекватную дифференциальную диагностику.
Основной упор в терапии трикуспидального сбоя делается на устранение выявленной первопричины патологического состояния. Консервативные методы сводятся к профилактике сердечной, а также легочной недостаточности. Фармакотерапия сводится к приему препаратов из следующих подгрупп:
Дозы, кратность приема, общая продолжительность лечения будут определяться индивидуально исходя из выраженности симптоматики и стадии регургитации крови. При 3-4 степени недостаточности необходимо принимать решение об оперативном удалении порока: ануллопластике либо полной пластике клапанных элементов.
Прогноз выживаемости и трудоспособности также будут определяться стадией дефекта в клапанных структурах, имеющихся иных соматических патологиях, возрастной категории человека, компенсаторными возможностями его сердца. Из профилактических мероприятий специалисты указывают на своевременную терапию инфекционных патологий, особенно стрептококковой этиологии, регулярное проведение профилактических медицинских осмотров. А также рекомендуется стремление к здоровому стилю жизни: коррекции рациона, адекватной физической нагрузке, соблюдению всех рекомендаций, предписанных лечащим врачом.
Источник: http://1cardiolog.ru/bolezni-serdca/trikuspidalnyj-klapan.html
atmrm.ru
Трикуспидальная недостаточность – одно из основных заболеваний человеческого сердца, вызванная многими факторами, в том числе и окружающей средой. С болезнью может столкнуться каждый, поэтому следует знать, что это такое, быть осведомленным о причинах и признаках ее появления.
Сегодня медицина научилась успешно избавлять людей от заболеваний, которые ранее считались очень тяжелыми (3, 4 стадии сердечной недостаточности).
Эти болезни являются самыми серьезными в медицинской практике, ведь от сердца зависит насыщение всего организма кровью, содержащей кислород. Одной из таких патологий является недостаточность трикуспидального клапана 2 степени.
На этой стадии врачи назначают такие методики терапии, которые позволят восстановить работоспособность сердца, не допустить ухудшения.
Трикуспидальный трехстворчатый клапан – перегородка между правым предсердием и правым желудочком, препятствующая обратному оттоку крови из желудочка в предсердие.
После ее прохождения между этими камерами, клапан закрывается, позволяя всему объему продолжить движение в нужном направлении, проникнуть в легочную артерию, насыщая организм кислородом.
Трикуспидальный клапан состоит из нескольких составляющих: хорды, папиллярных мышц, фиброзного кольца и створок.
Любое отклонение в работе сердца вызывает сбой работы митрального и трикуспидального клапанов, нарушение сердечной работоспособности (в виде стеноза или недостаточности), поэтому следует регулярно контролировать его функциональность и своевременно принимать профилактические или лечебные меры.
Соответственно, трикуспидальная недостаточность – это патологическое состояние, при котором трехстворчатый клапан неплотно закрывает проход между предсердием и желудочком, позволяя части крови возвратиться обратно в желудочек. Болезнь имеет различные формы и особенности.
Обратный отток крови в предсердие совершенно недопустимо для полноценного функционирования сердца. Это провоцирует повышение внутрисердечного давления и, как следствие, увеличение размеров органа.
Таким образом, работа сердца нарушается, оно пытается адаптироваться к неблагоприятным условиям и продолжать свою деятельность.
Однако если не выявить недостаточность трикуспидального клапана на начальных стадиях, это может привести к смерти человека.
Чтобы вовремя обнаружить недуг, следует внимательно наблюдать за сигналами, посылаемыми организмом. Отклонение в самочувствии свидетельствуют о конкретной патологии, вызываемой неправильной работой сердца:
Стоит отметить, что на ранних стадиях заболевания сложно заметить данные симптомы, ведь сердце еще справляется с поставленной задачей, поэтому симптоматика выражена не так четко.
Чтобы избежать появления серьезной угрозы здоровью, следует хотя бы раз в год проходить обследование сердечно-сосудистой системы.
Первый и основной признак недуга – шум в сердце. Именно его может услышать кардиолог, слушая грудную клетку фонендоскопом. Если есть хоть небольшие шумовые звуки, специалист назначает диагностические процедуры, с целью подтвердить или опровергнуть подозрения на наличие недостаточности 1 степени.
Если диагноз подтвержден, а разница между размерами предсердия и клапана невелика, то кровь медленно просачивается обратно. При значительном увеличении предсердной камеры (2, 3, 4 стадия), клапан пропускает большое количество крови в обратном направлении, вызывая вышеописанные симптомы и ухудшение общего самочувствия.
Трикуспидальную недостаточность разделяют на несколько стадий, которые характеризуют тяжесть заболевания. От них зависит выбор методики лечения.
Существует 4 степени тяжести:
1 стадия. Неверная функциональность трикуспидального клапана на этом этапе лучше всего поддается коррекции. При этом происходит небольшое просочение крови из правого желудочка в правое предсердие. Как привило, размер сердца при этом практически не увеличивается, присутствует небольшое давление внутри органа, которое не вызывает серьезной симптоматики.
2 стадия. Такая трикуспидальная недостаточность является осложненной, сравнительно с заболеванием первой стадии. На этом этапе струя крови из желудочка выходит в предсердие и достигает 2-х сантиметров (от трехстворчатого трикуспидального клапана).
3 стадия. Характеризуется тяжелым течением. При этом струя возвращающейся крови проходит на расстоянии более 2-х сантиметров выше клапана.
4 степень. Может стать причиной смерти, особенно, если человек не принимает мер по избавлению от недуга. На этой стадии возвращающаяся кровь проходит по всей камере предсердия, создавая большое внутрисердечное давление и увеличивая его размер.
Каждая из стадий по-своему опасна. Болезнь способна развиваться и плавно переходить в осложненную форму, если своевременно не заметить заболевание. Узнав о наличии болезни, следует отнестись к лечению ответственно и выполнять все советы лечащего врача.
При выявлении заболевания на 3 и 4 стадии, следует согласиться на предложенную врачом хирургическую операцию. В противном случае, смерть может настигнуть в любое время.
Любая болезнь не появляется беспричинно. Общее происхождение трикуспидальной недостаточности для большинства пациентов – перенесение тяжелых болезней сердца. Также это могут быть
Недостаточность трикуспидального клапана– заболевание, которое встречается даже у новорожденных детей. Проведя многочисленные исследования пациентов, медики классифицировали заболевание, разделив его на врожденное и приобретенное, органическое (первичное) и функциональное (вторичное).
Врожденная недостаточность. Появляется при негативном воздействии инфекций, радиации или рентгена на организм женщины во время беременности, а также при анатомических особенностях развития плода, врожденных расщелинах, аномалии Эбштейна, миксоматозной дегенерации, вызывающей просвет между правосторонними сердечными камерами.
Приобретенная недостаточность формируется на протяжении всей жизни и является следствием внутрисердечного воспаления.
Также трикуспидальная недостаточность разделена на:
Органическую. Характеризуется деформацией или изменением створочной формы/величины клапана. Как следствие – переход между внутрисердечными камерами плотно не закрывается.
Функциональную (относительную). При этом клапанные размеры сохранились, но предсердие значительно увеличилось. Это вызвало растяжение фиброзного кольца (кольца, к которому плотно прижимаются грани клапана). Отталкиваясь от того, насколько сильно увеличились размеры предсердия, можно предположить стадию недуга.
На основе всех этих знаний, включая симптомы 1, 2, 3, 4 стадий, врачи подбирают индивидуальную терапию. В особо сложных ситуациях пациенту рекомендуется провести операцию на сердце.
Трикуспидальная недостаточность выявляется благодаря исследованию сердца и его сосудов на специальном медицинском оборудовании. Врач назначает больному следующие процедуры:
Трикуспидальноклапанная недостаточность подлежит обязательному лечению. На 1 стадии заболевания можно избежать кардинальных мер, и просто принимать приписанные доктором медикаменты.
Как происходит лечение данной патологии:
Врачи назначают пациентам для поддержания сердечной работоспособности следующие препараты:
Операции на сердце делают при полном отключении органа. Чтобы обеспечить жизнедеятельность организма на время хирургического вмешательства, врачи подключают пациента к специальному оборудованию, выполняющему сердечную деятельность. Операция может проходить следующим образом:
Следовательно, трикуспидальноклапанная недостаточность – серьезное заболевание, требующее своевременного лечения. Чтобы предупредить развитие осложнений, влекущих 3, 4 стадию, не стоит откладывать визит к врачу.
Источник: https://cardiograf.com/bolezni/patologii/chto-takoe-trikuspidalnaja-nedostatochnost.html
Недостаточность трикуспидального клапана – это несостоятельность клапанного аппарата, при которой происходит неполное закрытие створок и вследствие чего возникает региргутация. Различают несколько степеней тяжести данной патологии. При возникновении трикуспидальной недостаточности 2 степени наблюдается характерная симптоматика заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Трикуспидальная недостаточность возникает вследствие различных заболеваний и воздействия на организм повреждающих факторов. Наиболее частыми причинами являются:
Трикуспидальная недостаточность 2 степени проявляется гипертензией и увеличением предсердия (компенсация сердечной мышцы). При исчерпании организмом возможностей компенсации сердца, развиваются декомпенсаторные явления, благодаря которым и возникает симптоматика.
При пороке первой степени симптомы не проявляются за счет компенсации. У пациента отсутствуют какие-либо жалобы.
Недостаточность трикуспидального клапана 2 степени приводит к заметному ухудшению общего состояния человека в отличие от патологии 1 степени, которая в ряде случаев является вариантом нормы.
Такое патологическое состояние приводит к ослаблению правых отделов сердца, из-за чего собственно и усугубляется течение заболевания и возникает поражение органов и систем.
При переходе 2 степени в 3 необходимо как можно быстрее провести коррекцию порока (операция).
Клиника данной патологии включает в себя следующие признаки:
Все эти симптомы характерны при прогрессировании данного патологического состояния. Если лечение не проводится, то у человека возникают осложнения:
У детей, как правило, данный порок не встречается в чистом виде. Он сочетается с патологией других клапанов.
Если трикуспидальная недостаточность 2 степени возникла у новорожденного, то у него наблюдается стремительное развитие сердечной и дыхательной недостаточности. Очень часто такое состояние приводит к смерти младенца.
Приобретенная форма порока возникает как осложнение перенесенных инфекционных заболеваний, травм и злокачественных новообразований.
Трикуспидальная недостаточность у детей приводит к возникновению застойных явлений в легочном и большом круге кровообращения. Это, в свою очередь, проявляется нарушением функций органов и систем маленького организма.
Первая степень патологии является показанием для наблюдения за ребенком, при более тяжелом течении заболевания провидится лечение как медикаментозное, так и хирургическое.
Чем раньше обнаружится патология клапанного аппарата, тем проще ее будет устранить. В этом случае у ребенка увеличиваются шансы на ведение полноценной жизни в дальнейшем.
Диагностические мероприятия направлены на выявлении патологии и оценки степени ее тяжести. При первом обращении пациента необходимо собрать тщательный анамнез. Расспросить необходимо о перенесенных заболеваниях как самого пациента, так и его кровных родственников. После чего необходимо приступить к физикальному осмотру.
Визуально можно оценить окраску кожных покровов. Отмечается желтый цвет кожи из-за патологического воздействия на печень. По тем же причинам определяется увеличение размеров живота (асцит). В брюшной полости скапливается свободная жидкость, которая оказывает воздействие на внутренние органы. Необходимо также измерить уровень артериального давления.
При ощупывании (пальпации) можно определить увеличение печени, отеки и нарушение сердцебиения при прощупывании пульса.
При перкуссии выявляются изменения границ сердца и печени.
Аускультация помогает выслушать характерный шум в сердце и неритмичное сердцебиение.
Лабораторные методы исследования необходимы для обнаружения сопутствующей патологии и осложнений данного порока:
Инструментальные методы исследования:
Диагностика данного вида патологии достаточно трудоемка и разнообразна в связи с сочетаемостью пороков и развитием осложнений в органах большого круга кровообращения.
Определение вида и тактики лечения будет зависеть от степени тяжести порока, причины его возникновения, сопутствующих патологий и возникших осложнений. Как правило, при патологии трикуспидального клапана 2 степени, сочетают два метода лечения:
Консервативное лечение включает в себя диетотерапию и прием медикаментозных средств. Диета заключается в ограничении употребления жидкости и соли. Отказаться необходимо от селеной, жирной, жареной пищи и консервированных продуктов.
Терапия лекарственными средствами проводится для лечения заболевания, которое стало причиной патологии клапанного аппарата. Применяются антибактериальные препараты, если причиной стала инфекция. Также необходимо устранить недостаточность кровообращения и сердечную патологию (недостаточность, аритмии). Группы препаратов, применяемые в лечении:
READ Недостаточность митрального клапана
Недостаточность трикуспидального клапана 2 степени требует также хирургического лечения. Операции проводятся на открытом сердце с его остановкой. Есть 2 вида операций:
Осложнения, возникающие после проведения хирургического лечения:
Пациенты с такой патологией должны постоянно находиться под контролем у кардиолога для коррекции основного лечения и назначения дополнительной терапии при возникших осложнениях.
Прогноз для пациентов без должного лечения неутешителен, так как с нарастанием недостаточности клапанного аппарата усугубляется тяжесть сердечной недостаточности, что может привести к летальному исходу.
Профилактика направлена на предупреждение развития заболевания и возникновения осложнений:
(7 5,00 из 5) Загрузка…
Источник: http://SosudInfo.com/heart/osobennosti-trikuspidalnoj-nedostatochnosti-2-stepeni.html
Недостаточность трикуспидального клапана или трикуспидальная недостаточность – это порок сердца, для которого характерно неплотное смыкание створок трёхстворчатого клапана во время сокращения желудочков на высоте систолы, и как следствие, возникает к регургитация крови (обратный ток) в правое предсердие.
Морфологически клапан имеет вид, как при митральной недостаточности: гипертрофированы и растянуты правый желудочек и правое предсердие. В конечном счете, нарушения приводят к сердечной недостаточности и, как следствие, к дистрофическим изменениями печени и почек.
К основным симптомам трикуспидальной недостаточности относятся:
При похожих симптомах необходимо вовремя обратиться к врачу-кардиологу.
Важно при диагностике учитывать то, что очень редко трикуспидальная недостаточность встречается как отдельное заболевание, чаще всего она комбинируется с другими патологиями сердца, например, митральным стенозом.
Тэги: сердце, сердечно-сосудистые заболевания, сердечная недостаточность, порок сердца
Источник: https://nmedik.org/trikuspidalnaia-nedostatochnost.html
Трикуспидальный (трехстворчатый) клапан – один из клапанов сердца, который в правой половине сердца, между предсердием и желудочком.
Когда он открыт, кровь из правого предсердия переходит в правый желудочек, а после наполнения последнего его створки закрываются, что препятствует обратному поступлению крови в предсердие.
Если по какой-то причине клапан начинает функционировать неправильно, ток крови нарушается, из-за чего возникает опасное состояние, которое врачи называют недостаточностью трикуспидального клапана, или трикуспидальной недостаточностью.
Недостаточность трехстворчатого клапана представляет собой ревматический порок сердца, который выражается в его неспособности предупредить обратный ток крови из желудочка в предсердие. По этой причине давление в правом предсердии и венах увеличивается, а ток крови от органов к сердцу значительно затрудняется.
Данный дефект диагностируется у 33% пациентов с ревматическими пороками, причем обычно он сочетается с митральной недостаточностью или другими дефектами.
Врожденная недостаточность трехстворчатого клапана встречается очень редко – чаще всего этот порок является приобретенным, и спровоцировать его могут неблагоприятные внешние факторы или заболевания.
Органическая форма данной патологии, которая связана с изменениями створок клапана, может развиться по следующим причинам:
Функциональная недостаточность, или дефект, при котором створки клапана не подвергаются изменениям, возникает в следующих случаях:
По времени возникновения недостаточность трехстворчатого клапана делится на врожденную и приобретенную:
В зависимости от причин развития порок может быть органическим, то есть связанным с изменениями формы или размеров створок, или функциональным, при котором створки не подвергаются изменениям, однако не способны выполнять свою работу в полной мере.
Исходя из оценки выраженности обратного тока крови в правое предсердие, в клиническом течении заболевания выделяют четыре степени:
У пациентов с подобным диагнозом существует риск развития следующих осложнений:
Вероятность развития осложнений зависит от степени декомпенсации порока, причины его возникновения, возможности проведения оперативного вмешательства и сопровождающих заболеваний, однако если верить статистике, осложнения развиваются примерно у 90% больных.
Ранняя диагностика дефекта играет очень важную роль в успешности лечении, а также влияет на качество и продолжительность жизни пациента.
Поэтому при возникновении одышки, слабости, повышенной утомляемости и цианоза кожных покровов, которые сопровождаются неприятными проявлениями со стороны ЖКТ, и других признаков пороков сердца человек должен незамедлительно получить консультацию кардиолога, терапевта и гастроэнтеролога и пройти полное обследование организма.
В первую очередь необходимо устранить причину, которая привела к возникновению дефекта, после чего переходить к его лечению или устранению. Консервативная терапия в данном случае заключается в профилактике сердечной недостаточности и легочной гипертензии: больному назначают диуретики, сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ, препараты калия, нитраты.
Хирургическое лечение порока проводится при II, IIIи IV степени его развития и соответствующих показаниях.
Виды операций, которые рекомендуются в данном случае, включают:
После вживления протеза пациентам требуется антикоагуляционная терапия, которая может быть кратковременной (при имплантации биологических протезов) или постоянной – она проводится после установки протезов из медицинских сплавов.
Прогноз для пациентов в первую очередь зависит от степени развития дефекта и сопутствующих заболеваний. По статистике, пятилетняя выживаемость пациентов после проведения хирургического вмешательства составляет около 60-70%.
При декомпенсированных формах заболевания, сопровождающихся хроническими легочными заболеваниями, прогноз, как правило, неутешителен.
Основу профилактики данного порока составляет своевременное лечение болезней, которые могут вызвать оказать негативное влияние на работу сердца.
Несмотря на то, что недостаточность трехстворчатого клапана является сложным для лечения пороком сердца, при своевременной диагностике современная медицина может значительно увеличить продолжительность и качество жизни пациентов.
Источник: http://oserdce.com/serdce/poroki/priobretennye/trikuspidalnaya-nedostatochnost.html
Трикуспидальная недостаточность – патология, характеризующаяся неплотным смыканием трехстворчатого клапана. Провоцирует нарушение кровообращения и нередко нуждается в хирургическом вмешательстве.
Патология имеет травматическое происхождение, но может быть и врожденной. Встречается отклонение редко. Может проявиться при наличии гипертонии, но почти всегда сопровождается иными заболеваниями. На запущенной стадии способна стать первопричиной внезапной гибели.
При патологии часть крови возвращается назад в предсердие.
Трикуспидальная недостаточность — опасная и довольно редкая патология, вызывающая нарушение кровообращения
Недостаточность трикуспидального клапана врожденного типа может появиться на фоне:
Чаще встречается приобретенная форма патологии, чем полученная внутриутробно. Нередко дисфункция трикуспидального клапана проявляется при ревматизме. Патология провоцирует разрастание и сморщивание створок. Нити сухожильные укорачиваются.
При ревматизме трикуспидальная недостаточность сопровождается стенозом правого предсердно-желудочкового отверстия. Порок относится к комбинированному типу.
В редких случаях отклонение может возникать на фоне надрыва папиллярных мышц. Заболевание часто встречается среди наркозависимых.
Патология может проявиться на фоне:
Недостаточность трикуспидального клапана распространена среди людей, употребляющих наркотики
Отклонение также способно возникнуть у пациента, перенесшего инфаркт миокарда. У грудничков патология проявляется из-за ишемической дисфункции правого желудочка. Это обусловлено кислородным голоданием плода. Трикуспидальная недостаточность способна сформироваться после оперативной терапии стеноза митрального типа. Болезнь проявляется почти сразу же после процедуры.
Трикуспидальная недостаточность может быть в зависимости от времени возникновения врожденной или приобретенной. Описание типов представлено в таблице.
Полученная внутриутробно | Возникает на фоне влияния на беременную женщину отрицательных факторов. Встречается редко. |
Приобретенная | Возникает у людей любого возраста. Обычно связана с воспалением во внутренней оболочке сердца. |
В зависимости от первопричины развития патология может быть:
Наиболее распространена приобретенная форма недостаточности трикуспидального клапана, но патология может быть и врожденной
В зависимости от выраженности различают 4 стадии отклонения. Недостаточность трикуспидального клапана 1 степени не считается опасной. Поток биологической жидкости в направлении предсердия касается створок. В терапии нет необходимости. Иногда диагностируется у абсолютно здоровых людей.
Трикуспидальная недостаточность 2 степени характеризуется потоком крови на расстоянии 3 сантиметров от клапана. Отклонение считается незначительным.
Недостаточность трикуспидального клапана 3 степени характеризуется смещением потока крови более чем на 3 сантиметра. При отсутствии лечения способна привести к развитию осложнений.
При 4 степени кровь транспортируется в верхнюю область предсердия. Поток проходит через всю камеру.
Трикуспидальная недостаточность 1 степени никак себя не проявляет. Патология обнаруживается случайно. Обычно это происходит при комплексном обследовании организма на наличие иных отклонений.
К внешним проявлениям патологии относят изменение окраса кожного покрова лица. Кожа становится синеватой, присутствует выраженная отечность.
Обычно трикуспидальная недостаточность 1 степени не дает о себе знать, выявить ее можно в ходе тщательного медицинского осмотра
Пациент жалуется на следующую симптоматику:
Трикуспидальная недостаточность более выражена на последних стадиях. У пациента присутствует жидкость в плевральной полости. Характерны общие отеки, когда в разных частях тела пациента скапливается жидкость. Объем печени значительно отличается от нормы.
Недостаточность трикуспидального клапана 2-4 степени можно начать лечить только после постановки окончательного диагноза. Пациенту дают направление на:
Установить точный диагноз можно только по результатам пройденных обследований
При первичном осмотре врач производит сбор жалоб пациента. Уточняет, имеет ли больной вредные привычки. Доктор перкуссирует грудную клетку. Производится измерение артериального давления. При отклонении у пациента набухают вены, размер живота увеличен.
Основной метод диагностики – эхокардиография. Благодаря исследованию можно проанализировать состояние клапана. К тому же это позволяет обнаружить сопутствующие отклонения.
Рентгенография позволяет оценить объемы сердца. Также врач обращает внимание на присутствие отклонений в его расположении. Обязательно больного отправляют на сдачу мочи и крови на исследование.
Лечение направлено на устранение сердечной недостаточности и легочной гипертонии. Пациентам при трикуспидальной патологии назначают:
Прогноз и лечение при недостаточности трикуспидального клапана 1 степени зависит от индивидуальных особенностей заболевшего. Хирургическое вмешательство не показано. Медикаменты назначают при повышенном риске ухудшения состояния.
При трикуспидальной недостаточности показана медикаментозная терапия, в редких случаях прибегают к хирургическому лечению
Хирургическое вмешательство при необходимости рекомендуют пациентам, имеющим 2-4 степень отклонения. После операции вероятно возникновение осложнений.
Трикуспидальная недостаточность может привести к:
Среди пациентов высокая смертность, поэтому патология нуждается в своевременном лечении. Хирургическое вмешательство рекомендуется пациентам в крайнем случае. Иногда проведенная операция может спровоцировать развитие осложнений:
Протез может разрушиться. В таком случае потребуется повторное проведение операции. При отсутствии лечения пациенты редко живут более 5 лет после установления диагноза. Улучшить состояние возможно только при помощи верно подобранной терапии.
Более подробно о причинах, проявлениях и методах терапии трикуспидальной недостаточности вы узнаете из видео:
Источник: https://serdcedoc.com/bolezni-serdtsa/trikuspidalnaya-nedostatochnost.html
Поделиться:
Нет комментариев
varikoza-net.ru
Сердце и сосуды составляют замкнутую систему, работающую как одно целое. Ее деятельность характеризуется цикличностью. Кровь в организме постоянно движется по определенным маршрутам: большой и малый круги кровообращения. Непрерывность тока важнейшей биологической жидкости обеспечивает именно сердце. А значит, каждая составляющая его структуры имеет жизненно важную ценность. Чтобы кровь двигалась в правильном направлении и поступала к органам в достаточном количестве, существует клапанный аппарат. Он представлен митральным, аортальным, легочным и трехстворчатым клапанами. Последний в медицинской терминологии известен еще и как трикуспидальный.
Трикуспидальный клапан – это важный элемент внутрисердечной структуры. Его можно представить в виде отверстия с тремя створками, которые находятся по периметру окружности. Этот проход соединяет камеры правой части сердца. Его «обязанность» – пропускать кровь в одном направлении: из предсердия в желудочек. Для осуществления этой функции створки клапана открываются в нужный момент (в диастолу) и плотно смыкаются, когда это необходимо (в систолу). Слаженная работа всех четырех пропускающих «механизмов» помогает сердцу правильно сокращаться и способствует полноценной транспортировке крови по сосудам.
Кровь, богатая кислородом, выпускается из аортального клапана в аорту. Затем проходит большой круг кровообращения, отдавая органам кислород, и возвращается через правое предсердие к сердцу. Оттуда отработанная венозная кровь проникает посредством трехстворчатого окошка в полость правого желудочка, чтоб потом быть отправленной сквозь легочный клапан в легкие для очистки и повторного насыщения кислородом.
Так трикуспидальный клапан принимает непосредственное участие в гемодинамике и является неотъемлемым элементом кровеносной системы. Поэтому любые отклонения в его работе сразу же сказываются на сердечно-сосудистой деятельности, и наоборот.
Известны следующие патологии пропускного отверстия, расположенного между правыми отделами сердца: недостаточность и стеноз. Обе аномалии существенно влияют на кровоток и состояние сердечной мышцы.
О недостаточности трикуспидального клапана говорят, если возникает явление регургитации, когда кровь начинает двигаться в направлении, противоположном естественному току. То есть ее часть в момент сокращения сердца возвращается из правого желудочка в предсердие. Происходит это оттого, что створки клапана недостаточно плотно смыкаются. Подобное явление затрудняет получение легкими необходимого количества венозной крови, а правое предсердие переполняется сверх меры, при этом давление в нем возрастает.
Дальше события развиваются так: мышечный слой правого предсердия растет, чтобы компенсировать возросшую нагрузку. Правый желудочек при расслаблении сердца наполняется сверх меры, поэтому вынужден работать интенсивнее, выталкивая из себя кровь. Это неизбежно заканчивается гипотрофией указанной сердечной камеры и застойными явлениями.
Различают функциональную и органическую причины развития недостаточности трикуспидального клапана. В первом случае патология формируется из-за усиленного сопротивления движению крови, исходящей из правого желудочка.
Объясняется такое явление заболеваниями тканей легких. Кроме того, может иметь место сужение клапана, ответственного за пропуск кровяной струи из желудочка в легочный ствол. Развивается правожелудочковая гипертрофия как результат попытки преодолеть повышенное сопротивление. А вместе с увеличением сердечной камеры происходит растяжение отверстия трехстворчатого клапана.
Органические причины подразумевают аномалию створок, когда они выпирают в сторону правого предсердия (пролапс). Патология бывает врожденной, что связано с особенностями структуры соединительной ткани. Обычно пролапсу трикуспидального клапана сопутствует такое же отклонение в митральном пропускающем отверстии. Приобретенная недостаточность формируется в процессе жизни. Незначительное нарушение (пролапс первой степени) принято называть индивидуальной особенностью анатомии организма, которая никак не вредит здоровью.
Возможные степени регургитации:
Причины клапанной недостаточности:
Клинические проявления тем более выражены, чем значительнее обратный ток крови. Ощутимые симптомы возникают, начиная со второй степени регургитации:
Стеноз в этом случае означает аномальную узость клапанного отверстия. При этом предсердно-желудочковый проход крови с правой стороны сердца значительно осложнен. Она задерживается в предсердии, а желудочек заполняется не полностью. В результате правое предсердие увеличивается в объеме и давление в нем возрастает, а в легкие поступает меньше крови. Часто такие нарушения наблюдаются в комплексе со стенозом со стороны митрального клапана.
Аномалия приобретается под действием неблагоприятных факторов во время жизни или является врожденной. Сколько квадратных сантиметров составляет патологически узкое окно клапана? Сужение может быть еле заметным, тогда максимальная площадь отверстия будет около 3 см. В случае умеренного нарушения возможны колебания параметров: 1,5-2,4 см. Значительным считается стеноз, при котором размер окошка резко ограничен (меньше, чем 1,5 см).
К чему приводит данная патология?
Чем обусловлен стеноз трикуспидального клапана?
Стеноз предсердно-желудочкового клапана правой части сердца приводит к различным нарушениям со стороны внутренних органов. Проявляются они такими признаками:
Диагностика всегда начинается с опроса пациента, оценки его жалоб, сопоставления их с другими выявленными симптомами. Подозревать патологию трикуспидального клапана врач может по внешнему виду. Так как подобные нарушения часто связаны с поражением печени, цвет кожи будет иметь желтоватый оттенок, возможна синюшность некоторых частей тела. Заметно увеличен живот вследствие асцита (скопления жидкости) в брюшине, сосуды на шее вздуты и пульсируют.
С помощью перкуссии (метод простукивания внутренних органов) обнаруживается увеличение правой стороны сердца. Аускультация (прослушивание звуков, отражающих функционирование жизненных систем организма) способствует выявлению шумов и аритмии. Обязательна консультация специалиста (терапевт, кардиолог).
Также не обойтись без стандартных процедур по изучению биологических жидкостей (мочи и крови) и способов аппаратной диагностики.
Лечение может быть медикаментозным и хирургическим. Первый вариант включает в себя прием следующих препаратов:
Оперативное лечение представлено эндоваскулярными и открытыми вмешательствами. Последние требуются при комбинированных нарушениях. Возможные виды операций:
После проведенного вмешательства пациента ожидает курс реабилитации, включающий в себя комбинированное медикаментозное лечение, коррекцию образа жизни, покоя и активности, физических нагрузок.
Дополнительные рекомендации для больного с аномалией трикуспидального клапана по питанию: необходимо сидеть на диете с низким потребление соли и жидкости.
К болезням сердца надо относиться с полной серьезностью, только тогда проживешь долгую и хорошую жизнь. Если пороки трехстворчатого отверстия малозначительны и не представляют угрозы для здоровья человека, являясь анатомической особенностью у ребенка при рождении, лечить их не нужно, но наблюдение у специалиста не помешает.
Опасными нарушениями считаются 3 и 4 степени регургитации, они должны устраняться оперативно. В остальных случаях необходимо придерживаться назначенной схемы лечения и соблюдать все пожелания врача.
mirkardio.ru