Дикротическая выемка что это такое


Дикротическая выемка что это такое

Обычно данное исследование проводят на 24-й неделе беременности. Оно имеет определенное значение при обследовании беременных с высоким риском развития преэклампсии. Следует отметить, что диагностическая точность метода в плане прогнозирования преэклампсии невысока, а для прогнозирования ЗРП и перинатальной смертности — и вовсе минимальна.

Беременным с низким риском это исследование выполнять нецелесообразно.

Маточные артерии отходят от внутренних подвздошных артерий и подходят к матке на уровне внутреннего зева. Затем они поднимаются по наружным поверхностям тела матки и отдают ветви, промикающие в миометрий. Эти ветви делятся на так называемые аркуатные артерии, которые формируют сеть на внешней части миометрия. От этой сети отходят радиальные артерии, которые подходят к эндометрию; их можно обнаружить в пределах внутренних 2/3 слоя миометрия.

Радиальные артерии проходят сквозь миометрий и образуют базальные и спиральные артерии. Во время беременности в стенки спиральных артерий прорастает трофобласт. Вследствие этого спиральные артерии превращаются в широкие несократимые каналы, что приводит к развитию свободной, межворсинчатой циркуляции крови с низким сопротивлением. При преэклампсии данный процесс нарушается.

Описанные физиологические изменения отражаются в показателях при допплерометрии в маточных артериях. В первую половину беременности между систолическим и диастолическим потоками хорошо видна дикротическая выемка, обусловленная высоким сосудистым сопротивлением.

По мере увеличения срока беременности это сопротивление уменьшается, вследствие чего выемка к 24-й неделе, как правило, исчезает.

Маточные артерии визуализируют по стандартной методике, а для улучшения воспроизводимости результатов используют цветовое допплеровское картирование.

  1. При трансабдоминальном сканировании датчик располагают латеральнее матки в продольной плоскости и визуализируют сосуды, проходящие по боковой стенке таза. Определяют наружную подвздошную артерию и находят маточную артерию в месте, где она пересекает наружную подвздошную. В области перекреста или до него маточная артерия делится на ветви.
  2. При трансвагинальном сканировании датчик вводят в передний свод и визуализируют шейку матки. Затем датчик перемещают в боковой свод и визуализируют маточную артерию, проходящую на уровне внутреннего зева.
  3. Включают режим импульсно-волновой допплерографии. Получив устойчивую картину кривой скорости кровотока, изображение «замораживают» и выполняют измерения.
  4. В маточной артерии, идущей на стороне расположения плаценты, сопротивление меньше, поэтому индекс резистентности определяют с двух сторон и вычисляют среднее из двух значений.

Если определяются высокие значения пульсационного индекса и/или отмечаются дикротические выемки в обеих маточных артериях, можно говорить о повышенном риске преэклампсии и ЗРП. Данное исследование позволяет выявить около 40 % беременных, у которых возникает преэклампсия, и 20 % — ЗРП.

Положительный тест означает шестикратное повышение вероятности развития преэклампсии. Соответственно, за такими беременными необходимо установить тщательное наблюдение, хотя доказанных эффективных профилактических мер пока не имеется.

xn----8sbarpmqd5ah2ag.xn--p1ai

Дикротическая выемка маточной артерии при беременности: в домашних условиях, профилактика, проявления, рецепты

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день...

Читать далее »

Беременные женщины и их родные обычно ожидают от УЗИ-обследования одного ответа — каков пол ребенка. Для врача акушера-гинеколога метод исследования необходим, чтобы вовремя выявить нарушение кровотока при беременности, неправильное развитие плода.

От этого зависит план ведения и тактика родоразрешения. Чтобы понять механизмы нарушения, необходимо рассмотреть возможности системы кровообращения между матерью и ребенком.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь…

Мать и дитя соединены не только плацентой, но и сложной системой кровеносных сосудов. Поэтому все совместное кровообращение принято делить на уровни, которые не могут существовать изолированно, а работают только в комплексе.

  • Центральным отделом системы считается плацента. Она обеспечивает «всасывание» продуктов из материнской крови через ворсинки, проросшие вглубь стенки матки. При этом не перемешивается кровь матери и ребенка. Несколько рядов специальных клеток образуют гематоплацентарный барьер, являющийся серьезным препятствием для ненужных плоду веществ. Через него отработанная кровь возвращается в венозную систему матери.
  • Вторую часть кровотока составляют ветви маточных артерий. Если до беременности в женском организме они находятся в спавшемся состоянии и называются спиральными, то со срока 1 месяц в них происходит потеря мышечного слоя, способного вызывать спазм. А к четырем месяцам артерии преображаются в полноценные стволы, наполненные кровью и направляющиеся в зону плаценты. Именно этот механизм, полезный для питания плода, может оказаться роковым при маточных кровотечениях: стенки сосудов уже не могут сокращаться.
  • Сосуды в пуповине образуют третий путь кровотока. Здесь проходит 2 артерии и вена. Они связывают ребенка с плацентой и образуют плодово-плацентарный круг. Снижение кровотока на этом уровне наносит наиболее тяжелые поражения плоду.

Как нарушается плацентарное кровообращение

Плохой кровоток, связанный с плацентой, называют плацентарной недостаточностью. Она может возникнуть на любом сроке беременности в двух формах.

Острая появляется внезапно, даже в родах, не зависит от срока беременности. Плод впадает в состояние гипоксии (кислородной недостаточности), что угрожает ему гибелью.

Основные патологические механизмы этого состояния:

  • преждевременная отслойка плаценты;
  • инфаркт в связи с тромбообразованием.

Хроническая чаще осложняет течение беременности после 13-недельного срока. Симптомы проявляются в третьем триместре. Механизм формирования — раннее старение плаценты из-за отложения фибрина на ворсинах.

Негативные последствия в таких условиях в зависимости от степени нарушения могут привести к неминуемой гибели плода.

Причины нарушения кровотока при беременности

Вызвать нарушение маточно-плацентарного кровотока могут различные причины. К ним относятся общие заболевания матери:

  • патология нейроэндокринной системы (сахарный диабет, болезни щитовидной железы и надпочечников, изменения в области гипоталамуса ствола мозга);
  • заболевания легких (эмфизема, бронхиальная астма);
  • нарушения в сердечно-сосудистой системе, вызванные пороками развития, последствиями гипертензии, склонностью к гипотонии;
  • почечная патология (хронический нефрит, пиелонефрит, особенно в стадии почечной недостаточности;
  • малокровие (анемии), связанные с дефицитом железа, витаминов;
  • состояния, сопровождающиеся повышенной свертываемостью крови, способствуют повышенному тромбообразованию в сосудах плаценты;
  • острые и обострение хронических инфекционных процессов —вызывают соответствующее воспаление в плаценте, отек сосудов и сокращение кровотока, в первом триместре это может закончиться выкидышем.

Патология матки создает локальные условия для неполноценного кровотока:

  • любые изменения слоев матки (миометрия, эндометрия);
  • пороки развития (например, по типу «двурогой», «седловидной» матки);
  • недоразвитие (гипоплазия);
  • опухолевые образования из мышечной ткани (миомы), особенно у первородящей женщины в возрасте старше 35 лет, в более молодом возрасте небольшие миомы позволяют компенсировать кровоток.

К причинам недостаточного кровотока относятся неблагоприятные условия протекающей беременности в случаях:

  • многоплодия;
  • резус-конфликта;
  • гестоза;
  • тазового предлежания плода;
  • патологического предлежания плаценты.

Риск возникновения нарушенного кровотока возникает при:

  • предшествующих абортах;
  • курении, алкоголизме и наркомании матери;
  • постоянной нервозной обстановке, связанной с социальной или бытовой неустроенностью;
  • нарушением правильного питания женщины.

Виды хронической плацентарной недостаточности

В зависимости от развития последствий для плода и способностей организма матери к приспособлению различают 4 формы или стадии хронической плацентарной недостаточности:

  • компенсации — материнский организм вполне защищает плод улучшением кровотока по другим путям, и ребенок не ощущает недостатка в кислороде, развивается нормально, рождается в срок и хорошо развивается;
  • субкомпенсации — мать не в состоянии полностью компенсировать недостаток питания, и плод отстает в развитии, появляется риск осложнений, врожденных пороков;
  • декомпенсации — сопровождается полным нарушением механизмов приспособления, нормальная беременность невозможна, у плода возникают серьезные пороки, несовместимые с жизнеспособностью, очень вероятна гибель во внутриутробном состоянии;
  • критическая — из-за тяжелых изменений в строении плаценты дальнейшее вынашивание плода невозможно, происходит неизбежная гибель, любое лечение неэффективно.

Какие степени нарушения кровотока вызывает плацентарная недостаточность?

Сопоставление клинических проявлений и результатов УЗИ-обследования позволило выделить 3 степени нарушения кровотока между матерью и плодом.

Первая характеризуется минимальными изменениями на маточно-плацентарном уровне, предоставляет «запас» времени около месяца для лечения и полного восстановления без последствий, выделяют 2 разновидности:

  • Iа — снижен только маточно-плацентарный кровоток, при неизмененном плодово-плацентарном. Проявляется отставанием в развитии плода в 90% случаев.
  • Iб — страдает плодово-плацентарное кровообращение, а маточно-плацентарное остается в норме. Задержка формирования и развития плода страдает несколько меньше (в 80% случаев).

Вторая — нарушение происходит как на уровне маточных, так и в пуповинных сосудах, гипоксия может стать гибельной для плода.

Третья — показатели кровообращения находятся на критическом уровне, даже возможно обратное направление кровотока (реверсное).

Для врачей-клиницистов подобная классификация представляет возможность точно определить уровень нарушений, выбрать наиболее приемлемую тактику лечения.

Симптомы нарушения кровотока

Если нарушенный кровоток компенсируется, то женщина не ощущает никаких отклонений, а узнает о них только после обследования.

Выраженные проявления возникают при острой форме и хронической декомпенсации:

  • двигательная активность плода резко возрастает или совершенно исчезает (при сроке в 28 недель нормальное развитие сопровождается десятью шевелениями за сутки), этот симптом требует немедленного обращения к акушеру-гинекологу;
  • медленное увеличение окружности живота, выявляемое при ежемесячном осмотре и измерении в женской консультации (связан с излишним образованием или недостатком околоплодных вод);
  • поздний токсикоз;
  • повышенное артериальное давление;
  • большая прибавка в весе;
  • отеки на голенях;
  • появление белка в моче.

Диагностика

Наиболее полноценную картину кровообращения между маткой и плодом получают при допплерографическом исследовании, которое проводится всем женщинам трижды за срок беременности.

Методика позволяет:

  • измерить кровоток по скорости движения форменных элементов;
  • определить его направление в артериях и венах;
  • зафиксировать изменения до клинических проявлений.

Все изменения регистрируются на мониторе, замеряются специальными датчиками, могут фотографироваться в необходимом формате.

Путем сравнения с нормальными показателями делается вывод о степени патологии. Нарушения могут быть выявлены на любом уровне, в сосудах:

Врач имеет время назначить лечение и проверить его при следующем обследовании.

Разновидностью допплерографии является допплерометрия. Она назначается при:

  • сопутствующей патологии матери;
  • подозрении на преждевременное старение и нарушение плацентарного барьера;
  • признаки много- или маловодия;
  • предварительных данных о внутриутробной задержке развития, формировании врожденных пороков плода;
  • наличии генетических заболеваний в семье;
  • клинических симптомах гипоксии плода.

При обследовании можно выявить:

  • истончение плаценты;
  • увеличение площади разрастания;
  • внутриутробное инфицирование.

Лечение патологии

Возможность сохранить беременность с помощью консервативного лечения остается при степени нарушенного кровотока Iа и б. Вторая степень считается пограничной, третья — требует срочного оперативного родоразрешения.

Лечение учитывает патогенез нарушений. Чтобы добиться результатов необходимо воздействовать на все звенья:

  • При легком нарушении микроциркуляции назначается Хофитол (с минерально-растительным составом), в более выраженных случаях — Актовегин, Петоксифилин.
  • Если выявляется склонность матери к тромбообразованию и нарушению агрегационных свойств крови, то показаны такие препараты, как Курантил, Трентал. Они способны улучшить проходимость крови по сосудам.
  • При обнаружении пониженного артериального давления используют Венофундин, Стабизол, РеоХЕС.
  • Сосудорасширяющие средства – Но-шпа, Эуфиллин в инъекциях –устраняют спастическое сокращение сосудов.
  • Рекомендуется снизить тонус матки с помощью Магнезии, препарата Магне В6, это действует как антигипоксический способ улучшения кровотока.
  • Группа витаминов с антиоксидантным действием устраняет негативные последствия (витамин Е, аскорбиновая кислота).

Лечебные препараты назначаются врачом. Женщине при необходимости предлагают госпитализацию. Это позволяет:

  • обеспечить постельный режим;
  • постоянно наблюдать течение беременности.

Что делать для предупреждения нарушений кровотока?

Гинекологи призывают женщин из групп риска заранее готовить себя к беременности, не допускать внеплановое зачатие.

На фоне уже возникшей беременности рекомендуется:

  • избегать эмоциональных и физических перегрузок;
  • исключить вредные привычки;
  • организовать для беременной полноценное питание;
  • следить за ежедневными прогулками, пребыванием в проветренном помещении;
  • заниматься специальной гимнастикой для беременных, упражнениями из йоги;
  • контролировать массу тела, проводить ежемесячное взвешивание и измерение окружности живота;
  • считается более полезным сон на левом боку, это положение позволяет снизить давление на нижнюю полую вену, которая проходит справа от матки, но в некоторых случаях при застое в почках сон на правом боку улучшает отток от этих важных органов.

Современные методы диагностики и подхода к ведению беременных позволяют предупредить тяжелые степени нарушений. Однако немало возможностей зависит от самой женщины и ее желания иметь здорового наследника.

vnutricherepnoe.lechenie-gipertoniya.ru

Дикротическая выемка при беременности

Беременные женщины и их родные обычно ожидают от УЗИ-обследования одного ответа — каков пол ребенка. Для врача акушера-гинеколога метод исследования необходим, чтобы вовремя выявить нарушение кровотока при беременности, неправильное развитие плода.

Оглавление:

От этого зависит план ведения и тактика родоразрешения. Чтобы понять механизмы нарушения, необходимо рассмотреть возможности системы кровообращения между матерью и ребенком.

Структура маточно-плацентарного кровотока

Мать и дитя соединены не только плацентой, но и сложной системой кровеносных сосудов. Поэтому все совместное кровообращение принято делить на уровни, которые не могут существовать изолированно, а работают только в комплексе.

  • Центральным отделом системы считается плацента. Она обеспечивает «всасывание» продуктов из материнской крови через ворсинки, проросшие вглубь стенки матки. При этом не перемешивается кровь матери и ребенка. Несколько рядов специальных клеток образуют гематоплацентарный барьер, являющийся серьезным препятствием для ненужных плоду веществ. Через него отработанная кровь возвращается в венозную систему матери.
  • Вторую часть кровотока составляют ветви маточных артерий. Если до беременности в женском организме они находятся в спавшемся состоянии и называются спиральными, то со срока 1 месяц в них происходит потеря мышечного слоя, способного вызывать спазм. А к четырем месяцам артерии преображаются в полноценные стволы, наполненные кровью и направляющиеся в зону плаценты. Именно этот механизм, полезный для питания плода, может оказаться роковым при маточных кровотечениях: стенки сосудов уже не могут сокращаться.
  • Сосуды в пуповине образуют третий путь кровотока. Здесь проходит 2 артерии и вена. Они связывают ребенка с плацентой и образуют плодово-плацентарный круг. Снижение кровотока на этом уровне наносит наиболее тяжелые поражения плоду.

Как нарушается плацентарное кровообращение

Плохой кровоток, связанный с плацентой, называют плацентарной недостаточностью. Она может возникнуть на любом сроке беременности в двух формах.

Острая появляется внезапно, даже в родах, не зависит от срока беременности. Плод впадает в состояние гипоксии (кислородной недостаточности), что угрожает ему гибелью.

Основные патологические механизмы этого состояния:

  • преждевременная отслойка плаценты;
  • инфаркт в связи с тромбообразованием.

Хроническая чаще осложняет течение беременности после 13-недельного срока. Симптомы проявляются в третьем триместре. Механизм формирования — раннее старение плаценты из-за отложения фибрина на ворсинах.

В результате изменений в строении ворсинок хориона (тканей плаценты) прекращается функционирование гематоплацентарного барьера, нарушаются обменные процессы между материнским организмом и плодом

Негативные последствия в таких условиях в зависимости от степени нарушения могут привести к неминуемой гибели плода.

Причины нарушения кровотока при беременности

Вызвать нарушение маточно-плацентарного кровотока могут различные причины. К ним относятся общие заболевания матери:

  • патология нейроэндокринной системы (сахарный диабет, болезни щитовидной железы и надпочечников, изменения в области гипоталамуса ствола мозга);
  • заболевания легких (эмфизема, бронхиальная астма);
  • нарушения в сердечно-сосудистой системе, вызванные пороками развития, последствиями гипертензии, склонностью к гипотонии;
  • почечная патология (хронический нефрит, пиелонефрит, особенно в стадии почечной недостаточности;
  • малокровие (анемии), связанные с дефицитом железа, витаминов;
  • состояния, сопровождающиеся повышенной свертываемостью крови, способствуют повышенному тромбообразованию в сосудах плаценты;
  • острые и обострение хронических инфекционных процессов —вызывают соответствующее воспаление в плаценте, отек сосудов и сокращение кровотока, в первом триместре это может закончиться выкидышем.

Патология матки создает локальные условия для неполноценного кровотока:

  • любые изменения слоев матки (миометрия, эндометрия);
  • пороки развития (например, по типу «двурогой», «седловидной» матки);
  • недоразвитие (гипоплазия);
  • опухолевые образования из мышечной ткани (миомы), особенно у первородящей женщины в возрасте старше 35 лет, в более молодом возрасте небольшие миомы позволяют компенсировать кровоток.

К причинам недостаточного кровотока относятся неблагоприятные условия протекающей беременности в случаях:

  • многоплодия;
  • резус-конфликта;
  • гестоза;
  • тазового предлежания плода;
  • патологического предлежания плаценты.

Риск возникновения нарушенного кровотока возникает при:

  • предшествующих абортах;
  • курении, алкоголизме и наркомании матери;
  • постоянной нервозной обстановке, связанной с социальной или бытовой неустроенностью;
  • нарушением правильного питания женщины.

Виды хронической плацентарной недостаточности

В зависимости от развития последствий для плода и способностей организма матери к приспособлению различают 4 формы или стадии хронической плацентарной недостаточности:

  • компенсации — материнский организм вполне защищает плод улучшением кровотока по другим путям, и ребенок не ощущает недостатка в кислороде, развивается нормально, рождается в срок и хорошо развивается;
  • субкомпенсации — мать не в состоянии полностью компенсировать недостаток питания, и плод отстает в развитии, появляется риск осложнений, врожденных пороков;
  • декомпенсации — сопровождается полным нарушением механизмов приспособления, нормальная беременность невозможна, у плода возникают серьезные пороки, несовместимые с жизнеспособностью, очень вероятна гибель во внутриутробном состоянии;
  • критическая — из-за тяжелых изменений в строении плаценты дальнейшее вынашивание плода невозможно, происходит неизбежная гибель, любое лечение неэффективно.

Какие степени нарушения кровотока вызывает плацентарная недостаточность?

Сопоставление клинических проявлений и результатов УЗИ-обследования позволило выделить 3 степени нарушения кровотока между матерью и плодом.

Первая характеризуется минимальными изменениями на маточно-плацентарном уровне, предоставляет «запас» времени около месяца для лечения и полного восстановления без последствий, выделяют 2 разновидности:

  • Iа — снижен только маточно-плацентарный кровоток, при неизмененном плодово-плацентарном. Проявляется отставанием в развитии плода в 90% случаев.
  • Iб — страдает плодово-плацентарное кровообращение, а маточно-плацентарное остается в норме. Задержка формирования и развития плода страдает несколько меньше (в 80% случаев).

Заключение выдается после исследования всех составляющих кровотока плода

Вторая — нарушение происходит как на уровне маточных, так и в пуповинных сосудах, гипоксия может стать гибельной для плода.

Третья — показатели кровообращения находятся на критическом уровне, даже возможно обратное направление кровотока (реверсное).

Для врачей-клиницистов подобная классификация представляет возможность точно определить уровень нарушений, выбрать наиболее приемлемую тактику лечения.

Симптомы нарушения кровотока

Если нарушенный кровоток компенсируется, то женщина не ощущает никаких отклонений, а узнает о них только после обследования.

Выраженные проявления возникают при острой форме и хронической декомпенсации:

  • двигательная активность плода резко возрастает или совершенно исчезает (при сроке в 28 недель нормальное развитие сопровождается десятью шевелениями за сутки), этот симптом требует немедленного обращения к акушеру-гинекологу;
  • медленное увеличение окружности живота, выявляемое при ежемесячном осмотре и измерении в женской консультации (связан с излишним образованием или недостатком околоплодных вод);
  • поздний токсикоз;
  • повышенное артериальное давление;
  • большая прибавка в весе;
  • отеки на голенях;
  • появление белка в моче.

Диагностика

Наиболее полноценную картину кровообращения между маткой и плодом получают при допплерографическом исследовании, которое проводится всем женщинам трижды за срок беременности.

  • измерить кровоток по скорости движения форменных элементов;
  • определить его направление в артериях и венах;
  • зафиксировать изменения до клинических проявлений.

Эффект основан на свойствах отражения ультразвуковой волны, совершенно безопасен для ребенка и матери

Все изменения регистрируются на мониторе, замеряются специальными датчиками, могут фотографироваться в необходимом формате.

Путем сравнения с нормальными показателями делается вывод о степени патологии. Нарушения могут быть выявлены на любом уровне, в сосудах:

Врач имеет время назначить лечение и проверить его при следующем обследовании.

Разновидностью допплерографии является допплерометрия. Она назначается при:

  • сопутствующей патологии матери;
  • подозрении на преждевременное старение и нарушение плацентарного барьера;
  • признаки много- или маловодия;
  • предварительных данных о внутриутробной задержке развития, формировании врожденных пороков плода;
  • наличии генетических заболеваний в семье;
  • клинических симптомах гипоксии плода.

При обследовании можно выявить:

  • истончение плаценты;
  • увеличение площади разрастания;
  • внутриутробное инфицирование.

Методика длительного стационарного наблюдения за степенью гипоксии плода позволяет увидеть результаты применения лекарственных средств

Лечение патологии

Возможность сохранить беременность с помощью консервативного лечения остается при степени нарушенного кровотока Iа и б. Вторая степень считается пограничной, третья — требует срочного оперативного родоразрешения.

Лечение учитывает патогенез нарушений. Чтобы добиться результатов необходимо воздействовать на все звенья:

  • При легком нарушении микроциркуляции назначается Хофитол (с минерально-растительным составом), в более выраженных случаях — Актовегин, Петоксифилин.
  • Если выявляется склонность матери к тромбообразованию и нарушению агрегационных свойств крови, то показаны такие препараты, как Курантил, Трентал. Они способны улучшить проходимость крови по сосудам.
  • При обнаружении пониженного артериального давления используют Венофундин, Стабизол, РеоХЕС.
  • Сосудорасширяющие средства – Но-шпа, Эуфиллин в инъекциях –устраняют спастическое сокращение сосудов.
  • Рекомендуется снизить тонус матки с помощью Магнезии, препарата Магне В6, это действует как антигипоксический способ улучшения кровотока.
  • Группа витаминов с антиоксидантным действием устраняет негативные последствия (витамин Е, аскорбиновая кислота).

Лечебные препараты назначаются врачом. Женщине при необходимости предлагают госпитализацию. Это позволяет:

  • обеспечить постельный режим;
  • постоянно наблюдать течение беременности.

Что делать для предупреждения нарушений кровотока?

Гинекологи призывают женщин из групп риска заранее готовить себя к беременности, не допускать внеплановое зачатие.

Выбор правильного положения тела во время сна помогает кровотоку плода

На фоне уже возникшей беременности рекомендуется:

  • избегать эмоциональных и физических перегрузок;
  • исключить вредные привычки;
  • организовать для беременной полноценное питание;
  • следить за ежедневными прогулками, пребыванием в проветренном помещении;
  • заниматься специальной гимнастикой для беременных, упражнениями из йоги;
  • контролировать массу тела, проводить ежемесячное взвешивание и измерение окружности живота;
  • считается более полезным сон на левом боку, это положение позволяет снизить давление на нижнюю полую вену, которая проходит справа от матки, но в некоторых случаях при застое в почках сон на правом боку улучшает отток от этих важных органов.

Современные методы диагностики и подхода к ведению беременных позволяют предупредить тяжелые степени нарушений. Однако немало возможностей зависит от самой женщины и ее желания иметь здорового наследника.

Нарушения кровотока в маточных артериях, пуповине, плаценте при беременности (НМПК)

В настоящее время оценка маточно-плацентарного кровотока является обязательным исследованием в общепринятых стандартах ведения беременных женщин. Благодаря трехкратному ультразвуковому скринингу, который выполняется на аппаратах экспертного класса, акушерам-гинекологам удается вовремя распознать степень нарушения маточно-плацентарного кровотока (НМПК), и, что самое главное, выбрать необходимую тактику ведения пациентки.

Как устроена система кровообращения между матерью и плодом?

Многие люди ошибочно думают, что за кровоток в системе мать-плод отвечает только плацента. На самом деле, это слишком поверхностное суждение, ведь все устроено гораздо сложнее.

Система маточно-плацентарного кровотока представляет собой анатомически сложный комплекс из плаценты, а также кровеносных сосудов матери и плода.

Уровни маточно-плацентарной системы:

  1. Основными сосудами, приносящими кровь к плацентарному комплексу, являются конечные ветви маточных артерий. Интересен тот факт, что до беременности эти артерии носят название «спиральных», так как в их составе есть мышечные клетки, способные сокращаться и закрывать просвет сосуда. Это необходимо во время менструации для того, чтобы быстро прекращалось маточное кровотечение. Но что же происходит во время беременности? Уже начиная с 4-5 недели гестации стенки спиральных артерий подвергаются изменениям, а именно — в них исчезает мышечный слой. Благодаря этим процессам поддерживается полноценный приток крови к плаценте. Доказано, что уже к 16 неделе беременности спиральные артерии полностью трансформируются. Однако, именно по этой причине акушерские кровотечения столь массивные, и их так тяжело остановить, ведь конечные ветви маточных артерий уже не спазмируются.
  2. Плацента является центральным звеном в маточно-плацентарной системе. Именно здесь и происходят наиболее сложные процессы передачи крови от матери к ребенку. Всем давно известен постулат, что материнская и плодовая кровь не смешиваются. Но как это происходит? Все это достигается благодаря сложному анатомическому строению. Плацента очень прочно прикреплена к внутренней стенке матки при помощи так называемых ворсин. Эти «выросты» плацентарной ткани как бы погружены в толщу слизистой матки. Ворсины плаценты внедряются в стенки маточных сосудов и практически «омываются» материнской кровью. Именно здесь, на клеточном уровне, происходят сложные процессы диффузии материнской и плодовой крови, отделенные друг от друга всего лишь несколькими слоями клеток. Это называется «гематоплацентарным барьером», что дословно означает «преграда между кровью матери и плацентой». Кроме того, именно в плаценте «встречаются» два потока крови: от матери к ребенку и наоборот. Такая сложная и хрупкая система не может не вызывать восхищения!
  3. Сосуды пуповины являются третьим уровнем в сложной системе кровотока между матерью и ребенком. В пуповине содержатся три сосуда: две артерии и одна вена. Гемодинамика (кровообращение) плода устроена таким образом, что артерии приносят кровь к органам и тканям малыша, а вена — наоборот, выполняет функцию обратной передачи крови к плаценте. Нарушение кровотока на данном уровне называют «плодово-плацентарным», оно является наиболее тяжелым вариантом для плода в плане прогноза.

Видео: серия лекций о кровообращении плода

Причины, способные привести к нарушению кровотока в системе мать-плацента-плод

  • Анемия у беременной женщины. Снижение уровня гемоглобина приводит к ускорению кровотока во всех сосудах, в том числе и в маточных артериях. Происходит это по одной простой причине: при анемии организм пытается увеличить доставку кислорода в ткани путем увеличения скорости циркулирующей крови. Это является компенсаторной реакцией. То же самое происходит и в маточно-плацентарной системе.
  • Патология прикрепления плаценты (низкая плацентация, предлежание) характеризуется сниженным кровотоком, так как в области нижнего сегмента матки мышечный слой гораздо тоньше, нежели в других участках. Подобная ситуация развивается при прикреплении плаценты в области рубца на матке (как правило, после предыдущего кесарева сечения). Истонченная область рубца не может полноценно обеспечить кровоток, поэтому количество крови, которое поступает к плоду, может быть недостаточно для нормального функционирования развивающего организма.
  • Гестоз (поздний токсикоз) является одной из самых частых причин, вызывающих нарушение кровоснабжения маточно-плацентарной системы, так как при этом акушерском осложнении происходит поражение мелких сосудов.
  • Различные инфекционные заболевания, перенесенные во время беременности. Некоторые микроорганизмы поражают плаценту и вызывают патологические изменения в ее ткани, что может стать причиной плацентарной недостаточности.
  • Иммунноконфликтная беременность (по резус-системе, группам крови и др.) в тяжелых случаях сопровождается развитием гемолитической болезни плода. При данной патологии развивается анемия у малыша, в связи с чем происходит нарушение плодового кровотока.
  • Нестабильное артериальное давление у женщины влияет на скорость крови в сосудах, а также на объем кровотока в маточно-плацентарной системе.
  • Пороки развития матки. Выраженные изменения в кровотоке происходят при такой аномалии, как двурогая матка. В данном случае в полости матки имеется перегородка, которая разделяет ее на две части: равные или неравные (при наличии рудиментарного рога). Таким образом, беременность развивается в одной из полостей матки. На первый взгляд можно предположить, что препятствия для развития беременности заключаются именно в механическом факторе (уменьшенная по размерам полость матки не может создать условия для нормального развития плода). Но это не совсем так. Ведь скрытых резервов для растяжения мышечной ткани достаточно для полноценного вынашивания плода. Основной причиной, создающей реальную угрозу, является нарушение полноценного кровоснабжения плода. В норме две маточные артерии являются основным источником артериальной крови для плода. Кроме того, при беременности они начинают активно расширяться в диаметре, и между ними возникает большое количество связующих сосудов (анастомозов), что и обеспечивает нормальный кровоток. У двурогой матки таких процессов не происходит, маточные артерии не связаны друг с другом, артериальная сеть не расширяется, а это значит, что к плаценте не поступает должное количество крови.
  • Патология сосудов пуповины. Иногда во время исследования можно выявить изменение количества сосудов (например, единственная артерия пуповины), что может стать серьезной причиной нарушения кровотока плода.
  • Патологические процессы на уровне эндометрия (внутренней оболочки матки) также могут стать причиной нарушения кровотока. Обычно этому предшествуют различные воспалительные заболевания (эндометриты), хирургические манипуляции (многократные аборты, диагностические выскабливания) или вредные привычки (курение, прием алкоголя).
  • Миома матки. Как известно, во время беременности происходит рост миоматозных узлов, а соответственно увеличивается и их кровоснабжение. Таким образом, возникает «обкрадывание» кровотока плода. Выявлена прямая корреляция: чем больше размер узлов, тем более выражена недостаточность маточно-плацентарного кровотока, так как часть крови теряется на питание миомы.
  • Многоплодная беременность зачастую сопровождается нарушением кровоснабжения. Во-первых, при данной беременности необходимо развитие нескольких плодов, а это значит, что плацентарная площадка значительно увеличена по размерам в сравнении с одноплодной беременностью. Кроме того, иногда происходит шунтирование (переход) большей части кровотока к одному из плодов в ущерб другого, что называется «фето-фетальный трансфузионный синдром». Плод, у которого снижается кровоснабжение, выступает в качестве донора. Как правило, масса его снижена, по размерам он меньше. Другой же плод, напротив, выступает в качестве реципиента, потому что его кровоток повышен. Он больше по размерам. Однако, не стоит думать, что плод-реципиент находится в более «выигрышной» ситуации, ведь сердце малыша еще не приспособлено к повышенному кровотоку. Поэтому у этого плода также высок риск осложнений. Иначе говоря, при фето-фетальном трансфузионном синдроме кровоток обоих плодов нарушен.
  • Сахарный диабету матери приводит к поражению внутренней стенки артерий. Заболевание зачастую дебютирует во время беременности.

Чем опасно НМПК для плода?

гипоксия плода — одно из основных последствий НМПК

Снижение кровоснабжение плода может вызвать следующие акушерские осложнения:

  1. Снижение массы и размеров (синдром задержки внутриутробного развития);
  2. Нарушение сердцебиения, помимо тахикардии (учащенного ритма) и брадикардии (замедленного ритма) может развиться и аритмия, как результат нарушения электролитного состава крови;
  3. Нарушение кислотно-щелочного равновесия в организме плода (изменение pH крови);
  4. Патологическое функционирование гормональной системы ребенка;
  5. Выраженное снижение жировых депо, что также проявляется низкой массой тела плода;
  6. Угроза прерывания беременности;
  7. Критическое нарушение кровотока может стать причиной внутриутробной гибели плода.

Степени нарушения маточно-плацентарного кровообращения

Изменения могут возникнуть на каждом из уровней системы, что и лежит в основе классификации:

  • 1 А — характеризуется изменениями кровотока в одной из маточных артерий, при этом остальные показатели системы в норме.
  • 1 Б — кровообращение нарушено на плодово-плацентарном уровне (сосуды пуповины), в то время как показатели в маточных артериях в пределах нормы.
  • 2 — нарушение на уровне маточных и пуповинных сосудов.
  • 3 — характеризуется критическими показателями, вплоть до реверсного (обратного) кровотока в артериях.

Данная классификация чрезвычайно удобна для врачей, так как она точно отражает уровень, на котором произошли изменения. Кроме того, степень нарушения маточно-плацентарного кровообращения влияет и на тактику ведения пациентки.

При 1 степени (А и Б) можно сохранять беременность и проводить лечение консервативными методами, 2 является пограничной, а при 3 степени может потребоваться экстренное оперативное родоразрешение.

Методы диагностики

«Золотым стандартом» нарушений кровотока в системе мать-плацента-плод на сегодняшний момент в акушерстве является допплерометрическое исследование. Данный метод открывает возможности для распознавания даже самых незначительных изменений, так как обладает высокой чувствительностью и информативностью.

Допплерометрия представляет собой разновидность ультразвукового исследования, которое основывается на использовании эффекта Допплера. Суть исследования заключается в измерении частоты ультразвуковой волны, отраженной от движущихся объектов. При исследовании кровеносных сосудов движущимися частицами являются форменные элементы крови, в частности, эритроциты, как наиболее многочисленные клетки. Регистрация полученных данных и сравнение их с нормой называется допплерографией.

Каковы преимущества допплерографии?

  1. Современные аппараты УЗИ дают возможность исследовать направление, скорость потока крови в маточных артериях, сосудах пуповины и даже внутриплацентарный кровоток.
  2. Благодаря цветному картированию можно отдельно исследовать кровоток в сосудах с разным направлением крови (артерии и вены). Направление артериальной крови на аппарате отражается красным цветом, а венозной — синим.
  3. Доказано, что применение этого метода при беременности не оказывает отрицательного влияния на развитие плода.
  4. Уникальной возможностью метода является прогнозирование развития беременности. Что это означает? Многие исследования показали, что нарушения в кровотоке маточно-плацентарной системы появляются немного раньше, чем появятся какие-либо клинические проявления страдания плода (уменьшение массы тела, изменение ритма сердца и др.). А это значит, что при своевременной диагностике нарушений кровоснабжения плода, у врача есть небольшое количество времени для принятия верного решения. Примером этому может служить обнаружение изменения кровотока, которое называется «дикротической выемкой» в 90% случаев перед развитием клинических проявлений гестоза (отеки, повышение артериального давления, появление белка в моче). Допплерография широко распространена в акушерской практике, так как открывает врачам не только возможность вовремя распознать нарушения кровотока, но и даже предупредить развитие тех, или и иных осложнений беременности.

В последнее время все чаще публикуются результаты применения допплерографии не только при беременности, но в родах. Проведенные исследования доказывают, что эффективность схваток можно оценить при измерении диастолической скорости кровотока в маточных артериях. Таким образом, данный метод исследования может спрогнозировать даже слабость или нарушение координации родовой деятельности уже в начале первого периода родов.

Случай из практики

Нестандартная ситуация, произошедшая в родильном отделении, заставила врачей акушеров-гинекологов задуматься о применении допплерографии во время родов.

Женщина 25 лет без какой-либо сопутствующей патологии поступила в род. дом с регулярными схватками через каждые 3-5 минут. Роды первые, срочные.

По данным анамнеза: беременность протекала без осложнений, патологии со стороны плода не обнаружено, все протоколы УЗИ с допплерометрией в пределах нормы.

Первый период родов протекал физиологично, при полном открытии шейки матки роженица была переведена в родильный зал.

Однако, во время потуг начали происходить, на первый взгляд, необъяснимые явления: сердцебиение плода во время потуг восстанавливалось, а в перерывах между потугами значительно замедлялось. Хотя, как правило, все происходит наоборот. В связи с этим решено было выполнить УЗИ с исследованием кровотока в сосудах во время родов. Результат исследования удивил всех: в перерывах между схватками плод ручкой зажимал пуповину, в результате чего значительно нарушался кровоток. По мере нарастания гипоксии в организме ребенка, его ручки ослабевали, и он отпускал пуповину, тем временем кровоток восстанавливался. Учитывая полученную картину, было решено форсировать ведение второго периода родов с использованием вспомогательных пособий. Так, благодаря допплерометрии врачам удалось избежать серьезных осложнений.

Вторичные методы диагностики

Помимо допплерографии существуют и другие методы исследования, которые косвенно указывают на нарушение кровотока:

  • Сбор жалоб. При нарушении кровообращения плод испытывает гипоксию, что проявляется увеличением двигательной активности малыша. Обычно беременные жалуются на активное шевеление плода.
  • Выслушивание сердцебиения с помощью стетоскопа также может помочь в диагностике. Замедление или ускорение ритма, выходящее за пределы физиологической нормы, также может свидетельствовать о гипоксии.
  • Запись КТГ. Регистрации КТГ в течениеминут может быть достаточно для того, чтобы диагностировать признаки внутриутробной гипоксии плода.
  • Некоторые ультразвуковые показатели (преждевременное старение плаценты, исследование биофизического профиля) могут зафиксировать неблагополучие состояния плода.

Важно! Незначительное снижение предполагаемой массы тела плода при УЗИ не обязательно свидетельствует о задержке развития и нарушениях кровотока. Изолированное измерение массы плода не очень информативно, так как на этот показатель во многом влияют также генетические факторы. Поэтому необходимо учитывать антропометрические показатели родителей (рост, массу) и их массу при рождении. Только сочетание снижения массы плода и нарушения кровотока при допплерографии дает основание для постановки диагноза «синдром задержки внутриутробного развития».

Лечение нарушений маточно-плацентарного кровотока

Для того, чтобы улучшить кровоснабжение плода, необходимо воздействовать сразу на несколько звеньев патогенеза:

  1. Улучшение микроциркуляции. Этим свойством обладают следующие препараты: «Пентоксифиллин», «Актовегин».
  2. Поддержание нормального кровотока в сосудах, устранение низкого давления крови достигается за счет применения лекарственных средств на основе гидроксиэтилкрахмала: «Стабизол», «Инфукол», «Волювен», «РеоХЕС», «Венофундин». Данные препараты представляют собой осмотический раствор крахмалов, которые способны удерживать жидкость в просвете сосудов. Особенно эффективно их назначение при гестозе, когда необходимо жидкость из межклеточного перевести в просвет сосуда. Таким образом достигается сразу две цели: нормализация кровотока и уменьшение выраженности отеков.
  3. Сосудорасширяющие препараты способствуют устранению спазма артерий и артериол (более мелких сосудов). Особенно эффективно применение «Эуфиллина», «Но-шпы», «Магнезии» в виде инъекций.
  4. Снижение тонуса матки помогает также устранить спазм сосудов, гипоксию, а также сохранить беременность при угрозе преждевременных родов. В данной ситуации назначают «Магнезию», «Гинипрал», «Магне В6».
  5. Препараты, обладающие антиоксидантным действием, помогают справиться с нежелательными последствиями гипоксии. Обычно назначают «Токоферол», «Аскорбиновую кислоту», «Хофитол».
  6. Полезно внутривенное введение 5% раствора глюкозы, который обладает детоксикационным свойством.
  7. Защитное действие на плаценту оказывает препарат «Эссенциале», который насыщает ткань плаценты фосфолипидами. Особенно полезно применение этого лекарства при плацентарной недостаточности.
  8. При нарушении кровотока очень эффективно назначение препаратов, которые приводят к процессам активизации клеточного дыхания, например «Кокарбоксилазы».
  9. При сочетании миомы матки и нарушения кровотока хороший результат показал препарат «Курантил», он способен улучшить циркуляцию крови в сосудах, а также препятствует образованию микротромбов. Многие исследования показали, что прием «Курантила» при большой миоме препятствует развитию вторичных, воспалительных изменений в миоматозных узлах, благодаря улучшению кровотока в них и маточно-плацентарной системе.

Вывод

Исследование маточно-плацентарного кровотока с помощью допплерографии является обязательным исследованием во время беременности. Практика показывает, что применение этого метода положительно повлияло на профилактику и лечение многих акушерских осложнений. Однако, не стоит забывать, что для получения достоверных и информативных результатов исследование кровотока должно проводиться на аппаратах экспертного класса специалистами высокой квалификации.

Беременность и родывопросы и ответы

Вредно ли чрезмерное употребление укропа во время беременности?

Беспокоит меня дикое желание к укропу. Я его ем много, часто. При виде укропа возникает маниакальное желание его употребить.

Что такое дикротическая выемка?

Что такое дикротическая выемка? Написали при УЗИ: правая маточная артерия с дикротической выемкой RI 0.80. Срок 32 недели.

Почему нельзя принимать ибупрофен в третьем триместре беременности?

Почему нельзя принимать ибупрофен в третьем триместре?

Положительный тест после прерванного полового акта. Как такое могло произойти?

Мы с мужем в шоке, ведь первое время мы предохранялись (презервативами), а потом перестали, но муж делал все.

Как подготовить шейку матки к родам?

Подскажите, пожалуйста, в 32 неделе беременности как лучше подготовить шейку матки к родам?

Беременность и двурогая матка. Есть ли необходимость лечь в стационар в 37 недель при отсутствии жалоб?

У меня двурогая матка. Срок беременности 34 недели. Сегодня гинеколог после осмотра предложила госпитализироваться заранее.

Внезапная боль внизу живота и потеря сознания через 2 месяца после родов. Что это могло быть?

. через шесть недель после родов был прерванный половой контакт с мужем и через неделю после этого начались тянущие.

Мужской фактор бесплодия. Тактика дальнейших действий

Не предохраняемся 3 с половиной года, беременность не наступает.

О том, есть ли риск заражения беременной столбняком в домашних условиях

Недавно узнала, что прививки, сделанные в детстве от дифтерии и столбняка, давно истекли, и надо проводить ревакцинацию.

Могли ли занятия йогой на 34 неделе беременности повлиять на положение плода?

У меня 34 неделя. Делала УЗИ в начале недели — головное предлежание, первая позиция. Я хожу на йогу второй месяц. Вчера.

Существуют ли факторы, провоцирующие стремительные роды?

Есть ли какие-либо факторы, провоцирующие быстрые (стремительные) роды? И можно ли этого как-то избежать?

Может ли стресс повлиять на физиологическое развитие плода?

. я так понимаю, что при частых стрессах ребенок может быть потом беспокойный, а может ли повлиять стресс именно на.

О влиянии неправильно установленного срока беременности на результаты скрининга

Мне 26 лет. У меня первая беременность. Ни у меня, ни у мужа в роду отклонений и генетических заболеваний нет. На момент.

Что делать, если беременность наступила на фоне прививки от гепатита В и флюорографии?

В конце апреля получила вторую прививку от гепатита В, а 6 мая прошла флюорографию.

Подозрение на подтекание околоплодных вод и отхождение шеечной пробки во втором триместре

Увидят ли они на УЗИ, есть ли пробка в шейке? Или отошла частично? Как это можно узнать? Я проверила шейку (с краю потрогала).

Повторится ли многоводие при новой беременности? Как проводить диагностику?

Прошлая беременность осложнилась многоводием (34 см), которое было обнаружено на 28 неделе. Стоит ли опасаться появления.

Почему беременным противопоказан бег

. пришлось легким бегом бежать за ним с криками: «Остановись!». Расстроилась я, ведь нельзя же нагрузок.

Дополнительное введение ХГЧ при коричневых выделениях на ранних сроках беременности

необходимо будет повторить анализ и завтра (через день). Выделения до сих пор сохраняются, после осмотра стали красного.

Частые воспаления миндалин, молочница, дисбактериоз и трудности с зачатием

Мне 24 года и здоровьем в последние 7 лет не отличаюсь. Проблемы с горлом, с иммунитетом, дисбактериоз. После удаления.

Эндометриоз 4 степени и бесплодие

Мне 34 года. 4 года назад — лапароскопия и резекция обоих яичников 2 и 4 см, трубы проходимы. 4 года противозачаточных.

Дикротическая выемка в левой маточной артерии

девочкии, срочно нужен совет… может кто знает…

нужно однозначно мнение третьего врача.

это малышке там уже не совсем здорово… вот и беспокоится.

Скрининг 12недель .Маточные артерии . Дикротическая выемка

Гемостаз нужно сдать. Плохая циркуляция крови. Может загустела. Ваш врач не следит за этим?

Нарушение гемодинамики.

Заключение доплера=((((

Допплерометрия (допплер)

Мне сегодня узи делали и допплерометрию. Сначала ребеночка смотрели и сказали что все хорошо. Вертится только много. А когда стали допплер делать то мне стало плохо, состояние как перед обмороком. и получилось что артерия пуповины в норме и средне мозговая тоже, а вот маточные нет. написали нарушение гемодинамики 1б степени. правда потом я на боку немного полежала. и вроде стало лучше и самочувствие и результаты. теперь тоже переживаю. врач сказала что может я на спине перележала, ведь не рекомендуется долго. Я дома вообще не лежу на спине, неудобно. в субботу буду переделывать. А пока сказали попить курантил. У кого так было?

Две недели назад поставили нарушение геодинамики 1а степени. Врач прописала пить курантил. Сегодня сделала повторно допплерометрию — нарушения сохранились. Акушерка сказала, что если ребеночек не будет шевелится более 1,5 часов — вызывать скорую Это так страшно? 🙁

у меня 1б степень нарушение только в пуповине но врачи говарят что это вторая степень спорят со мной и говарят что очень опасно беда прям. на сколько это опасно намоем сроке просто я врачу своему не доверяю она странная вообще если даже степени не знает

В последние годы допплерография, наряду с кардиотокографией (КТГ), стала одним из ведущих методов исследования в акушерстве, так как позволяет оценить функциональное состояне плода.

ОБОСНОВАНИЕ МЕТОДА ДОППЛЕРОГРАФИИ

Сущность эффекта Допплера заключается в том, что ультразвуковые колебания, генерируемые пьезоэлементами с заданной частотой, распространяются в исследуемом объекте в виде упругих волн. На границе биологических сред с различными акустическими сопротивлениями часть энергии колебаний упругих волн переходит во вторую среду, а часть — отражается от границы раздела сред. При этом частота колебаний, отражённых от неподвижного объекта, не изменяется и равна первоначальной частоте генерируемых ультразвуковых импульсов. Когда объект движется с определённой скоростью по направлению к источнику ультразвуковых импульсов, его отражающая поверхность соприкасается с ультразвуковыми импульсами чаще, чем при неподвижном состоянии объекта. В результате этого частота отражённых колебаний превышает исходную частоту генерируемых ультразвуковых импульсов. При движении отражающих поверхностей от источника излучения, напротив, частота отражённых колебаний меньше испускаемых импульсов. Разницу между частотой генерируемых и отражённых импульсов называют допплеровским сдвигом. При движении объекта по направлению к источнику ультразвуковых колебаний допплеровский сдвиг имеет положительные значения, а при движении от него — отрицательные.

В медицине эффект Допплера в основном применяют для определения скорости движения крови. При этом отражающей поверхностью служат клетки крови, в первую очередь эритроциты. Пристеночные слои крови в сосудах движутся со значительно меньшей скоростью, чем центральные. Разброс скоростей кровотока в сосуде называют скоростным профилем. Таким образом, кровоток в сосуде представлен определённым спектром скоростей, который отражается на допплерограмме соответствующим спектром частот, меняющимся в течение сердечного цикла.

Различают параболический и пробкообразный типы скоростного профиля кровотока. При пробкообразном профиле кровотока скорость движения крови во всех отделах просвета сосуда практически одинакова и, следовательно, средняя скорость кровотока равна максимальной. Для данного типа профиля характерен узкий спектр частот (например, восходящая аорта). Параболический скоростной профиль отличается большим разбросом скоростей: максимальная скорость почти в два раза выше средней, что отражается на допплерограмме широким спектром частот (например, артерия пуповины).

Существуют количественный и качественный методы оценки допплерограмм кровотока в исследуемом сосуде. При количественном анализе определяют объёмную скорость кровотока через сечение сосуда за единицу времени путём умножения средней линейной скорости движения крови на площадь просвета сосуда. Численные значения объёмного кровотока при измерении его методом Допплера зависят от двух переменных величин, которые являются потенциальными источниками ошибок. Поэтому в настоящее время для интерпретации допплерограмм широко применяется качественный анализ спектральных кривых, показатели которого не зависят от диаметра сосуда и угла инсонации, поскольку качественная характеристика кровотока основывается на соотношении его скорости в различные фазы сердечного цикла.

Под кривыми скоростей кровотока подразумевают линии, отражающие изменения средней моментальной или максимальной скорости кровотока на протяжении сердечного цикла. Для оценки состояния кровотока в настоящее время в основном используют следующие «уголнезависимые индексы»: систолодиастолическое отношение, пульсационный индекс, индекс резистентности (ИР):

· систолодиастолическое отношение (А/В) — отношение максимальной систолической скорости (А) к конечной диастолической (В);

· пульсационный индекс — (АВ)/М, где М — средняя скорость кровотока за сердечный цикл (рис. 11-4).

Рис. 11-4. Расчёт индексов допплерометрии.

Наибольшую практическую ценность во время беременности имеют исследования маточноплацентарного кровотока в маточных артериях, их ветвях (спиральные артерии) и в артерии пуповины; а также плодовой гемодинамики в аорте и церебральных сосудах плода. В настоящее время важный метод диагностики — исследование венозного кровотока у плода в венозном протоке.

ПОКАЗАНИЯ ДОППЛЕРОГРАФИИ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Основные показания для допплеровского исследования кровотока в системе «мать–плацента–плод» — экстрагенитальные заболевания и осложнения беременности: гипертоническая болезнь, гипотония, заболевания почек, коллагенозы, сосудистые заболевания, СД, гестоз, задержка роста или перенашивание плода, маловодие, многоводие, многоплодие, резуссенсибилизация.

МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ И ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ

При проведении допплерометрии в акушерской практике используют фильтры частотой 100–150 Гц. Получение качественных кривых скоростей кровотока обеспечивается при угле инсонации 30–45° (не более 60°).

Кровоток в маточных артериях характеризуется наличием двухфазных кривых с высокой диастолической скоростью (рис. 11-5, а); в спиральных артериях — низкой пульсацией и высокой диастолической скоростью (рис. 11-5, б).

Визуализация кровотока в спиральных артериях возможна уже с 6 нед беременности.

Рис. 11-5. Спектр скоростей кровотока.

а — в маточной артерии;

б — в спиральных артериях.

Снижение сосудистого сопротивления в маточных артериях происходит в сроки 12–13 и 20–22 нед; в спиральных артериях — в 8–10 и 13–14 нед беременности, что отражает завершение процессов инвазии трофобласта и гестационных изменений спиральных артерий (дегенерация мышечного слоя, гипертрофия эндотелиальных клеток, фибриноидный некроз концевых отделов). На протяжении второй половины неосложнённой беременности численные значения индексов допплерометрии кровотока в маточных артериях остаются практически стабильными и к концу беременности систолодиастолическое отношение не превышает 2,0. Во II и III триместрах изучение кровотока в маточных артериях способствует ранней диагностике гестоза и плацентарной недостаточности. Характерные признаки нарушения кровотока в маточных артериях: снижение диастолического компонента и появление дикротической выемки в фазу ранней диастолы. Отмечают достоверное повышение значений систолодиастолического отношения, пульсационного индекса, ИР.

При допплерометрии во время беременности наибольшее внимание уделяется артерии пуповины. Анализ кривых скоростей кровотока в артерии пуповины клиническое значение имеет после 10 нед беременности. Диастолический компонент кровотока в артерии пуповины может отсутствовать до 14 нед беременности. У плодов с хромосомными аномалиями в сроки 10–13 нед в ряде случаев регистрируют реверсный (обратный) диастолический кровоток. На протяжении второй половины неосложнённой беременности отмечают достоверное снижение показателей сосудистого сопротивления в артерии пуповины, что выражается в уменьшении численных значений систоло- диастолического отношения, пульсационного индекса и ИР (рис. 11-6). Последнее вызвано интенсивным ростом терминального русла плаценты, связанного с процессом развития и васкуляризации концевых ворсин плаценты.

Рис. 11-6. Спектр скоростей кровотока в артерии пуповины во второй половине беременности.

При нормальном течении беременности значение систолодиастолического отношения в артерии пуповины не превышают 3,0. Патологические показатели кровотока в артерии пуповины характеризуются снижением конечной диастолической скорости кровотока, вплоть до полного исчезновения (рис. 11-7), или появлением ретроградного диастолического компонента. При ретроградном диастолическом кровотоке изза снижения васкуляризации концевых ворсин плаценты и значительного повышения периферического сосудистого сопротивления её плодовой части движение крови осуществляется в обратном направлении, то есть к сердцу плода.

Рис. 11-6. Спектр скоростей кровотока в артерии пуповины во второй половине беременности.

При нормальном течении беременности значение систолодиастолического отношения в артерии пуповины не превышают 3,0. Патологические показатели кровотока в артерии пуповины характеризуются снижением конечной диастолической скорости кровотока, вплоть до полного исчезновения (рис. 11-7), или появлением ретроградного диастолического компонента. При ретроградном диастолическом кровотоке изза снижения васкуляризации концевых ворсин плаценты и значительного повышения периферического сосудистого сопротивления её плодовой части движение крови осуществляется в обратном направлении, то есть к сердцу плода.

Рис. 11-7. «Нулевой» кровоток в артерии пуповины в III триместре беременности.

Для объективной оценки кровообращения в системе «мать–плацента–плод» используют классификацию нарушений маточноплацентарного и плодовоплацентарного кровотока (А.Н. Стрижаков и соавт., 1989).

А — нарушение маточноплацентарного кровотока (маточные артерии) при сохранении плодовоплацентарного кровотока (артерия пуповины);

Б — нарушение плодовоплацентарного кровотока при сохранённом маточноплацентарном.

II степень — нарушение маточноплацентарного и плодовоплацентарного кровотока, не достигающее критических значений (сохранён диастолический кровоток).

III степень — критическое нарушение плодовоплацентарного кровотока («нулевой» или ретроградный диастолический кровоток при сохранённом или нарушенном маточноплацентарном).

Начиная со второй половины беременности, важное диагностическое и прогностическое значение имеет исследование плодового кровотока (в аорте и средней мозговой артерии плода). Спектры кровотока в сосудах плода характеризуются высоким систолическим компонентом (рис. 11-8).

Рис. 11-8. Спектр скоростей кровотока при неосложнённой беременности.

б — в средней мозговой артерии плода.

Изменения кровотока в аорте плода сопровождаются снижением диастолического компонента; наиболее неблагоприятный — «нулевой» или ретроградный кровоток. В средней мозговой артерии изменения кровотока сопровождаются, наоборот, увеличением диастолического компонента, что служит проявлением гиперперфузии головного мозга и свидетельствует о компенсаторной централизации плодового кровообращения при гипоксии.

Нормативные значения кровотока широко используются в клинической практике с целью оценки функционального состояния системы «мать–плацента–плод» (табл. 11-4). При нормальном течении беременности происходит постепенное снижение показателей периферического сосудистого сопротивления, выражающееся уменьшением индексов кровотока.

Таблица 11-4. Показатели допплерометрии кровотока в аорте плода, артерии пуповины и маточной артерии в III триместре неосложнённой беременности

Продолжением этого вопроса является уточнение используемых диагностических критериев нарушения кровотока в маточных артериях. Следует сразу отметить, что единодушия специалистов по этому вопросу нет. Одни авторы в качестве критерия патологических КСК применяют значения 95-го процентиля нормативных показателей, другие выбрали в качестве порогового уровня значения 90-го процентиля нормативных показателей, третьи — 2SD, четвертые -различные фиксированные показатели. Так, Н. van den Elzen и соавт. использовали в качестве критерия патологических КСК маточных артерий в ранние сроки беременности численныезначения ПИ> 1,67, В.В. Шальнев — ИР в доминантной маточной артерии свыше 0,75. Под доминантной маточной артерией автор подразумевал ту, которая располагалась на стороне латерализации хориона (смещение хориона на 2/3 и более относительно сагиттальной плоскости матки).

В наших исследованиях в качестве диагностического критерия патологических КСК маточных артерий был использован 95-й процентиль нормативных значений. Учитывая незначительные изменения ИР маточных артерий внед, которые не носили достоверного характера, для удобства практического применения нами был использован критерий > 0,90.

Таким образом, учитывая до конца нерешенные вопросы нормативных показателей кровотока в маточных артериях в ранние сроки беременности, а также диагностических критериев патологических КСК, следует признать актуальным их дальнейшую разработку.

Одним из диагностических критериев патологических КСК маточных артерий в ранние сроки беременности является наличие дикротической выемки в фазу ранней диастолы. Этот критерий представляет собой качественное изменение допплерограммы кровотока в маточных артериях, поэтому он, казалось бы, должен обладать 100%-й воспроизводимостью, что и было продемонстрировано в исследованиях К. Harrington и соавт.. Поразительно, но в исследованиях объединенной группы финских и английских специалистов полное совпадение критерия «да/нет» наличия дикротической выемки у одного специалиста в двух последовательных оценках КСК правой маточной артерии внед беременности было отмечено в 90% случаев, в левой маточной артерии — в 86% наблюдений. При оценке межисследовательской воспроизводимости полное совпадение зарегистрировано в 80 и 84% случаев соответственно. Полученные авторами убедительные данные на большом фактическом материале позволяютусомниться в 100% воспроизводимости оценки дикротической выемки спектра КСК маточных артерий в ранние сроки беременности. Кроме того, в ранние сроки беременности дикротическая выемка в фазу ранней диастолы регистрируется достаточно часто как при физиологическом, так и осложненном течении беременности.

Приведенные данные в таблице свидетельствуют, что дикротическая выемка в ранние сроки беременности преимущественно при безвыборочном обследовании была отмечена в 4-83,3% случаев (!). При этом в обеих маточных артериях дикротическая выемка регистрировалась в 19,4-55,5% наблюдений. Учитывая столь частую регистрацию дикротической выемки, ее вряд ли можно рассматривать достаточно надежным критерием патологических КСК маточных артерий в ранние сроки беременности.

Для того, чтобы разобраться в этом вопросе первоначально нужно определиться стем, что считать дикротической выемкой в спектре КСК маточных артерий.

Ведь ни один из цитируемых авторов не привел сведения об использованных диагностических критериях дикротической выемки. Ранее нами было предложено дикротическую выемку регистрировать только тогда, когда ее вершина достигает уровня конечной диастолической скорости или находится ниже его. Используя этот критерий в исследованиях, Е.А. Шевченко и соавт. зарегистрировали самую низкую частоту дикротической выемки КСК маточных артерий в ранние сроки беременности — только 4%.

Во-вторых, следует уточнить, что происходит с дикротической выемкой, диагностированной в ранние сроки беременности, при динамическом наблюдении. По данным F. Prefumo и соавт., из 169 наблюдений с дикротической выемкой внед беременности кнед она сохранилась только у 15 (9,5%) пациенток. Таким образом, более чем в 90% (!) случаев происходит спонтанная нормализация КСК маточных артерий, что также ставит под сомнение целесообразность использования этого диагностического критерия в ранние сроки беременности.

Список осложнений, при которых было проведено изучение диагностической и прогностической ценности исследования КСК маточных артерий в ранние сроки беременности, достаточно представителен: угроза прерывания, самопроизвольные выкидыши, ретрохориальные гематомы, преждевременные роды, гестоз, задержка внутриутробного развития и др.

Оглавление темы «Трансвагинальное УЗИ плода.»:

kafros.ru

Оценка кровотока в маточных артериях

Обычно данное исследование проводят на 24-й неделе беременности. Оно имеет определенное значение при обследовании беременных с высоким риском развития преэклампсии. Следует отметить, что диагностическая точность метода в плане прогнозирования преэклампсии невысока, а для прогнозирования ЗРП и перинатальной смертности — и вовсе минимальна.

Беременным с низким риском это исследование выполнять нецелесообразно.

Маточные артерии отходят от внутренних подвздошных артерий и подходят к матке на уровне внутреннего зева. Затем они поднимаются по наружным поверхностям тела матки и отдают ветви, промикающие в миометрий. Эти ветви делятся на так называемые аркуатные артерии, которые формируют сеть на внешней части миометрия. От этой сети отходят радиальные артерии, которые подходят к эндометрию; их можно обнаружить в пределах внутренних 2/3 слоя миометрия.

Радиальные артерии проходят сквозь миометрий и образуют базальные и спиральные артерии. Во время беременности в стенки спиральных артерий прорастает трофобласт. Вследствие этого спиральные артерии превращаются в широкие несократимые каналы, что приводит к развитию свободной, межворсинчатой циркуляции крови с низким сопротивлением. При преэклампсии данный процесс нарушается.

Описанные физиологические изменения отражаются в показателях при допплерометрии в маточных артериях. В первую половину беременности между систолическим и диастолическим потоками хорошо видна дикротическая выемка, обусловленная высоким сосудистым сопротивлением.

По мере увеличения срока беременности это сопротивление уменьшается, вследствие чего выемка к 24-й неделе, как правило, исчезает.

Маточные артерии визуализируют по стандартной методике, а для улучшения воспроизводимости результатов используют цветовое допплеровское картирование.

  1. При трансабдоминальном сканировании датчик располагают латеральнее матки в продольной плоскости и визуализируют сосуды, проходящие по боковой стенке таза. Определяют наружную подвздошную артерию и находят маточную артерию в месте, где она пересекает наружную подвздошную. В области перекреста или до него маточная артерия делится на ветви.
  2. При трансвагинальном сканировании датчик вводят в передний свод и визуализируют шейку матки. Затем датчик перемещают в боковой свод и визуализируют маточную артерию, проходящую на уровне внутреннего зева.
  3. Включают режим импульсно-волновой допплерографии. Получив устойчивую картину кривой скорости кровотока, изображение «замораживают» и выполняют измерения.
  4. В маточной артерии, идущей на стороне расположения плаценты, сопротивление меньше, поэтому индекс резистентности определяют с двух сторон и вычисляют среднее из двух значений.

Если определяются высокие значения пульсационного индекса и/или отмечаются дикротические выемки в обеих маточных артериях, можно говорить о повышенном риске преэклампсии и ЗРП. Данное исследование позволяет выявить около 40 % беременных, у которых возникает преэклампсия, и 20 % — ЗРП.

Положительный тест означает шестикратное повышение вероятности развития преэклампсии. Соответственно, за такими беременными необходимо установить тщательное наблюдение, хотя доказанных эффективных профилактических мер пока не имеется.

medservices.info

Что такое дикротическая выемка при беременности - Все про гипертонию

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день...

Читать далее »

Беременные женщины и их родные обычно ожидают от УЗИ-обследования одного ответа — каков пол ребенка. Для врача акушера-гинеколога метод исследования необходим, чтобы вовремя выявить нарушение кровотока при беременности, неправильное развитие плода.

От этого зависит план ведения и тактика родоразрешения. Чтобы понять механизмы нарушения, необходимо рассмотреть возможности системы кровообращения между матерью и ребенком.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь…

Структура маточно-плацентарного кровотока

Мать и дитя соединены не только плацентой, но и сложной системой кровеносных сосудов. Поэтому все совместное кровообращение принято делить на уровни, которые не могут существовать изолированно, а работают только в комплексе.

  • Центральным отделом системы считается плацента. Она обеспечивает «всасывание» продуктов из материнской крови через ворсинки, проросшие вглубь стенки матки. При этом не перемешивается кровь матери и ребенка. Несколько рядов специальных клеток образуют гематоплацентарный барьер, являющийся серьезным препятствием для ненужных плоду веществ. Через него отработанная кровь возвращается в венозную систему матери.
  • Вторую часть кровотока составляют ветви маточных артерий. Если до беременности в женском организме они находятся в спавшемся состоянии и называются спиральными, то со срока 1 месяц в них происходит потеря мышечного слоя, способного вызывать спазм. А к четырем месяцам артерии преображаются в полноценные стволы, наполненные кровью и направляющиеся в зону плаценты. Именно этот механизм, полезный для питания плода, может оказаться роковым при маточных кровотечениях: стенки сосудов уже не могут сокращаться.
  • Сосуды в пуповине образуют третий путь кровотока. Здесь проходит 2 артерии и вена. Они связывают ребенка с плацентой и образуют плодово-плацентарный круг. Снижение кровотока на этом уровне наносит наиболее тяжелые поражения плоду.

Как нарушается плацентарное кровообращение

Плохой кровоток, связанный с плацентой, называют плацентарной недостаточностью. Она может возникнуть на любом сроке беременности в двух формах.

Острая появляется внезапно, даже в родах, не зависит от срока беременности. Плод впадает в состояние гипоксии (кислородной недостаточности), что угрожает ему гибелью.

Основные патологические механизмы этого состояния:

  • преждевременная отслойка плаценты;
  • инфаркт в связи с тромбообразованием.

Хроническая чаще осложняет течение беременности после 13-недельного срока. Симптомы проявляются в третьем триместре. Механизм формирования — раннее старение плаценты из-за отложения фибрина на ворсинах.

Негативные последствия в таких условиях в зависимости от степени нарушения могут привести к неминуемой гибели плода.

Причины нарушения кровотока при беременности

Вызвать нарушение маточно-плацентарного кровотока могут различные причины. К ним относятся общие заболевания матери:

  • патология нейроэндокринной системы (сахарный диабет, болезни щитовидной железы и надпочечников, изменения в области гипоталамуса ствола мозга);
  • заболевания легких (эмфизема, бронхиальная астма);
  • нарушения в сердечно-сосудистой системе, вызванные пороками развития, последствиями гипертензии, склонностью к гипотонии;
  • почечная патология (хронический нефрит, пиелонефрит, особенно в стадии почечной недостаточности;
  • малокровие (анемии), связанные с дефицитом железа, витаминов;
  • состояния, сопровождающиеся повышенной свертываемостью крови, способствуют повышенному тромбообразованию в сосудах плаценты;
  • острые и обострение хронических инфекционных процессов —вызывают соответствующее воспаление в плаценте, отек сосудов и сокращение кровотока, в первом триместре это может закончиться выкидышем.

Патология матки создает локальные условия для неполноценного кровотока:

  • любые изменения слоев матки (миометрия, эндометрия);
  • пороки развития (например, по типу «двурогой», «седловидной» матки);
  • недоразвитие (гипоплазия);
  • опухолевые образования из мышечной ткани (миомы), особенно у первородящей женщины в возрасте старше 35 лет, в более молодом возрасте небольшие миомы позволяют компенсировать кровоток.

К причинам недостаточного кровотока относятся неблагоприятные условия протекающей беременности в случаях:

  • многоплодия;
  • резус-конфликта;
  • гестоза;
  • тазового предлежания плода;
  • патологического предлежания плаценты.

Риск возникновения нарушенного кровотока возникает при:

  • предшествующих абортах;
  • курении, алкоголизме и наркомании матери;
  • постоянной нервозной обстановке, связанной с социальной или бытовой неустроенностью;
  • нарушением правильного питания женщины.

Виды хронической плацентарной недостаточности

В зависимости от развития последствий для плода и способностей организма матери к приспособлению различают 4 формы или стадии хронической плацентарной недостаточности:

  • компенсации — материнский организм вполне защищает плод улучшением кровотока по другим путям, и ребенок не ощущает недостатка в кислороде, развивается нормально, рождается в срок и хорошо развивается;
  • субкомпенсации — мать не в состоянии полностью компенсировать недостаток питания, и плод отстает в развитии, появляется риск осложнений, врожденных пороков;
  • декомпенсации — сопровождается полным нарушением механизмов приспособления, нормальная беременность невозможна, у плода возникают серьезные пороки, несовместимые с жизнеспособностью, очень вероятна гибель во внутриутробном состоянии;
  • критическая — из-за тяжелых изменений в строении плаценты дальнейшее вынашивание плода невозможно, происходит неизбежная гибель, любое лечение неэффективно.

Какие степени нарушения кровотока вызывает плацентарная недостаточность?

Сопоставление клинических проявлений и результатов УЗИ-обследования позволило выделить 3 степени нарушения кровотока между матерью и плодом.

Первая характеризуется минимальными изменениями на маточно-плацентарном уровне, предоставляет «запас» времени около месяца для лечения и полного восстановления без последствий, выделяют 2 разновидности:

  • Iа — снижен только маточно-плацентарный кровоток, при неизмененном плодово-плацентарном. Проявляется отставанием в развитии плода в 90% случаев.
  • Iб — страдает плодово-плацентарное кровообращение, а маточно-плацентарное остается в норме. Задержка формирования и развития плода страдает несколько меньше (в 80% случаев).

Вторая — нарушение происходит как на уровне маточных, так и в пуповинных сосудах, гипоксия может стать гибельной для плода.

Третья — показатели кровообращения находятся на критическом уровне, даже возможно обратное направление кровотока (реверсное).

Для врачей-клиницистов подобная классификация представляет возможность точно определить уровень нарушений, выбрать наиболее приемлемую тактику лечения.

Симптомы нарушения кровотока

Если нарушенный кровоток компенсируется, то женщина не ощущает никаких отклонений, а узнает о них только после обследования.

Выраженные проявления возникают при острой форме и хронической декомпенсации:

  • двигательная активность плода резко возрастает или совершенно исчезает (при сроке в 28 недель нормальное развитие сопровождается десятью шевелениями за сутки), этот симптом требует немедленного обращения к акушеру-гинекологу;
  • медленное увеличение окружности живота, выявляемое при ежемесячном осмотре и измерении в женской консультации (связан с излишним образованием или недостатком околоплодных вод);
  • поздний токсикоз;
  • повышенное артериальное давление;
  • большая прибавка в весе;
  • отеки на голенях;
  • появление белка в моче.

Диагностика

Наиболее полноценную картину кровообращения между маткой и плодом получают при допплерографическом исследовании, которое проводится всем женщинам трижды за срок беременности.

Методика позволяет:

  • измерить кровоток по скорости движения форменных элементов;
  • определить его направление в артериях и венах;
  • зафиксировать изменения до клинических проявлений.

Все изменения регистрируются на мониторе, замеряются специальными датчиками, могут фотографироваться в необходимом формате.

Путем сравнения с нормальными показателями делается вывод о степени патологии. Нарушения могут быть выявлены на любом уровне, в сосудах:

Врач имеет время назначить лечение и проверить его при следующем обследовании.

Разновидностью допплерографии является допплерометрия. Она назначается при:

  • сопутствующей патологии матери;
  • подозрении на преждевременное старение и нарушение плацентарного барьера;
  • признаки много- или маловодия;
  • предварительных данных о внутриутробной задержке развития, формировании врожденных пороков плода;
  • наличии генетических заболеваний в семье;
  • клинических симптомах гипоксии плода.

При обследовании можно выявить:

  • истончение плаценты;
  • увеличение площади разрастания;
  • внутриутробное инфицирование.

Лечение патологии

Возможность сохранить беременность с помощью консервативного лечения остается при степени нарушенного кровотока Iа и б. Вторая степень считается пограничной, третья — требует срочного оперативного родоразрешения.

Лечение учитывает патогенез нарушений. Чтобы добиться результатов необходимо воздействовать на все звенья:

  • При легком нарушении микроциркуляции назначается Хофитол (с минерально-растительным составом), в более выраженных случаях — Актовегин, Петоксифилин.
  • Если выявляется склонность матери к тромбообразованию и нарушению агрегационных свойств крови, то показаны такие препараты, как Курантил, Трентал. Они способны улучшить проходимость крови по сосудам.
  • При обнаружении пониженного артериального давления используют Венофундин, Стабизол, РеоХЕС.
  • Сосудорасширяющие средства – Но-шпа, Эуфиллин в инъекциях –устраняют спастическое сокращение сосудов.
  • Рекомендуется снизить тонус матки с помощью Магнезии, препарата Магне В6, это действует как антигипоксический способ улучшения кровотока.
  • Группа витаминов с антиоксидантным действием устраняет негативные последствия (витамин Е, аскорбиновая кислота).

Лечебные препараты назначаются врачом. Женщине при необходимости предлагают госпитализацию. Это позволяет:

  • обеспечить постельный режим;
  • постоянно наблюдать течение беременности.

Что делать для предупреждения нарушений кровотока?

Гинекологи призывают женщин из групп риска заранее готовить себя к беременности, не допускать внеплановое зачатие.

На фоне уже возникшей беременности рекомендуется:

  • избегать эмоциональных и физических перегрузок;
  • исключить вредные привычки;
  • организовать для беременной полноценное питание;
  • следить за ежедневными прогулками, пребыванием в проветренном помещении;
  • заниматься специальной гимнастикой для беременных, упражнениями из йоги;
  • контролировать массу тела, проводить ежемесячное взвешивание и измерение окружности живота;
  • считается более полезным сон на левом боку, это положение позволяет снизить давление на нижнюю полую вену, которая проходит справа от матки, но в некоторых случаях при застое в почках сон на правом боку улучшает отток от этих важных органов.

Современные методы диагностики и подхода к ведению беременных позволяют предупредить тяжелые степени нарушений. Однако немало возможностей зависит от самой женщины и ее желания иметь здорового наследника.

o-gipertoniya.ru

Показания, противопоказания к кесареву сечению и условия его выполнения

17355

Традиционно выделяют абсолютные и относительные показания к операции кесарева сечения. Однако по мере эволюции методики абдоминального родоразрешения и улучшения его исходов классическое представление об абсолютных показаниях как клинических ситуациях, обусловленных невозможностью рождения или извлечения плода через естественные родовые пути, существенно изменилось.

В настоящее время абсолютные показания включают группу заболеваний и состояний, представляющих смертельную опасность для жизни матери и ребенка:

• сужение таза III—IV степени; • опухоли и рубцовые изменения, препятствующие рождению плода; • полное предлежание плаценты или кровотечение при неполном ее предлежании; • преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (в отсутствие условий для быстрого родоразрещения через естественные родовые пути); • эклампсия во время беременности или первом периоде родов; отсутствие возможности быстрого родоразрещения беременной с тяжелым гестозом, не поддающимся терапии, появление почечно-печеночной недостаточности; • угроза разрыва матки; • неправильные положения плода; • клинически узкий таз.

В большинстве наблюдений данные показания определяют необходимость экстренного или срочного родоразрещения.

К относительным показаниям относят ситуации, когда не исключена возможность родоразрешения естественным путем, однако опасность развития осложнений у матери и плода превышает риск осложнений абдоминального родоразрешения. В настоящее время представить конкретную классификацию относительных показаний к абдоминальному родоразрешению не представляется возможным [Серов В.Н. и др., 1997]. Данное положение объясняется многообразием состояний, сочетание которых определяет выбор оперативного метода родоразрешения.

Из них наиболее часто встречаются:

• рубец на матке после предшествующих операций; • тазовое предлежание плода; • экстрагенитальные заболевания, при которых родоразрешение через естественные родовые пути представляет повышенную опасность для здоровья женщины (миопия с дистрофическими изменениями глазного дна, эпилепсия, посттравматическая энцефалопатия и др.); • преждевременный разрыв плодных оболочек; • аномалии родовой деятельности; • отягощенный акушерский анамнез (бесплодие, привычное невынашивание беременности), особенно в сочетании с экстракорпоральным оплодотворением и переносом эмбриона, искусственной инсеминацией; • возраст первородящей более 30 лет; • перенашивание беременности; • крупный плод; • гипоксия плода и т.д. При наличии относительных показаний кесарево сечение обычно выполняют в плановом порядке, реже возникает необходимость в срочной операции (обычно при возникновении показаний в родах). С середины нашего столетия среди показаний к абдоминальному родоразрешению стали выделять факторы, обусловленные состоянием плода. К настоящему времени они заняли одно из первых мест в структуре показаний к оперативному родоразрешению. Статистические данные свидетельствуют, что в настоящее время кесарево сечение в интересах плода производят в 30—60 % родов. Расширение показаний к абдоминальному родоразрешению с учетом состояния плода является одним из наиболее важных факторов, определивших рост частоты абдоминального родоразрешения в современном акушерстве. В связи с этим рассмотрение данной группы показаний представляет особый интерес. Новыми среди наиболее распространенных показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода являются фетоплацентарная недостаточность и внутриутробная задержка развития плода. Ведущими патогенетическими механизмами в развитии и прогрессировании фетоплацентарной недостаточности считают гемодинамические нарушения с расстройством микроциркуляции [Стрижаков А.Н. и др., 1988]. По течению различают острую и хроническую плацентарную недостаточность. Острая плацентарная недостаточность возникает в результате внезапного, быстро нарастающего и выраженного нарушения кровообращения в фетоплацентарной системе. Основными причинами такого нарушения являются преждевременная отслойка плаценты, сдавление сосудов пуповины при ее выпадении или обвитии, изменения тонуса матки вследствие аномалий ее сократительной деятельности в родах. В большинстве наблюдений острая фетоплацентарная недостаточность проявляется прогрессирующей гипоксией плода, которая развивается одновременно с основным процессом и составляет часть его симптомокомплекса. Нередко наблюдается развитие признаков острой плацентарной недостаточности на фоне хронической. Общий для всех форм острой плацентарной недостаточности симптом — ухудшение состояния плода, проявляющееся изменениями его сердечной деятельности и двигательной активности. Хроническая плацентарная недостаточность наблюдается чаще, чем острая. Она развивается почти у каждой третьей беременной из группы высокого риска и сопровождается высокой перинатальной смертностью [Серов В.Н. и др., 1997]. Циркуляторные, инволютивно-дистрофические изменения в системе мать—плацента— плод при хронической недостаточности возникают рано и могут сохраняться длительно, приводя к нарушению созревания плаценты и задержке развития плода. Морфологические изменения в фетоплацентарной системе становятся необратимыми и в отсутствие их адекватной коррекции или воздействии дополнительных стрессорных факторов (ухудшение состояния матери, роды, присоединение акушерских осложнений) наблюдается прогрессирование недостаточности, наступает декомпенсация основных жизненно важных функций плода и его гибель. В связи с этим важное значение имеет определение показаний к абдоминальному родоразрешению при данной патологии и сроков его выполнения.

Основные клинические проявления хронической плацентарной недостаточности — внутриутробная задержка роста плода, внутриутробная гипоксия и их сочетание.

Различают:

• симметричную гипотрофию плода, при которой наблюдается пропорциональный дефицит массы тела и длины плода; • асимметричную гипотрофию, когда наблюдается отставание в увеличении массы тела при нормальной длине плода. При этом возможно неравномерное развитие отдельных органов и систем плода. Отмечается отставание в развитии живота и грудной клетки при нормальных размерах головы плода, замедление роста которой происходит позднее. Это обусловлено гемодинамическими адаптационными реакциями в организме плода, предупреждающими замедление роста головного мозга. Однако при асимметричной гипотрофии, так же как и при симметричной форме, высок риск рождения ребенка с неполноценным развитием ЦНС, неспособного адекватно адаптироваться к условиям внеутробного существования. На начальных этапах развития хроническая плацентарная недостаточность не имеет специфичных клинических симптомов. Большинство беременных не предъявляют жалоб, местные проявления у них отсутствуют. В связи с этим для ранней диагностики хронической фетоплацентарной недостаточности необходимо использовать высокоинформативные дополнительные методы исследования. Наиболее эффективен комплекс ультразвуковых диагностических методик, включающий эхографию, кардиотокографию плода и допплерометрическое исследование кровотока в фетоплацентарной системе. В диагностике хронической фетоплацентарной недостаточности с помощью ультразвукового сканирования основное значение имеет определение размеров плода и локализации плаценты, ее размеров и структуры, а также оценка объема околоплодных вод.

Ультразвуковая биометрия плода является наиболее точным методом определения размеров и массы плода. Диагностика внутриутробной задержки развития плода основывается на сравнении фетометрических показателей, установленных при исследовании, с нормативными показателями для данного срока беременности. Наиболее удобно определять бипариетальный размер головки, средние диаметры грудной клетки и живота, окружность и площадь их поперечного сечения, а также длину бедренной кости. С целью контроля за развитием плода используют перцентильный подход, который позволяет объективно определить степень отклонения полученных при измерении размеров плода значений от их нормативных величин. Размеры плода ниже 10 перцентилей свидетельствуют о задержке его внутриутробного развития.

Ультразвуковое исследование позволяет не только диагностировать внутриутробную задержку развития плода, но и определить ее форму — симметричная и асимметричная, так как они характеризуются разными соотношениями показателей фетометрии. При симметричном отставании размеров плода отношение длины бедра к окружности живота не превышает 0,24, при асимметричной гипотрофии данное соотношение увеличивается.

На основании результатов фетометрии определяют степень задержки развития плода. При I степени отмечается отставание показателей фетометрии от нормативных для данного срока беременности на 2 нед, при II — на 3—4 нед, при III — более чем на 4 нед. Степень тяжести внутриутробной задержки роста коррелирует со степенью тяжести плацентарной недостаточности и частотой неблагоприятных перинатальных исходов.

В настоящее время с целью оценки состояния плаценты при ультразвуковом исследовании определяют ее толщину и степень зрелости. Для нормального развития плаценты характерна типичная кривая увеличения ее толщины, достигающей к 36—37 нед беременности 3,5— 3,6 см. Затем рост плаценты прекращается, в дальнейшем при физиологическом течении беременности ее толщина или незначительно уменьшается, или остается на том же уровне. В зависимости от патологии беременности недостаточность функции плаценты может проявляться уменьшением или увеличением ее толщины. Для плацентарной недостаточности при гестозе, угрозе прерывания беременности, гипотрофии плода наиболее характерно уменьшение толщины плаценты до 2 см в III триместре беременности. При ультразвуковой оценке структуры плаценты выделяют О, I, II и III степени ее зрелости по классификации P. Grannum (1979). Стадия зрелости 0 характерна для II триместра беременности. При физиологическом течении гестационного процесса I степень зрелости выявляется в III триместре беременности. С 32—34 нед диагностируют II степень, а после 38—39 нед — III. Зрелость плаценты II степени до этого срока свидетельствует о преждевременном ее старении и наблюдается более чем у половины женщин, у которых выявляют внутриутробную задержку развития плода. Кроме признаков преждевременного созревания плаценты, о высокой вероятности развития плацентарной недостаточности свидетельствует обнаружение в ее структуре кистозных изменений. Большие кисты приводят к атрофии плацентарной ткани, вследствие чего нарушается ее функция и ухудшается питание плода.

Дополнительным ультразвуковым критерием плацентарной недостаточности и задержки развития плода является уменьшение объема околоплодных вод. Развитие маловодия при хронической фетоплацентарной недостаточности обусловлено уменьшением их продукции амниотической оболочкой и ухудшением функции почек плода. Маловодие наблюдается в половине всех случаев внутриутробной задержки развития плода.

Наиболее информативным объективным методом оценки функционального состояния фетоплацентарной системы, позволяющим проводить динамический контроль за ее компенсаторными возможностями, является допплерометрическое определение кривых скоростей кровотока в маточно-плацентарных и плодово-плацентарных сосудах — допплерометрия. Данное исследование включает в себя оценку кровотока в маточных и спиральных артериях беременной, артерии пуповины плода и ее внутриплацентарных ветвях, аорте плода, внутренней сонной, средней мозговой и почечных артериях плода, а также допплерэхокардиографическую оценку внутрисердечной гемодинамики плода.

Наиболее ценную информацию о маточно- и плодово-плацентарном кровотоке позволяет получить качественный анализ кривых скоростей кровотока. Практическими преимуществами качественного допплерометрического анализа являются меньшие, чем при количественной оценке, индивидуальные колебания параметров и независимость их от угла инсонации. Определяемый при этом исследовании спектр кровотока в артериальных сосудах имеет типичную форму двухфазной кривой. При качественной характеристике допплерометрических данных учитывают форму кривых, максимальную скорость систолического кровотока (МССК) и конечную скорость диастолического кровотока (КСДК). Скорость систолического кровотока в основном зависит от эффективности сердечного сокращения, а конечная диастолическая скорость — от сосудистого сопротивления. На основе величин МССК и КСДК вычисляют систолодиастолическое отношение (СДО), а также другие индексы (пульсационный индекс, индекс резистентности), отражающие сосудистое сопротивление периферической части сосудистого русла. Во второй половине физиологически протекающей беременности в системе мозговых и пупочной артерии плода наблюдается непрерывный поступательный кровоток на протяжении всего сердечного цикла без отрицательных и нулевых значений в фазу диастолы. При этом диастолический компонент в артерии пуповины всегда высокий, а во внутренней сонной артерии низкий. С увеличением срока беременности наблюдается снижение СДО в артерии пуповины с 3,19+0,08 в 26—28 нед до 2,19+0,03 к концу беременности [Стрижаков А.Н. и др., 1988]. Начиная с 32 нед беременности верхней границей нормальных значений СДО в артерии пуповины является 3,0.

Для кровотока в аорте плода характерен высокочастотный пик в фазу акцелерации и разделение фазы децелерации на быстрый и медленный компоненты, которые разделены выемкой, соответствующей моменту закрытия полулунных клапанов аорты. СДО в аорте плода в 26—28 нед составляет 5,69+0,25 и постепенно снижается к 38—41-й неделе до 4.91+0,18.

Кривые скоростей кровотока в маточных артериях у небеременной женщины характеризуются низким диастолическим компонентом и наличием диастолической (дикротической) выемки, что свидетельствует об относительно высокой степени периферического сосудистого сопротивления. В процессе развития гестационных изменений в сосудах маточно-плацентарной площадки, обусловленных эндоваскулярной инвазией цитотрофобласта, происходит лизис эластического каркаса спиральных артерий с многократным расширением их просвета и потерей способности к сокращению. В результате с 18—20-й недели беременности сосудистое сопротивление в системе маточных артерий снижается, что сопровождается возрастанием диастолического компонента кровотока и исчезновением дикротической выемки. Нормальные значения СДО в маточной артерии после 18—20 нед беременности не превышают 2,4. Ведущую роль в патогенезе фетоплацентарной недостаточности играют нарушения маточно-плацентарного, а затем и плодово-плацентарного кровообращения. При этом патологический процесс характеризуется повышением периферического сосудистого сопротивления, которое обусловлено спазмом сосудов, склеротическими изменениями их стенки, уменьшением объема сосудистой сети и ухудшением текучести крови. В результате повышения сосудистого сопротивления в артерии пуповины, а затем и в аорте плода снижается диастолический компонент кровотока, что приводит к увеличению СДО. Дальнейшее прогрессирование патологического процесса приводит к полному исчезновению диастолического компонента допплерометрической кривой (нулевой кровоток в диастолу) или его обратной направленности (ретроградный, или отрицательный, кровоток). Допплерограмма. Отсутствие диастолического компонента кровотока в артерии пуповины в 38 нед беременности. При развитии фетоплацентарной недостаточности одновременно с повышением периферического сосудистого сопротивления в аорте и пуповине плода наблюдается увеличение скорости диастолического кровотока в мозговых сосудах, приводящее к уменьшению значений индексов резистентности — «brain-sparing-phenomen». Данный феномен является следствием централизации кровообращения и рассматривается как компенсаторная реакция, обеспечивающая питание мозга плода в условиях сниженной плацентарной перфузии. Долплерограмма. Увеличение скорости диастолического кровотока во внутренней сонной артерии плода в 37 нед беременности. Повышение сопротивления в маточно-плацентарном отделе системы мать—плацента—плод проявляется снижением диастолического кровотока, повышением значений СДО и появлением дикротической выемки в фазу ранней диастолы. Следует подчеркнуть, что наиболее неблагоприятным прогностическим признаком является двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Допплерограмма. Повышение систолодиастолического отношения и появление дикротической выемки в маточной артерии в 36 нед беременности. С учетом нарушений кровотока, выявляемых в процессе допплерометрического исследования при фетоплацентарной недостаточности, разработана классификация гемодинамических нарушений в система мать—плацента—плод [Стрижаков А.Н. и др., 1989]. При I степени нарушений отмечаются патологические изменения только маточного (IA) или только плодового (IБ) кровотока. Нарушения II степени характеризуются изменениями как маточного, так и плодового кровотока, не достигающих критических значений. При III степени нарушения кровотока в артерии пуповины достигают критических значений, выражающихся наличием нулевого или отрицательных значений диастолического компонента кровотока.

Диагностику гипоксии плода как одного из основных проявлений фетоплацентарной недостаточности проводят с помощью кардиотокографии (КТГ). Наиболее объективными кардиотокографическими критериями являются средняя частота и вариабельность базального ритма (частота и амплитуда мгновенных осцилляции), частота, амплитуда и продолжительность акцелераций и децелераций [Стрижаков А.Н. и др., 1988].

При кардиомониторном наблюдении в родах достоверными признаками острой гипоксии плода являются брадикардия (110—90 уд/мин), аритмия, поздние децелерации вне схватки. Умеренная брадикардия (в пределах 120—100 уд/мин) в отсутствие других патологических показателей кардиотокографии не является свидетельством гипоксии плода. В тяжелых случаях острой гипоксии плода с развитием метаболического ацидоза частота его сердечных сокращений на высоте схватки или через 30—60 с после ее начала снижается до 80— 60 уд/мин. Умеренную тахикардию (160—180 уд/мин) без нарушения вариабельности сердечного ритма обычно считают физиологической, однако иногда она может являться признаком начальной компенсаторной реакции на гипоксию, переходя в дальнейшем в брадикардию.

Особенно важное значение КТГ имеет для диагностики хронической гипоксии плода. При этом проводят функциональные пробы, чаще всего нестрессовый и окситоциновый тесты. Нестрессовый тест характеризует реактивность сердечно-сосудистой системы плода в ответ на сокращения матки или его шевеления в естественных условиях. Запись нестрессового теста должна продолжаться не менее 30—40 мин, что позволит избежать ошибочной интерпретации физиологической фазы покоя плода как отсутствие его движений на фоне выраженной гипоксии. В норме движения плода сопровождаются кратковременным ускорением базального ритма в среднем на 10 уд/мин и более. В этом случае тест считается реактивным. Кардиотокограмма. Реактивный нестрессовый тест. Если акцелерации возникают менее чем в 80 % движений плода, то тест является сомнительным и может свидетельствовать о начальных проявлениях гипоксии плода. В таком случае необходимо провести повторную КТГ, возможно, с использованием стрессовых тестов и/или уточнение диагноза другими методами. В отсутствие реакции сердечной деятельности на движения плода или спонтанные сокращения матки (монотонный, или «немой», тип кривой) тест считается отрицательным (ареактивным), что свидетельствует о значительном напряжении компенсаторных реакций, связанном с состоянием хронической гипоксии. Кардиотокограмма. Ареактивный нестрессовый тест. Одновременно снижается или исчезает двигательная активность плода. Крайне неблагоприятный признак выраженной хронической гипоксии плода — появление спонтанных децелераций на кардиотокографической кривой в условиях нестрессового теста.

Окситоциновый тест позволяет оценить возможности фетоплацентарной системы, в первую очередь сердечно-сосудистой системы плода, при стрессовом воздействии, каковым является индуцированное сокращение матки. Его проведение показано при сомнительных результатах нестрессового теста. В том случае, если результаты нестрессового теста свидетельствуют о гипоксии плода, то применение окситоцинового теста не рекомендуется, так как может привести к резкому ухудшению состояния и антенатальной гибели плода.

Окситоциновый тест выполняют путем медленного (1 мл/мин) внутривенного введения раствора, содержащего 0,01 ЕД окситоцина в 1 мл изотонического раствора хлорида натрия. Результаты теста оценивают, если в течение 10 мин возникает не менее 3 сокращений матки. Появление в ответ на сокращение матки нерезко выраженной кратковременной акцелерации или короткой невыраженной ранней децелерации свидетельствует об удовлетворительном состоянии компенсаторных механизмов системы мать—плацента—плод. Отсутствие реакции или возникновение поздних децелераций подтверждает наличие умеренной или выраженной гипоксии плода. Использование высокоинформативных методов оценки состояния фетоплацентарного комплекса позволило уточнить показания к кесаревому сечению в связи с состоянием плода в современных условиях.

В настоящее время показанием к экстренному родоразрешению при наличии фетоплацентарной недостаточности, а также синдрома задержки развития плода при беременности сроком более 32 нед считают:

• обнаружение признаков выраженной гипоксии плода по данным КТГ (антенатальные спонтанные децелерации, появление поздних децелераций при окситоциновом тесте); • критическое состояние плодово-плацентарного кровотока по данным допплерометрии (отсутствие диастолического или ретроградный кровоток в артерии пуповины); • появление и прогрессирование клинических (нарушение ритма или частоты сердечных сокращений с развитием брадикардии, глухость тонов) и/или кардиотокографических (поздние децелерации) признаков гипоксии плода в родах (в отсутствие условий для быстрого родоразрешения через естественные родовые пути); • выпадение петли пуповины при головном предлежании; • поперечное положение второго плода из двойни.

Досрочное родоразрешение путем кесарева сечения показано при:

• преждевременном разрыве плодных оболочек или преждевременном развитии родовой деятельности и внутриутробной задержке развития плода II—III степени; • умеренно выраженной гипоксии плода по результатам КТГ (ареактивный нестрессовый тест); • гемодинамических нарушениях II степени в системе мать—плацента—плод с двусторонним нарушением кровотока в маточных артериях и наличием дикротической выемки на спектрограмме.

Родоразрешению путем кесарева сечения в плановом порядке подлежат беременные в следующих клинических ситуациях:

• задержка развития плода или появление допплерометрических признаков централизации его кровообращения при перенашивании беременности (СДО в аорте плода более 8,0, в средней мозговой артерии менее 2,8); • тазовое предлежание или поперечное положение плода; • сочетание гемодинамических нарушений I—II степени в системе мать—плацента—плод, начальных признаков гипоксии плода с другой акушерской патологией (крупный плод, возраст первородящей более 30 лет, отягощенный акушерский анамнез и пр.); • прогрессирование начальных признаков фетоплацентарной недостаточности (ухудшение показателей КТГ, нарастание СДО или появление признаков централизации кровообращения при допплерометрическом исследовании), несмотря на проводимое лечение. Завершая обсуждение современных показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода, следует обратить внимание, что данная группа факторов связана с состоянием организма матери. В некоторых ситуациях эта зависимость очевидна и проявляется развитием нарушений одновременно у матери и плода (при кровотечении на фоне преждевременной отслойки плаценты, приступе эклампсии). В других ухудшение состояния плода обнаруживают в отсутствие видимых клинических нарушений у матери (перенашивание беременности). Однако и в том, и в другом случае в основе развития фетоплацентарной недостаточности лежит неполноценность единой функциональной системы мать— плацента—плод, поэтому разумное расширение показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода способствует улучшению исходов беременности для матери. Вместе с тем более частое выполнение кесарева сечения приводит к увеличению числа женщин, имеющих рубец на матке, и повышению риска развития осложнений в послеоперационном периоде. В связи с этим важное значение имеет учет условий для выполнения кесарева сечения и противопоказаний к операции. Условиями для выполнения кесарева сечения являются отсутствие инфекционного процесса, жизнеспособный плод, соответствующая квалификация хирурга, согласие женщины на операцию.

Противопоказаниями к абдоминальному родоразрешению служат внутриутробная гибель плода или состояние, несовместимое с внеутробным существованием (глубокая недоношенность, крайне выраженная гипоксия или гипотрофия плода, пороки развития плода, несовместимые с жизнью), инфекционно-воспалительные заболевания любой локализации. Вместе с тем в ситуациях, когда отказ от операции влечет за собой смерть женщины, кесарево сечение выполняют, несмотря на состояние плода, а для профилактики инфекционных осложнений проводят соответствующие мероприятия.

А.Н. Стрижаков, В.А.Лебедев
Page 2

17355

Традиционно выделяют абсолютные и относительные показания к операции кесарева сечения. Однако по мере эволюции методики абдоминального родоразрешения и улучшения его исходов классическое представление об абсолютных показаниях как клинических ситуациях, обусловленных невозможностью рождения или извлечения плода через естественные родовые пути, существенно изменилось.

В настоящее время абсолютные показания включают группу заболеваний и состояний, представляющих смертельную опасность для жизни матери и ребенка:

• сужение таза III—IV степени; • опухоли и рубцовые изменения, препятствующие рождению плода; • полное предлежание плаценты или кровотечение при неполном ее предлежании; • преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (в отсутствие условий для быстрого родоразрещения через естественные родовые пути); • эклампсия во время беременности или первом периоде родов; отсутствие возможности быстрого родоразрещения беременной с тяжелым гестозом, не поддающимся терапии, появление почечно-печеночной недостаточности; • угроза разрыва матки; • неправильные положения плода; • клинически узкий таз.

В большинстве наблюдений данные показания определяют необходимость экстренного или срочного родоразрещения.

К относительным показаниям относят ситуации, когда не исключена возможность родоразрешения естественным путем, однако опасность развития осложнений у матери и плода превышает риск осложнений абдоминального родоразрешения. В настоящее время представить конкретную классификацию относительных показаний к абдоминальному родоразрешению не представляется возможным [Серов В.Н. и др., 1997]. Данное положение объясняется многообразием состояний, сочетание которых определяет выбор оперативного метода родоразрешения.

Из них наиболее часто встречаются:

• рубец на матке после предшествующих операций; • тазовое предлежание плода; • экстрагенитальные заболевания, при которых родоразрешение через естественные родовые пути представляет повышенную опасность для здоровья женщины (миопия с дистрофическими изменениями глазного дна, эпилепсия, посттравматическая энцефалопатия и др.); • преждевременный разрыв плодных оболочек; • аномалии родовой деятельности; • отягощенный акушерский анамнез (бесплодие, привычное невынашивание беременности), особенно в сочетании с экстракорпоральным оплодотворением и переносом эмбриона, искусственной инсеминацией; • возраст первородящей более 30 лет; • перенашивание беременности; • крупный плод; • гипоксия плода и т.д. При наличии относительных показаний кесарево сечение обычно выполняют в плановом порядке, реже возникает необходимость в срочной операции (обычно при возникновении показаний в родах). С середины нашего столетия среди показаний к абдоминальному родоразрешению стали выделять факторы, обусловленные состоянием плода. К настоящему времени они заняли одно из первых мест в структуре показаний к оперативному родоразрешению. Статистические данные свидетельствуют, что в настоящее время кесарево сечение в интересах плода производят в 30—60 % родов. Расширение показаний к абдоминальному родоразрешению с учетом состояния плода является одним из наиболее важных факторов, определивших рост частоты абдоминального родоразрешения в современном акушерстве. В связи с этим рассмотрение данной группы показаний представляет особый интерес. Новыми среди наиболее распространенных показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода являются фетоплацентарная недостаточность и внутриутробная задержка развития плода. Ведущими патогенетическими механизмами в развитии и прогрессировании фетоплацентарной недостаточности считают гемодинамические нарушения с расстройством микроциркуляции [Стрижаков А.Н. и др., 1988]. По течению различают острую и хроническую плацентарную недостаточность. Острая плацентарная недостаточность возникает в результате внезапного, быстро нарастающего и выраженного нарушения кровообращения в фетоплацентарной системе. Основными причинами такого нарушения являются преждевременная отслойка плаценты, сдавление сосудов пуповины при ее выпадении или обвитии, изменения тонуса матки вследствие аномалий ее сократительной деятельности в родах. В большинстве наблюдений острая фетоплацентарная недостаточность проявляется прогрессирующей гипоксией плода, которая развивается одновременно с основным процессом и составляет часть его симптомокомплекса. Нередко наблюдается развитие признаков острой плацентарной недостаточности на фоне хронической. Общий для всех форм острой плацентарной недостаточности симптом — ухудшение состояния плода, проявляющееся изменениями его сердечной деятельности и двигательной активности. Хроническая плацентарная недостаточность наблюдается чаще, чем острая. Она развивается почти у каждой третьей беременной из группы высокого риска и сопровождается высокой перинатальной смертностью [Серов В.Н. и др., 1997]. Циркуляторные, инволютивно-дистрофические изменения в системе мать—плацента— плод при хронической недостаточности возникают рано и могут сохраняться длительно, приводя к нарушению созревания плаценты и задержке развития плода. Морфологические изменения в фетоплацентарной системе становятся необратимыми и в отсутствие их адекватной коррекции или воздействии дополнительных стрессорных факторов (ухудшение состояния матери, роды, присоединение акушерских осложнений) наблюдается прогрессирование недостаточности, наступает декомпенсация основных жизненно важных функций плода и его гибель. В связи с этим важное значение имеет определение показаний к абдоминальному родоразрешению при данной патологии и сроков его выполнения.

Основные клинические проявления хронической плацентарной недостаточности — внутриутробная задержка роста плода, внутриутробная гипоксия и их сочетание.

Различают:

• симметричную гипотрофию плода, при которой наблюдается пропорциональный дефицит массы тела и длины плода; • асимметричную гипотрофию, когда наблюдается отставание в увеличении массы тела при нормальной длине плода. При этом возможно неравномерное развитие отдельных органов и систем плода. Отмечается отставание в развитии живота и грудной клетки при нормальных размерах головы плода, замедление роста которой происходит позднее. Это обусловлено гемодинамическими адаптационными реакциями в организме плода, предупреждающими замедление роста головного мозга. Однако при асимметричной гипотрофии, так же как и при симметричной форме, высок риск рождения ребенка с неполноценным развитием ЦНС, неспособного адекватно адаптироваться к условиям внеутробного существования. На начальных этапах развития хроническая плацентарная недостаточность не имеет специфичных клинических симптомов. Большинство беременных не предъявляют жалоб, местные проявления у них отсутствуют. В связи с этим для ранней диагностики хронической фетоплацентарной недостаточности необходимо использовать высокоинформативные дополнительные методы исследования. Наиболее эффективен комплекс ультразвуковых диагностических методик, включающий эхографию, кардиотокографию плода и допплерометрическое исследование кровотока в фетоплацентарной системе. В диагностике хронической фетоплацентарной недостаточности с помощью ультразвукового сканирования основное значение имеет определение размеров плода и локализации плаценты, ее размеров и структуры, а также оценка объема околоплодных вод.

Ультразвуковая биометрия плода является наиболее точным методом определения размеров и массы плода. Диагностика внутриутробной задержки развития плода основывается на сравнении фетометрических показателей, установленных при исследовании, с нормативными показателями для данного срока беременности. Наиболее удобно определять бипариетальный размер головки, средние диаметры грудной клетки и живота, окружность и площадь их поперечного сечения, а также длину бедренной кости. С целью контроля за развитием плода используют перцентильный подход, который позволяет объективно определить степень отклонения полученных при измерении размеров плода значений от их нормативных величин. Размеры плода ниже 10 перцентилей свидетельствуют о задержке его внутриутробного развития.

Ультразвуковое исследование позволяет не только диагностировать внутриутробную задержку развития плода, но и определить ее форму — симметричная и асимметричная, так как они характеризуются разными соотношениями показателей фетометрии. При симметричном отставании размеров плода отношение длины бедра к окружности живота не превышает 0,24, при асимметричной гипотрофии данное соотношение увеличивается.

На основании результатов фетометрии определяют степень задержки развития плода. При I степени отмечается отставание показателей фетометрии от нормативных для данного срока беременности на 2 нед, при II — на 3—4 нед, при III — более чем на 4 нед. Степень тяжести внутриутробной задержки роста коррелирует со степенью тяжести плацентарной недостаточности и частотой неблагоприятных перинатальных исходов.

В настоящее время с целью оценки состояния плаценты при ультразвуковом исследовании определяют ее толщину и степень зрелости. Для нормального развития плаценты характерна типичная кривая увеличения ее толщины, достигающей к 36—37 нед беременности 3,5— 3,6 см. Затем рост плаценты прекращается, в дальнейшем при физиологическом течении беременности ее толщина или незначительно уменьшается, или остается на том же уровне. В зависимости от патологии беременности недостаточность функции плаценты может проявляться уменьшением или увеличением ее толщины. Для плацентарной недостаточности при гестозе, угрозе прерывания беременности, гипотрофии плода наиболее характерно уменьшение толщины плаценты до 2 см в III триместре беременности. При ультразвуковой оценке структуры плаценты выделяют О, I, II и III степени ее зрелости по классификации P. Grannum (1979). Стадия зрелости 0 характерна для II триместра беременности. При физиологическом течении гестационного процесса I степень зрелости выявляется в III триместре беременности. С 32—34 нед диагностируют II степень, а после 38—39 нед — III. Зрелость плаценты II степени до этого срока свидетельствует о преждевременном ее старении и наблюдается более чем у половины женщин, у которых выявляют внутриутробную задержку развития плода. Кроме признаков преждевременного созревания плаценты, о высокой вероятности развития плацентарной недостаточности свидетельствует обнаружение в ее структуре кистозных изменений. Большие кисты приводят к атрофии плацентарной ткани, вследствие чего нарушается ее функция и ухудшается питание плода.

Дополнительным ультразвуковым критерием плацентарной недостаточности и задержки развития плода является уменьшение объема околоплодных вод. Развитие маловодия при хронической фетоплацентарной недостаточности обусловлено уменьшением их продукции амниотической оболочкой и ухудшением функции почек плода. Маловодие наблюдается в половине всех случаев внутриутробной задержки развития плода.

Наиболее информативным объективным методом оценки функционального состояния фетоплацентарной системы, позволяющим проводить динамический контроль за ее компенсаторными возможностями, является допплерометрическое определение кривых скоростей кровотока в маточно-плацентарных и плодово-плацентарных сосудах — допплерометрия. Данное исследование включает в себя оценку кровотока в маточных и спиральных артериях беременной, артерии пуповины плода и ее внутриплацентарных ветвях, аорте плода, внутренней сонной, средней мозговой и почечных артериях плода, а также допплерэхокардиографическую оценку внутрисердечной гемодинамики плода.

Наиболее ценную информацию о маточно- и плодово-плацентарном кровотоке позволяет получить качественный анализ кривых скоростей кровотока. Практическими преимуществами качественного допплерометрического анализа являются меньшие, чем при количественной оценке, индивидуальные колебания параметров и независимость их от угла инсонации. Определяемый при этом исследовании спектр кровотока в артериальных сосудах имеет типичную форму двухфазной кривой. При качественной характеристике допплерометрических данных учитывают форму кривых, максимальную скорость систолического кровотока (МССК) и конечную скорость диастолического кровотока (КСДК). Скорость систолического кровотока в основном зависит от эффективности сердечного сокращения, а конечная диастолическая скорость — от сосудистого сопротивления. На основе величин МССК и КСДК вычисляют систолодиастолическое отношение (СДО), а также другие индексы (пульсационный индекс, индекс резистентности), отражающие сосудистое сопротивление периферической части сосудистого русла. Во второй половине физиологически протекающей беременности в системе мозговых и пупочной артерии плода наблюдается непрерывный поступательный кровоток на протяжении всего сердечного цикла без отрицательных и нулевых значений в фазу диастолы. При этом диастолический компонент в артерии пуповины всегда высокий, а во внутренней сонной артерии низкий. С увеличением срока беременности наблюдается снижение СДО в артерии пуповины с 3,19+0,08 в 26—28 нед до 2,19+0,03 к концу беременности [Стрижаков А.Н. и др., 1988]. Начиная с 32 нед беременности верхней границей нормальных значений СДО в артерии пуповины является 3,0.

Для кровотока в аорте плода характерен высокочастотный пик в фазу акцелерации и разделение фазы децелерации на быстрый и медленный компоненты, которые разделены выемкой, соответствующей моменту закрытия полулунных клапанов аорты. СДО в аорте плода в 26—28 нед составляет 5,69+0,25 и постепенно снижается к 38—41-й неделе до 4.91+0,18.

Кривые скоростей кровотока в маточных артериях у небеременной женщины характеризуются низким диастолическим компонентом и наличием диастолической (дикротической) выемки, что свидетельствует об относительно высокой степени периферического сосудистого сопротивления. В процессе развития гестационных изменений в сосудах маточно-плацентарной площадки, обусловленных эндоваскулярной инвазией цитотрофобласта, происходит лизис эластического каркаса спиральных артерий с многократным расширением их просвета и потерей способности к сокращению. В результате с 18—20-й недели беременности сосудистое сопротивление в системе маточных артерий снижается, что сопровождается возрастанием диастолического компонента кровотока и исчезновением дикротической выемки. Нормальные значения СДО в маточной артерии после 18—20 нед беременности не превышают 2,4. Ведущую роль в патогенезе фетоплацентарной недостаточности играют нарушения маточно-плацентарного, а затем и плодово-плацентарного кровообращения. При этом патологический процесс характеризуется повышением периферического сосудистого сопротивления, которое обусловлено спазмом сосудов, склеротическими изменениями их стенки, уменьшением объема сосудистой сети и ухудшением текучести крови. В результате повышения сосудистого сопротивления в артерии пуповины, а затем и в аорте плода снижается диастолический компонент кровотока, что приводит к увеличению СДО. Дальнейшее прогрессирование патологического процесса приводит к полному исчезновению диастолического компонента допплерометрической кривой (нулевой кровоток в диастолу) или его обратной направленности (ретроградный, или отрицательный, кровоток). Допплерограмма. Отсутствие диастолического компонента кровотока в артерии пуповины в 38 нед беременности. При развитии фетоплацентарной недостаточности одновременно с повышением периферического сосудистого сопротивления в аорте и пуповине плода наблюдается увеличение скорости диастолического кровотока в мозговых сосудах, приводящее к уменьшению значений индексов резистентности — «brain-sparing-phenomen». Данный феномен является следствием централизации кровообращения и рассматривается как компенсаторная реакция, обеспечивающая питание мозга плода в условиях сниженной плацентарной перфузии. Долплерограмма. Увеличение скорости диастолического кровотока во внутренней сонной артерии плода в 37 нед беременности. Повышение сопротивления в маточно-плацентарном отделе системы мать—плацента—плод проявляется снижением диастолического кровотока, повышением значений СДО и появлением дикротической выемки в фазу ранней диастолы. Следует подчеркнуть, что наиболее неблагоприятным прогностическим признаком является двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Допплерограмма. Повышение систолодиастолического отношения и появление дикротической выемки в маточной артерии в 36 нед беременности. С учетом нарушений кровотока, выявляемых в процессе допплерометрического исследования при фетоплацентарной недостаточности, разработана классификация гемодинамических нарушений в система мать—плацента—плод [Стрижаков А.Н. и др., 1989]. При I степени нарушений отмечаются патологические изменения только маточного (IA) или только плодового (IБ) кровотока. Нарушения II степени характеризуются изменениями как маточного, так и плодового кровотока, не достигающих критических значений. При III степени нарушения кровотока в артерии пуповины достигают критических значений, выражающихся наличием нулевого или отрицательных значений диастолического компонента кровотока.

Диагностику гипоксии плода как одного из основных проявлений фетоплацентарной недостаточности проводят с помощью кардиотокографии (КТГ). Наиболее объективными кардиотокографическими критериями являются средняя частота и вариабельность базального ритма (частота и амплитуда мгновенных осцилляции), частота, амплитуда и продолжительность акцелераций и децелераций [Стрижаков А.Н. и др., 1988].

При кардиомониторном наблюдении в родах достоверными признаками острой гипоксии плода являются брадикардия (110—90 уд/мин), аритмия, поздние децелерации вне схватки. Умеренная брадикардия (в пределах 120—100 уд/мин) в отсутствие других патологических показателей кардиотокографии не является свидетельством гипоксии плода. В тяжелых случаях острой гипоксии плода с развитием метаболического ацидоза частота его сердечных сокращений на высоте схватки или через 30—60 с после ее начала снижается до 80— 60 уд/мин. Умеренную тахикардию (160—180 уд/мин) без нарушения вариабельности сердечного ритма обычно считают физиологической, однако иногда она может являться признаком начальной компенсаторной реакции на гипоксию, переходя в дальнейшем в брадикардию.

Особенно важное значение КТГ имеет для диагностики хронической гипоксии плода. При этом проводят функциональные пробы, чаще всего нестрессовый и окситоциновый тесты. Нестрессовый тест характеризует реактивность сердечно-сосудистой системы плода в ответ на сокращения матки или его шевеления в естественных условиях. Запись нестрессового теста должна продолжаться не менее 30—40 мин, что позволит избежать ошибочной интерпретации физиологической фазы покоя плода как отсутствие его движений на фоне выраженной гипоксии. В норме движения плода сопровождаются кратковременным ускорением базального ритма в среднем на 10 уд/мин и более. В этом случае тест считается реактивным. Кардиотокограмма. Реактивный нестрессовый тест. Если акцелерации возникают менее чем в 80 % движений плода, то тест является сомнительным и может свидетельствовать о начальных проявлениях гипоксии плода. В таком случае необходимо провести повторную КТГ, возможно, с использованием стрессовых тестов и/или уточнение диагноза другими методами. В отсутствие реакции сердечной деятельности на движения плода или спонтанные сокращения матки (монотонный, или «немой», тип кривой) тест считается отрицательным (ареактивным), что свидетельствует о значительном напряжении компенсаторных реакций, связанном с состоянием хронической гипоксии. Кардиотокограмма. Ареактивный нестрессовый тест. Одновременно снижается или исчезает двигательная активность плода. Крайне неблагоприятный признак выраженной хронической гипоксии плода — появление спонтанных децелераций на кардиотокографической кривой в условиях нестрессового теста.

Окситоциновый тест позволяет оценить возможности фетоплацентарной системы, в первую очередь сердечно-сосудистой системы плода, при стрессовом воздействии, каковым является индуцированное сокращение матки. Его проведение показано при сомнительных результатах нестрессового теста. В том случае, если результаты нестрессового теста свидетельствуют о гипоксии плода, то применение окситоцинового теста не рекомендуется, так как может привести к резкому ухудшению состояния и антенатальной гибели плода.

Окситоциновый тест выполняют путем медленного (1 мл/мин) внутривенного введения раствора, содержащего 0,01 ЕД окситоцина в 1 мл изотонического раствора хлорида натрия. Результаты теста оценивают, если в течение 10 мин возникает не менее 3 сокращений матки. Появление в ответ на сокращение матки нерезко выраженной кратковременной акцелерации или короткой невыраженной ранней децелерации свидетельствует об удовлетворительном состоянии компенсаторных механизмов системы мать—плацента—плод. Отсутствие реакции или возникновение поздних децелераций подтверждает наличие умеренной или выраженной гипоксии плода. Использование высокоинформативных методов оценки состояния фетоплацентарного комплекса позволило уточнить показания к кесаревому сечению в связи с состоянием плода в современных условиях.

В настоящее время показанием к экстренному родоразрешению при наличии фетоплацентарной недостаточности, а также синдрома задержки развития плода при беременности сроком более 32 нед считают:

• обнаружение признаков выраженной гипоксии плода по данным КТГ (антенатальные спонтанные децелерации, появление поздних децелераций при окситоциновом тесте); • критическое состояние плодово-плацентарного кровотока по данным допплерометрии (отсутствие диастолического или ретроградный кровоток в артерии пуповины); • появление и прогрессирование клинических (нарушение ритма или частоты сердечных сокращений с развитием брадикардии, глухость тонов) и/или кардиотокографических (поздние децелерации) признаков гипоксии плода в родах (в отсутствие условий для быстрого родоразрешения через естественные родовые пути); • выпадение петли пуповины при головном предлежании; • поперечное положение второго плода из двойни.

Досрочное родоразрешение путем кесарева сечения показано при:

• преждевременном разрыве плодных оболочек или преждевременном развитии родовой деятельности и внутриутробной задержке развития плода II—III степени; • умеренно выраженной гипоксии плода по результатам КТГ (ареактивный нестрессовый тест); • гемодинамических нарушениях II степени в системе мать—плацента—плод с двусторонним нарушением кровотока в маточных артериях и наличием дикротической выемки на спектрограмме.

Родоразрешению путем кесарева сечения в плановом порядке подлежат беременные в следующих клинических ситуациях:

• задержка развития плода или появление допплерометрических признаков централизации его кровообращения при перенашивании беременности (СДО в аорте плода более 8,0, в средней мозговой артерии менее 2,8); • тазовое предлежание или поперечное положение плода; • сочетание гемодинамических нарушений I—II степени в системе мать—плацента—плод, начальных признаков гипоксии плода с другой акушерской патологией (крупный плод, возраст первородящей более 30 лет, отягощенный акушерский анамнез и пр.); • прогрессирование начальных признаков фетоплацентарной недостаточности (ухудшение показателей КТГ, нарастание СДО или появление признаков централизации кровообращения при допплерометрическом исследовании), несмотря на проводимое лечение. Завершая обсуждение современных показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода, следует обратить внимание, что данная группа факторов связана с состоянием организма матери. В некоторых ситуациях эта зависимость очевидна и проявляется развитием нарушений одновременно у матери и плода (при кровотечении на фоне преждевременной отслойки плаценты, приступе эклампсии). В других ухудшение состояния плода обнаруживают в отсутствие видимых клинических нарушений у матери (перенашивание беременности). Однако и в том, и в другом случае в основе развития фетоплацентарной недостаточности лежит неполноценность единой функциональной системы мать— плацента—плод, поэтому разумное расширение показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода способствует улучшению исходов беременности для матери. Вместе с тем более частое выполнение кесарева сечения приводит к увеличению числа женщин, имеющих рубец на матке, и повышению риска развития осложнений в послеоперационном периоде. В связи с этим важное значение имеет учет условий для выполнения кесарева сечения и противопоказаний к операции. Условиями для выполнения кесарева сечения являются отсутствие инфекционного процесса, жизнеспособный плод, соответствующая квалификация хирурга, согласие женщины на операцию.

Противопоказаниями к абдоминальному родоразрешению служат внутриутробная гибель плода или состояние, несовместимое с внеутробным существованием (глубокая недоношенность, крайне выраженная гипоксия или гипотрофия плода, пороки развития плода, несовместимые с жизнью), инфекционно-воспалительные заболевания любой локализации. Вместе с тем в ситуациях, когда отказ от операции влечет за собой смерть женщины, кесарево сечение выполняют, несмотря на состояние плода, а для профилактики инфекционных осложнений проводят соответствующие мероприятия.

А.Н. Стрижаков, В.А.Лебедев
Page 3

17355

Традиционно выделяют абсолютные и относительные показания к операции кесарева сечения. Однако по мере эволюции методики абдоминального родоразрешения и улучшения его исходов классическое представление об абсолютных показаниях как клинических ситуациях, обусловленных невозможностью рождения или извлечения плода через естественные родовые пути, существенно изменилось.

В настоящее время абсолютные показания включают группу заболеваний и состояний, представляющих смертельную опасность для жизни матери и ребенка:

• сужение таза III—IV степени; • опухоли и рубцовые изменения, препятствующие рождению плода; • полное предлежание плаценты или кровотечение при неполном ее предлежании; • преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (в отсутствие условий для быстрого родоразрещения через естественные родовые пути); • эклампсия во время беременности или первом периоде родов; отсутствие возможности быстрого родоразрещения беременной с тяжелым гестозом, не поддающимся терапии, появление почечно-печеночной недостаточности; • угроза разрыва матки; • неправильные положения плода; • клинически узкий таз.

В большинстве наблюдений данные показания определяют необходимость экстренного или срочного родоразрещения.

К относительным показаниям относят ситуации, когда не исключена возможность родоразрешения естественным путем, однако опасность развития осложнений у матери и плода превышает риск осложнений абдоминального родоразрешения. В настоящее время представить конкретную классификацию относительных показаний к абдоминальному родоразрешению не представляется возможным [Серов В.Н. и др., 1997]. Данное положение объясняется многообразием состояний, сочетание которых определяет выбор оперативного метода родоразрешения.

Из них наиболее часто встречаются:

• рубец на матке после предшествующих операций; • тазовое предлежание плода; • экстрагенитальные заболевания, при которых родоразрешение через естественные родовые пути представляет повышенную опасность для здоровья женщины (миопия с дистрофическими изменениями глазного дна, эпилепсия, посттравматическая энцефалопатия и др.); • преждевременный разрыв плодных оболочек; • аномалии родовой деятельности; • отягощенный акушерский анамнез (бесплодие, привычное невынашивание беременности), особенно в сочетании с экстракорпоральным оплодотворением и переносом эмбриона, искусственной инсеминацией; • возраст первородящей более 30 лет; • перенашивание беременности; • крупный плод; • гипоксия плода и т.д. При наличии относительных показаний кесарево сечение обычно выполняют в плановом порядке, реже возникает необходимость в срочной операции (обычно при возникновении показаний в родах). С середины нашего столетия среди показаний к абдоминальному родоразрешению стали выделять факторы, обусловленные состоянием плода. К настоящему времени они заняли одно из первых мест в структуре показаний к оперативному родоразрешению. Статистические данные свидетельствуют, что в настоящее время кесарево сечение в интересах плода производят в 30—60 % родов. Расширение показаний к абдоминальному родоразрешению с учетом состояния плода является одним из наиболее важных факторов, определивших рост частоты абдоминального родоразрешения в современном акушерстве. В связи с этим рассмотрение данной группы показаний представляет особый интерес. Новыми среди наиболее распространенных показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода являются фетоплацентарная недостаточность и внутриутробная задержка развития плода. Ведущими патогенетическими механизмами в развитии и прогрессировании фетоплацентарной недостаточности считают гемодинамические нарушения с расстройством микроциркуляции [Стрижаков А.Н. и др., 1988]. По течению различают острую и хроническую плацентарную недостаточность. Острая плацентарная недостаточность возникает в результате внезапного, быстро нарастающего и выраженного нарушения кровообращения в фетоплацентарной системе. Основными причинами такого нарушения являются преждевременная отслойка плаценты, сдавление сосудов пуповины при ее выпадении или обвитии, изменения тонуса матки вследствие аномалий ее сократительной деятельности в родах. В большинстве наблюдений острая фетоплацентарная недостаточность проявляется прогрессирующей гипоксией плода, которая развивается одновременно с основным процессом и составляет часть его симптомокомплекса. Нередко наблюдается развитие признаков острой плацентарной недостаточности на фоне хронической. Общий для всех форм острой плацентарной недостаточности симптом — ухудшение состояния плода, проявляющееся изменениями его сердечной деятельности и двигательной активности. Хроническая плацентарная недостаточность наблюдается чаще, чем острая. Она развивается почти у каждой третьей беременной из группы высокого риска и сопровождается высокой перинатальной смертностью [Серов В.Н. и др., 1997]. Циркуляторные, инволютивно-дистрофические изменения в системе мать—плацента— плод при хронической недостаточности возникают рано и могут сохраняться длительно, приводя к нарушению созревания плаценты и задержке развития плода. Морфологические изменения в фетоплацентарной системе становятся необратимыми и в отсутствие их адекватной коррекции или воздействии дополнительных стрессорных факторов (ухудшение состояния матери, роды, присоединение акушерских осложнений) наблюдается прогрессирование недостаточности, наступает декомпенсация основных жизненно важных функций плода и его гибель. В связи с этим важное значение имеет определение показаний к абдоминальному родоразрешению при данной патологии и сроков его выполнения.

Основные клинические проявления хронической плацентарной недостаточности — внутриутробная задержка роста плода, внутриутробная гипоксия и их сочетание.

Различают:

• симметричную гипотрофию плода, при которой наблюдается пропорциональный дефицит массы тела и длины плода; • асимметричную гипотрофию, когда наблюдается отставание в увеличении массы тела при нормальной длине плода. При этом возможно неравномерное развитие отдельных органов и систем плода. Отмечается отставание в развитии живота и грудной клетки при нормальных размерах головы плода, замедление роста которой происходит позднее. Это обусловлено гемодинамическими адаптационными реакциями в организме плода, предупреждающими замедление роста головного мозга. Однако при асимметричной гипотрофии, так же как и при симметричной форме, высок риск рождения ребенка с неполноценным развитием ЦНС, неспособного адекватно адаптироваться к условиям внеутробного существования. На начальных этапах развития хроническая плацентарная недостаточность не имеет специфичных клинических симптомов. Большинство беременных не предъявляют жалоб, местные проявления у них отсутствуют. В связи с этим для ранней диагностики хронической фетоплацентарной недостаточности необходимо использовать высокоинформативные дополнительные методы исследования. Наиболее эффективен комплекс ультразвуковых диагностических методик, включающий эхографию, кардиотокографию плода и допплерометрическое исследование кровотока в фетоплацентарной системе. В диагностике хронической фетоплацентарной недостаточности с помощью ультразвукового сканирования основное значение имеет определение размеров плода и локализации плаценты, ее размеров и структуры, а также оценка объема околоплодных вод.

Ультразвуковая биометрия плода является наиболее точным методом определения размеров и массы плода. Диагностика внутриутробной задержки развития плода основывается на сравнении фетометрических показателей, установленных при исследовании, с нормативными показателями для данного срока беременности. Наиболее удобно определять бипариетальный размер головки, средние диаметры грудной клетки и живота, окружность и площадь их поперечного сечения, а также длину бедренной кости. С целью контроля за развитием плода используют перцентильный подход, который позволяет объективно определить степень отклонения полученных при измерении размеров плода значений от их нормативных величин. Размеры плода ниже 10 перцентилей свидетельствуют о задержке его внутриутробного развития.

Ультразвуковое исследование позволяет не только диагностировать внутриутробную задержку развития плода, но и определить ее форму — симметричная и асимметричная, так как они характеризуются разными соотношениями показателей фетометрии. При симметричном отставании размеров плода отношение длины бедра к окружности живота не превышает 0,24, при асимметричной гипотрофии данное соотношение увеличивается.

На основании результатов фетометрии определяют степень задержки развития плода. При I степени отмечается отставание показателей фетометрии от нормативных для данного срока беременности на 2 нед, при II — на 3—4 нед, при III — более чем на 4 нед. Степень тяжести внутриутробной задержки роста коррелирует со степенью тяжести плацентарной недостаточности и частотой неблагоприятных перинатальных исходов.

В настоящее время с целью оценки состояния плаценты при ультразвуковом исследовании определяют ее толщину и степень зрелости. Для нормального развития плаценты характерна типичная кривая увеличения ее толщины, достигающей к 36—37 нед беременности 3,5— 3,6 см. Затем рост плаценты прекращается, в дальнейшем при физиологическом течении беременности ее толщина или незначительно уменьшается, или остается на том же уровне. В зависимости от патологии беременности недостаточность функции плаценты может проявляться уменьшением или увеличением ее толщины. Для плацентарной недостаточности при гестозе, угрозе прерывания беременности, гипотрофии плода наиболее характерно уменьшение толщины плаценты до 2 см в III триместре беременности. При ультразвуковой оценке структуры плаценты выделяют О, I, II и III степени ее зрелости по классификации P. Grannum (1979). Стадия зрелости 0 характерна для II триместра беременности. При физиологическом течении гестационного процесса I степень зрелости выявляется в III триместре беременности. С 32—34 нед диагностируют II степень, а после 38—39 нед — III. Зрелость плаценты II степени до этого срока свидетельствует о преждевременном ее старении и наблюдается более чем у половины женщин, у которых выявляют внутриутробную задержку развития плода. Кроме признаков преждевременного созревания плаценты, о высокой вероятности развития плацентарной недостаточности свидетельствует обнаружение в ее структуре кистозных изменений. Большие кисты приводят к атрофии плацентарной ткани, вследствие чего нарушается ее функция и ухудшается питание плода.

Дополнительным ультразвуковым критерием плацентарной недостаточности и задержки развития плода является уменьшение объема околоплодных вод. Развитие маловодия при хронической фетоплацентарной недостаточности обусловлено уменьшением их продукции амниотической оболочкой и ухудшением функции почек плода. Маловодие наблюдается в половине всех случаев внутриутробной задержки развития плода.

Наиболее информативным объективным методом оценки функционального состояния фетоплацентарной системы, позволяющим проводить динамический контроль за ее компенсаторными возможностями, является допплерометрическое определение кривых скоростей кровотока в маточно-плацентарных и плодово-плацентарных сосудах — допплерометрия. Данное исследование включает в себя оценку кровотока в маточных и спиральных артериях беременной, артерии пуповины плода и ее внутриплацентарных ветвях, аорте плода, внутренней сонной, средней мозговой и почечных артериях плода, а также допплерэхокардиографическую оценку внутрисердечной гемодинамики плода.

Наиболее ценную информацию о маточно- и плодово-плацентарном кровотоке позволяет получить качественный анализ кривых скоростей кровотока. Практическими преимуществами качественного допплерометрического анализа являются меньшие, чем при количественной оценке, индивидуальные колебания параметров и независимость их от угла инсонации. Определяемый при этом исследовании спектр кровотока в артериальных сосудах имеет типичную форму двухфазной кривой. При качественной характеристике допплерометрических данных учитывают форму кривых, максимальную скорость систолического кровотока (МССК) и конечную скорость диастолического кровотока (КСДК). Скорость систолического кровотока в основном зависит от эффективности сердечного сокращения, а конечная диастолическая скорость — от сосудистого сопротивления. На основе величин МССК и КСДК вычисляют систолодиастолическое отношение (СДО), а также другие индексы (пульсационный индекс, индекс резистентности), отражающие сосудистое сопротивление периферической части сосудистого русла. Во второй половине физиологически протекающей беременности в системе мозговых и пупочной артерии плода наблюдается непрерывный поступательный кровоток на протяжении всего сердечного цикла без отрицательных и нулевых значений в фазу диастолы. При этом диастолический компонент в артерии пуповины всегда высокий, а во внутренней сонной артерии низкий. С увеличением срока беременности наблюдается снижение СДО в артерии пуповины с 3,19+0,08 в 26—28 нед до 2,19+0,03 к концу беременности [Стрижаков А.Н. и др., 1988]. Начиная с 32 нед беременности верхней границей нормальных значений СДО в артерии пуповины является 3,0.

Для кровотока в аорте плода характерен высокочастотный пик в фазу акцелерации и разделение фазы децелерации на быстрый и медленный компоненты, которые разделены выемкой, соответствующей моменту закрытия полулунных клапанов аорты. СДО в аорте плода в 26—28 нед составляет 5,69+0,25 и постепенно снижается к 38—41-й неделе до 4.91+0,18.

Кривые скоростей кровотока в маточных артериях у небеременной женщины характеризуются низким диастолическим компонентом и наличием диастолической (дикротической) выемки, что свидетельствует об относительно высокой степени периферического сосудистого сопротивления. В процессе развития гестационных изменений в сосудах маточно-плацентарной площадки, обусловленных эндоваскулярной инвазией цитотрофобласта, происходит лизис эластического каркаса спиральных артерий с многократным расширением их просвета и потерей способности к сокращению. В результате с 18—20-й недели беременности сосудистое сопротивление в системе маточных артерий снижается, что сопровождается возрастанием диастолического компонента кровотока и исчезновением дикротической выемки. Нормальные значения СДО в маточной артерии после 18—20 нед беременности не превышают 2,4. Ведущую роль в патогенезе фетоплацентарной недостаточности играют нарушения маточно-плацентарного, а затем и плодово-плацентарного кровообращения. При этом патологический процесс характеризуется повышением периферического сосудистого сопротивления, которое обусловлено спазмом сосудов, склеротическими изменениями их стенки, уменьшением объема сосудистой сети и ухудшением текучести крови. В результате повышения сосудистого сопротивления в артерии пуповины, а затем и в аорте плода снижается диастолический компонент кровотока, что приводит к увеличению СДО. Дальнейшее прогрессирование патологического процесса приводит к полному исчезновению диастолического компонента допплерометрической кривой (нулевой кровоток в диастолу) или его обратной направленности (ретроградный, или отрицательный, кровоток). Допплерограмма. Отсутствие диастолического компонента кровотока в артерии пуповины в 38 нед беременности. При развитии фетоплацентарной недостаточности одновременно с повышением периферического сосудистого сопротивления в аорте и пуповине плода наблюдается увеличение скорости диастолического кровотока в мозговых сосудах, приводящее к уменьшению значений индексов резистентности — «brain-sparing-phenomen». Данный феномен является следствием централизации кровообращения и рассматривается как компенсаторная реакция, обеспечивающая питание мозга плода в условиях сниженной плацентарной перфузии. Долплерограмма. Увеличение скорости диастолического кровотока во внутренней сонной артерии плода в 37 нед беременности. Повышение сопротивления в маточно-плацентарном отделе системы мать—плацента—плод проявляется снижением диастолического кровотока, повышением значений СДО и появлением дикротической выемки в фазу ранней диастолы. Следует подчеркнуть, что наиболее неблагоприятным прогностическим признаком является двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Допплерограмма. Повышение систолодиастолического отношения и появление дикротической выемки в маточной артерии в 36 нед беременности. С учетом нарушений кровотока, выявляемых в процессе допплерометрического исследования при фетоплацентарной недостаточности, разработана классификация гемодинамических нарушений в система мать—плацента—плод [Стрижаков А.Н. и др., 1989]. При I степени нарушений отмечаются патологические изменения только маточного (IA) или только плодового (IБ) кровотока. Нарушения II степени характеризуются изменениями как маточного, так и плодового кровотока, не достигающих критических значений. При III степени нарушения кровотока в артерии пуповины достигают критических значений, выражающихся наличием нулевого или отрицательных значений диастолического компонента кровотока.

Диагностику гипоксии плода как одного из основных проявлений фетоплацентарной недостаточности проводят с помощью кардиотокографии (КТГ). Наиболее объективными кардиотокографическими критериями являются средняя частота и вариабельность базального ритма (частота и амплитуда мгновенных осцилляции), частота, амплитуда и продолжительность акцелераций и децелераций [Стрижаков А.Н. и др., 1988].

При кардиомониторном наблюдении в родах достоверными признаками острой гипоксии плода являются брадикардия (110—90 уд/мин), аритмия, поздние децелерации вне схватки. Умеренная брадикардия (в пределах 120—100 уд/мин) в отсутствие других патологических показателей кардиотокографии не является свидетельством гипоксии плода. В тяжелых случаях острой гипоксии плода с развитием метаболического ацидоза частота его сердечных сокращений на высоте схватки или через 30—60 с после ее начала снижается до 80— 60 уд/мин. Умеренную тахикардию (160—180 уд/мин) без нарушения вариабельности сердечного ритма обычно считают физиологической, однако иногда она может являться признаком начальной компенсаторной реакции на гипоксию, переходя в дальнейшем в брадикардию.

Особенно важное значение КТГ имеет для диагностики хронической гипоксии плода. При этом проводят функциональные пробы, чаще всего нестрессовый и окситоциновый тесты. Нестрессовый тест характеризует реактивность сердечно-сосудистой системы плода в ответ на сокращения матки или его шевеления в естественных условиях. Запись нестрессового теста должна продолжаться не менее 30—40 мин, что позволит избежать ошибочной интерпретации физиологической фазы покоя плода как отсутствие его движений на фоне выраженной гипоксии. В норме движения плода сопровождаются кратковременным ускорением базального ритма в среднем на 10 уд/мин и более. В этом случае тест считается реактивным. Кардиотокограмма. Реактивный нестрессовый тест. Если акцелерации возникают менее чем в 80 % движений плода, то тест является сомнительным и может свидетельствовать о начальных проявлениях гипоксии плода. В таком случае необходимо провести повторную КТГ, возможно, с использованием стрессовых тестов и/или уточнение диагноза другими методами. В отсутствие реакции сердечной деятельности на движения плода или спонтанные сокращения матки (монотонный, или «немой», тип кривой) тест считается отрицательным (ареактивным), что свидетельствует о значительном напряжении компенсаторных реакций, связанном с состоянием хронической гипоксии. Кардиотокограмма. Ареактивный нестрессовый тест. Одновременно снижается или исчезает двигательная активность плода. Крайне неблагоприятный признак выраженной хронической гипоксии плода — появление спонтанных децелераций на кардиотокографической кривой в условиях нестрессового теста.

Окситоциновый тест позволяет оценить возможности фетоплацентарной системы, в первую очередь сердечно-сосудистой системы плода, при стрессовом воздействии, каковым является индуцированное сокращение матки. Его проведение показано при сомнительных результатах нестрессового теста. В том случае, если результаты нестрессового теста свидетельствуют о гипоксии плода, то применение окситоцинового теста не рекомендуется, так как может привести к резкому ухудшению состояния и антенатальной гибели плода.

Окситоциновый тест выполняют путем медленного (1 мл/мин) внутривенного введения раствора, содержащего 0,01 ЕД окситоцина в 1 мл изотонического раствора хлорида натрия. Результаты теста оценивают, если в течение 10 мин возникает не менее 3 сокращений матки. Появление в ответ на сокращение матки нерезко выраженной кратковременной акцелерации или короткой невыраженной ранней децелерации свидетельствует об удовлетворительном состоянии компенсаторных механизмов системы мать—плацента—плод. Отсутствие реакции или возникновение поздних децелераций подтверждает наличие умеренной или выраженной гипоксии плода. Использование высокоинформативных методов оценки состояния фетоплацентарного комплекса позволило уточнить показания к кесаревому сечению в связи с состоянием плода в современных условиях.

В настоящее время показанием к экстренному родоразрешению при наличии фетоплацентарной недостаточности, а также синдрома задержки развития плода при беременности сроком более 32 нед считают:

• обнаружение признаков выраженной гипоксии плода по данным КТГ (антенатальные спонтанные децелерации, появление поздних децелераций при окситоциновом тесте); • критическое состояние плодово-плацентарного кровотока по данным допплерометрии (отсутствие диастолического или ретроградный кровоток в артерии пуповины); • появление и прогрессирование клинических (нарушение ритма или частоты сердечных сокращений с развитием брадикардии, глухость тонов) и/или кардиотокографических (поздние децелерации) признаков гипоксии плода в родах (в отсутствие условий для быстрого родоразрешения через естественные родовые пути); • выпадение петли пуповины при головном предлежании; • поперечное положение второго плода из двойни.

Досрочное родоразрешение путем кесарева сечения показано при:

• преждевременном разрыве плодных оболочек или преждевременном развитии родовой деятельности и внутриутробной задержке развития плода II—III степени; • умеренно выраженной гипоксии плода по результатам КТГ (ареактивный нестрессовый тест); • гемодинамических нарушениях II степени в системе мать—плацента—плод с двусторонним нарушением кровотока в маточных артериях и наличием дикротической выемки на спектрограмме.

Родоразрешению путем кесарева сечения в плановом порядке подлежат беременные в следующих клинических ситуациях:

• задержка развития плода или появление допплерометрических признаков централизации его кровообращения при перенашивании беременности (СДО в аорте плода более 8,0, в средней мозговой артерии менее 2,8); • тазовое предлежание или поперечное положение плода; • сочетание гемодинамических нарушений I—II степени в системе мать—плацента—плод, начальных признаков гипоксии плода с другой акушерской патологией (крупный плод, возраст первородящей более 30 лет, отягощенный акушерский анамнез и пр.); • прогрессирование начальных признаков фетоплацентарной недостаточности (ухудшение показателей КТГ, нарастание СДО или появление признаков централизации кровообращения при допплерометрическом исследовании), несмотря на проводимое лечение. Завершая обсуждение современных показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода, следует обратить внимание, что данная группа факторов связана с состоянием организма матери. В некоторых ситуациях эта зависимость очевидна и проявляется развитием нарушений одновременно у матери и плода (при кровотечении на фоне преждевременной отслойки плаценты, приступе эклампсии). В других ухудшение состояния плода обнаруживают в отсутствие видимых клинических нарушений у матери (перенашивание беременности). Однако и в том, и в другом случае в основе развития фетоплацентарной недостаточности лежит неполноценность единой функциональной системы мать— плацента—плод, поэтому разумное расширение показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода способствует улучшению исходов беременности для матери. Вместе с тем более частое выполнение кесарева сечения приводит к увеличению числа женщин, имеющих рубец на матке, и повышению риска развития осложнений в послеоперационном периоде. В связи с этим важное значение имеет учет условий для выполнения кесарева сечения и противопоказаний к операции. Условиями для выполнения кесарева сечения являются отсутствие инфекционного процесса, жизнеспособный плод, соответствующая квалификация хирурга, согласие женщины на операцию.

Противопоказаниями к абдоминальному родоразрешению служат внутриутробная гибель плода или состояние, несовместимое с внеутробным существованием (глубокая недоношенность, крайне выраженная гипоксия или гипотрофия плода, пороки развития плода, несовместимые с жизнью), инфекционно-воспалительные заболевания любой локализации. Вместе с тем в ситуациях, когда отказ от операции влечет за собой смерть женщины, кесарево сечение выполняют, несмотря на состояние плода, а для профилактики инфекционных осложнений проводят соответствующие мероприятия.

А.Н. Стрижаков, В.А.Лебедев
Page 4

17355

Традиционно выделяют абсолютные и относительные показания к операции кесарева сечения. Однако по мере эволюции методики абдоминального родоразрешения и улучшения его исходов классическое представление об абсолютных показаниях как клинических ситуациях, обусловленных невозможностью рождения или извлечения плода через естественные родовые пути, существенно изменилось.

В настоящее время абсолютные показания включают группу заболеваний и состояний, представляющих смертельную опасность для жизни матери и ребенка:

• сужение таза III—IV степени; • опухоли и рубцовые изменения, препятствующие рождению плода; • полное предлежание плаценты или кровотечение при неполном ее предлежании; • преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (в отсутствие условий для быстрого родоразрещения через естественные родовые пути); • эклампсия во время беременности или первом периоде родов; отсутствие возможности быстрого родоразрещения беременной с тяжелым гестозом, не поддающимся терапии, появление почечно-печеночной недостаточности; • угроза разрыва матки; • неправильные положения плода; • клинически узкий таз.

В большинстве наблюдений данные показания определяют необходимость экстренного или срочного родоразрещения.

К относительным показаниям относят ситуации, когда не исключена возможность родоразрешения естественным путем, однако опасность развития осложнений у матери и плода превышает риск осложнений абдоминального родоразрешения. В настоящее время представить конкретную классификацию относительных показаний к абдоминальному родоразрешению не представляется возможным [Серов В.Н. и др., 1997]. Данное положение объясняется многообразием состояний, сочетание которых определяет выбор оперативного метода родоразрешения.

Из них наиболее часто встречаются:

• рубец на матке после предшествующих операций; • тазовое предлежание плода; • экстрагенитальные заболевания, при которых родоразрешение через естественные родовые пути представляет повышенную опасность для здоровья женщины (миопия с дистрофическими изменениями глазного дна, эпилепсия, посттравматическая энцефалопатия и др.); • преждевременный разрыв плодных оболочек; • аномалии родовой деятельности; • отягощенный акушерский анамнез (бесплодие, привычное невынашивание беременности), особенно в сочетании с экстракорпоральным оплодотворением и переносом эмбриона, искусственной инсеминацией; • возраст первородящей более 30 лет; • перенашивание беременности; • крупный плод; • гипоксия плода и т.д. При наличии относительных показаний кесарево сечение обычно выполняют в плановом порядке, реже возникает необходимость в срочной операции (обычно при возникновении показаний в родах). С середины нашего столетия среди показаний к абдоминальному родоразрешению стали выделять факторы, обусловленные состоянием плода. К настоящему времени они заняли одно из первых мест в структуре показаний к оперативному родоразрешению. Статистические данные свидетельствуют, что в настоящее время кесарево сечение в интересах плода производят в 30—60 % родов. Расширение показаний к абдоминальному родоразрешению с учетом состояния плода является одним из наиболее важных факторов, определивших рост частоты абдоминального родоразрешения в современном акушерстве. В связи с этим рассмотрение данной группы показаний представляет особый интерес. Новыми среди наиболее распространенных показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода являются фетоплацентарная недостаточность и внутриутробная задержка развития плода. Ведущими патогенетическими механизмами в развитии и прогрессировании фетоплацентарной недостаточности считают гемодинамические нарушения с расстройством микроциркуляции [Стрижаков А.Н. и др., 1988]. По течению различают острую и хроническую плацентарную недостаточность. Острая плацентарная недостаточность возникает в результате внезапного, быстро нарастающего и выраженного нарушения кровообращения в фетоплацентарной системе. Основными причинами такого нарушения являются преждевременная отслойка плаценты, сдавление сосудов пуповины при ее выпадении или обвитии, изменения тонуса матки вследствие аномалий ее сократительной деятельности в родах. В большинстве наблюдений острая фетоплацентарная недостаточность проявляется прогрессирующей гипоксией плода, которая развивается одновременно с основным процессом и составляет часть его симптомокомплекса. Нередко наблюдается развитие признаков острой плацентарной недостаточности на фоне хронической. Общий для всех форм острой плацентарной недостаточности симптом — ухудшение состояния плода, проявляющееся изменениями его сердечной деятельности и двигательной активности. Хроническая плацентарная недостаточность наблюдается чаще, чем острая. Она развивается почти у каждой третьей беременной из группы высокого риска и сопровождается высокой перинатальной смертностью [Серов В.Н. и др., 1997]. Циркуляторные, инволютивно-дистрофические изменения в системе мать—плацента— плод при хронической недостаточности возникают рано и могут сохраняться длительно, приводя к нарушению созревания плаценты и задержке развития плода. Морфологические изменения в фетоплацентарной системе становятся необратимыми и в отсутствие их адекватной коррекции или воздействии дополнительных стрессорных факторов (ухудшение состояния матери, роды, присоединение акушерских осложнений) наблюдается прогрессирование недостаточности, наступает декомпенсация основных жизненно важных функций плода и его гибель. В связи с этим важное значение имеет определение показаний к абдоминальному родоразрешению при данной патологии и сроков его выполнения.

Основные клинические проявления хронической плацентарной недостаточности — внутриутробная задержка роста плода, внутриутробная гипоксия и их сочетание.

Различают:

• симметричную гипотрофию плода, при которой наблюдается пропорциональный дефицит массы тела и длины плода; • асимметричную гипотрофию, когда наблюдается отставание в увеличении массы тела при нормальной длине плода. При этом возможно неравномерное развитие отдельных органов и систем плода. Отмечается отставание в развитии живота и грудной клетки при нормальных размерах головы плода, замедление роста которой происходит позднее. Это обусловлено гемодинамическими адаптационными реакциями в организме плода, предупреждающими замедление роста головного мозга. Однако при асимметричной гипотрофии, так же как и при симметричной форме, высок риск рождения ребенка с неполноценным развитием ЦНС, неспособного адекватно адаптироваться к условиям внеутробного существования. На начальных этапах развития хроническая плацентарная недостаточность не имеет специфичных клинических симптомов. Большинство беременных не предъявляют жалоб, местные проявления у них отсутствуют. В связи с этим для ранней диагностики хронической фетоплацентарной недостаточности необходимо использовать высокоинформативные дополнительные методы исследования. Наиболее эффективен комплекс ультразвуковых диагностических методик, включающий эхографию, кардиотокографию плода и допплерометрическое исследование кровотока в фетоплацентарной системе. В диагностике хронической фетоплацентарной недостаточности с помощью ультразвукового сканирования основное значение имеет определение размеров плода и локализации плаценты, ее размеров и структуры, а также оценка объема околоплодных вод.

Ультразвуковая биометрия плода является наиболее точным методом определения размеров и массы плода. Диагностика внутриутробной задержки развития плода основывается на сравнении фетометрических показателей, установленных при исследовании, с нормативными показателями для данного срока беременности. Наиболее удобно определять бипариетальный размер головки, средние диаметры грудной клетки и живота, окружность и площадь их поперечного сечения, а также длину бедренной кости. С целью контроля за развитием плода используют перцентильный подход, который позволяет объективно определить степень отклонения полученных при измерении размеров плода значений от их нормативных величин. Размеры плода ниже 10 перцентилей свидетельствуют о задержке его внутриутробного развития.

Ультразвуковое исследование позволяет не только диагностировать внутриутробную задержку развития плода, но и определить ее форму — симметричная и асимметричная, так как они характеризуются разными соотношениями показателей фетометрии. При симметричном отставании размеров плода отношение длины бедра к окружности живота не превышает 0,24, при асимметричной гипотрофии данное соотношение увеличивается.

На основании результатов фетометрии определяют степень задержки развития плода. При I степени отмечается отставание показателей фетометрии от нормативных для данного срока беременности на 2 нед, при II — на 3—4 нед, при III — более чем на 4 нед. Степень тяжести внутриутробной задержки роста коррелирует со степенью тяжести плацентарной недостаточности и частотой неблагоприятных перинатальных исходов.

В настоящее время с целью оценки состояния плаценты при ультразвуковом исследовании определяют ее толщину и степень зрелости. Для нормального развития плаценты характерна типичная кривая увеличения ее толщины, достигающей к 36—37 нед беременности 3,5— 3,6 см. Затем рост плаценты прекращается, в дальнейшем при физиологическом течении беременности ее толщина или незначительно уменьшается, или остается на том же уровне. В зависимости от патологии беременности недостаточность функции плаценты может проявляться уменьшением или увеличением ее толщины. Для плацентарной недостаточности при гестозе, угрозе прерывания беременности, гипотрофии плода наиболее характерно уменьшение толщины плаценты до 2 см в III триместре беременности. При ультразвуковой оценке структуры плаценты выделяют О, I, II и III степени ее зрелости по классификации P. Grannum (1979). Стадия зрелости 0 характерна для II триместра беременности. При физиологическом течении гестационного процесса I степень зрелости выявляется в III триместре беременности. С 32—34 нед диагностируют II степень, а после 38—39 нед — III. Зрелость плаценты II степени до этого срока свидетельствует о преждевременном ее старении и наблюдается более чем у половины женщин, у которых выявляют внутриутробную задержку развития плода. Кроме признаков преждевременного созревания плаценты, о высокой вероятности развития плацентарной недостаточности свидетельствует обнаружение в ее структуре кистозных изменений. Большие кисты приводят к атрофии плацентарной ткани, вследствие чего нарушается ее функция и ухудшается питание плода.

Дополнительным ультразвуковым критерием плацентарной недостаточности и задержки развития плода является уменьшение объема околоплодных вод. Развитие маловодия при хронической фетоплацентарной недостаточности обусловлено уменьшением их продукции амниотической оболочкой и ухудшением функции почек плода. Маловодие наблюдается в половине всех случаев внутриутробной задержки развития плода.

Наиболее информативным объективным методом оценки функционального состояния фетоплацентарной системы, позволяющим проводить динамический контроль за ее компенсаторными возможностями, является допплерометрическое определение кривых скоростей кровотока в маточно-плацентарных и плодово-плацентарных сосудах — допплерометрия. Данное исследование включает в себя оценку кровотока в маточных и спиральных артериях беременной, артерии пуповины плода и ее внутриплацентарных ветвях, аорте плода, внутренней сонной, средней мозговой и почечных артериях плода, а также допплерэхокардиографическую оценку внутрисердечной гемодинамики плода.

Наиболее ценную информацию о маточно- и плодово-плацентарном кровотоке позволяет получить качественный анализ кривых скоростей кровотока. Практическими преимуществами качественного допплерометрического анализа являются меньшие, чем при количественной оценке, индивидуальные колебания параметров и независимость их от угла инсонации. Определяемый при этом исследовании спектр кровотока в артериальных сосудах имеет типичную форму двухфазной кривой. При качественной характеристике допплерометрических данных учитывают форму кривых, максимальную скорость систолического кровотока (МССК) и конечную скорость диастолического кровотока (КСДК). Скорость систолического кровотока в основном зависит от эффективности сердечного сокращения, а конечная диастолическая скорость — от сосудистого сопротивления. На основе величин МССК и КСДК вычисляют систолодиастолическое отношение (СДО), а также другие индексы (пульсационный индекс, индекс резистентности), отражающие сосудистое сопротивление периферической части сосудистого русла. Во второй половине физиологически протекающей беременности в системе мозговых и пупочной артерии плода наблюдается непрерывный поступательный кровоток на протяжении всего сердечного цикла без отрицательных и нулевых значений в фазу диастолы. При этом диастолический компонент в артерии пуповины всегда высокий, а во внутренней сонной артерии низкий. С увеличением срока беременности наблюдается снижение СДО в артерии пуповины с 3,19+0,08 в 26—28 нед до 2,19+0,03 к концу беременности [Стрижаков А.Н. и др., 1988]. Начиная с 32 нед беременности верхней границей нормальных значений СДО в артерии пуповины является 3,0.

Для кровотока в аорте плода характерен высокочастотный пик в фазу акцелерации и разделение фазы децелерации на быстрый и медленный компоненты, которые разделены выемкой, соответствующей моменту закрытия полулунных клапанов аорты. СДО в аорте плода в 26—28 нед составляет 5,69+0,25 и постепенно снижается к 38—41-й неделе до 4.91+0,18.

Кривые скоростей кровотока в маточных артериях у небеременной женщины характеризуются низким диастолическим компонентом и наличием диастолической (дикротической) выемки, что свидетельствует об относительно высокой степени периферического сосудистого сопротивления. В процессе развития гестационных изменений в сосудах маточно-плацентарной площадки, обусловленных эндоваскулярной инвазией цитотрофобласта, происходит лизис эластического каркаса спиральных артерий с многократным расширением их просвета и потерей способности к сокращению. В результате с 18—20-й недели беременности сосудистое сопротивление в системе маточных артерий снижается, что сопровождается возрастанием диастолического компонента кровотока и исчезновением дикротической выемки. Нормальные значения СДО в маточной артерии после 18—20 нед беременности не превышают 2,4. Ведущую роль в патогенезе фетоплацентарной недостаточности играют нарушения маточно-плацентарного, а затем и плодово-плацентарного кровообращения. При этом патологический процесс характеризуется повышением периферического сосудистого сопротивления, которое обусловлено спазмом сосудов, склеротическими изменениями их стенки, уменьшением объема сосудистой сети и ухудшением текучести крови. В результате повышения сосудистого сопротивления в артерии пуповины, а затем и в аорте плода снижается диастолический компонент кровотока, что приводит к увеличению СДО. Дальнейшее прогрессирование патологического процесса приводит к полному исчезновению диастолического компонента допплерометрической кривой (нулевой кровоток в диастолу) или его обратной направленности (ретроградный, или отрицательный, кровоток). Допплерограмма. Отсутствие диастолического компонента кровотока в артерии пуповины в 38 нед беременности. При развитии фетоплацентарной недостаточности одновременно с повышением периферического сосудистого сопротивления в аорте и пуповине плода наблюдается увеличение скорости диастолического кровотока в мозговых сосудах, приводящее к уменьшению значений индексов резистентности — «brain-sparing-phenomen». Данный феномен является следствием централизации кровообращения и рассматривается как компенсаторная реакция, обеспечивающая питание мозга плода в условиях сниженной плацентарной перфузии. Долплерограмма. Увеличение скорости диастолического кровотока во внутренней сонной артерии плода в 37 нед беременности. Повышение сопротивления в маточно-плацентарном отделе системы мать—плацента—плод проявляется снижением диастолического кровотока, повышением значений СДО и появлением дикротической выемки в фазу ранней диастолы. Следует подчеркнуть, что наиболее неблагоприятным прогностическим признаком является двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Допплерограмма. Повышение систолодиастолического отношения и появление дикротической выемки в маточной артерии в 36 нед беременности. С учетом нарушений кровотока, выявляемых в процессе допплерометрического исследования при фетоплацентарной недостаточности, разработана классификация гемодинамических нарушений в система мать—плацента—плод [Стрижаков А.Н. и др., 1989]. При I степени нарушений отмечаются патологические изменения только маточного (IA) или только плодового (IБ) кровотока. Нарушения II степени характеризуются изменениями как маточного, так и плодового кровотока, не достигающих критических значений. При III степени нарушения кровотока в артерии пуповины достигают критических значений, выражающихся наличием нулевого или отрицательных значений диастолического компонента кровотока.

Диагностику гипоксии плода как одного из основных проявлений фетоплацентарной недостаточности проводят с помощью кардиотокографии (КТГ). Наиболее объективными кардиотокографическими критериями являются средняя частота и вариабельность базального ритма (частота и амплитуда мгновенных осцилляции), частота, амплитуда и продолжительность акцелераций и децелераций [Стрижаков А.Н. и др., 1988].

При кардиомониторном наблюдении в родах достоверными признаками острой гипоксии плода являются брадикардия (110—90 уд/мин), аритмия, поздние децелерации вне схватки. Умеренная брадикардия (в пределах 120—100 уд/мин) в отсутствие других патологических показателей кардиотокографии не является свидетельством гипоксии плода. В тяжелых случаях острой гипоксии плода с развитием метаболического ацидоза частота его сердечных сокращений на высоте схватки или через 30—60 с после ее начала снижается до 80— 60 уд/мин. Умеренную тахикардию (160—180 уд/мин) без нарушения вариабельности сердечного ритма обычно считают физиологической, однако иногда она может являться признаком начальной компенсаторной реакции на гипоксию, переходя в дальнейшем в брадикардию.

Особенно важное значение КТГ имеет для диагностики хронической гипоксии плода. При этом проводят функциональные пробы, чаще всего нестрессовый и окситоциновый тесты. Нестрессовый тест характеризует реактивность сердечно-сосудистой системы плода в ответ на сокращения матки или его шевеления в естественных условиях. Запись нестрессового теста должна продолжаться не менее 30—40 мин, что позволит избежать ошибочной интерпретации физиологической фазы покоя плода как отсутствие его движений на фоне выраженной гипоксии. В норме движения плода сопровождаются кратковременным ускорением базального ритма в среднем на 10 уд/мин и более. В этом случае тест считается реактивным. Кардиотокограмма. Реактивный нестрессовый тест. Если акцелерации возникают менее чем в 80 % движений плода, то тест является сомнительным и может свидетельствовать о начальных проявлениях гипоксии плода. В таком случае необходимо провести повторную КТГ, возможно, с использованием стрессовых тестов и/или уточнение диагноза другими методами. В отсутствие реакции сердечной деятельности на движения плода или спонтанные сокращения матки (монотонный, или «немой», тип кривой) тест считается отрицательным (ареактивным), что свидетельствует о значительном напряжении компенсаторных реакций, связанном с состоянием хронической гипоксии. Кардиотокограмма. Ареактивный нестрессовый тест. Одновременно снижается или исчезает двигательная активность плода. Крайне неблагоприятный признак выраженной хронической гипоксии плода — появление спонтанных децелераций на кардиотокографической кривой в условиях нестрессового теста.

Окситоциновый тест позволяет оценить возможности фетоплацентарной системы, в первую очередь сердечно-сосудистой системы плода, при стрессовом воздействии, каковым является индуцированное сокращение матки. Его проведение показано при сомнительных результатах нестрессового теста. В том случае, если результаты нестрессового теста свидетельствуют о гипоксии плода, то применение окситоцинового теста не рекомендуется, так как может привести к резкому ухудшению состояния и антенатальной гибели плода.

Окситоциновый тест выполняют путем медленного (1 мл/мин) внутривенного введения раствора, содержащего 0,01 ЕД окситоцина в 1 мл изотонического раствора хлорида натрия. Результаты теста оценивают, если в течение 10 мин возникает не менее 3 сокращений матки. Появление в ответ на сокращение матки нерезко выраженной кратковременной акцелерации или короткой невыраженной ранней децелерации свидетельствует об удовлетворительном состоянии компенсаторных механизмов системы мать—плацента—плод. Отсутствие реакции или возникновение поздних децелераций подтверждает наличие умеренной или выраженной гипоксии плода. Использование высокоинформативных методов оценки состояния фетоплацентарного комплекса позволило уточнить показания к кесаревому сечению в связи с состоянием плода в современных условиях.

В настоящее время показанием к экстренному родоразрешению при наличии фетоплацентарной недостаточности, а также синдрома задержки развития плода при беременности сроком более 32 нед считают:

• обнаружение признаков выраженной гипоксии плода по данным КТГ (антенатальные спонтанные децелерации, появление поздних децелераций при окситоциновом тесте); • критическое состояние плодово-плацентарного кровотока по данным допплерометрии (отсутствие диастолического или ретроградный кровоток в артерии пуповины); • появление и прогрессирование клинических (нарушение ритма или частоты сердечных сокращений с развитием брадикардии, глухость тонов) и/или кардиотокографических (поздние децелерации) признаков гипоксии плода в родах (в отсутствие условий для быстрого родоразрешения через естественные родовые пути); • выпадение петли пуповины при головном предлежании; • поперечное положение второго плода из двойни.

Досрочное родоразрешение путем кесарева сечения показано при:

• преждевременном разрыве плодных оболочек или преждевременном развитии родовой деятельности и внутриутробной задержке развития плода II—III степени; • умеренно выраженной гипоксии плода по результатам КТГ (ареактивный нестрессовый тест); • гемодинамических нарушениях II степени в системе мать—плацента—плод с двусторонним нарушением кровотока в маточных артериях и наличием дикротической выемки на спектрограмме.

Родоразрешению путем кесарева сечения в плановом порядке подлежат беременные в следующих клинических ситуациях:

• задержка развития плода или появление допплерометрических признаков централизации его кровообращения при перенашивании беременности (СДО в аорте плода более 8,0, в средней мозговой артерии менее 2,8); • тазовое предлежание или поперечное положение плода; • сочетание гемодинамических нарушений I—II степени в системе мать—плацента—плод, начальных признаков гипоксии плода с другой акушерской патологией (крупный плод, возраст первородящей более 30 лет, отягощенный акушерский анамнез и пр.); • прогрессирование начальных признаков фетоплацентарной недостаточности (ухудшение показателей КТГ, нарастание СДО или появление признаков централизации кровообращения при допплерометрическом исследовании), несмотря на проводимое лечение. Завершая обсуждение современных показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода, следует обратить внимание, что данная группа факторов связана с состоянием организма матери. В некоторых ситуациях эта зависимость очевидна и проявляется развитием нарушений одновременно у матери и плода (при кровотечении на фоне преждевременной отслойки плаценты, приступе эклампсии). В других ухудшение состояния плода обнаруживают в отсутствие видимых клинических нарушений у матери (перенашивание беременности). Однако и в том, и в другом случае в основе развития фетоплацентарной недостаточности лежит неполноценность единой функциональной системы мать— плацента—плод, поэтому разумное расширение показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода способствует улучшению исходов беременности для матери. Вместе с тем более частое выполнение кесарева сечения приводит к увеличению числа женщин, имеющих рубец на матке, и повышению риска развития осложнений в послеоперационном периоде. В связи с этим важное значение имеет учет условий для выполнения кесарева сечения и противопоказаний к операции. Условиями для выполнения кесарева сечения являются отсутствие инфекционного процесса, жизнеспособный плод, соответствующая квалификация хирурга, согласие женщины на операцию.

Противопоказаниями к абдоминальному родоразрешению служат внутриутробная гибель плода или состояние, несовместимое с внеутробным существованием (глубокая недоношенность, крайне выраженная гипоксия или гипотрофия плода, пороки развития плода, несовместимые с жизнью), инфекционно-воспалительные заболевания любой локализации. Вместе с тем в ситуациях, когда отказ от операции влечет за собой смерть женщины, кесарево сечение выполняют, несмотря на состояние плода, а для профилактики инфекционных осложнений проводят соответствующие мероприятия.

А.Н. Стрижаков, В.А.Лебедев
Page 5

17355

Традиционно выделяют абсолютные и относительные показания к операции кесарева сечения. Однако по мере эволюции методики абдоминального родоразрешения и улучшения его исходов классическое представление об абсолютных показаниях как клинических ситуациях, обусловленных невозможностью рождения или извлечения плода через естественные родовые пути, существенно изменилось.

В настоящее время абсолютные показания включают группу заболеваний и состояний, представляющих смертельную опасность для жизни матери и ребенка:

• сужение таза III—IV степени; • опухоли и рубцовые изменения, препятствующие рождению плода; • полное предлежание плаценты или кровотечение при неполном ее предлежании; • преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (в отсутствие условий для быстрого родоразрещения через естественные родовые пути); • эклампсия во время беременности или первом периоде родов; отсутствие возможности быстрого родоразрещения беременной с тяжелым гестозом, не поддающимся терапии, появление почечно-печеночной недостаточности; • угроза разрыва матки; • неправильные положения плода; • клинически узкий таз.

В большинстве наблюдений данные показания определяют необходимость экстренного или срочного родоразрещения.

К относительным показаниям относят ситуации, когда не исключена возможность родоразрешения естественным путем, однако опасность развития осложнений у матери и плода превышает риск осложнений абдоминального родоразрешения. В настоящее время представить конкретную классификацию относительных показаний к абдоминальному родоразрешению не представляется возможным [Серов В.Н. и др., 1997]. Данное положение объясняется многообразием состояний, сочетание которых определяет выбор оперативного метода родоразрешения.

Из них наиболее часто встречаются:

• рубец на матке после предшествующих операций; • тазовое предлежание плода; • экстрагенитальные заболевания, при которых родоразрешение через естественные родовые пути представляет повышенную опасность для здоровья женщины (миопия с дистрофическими изменениями глазного дна, эпилепсия, посттравматическая энцефалопатия и др.); • преждевременный разрыв плодных оболочек; • аномалии родовой деятельности; • отягощенный акушерский анамнез (бесплодие, привычное невынашивание беременности), особенно в сочетании с экстракорпоральным оплодотворением и переносом эмбриона, искусственной инсеминацией; • возраст первородящей более 30 лет; • перенашивание беременности; • крупный плод; • гипоксия плода и т.д. При наличии относительных показаний кесарево сечение обычно выполняют в плановом порядке, реже возникает необходимость в срочной операции (обычно при возникновении показаний в родах). С середины нашего столетия среди показаний к абдоминальному родоразрешению стали выделять факторы, обусловленные состоянием плода. К настоящему времени они заняли одно из первых мест в структуре показаний к оперативному родоразрешению. Статистические данные свидетельствуют, что в настоящее время кесарево сечение в интересах плода производят в 30—60 % родов. Расширение показаний к абдоминальному родоразрешению с учетом состояния плода является одним из наиболее важных факторов, определивших рост частоты абдоминального родоразрешения в современном акушерстве. В связи с этим рассмотрение данной группы показаний представляет особый интерес. Новыми среди наиболее распространенных показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода являются фетоплацентарная недостаточность и внутриутробная задержка развития плода. Ведущими патогенетическими механизмами в развитии и прогрессировании фетоплацентарной недостаточности считают гемодинамические нарушения с расстройством микроциркуляции [Стрижаков А.Н. и др., 1988]. По течению различают острую и хроническую плацентарную недостаточность. Острая плацентарная недостаточность возникает в результате внезапного, быстро нарастающего и выраженного нарушения кровообращения в фетоплацентарной системе. Основными причинами такого нарушения являются преждевременная отслойка плаценты, сдавление сосудов пуповины при ее выпадении или обвитии, изменения тонуса матки вследствие аномалий ее сократительной деятельности в родах. В большинстве наблюдений острая фетоплацентарная недостаточность проявляется прогрессирующей гипоксией плода, которая развивается одновременно с основным процессом и составляет часть его симптомокомплекса. Нередко наблюдается развитие признаков острой плацентарной недостаточности на фоне хронической. Общий для всех форм острой плацентарной недостаточности симптом — ухудшение состояния плода, проявляющееся изменениями его сердечной деятельности и двигательной активности. Хроническая плацентарная недостаточность наблюдается чаще, чем острая. Она развивается почти у каждой третьей беременной из группы высокого риска и сопровождается высокой перинатальной смертностью [Серов В.Н. и др., 1997]. Циркуляторные, инволютивно-дистрофические изменения в системе мать—плацента— плод при хронической недостаточности возникают рано и могут сохраняться длительно, приводя к нарушению созревания плаценты и задержке развития плода. Морфологические изменения в фетоплацентарной системе становятся необратимыми и в отсутствие их адекватной коррекции или воздействии дополнительных стрессорных факторов (ухудшение состояния матери, роды, присоединение акушерских осложнений) наблюдается прогрессирование недостаточности, наступает декомпенсация основных жизненно важных функций плода и его гибель. В связи с этим важное значение имеет определение показаний к абдоминальному родоразрешению при данной патологии и сроков его выполнения.

Основные клинические проявления хронической плацентарной недостаточности — внутриутробная задержка роста плода, внутриутробная гипоксия и их сочетание.

Различают:

• симметричную гипотрофию плода, при которой наблюдается пропорциональный дефицит массы тела и длины плода; • асимметричную гипотрофию, когда наблюдается отставание в увеличении массы тела при нормальной длине плода. При этом возможно неравномерное развитие отдельных органов и систем плода. Отмечается отставание в развитии живота и грудной клетки при нормальных размерах головы плода, замедление роста которой происходит позднее. Это обусловлено гемодинамическими адаптационными реакциями в организме плода, предупреждающими замедление роста головного мозга. Однако при асимметричной гипотрофии, так же как и при симметричной форме, высок риск рождения ребенка с неполноценным развитием ЦНС, неспособного адекватно адаптироваться к условиям внеутробного существования. На начальных этапах развития хроническая плацентарная недостаточность не имеет специфичных клинических симптомов. Большинство беременных не предъявляют жалоб, местные проявления у них отсутствуют. В связи с этим для ранней диагностики хронической фетоплацентарной недостаточности необходимо использовать высокоинформативные дополнительные методы исследования. Наиболее эффективен комплекс ультразвуковых диагностических методик, включающий эхографию, кардиотокографию плода и допплерометрическое исследование кровотока в фетоплацентарной системе. В диагностике хронической фетоплацентарной недостаточности с помощью ультразвукового сканирования основное значение имеет определение размеров плода и локализации плаценты, ее размеров и структуры, а также оценка объема околоплодных вод.

Ультразвуковая биометрия плода является наиболее точным методом определения размеров и массы плода. Диагностика внутриутробной задержки развития плода основывается на сравнении фетометрических показателей, установленных при исследовании, с нормативными показателями для данного срока беременности. Наиболее удобно определять бипариетальный размер головки, средние диаметры грудной клетки и живота, окружность и площадь их поперечного сечения, а также длину бедренной кости. С целью контроля за развитием плода используют перцентильный подход, который позволяет объективно определить степень отклонения полученных при измерении размеров плода значений от их нормативных величин. Размеры плода ниже 10 перцентилей свидетельствуют о задержке его внутриутробного развития.

Ультразвуковое исследование позволяет не только диагностировать внутриутробную задержку развития плода, но и определить ее форму — симметричная и асимметричная, так как они характеризуются разными соотношениями показателей фетометрии. При симметричном отставании размеров плода отношение длины бедра к окружности живота не превышает 0,24, при асимметричной гипотрофии данное соотношение увеличивается.

На основании результатов фетометрии определяют степень задержки развития плода. При I степени отмечается отставание показателей фетометрии от нормативных для данного срока беременности на 2 нед, при II — на 3—4 нед, при III — более чем на 4 нед. Степень тяжести внутриутробной задержки роста коррелирует со степенью тяжести плацентарной недостаточности и частотой неблагоприятных перинатальных исходов.

В настоящее время с целью оценки состояния плаценты при ультразвуковом исследовании определяют ее толщину и степень зрелости. Для нормального развития плаценты характерна типичная кривая увеличения ее толщины, достигающей к 36—37 нед беременности 3,5— 3,6 см. Затем рост плаценты прекращается, в дальнейшем при физиологическом течении беременности ее толщина или незначительно уменьшается, или остается на том же уровне. В зависимости от патологии беременности недостаточность функции плаценты может проявляться уменьшением или увеличением ее толщины. Для плацентарной недостаточности при гестозе, угрозе прерывания беременности, гипотрофии плода наиболее характерно уменьшение толщины плаценты до 2 см в III триместре беременности. При ультразвуковой оценке структуры плаценты выделяют О, I, II и III степени ее зрелости по классификации P. Grannum (1979). Стадия зрелости 0 характерна для II триместра беременности. При физиологическом течении гестационного процесса I степень зрелости выявляется в III триместре беременности. С 32—34 нед диагностируют II степень, а после 38—39 нед — III. Зрелость плаценты II степени до этого срока свидетельствует о преждевременном ее старении и наблюдается более чем у половины женщин, у которых выявляют внутриутробную задержку развития плода. Кроме признаков преждевременного созревания плаценты, о высокой вероятности развития плацентарной недостаточности свидетельствует обнаружение в ее структуре кистозных изменений. Большие кисты приводят к атрофии плацентарной ткани, вследствие чего нарушается ее функция и ухудшается питание плода.

Дополнительным ультразвуковым критерием плацентарной недостаточности и задержки развития плода является уменьшение объема околоплодных вод. Развитие маловодия при хронической фетоплацентарной недостаточности обусловлено уменьшением их продукции амниотической оболочкой и ухудшением функции почек плода. Маловодие наблюдается в половине всех случаев внутриутробной задержки развития плода.

Наиболее информативным объективным методом оценки функционального состояния фетоплацентарной системы, позволяющим проводить динамический контроль за ее компенсаторными возможностями, является допплерометрическое определение кривых скоростей кровотока в маточно-плацентарных и плодово-плацентарных сосудах — допплерометрия. Данное исследование включает в себя оценку кровотока в маточных и спиральных артериях беременной, артерии пуповины плода и ее внутриплацентарных ветвях, аорте плода, внутренней сонной, средней мозговой и почечных артериях плода, а также допплерэхокардиографическую оценку внутрисердечной гемодинамики плода.

Наиболее ценную информацию о маточно- и плодово-плацентарном кровотоке позволяет получить качественный анализ кривых скоростей кровотока. Практическими преимуществами качественного допплерометрического анализа являются меньшие, чем при количественной оценке, индивидуальные колебания параметров и независимость их от угла инсонации. Определяемый при этом исследовании спектр кровотока в артериальных сосудах имеет типичную форму двухфазной кривой. При качественной характеристике допплерометрических данных учитывают форму кривых, максимальную скорость систолического кровотока (МССК) и конечную скорость диастолического кровотока (КСДК). Скорость систолического кровотока в основном зависит от эффективности сердечного сокращения, а конечная диастолическая скорость — от сосудистого сопротивления. На основе величин МССК и КСДК вычисляют систолодиастолическое отношение (СДО), а также другие индексы (пульсационный индекс, индекс резистентности), отражающие сосудистое сопротивление периферической части сосудистого русла. Во второй половине физиологически протекающей беременности в системе мозговых и пупочной артерии плода наблюдается непрерывный поступательный кровоток на протяжении всего сердечного цикла без отрицательных и нулевых значений в фазу диастолы. При этом диастолический компонент в артерии пуповины всегда высокий, а во внутренней сонной артерии низкий. С увеличением срока беременности наблюдается снижение СДО в артерии пуповины с 3,19+0,08 в 26—28 нед до 2,19+0,03 к концу беременности [Стрижаков А.Н. и др., 1988]. Начиная с 32 нед беременности верхней границей нормальных значений СДО в артерии пуповины является 3,0.

Для кровотока в аорте плода характерен высокочастотный пик в фазу акцелерации и разделение фазы децелерации на быстрый и медленный компоненты, которые разделены выемкой, соответствующей моменту закрытия полулунных клапанов аорты. СДО в аорте плода в 26—28 нед составляет 5,69+0,25 и постепенно снижается к 38—41-й неделе до 4.91+0,18.

Кривые скоростей кровотока в маточных артериях у небеременной женщины характеризуются низким диастолическим компонентом и наличием диастолической (дикротической) выемки, что свидетельствует об относительно высокой степени периферического сосудистого сопротивления. В процессе развития гестационных изменений в сосудах маточно-плацентарной площадки, обусловленных эндоваскулярной инвазией цитотрофобласта, происходит лизис эластического каркаса спиральных артерий с многократным расширением их просвета и потерей способности к сокращению. В результате с 18—20-й недели беременности сосудистое сопротивление в системе маточных артерий снижается, что сопровождается возрастанием диастолического компонента кровотока и исчезновением дикротической выемки. Нормальные значения СДО в маточной артерии после 18—20 нед беременности не превышают 2,4. Ведущую роль в патогенезе фетоплацентарной недостаточности играют нарушения маточно-плацентарного, а затем и плодово-плацентарного кровообращения. При этом патологический процесс характеризуется повышением периферического сосудистого сопротивления, которое обусловлено спазмом сосудов, склеротическими изменениями их стенки, уменьшением объема сосудистой сети и ухудшением текучести крови. В результате повышения сосудистого сопротивления в артерии пуповины, а затем и в аорте плода снижается диастолический компонент кровотока, что приводит к увеличению СДО. Дальнейшее прогрессирование патологического процесса приводит к полному исчезновению диастолического компонента допплерометрической кривой (нулевой кровоток в диастолу) или его обратной направленности (ретроградный, или отрицательный, кровоток). Допплерограмма. Отсутствие диастолического компонента кровотока в артерии пуповины в 38 нед беременности. При развитии фетоплацентарной недостаточности одновременно с повышением периферического сосудистого сопротивления в аорте и пуповине плода наблюдается увеличение скорости диастолического кровотока в мозговых сосудах, приводящее к уменьшению значений индексов резистентности — «brain-sparing-phenomen». Данный феномен является следствием централизации кровообращения и рассматривается как компенсаторная реакция, обеспечивающая питание мозга плода в условиях сниженной плацентарной перфузии. Долплерограмма. Увеличение скорости диастолического кровотока во внутренней сонной артерии плода в 37 нед беременности. Повышение сопротивления в маточно-плацентарном отделе системы мать—плацента—плод проявляется снижением диастолического кровотока, повышением значений СДО и появлением дикротической выемки в фазу ранней диастолы. Следует подчеркнуть, что наиболее неблагоприятным прогностическим признаком является двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Допплерограмма. Повышение систолодиастолического отношения и появление дикротической выемки в маточной артерии в 36 нед беременности. С учетом нарушений кровотока, выявляемых в процессе допплерометрического исследования при фетоплацентарной недостаточности, разработана классификация гемодинамических нарушений в система мать—плацента—плод [Стрижаков А.Н. и др., 1989]. При I степени нарушений отмечаются патологические изменения только маточного (IA) или только плодового (IБ) кровотока. Нарушения II степени характеризуются изменениями как маточного, так и плодового кровотока, не достигающих критических значений. При III степени нарушения кровотока в артерии пуповины достигают критических значений, выражающихся наличием нулевого или отрицательных значений диастолического компонента кровотока.

Диагностику гипоксии плода как одного из основных проявлений фетоплацентарной недостаточности проводят с помощью кардиотокографии (КТГ). Наиболее объективными кардиотокографическими критериями являются средняя частота и вариабельность базального ритма (частота и амплитуда мгновенных осцилляции), частота, амплитуда и продолжительность акцелераций и децелераций [Стрижаков А.Н. и др., 1988].

При кардиомониторном наблюдении в родах достоверными признаками острой гипоксии плода являются брадикардия (110—90 уд/мин), аритмия, поздние децелерации вне схватки. Умеренная брадикардия (в пределах 120—100 уд/мин) в отсутствие других патологических показателей кардиотокографии не является свидетельством гипоксии плода. В тяжелых случаях острой гипоксии плода с развитием метаболического ацидоза частота его сердечных сокращений на высоте схватки или через 30—60 с после ее начала снижается до 80— 60 уд/мин. Умеренную тахикардию (160—180 уд/мин) без нарушения вариабельности сердечного ритма обычно считают физиологической, однако иногда она может являться признаком начальной компенсаторной реакции на гипоксию, переходя в дальнейшем в брадикардию.

Особенно важное значение КТГ имеет для диагностики хронической гипоксии плода. При этом проводят функциональные пробы, чаще всего нестрессовый и окситоциновый тесты. Нестрессовый тест характеризует реактивность сердечно-сосудистой системы плода в ответ на сокращения матки или его шевеления в естественных условиях. Запись нестрессового теста должна продолжаться не менее 30—40 мин, что позволит избежать ошибочной интерпретации физиологической фазы покоя плода как отсутствие его движений на фоне выраженной гипоксии. В норме движения плода сопровождаются кратковременным ускорением базального ритма в среднем на 10 уд/мин и более. В этом случае тест считается реактивным. Кардиотокограмма. Реактивный нестрессовый тест. Если акцелерации возникают менее чем в 80 % движений плода, то тест является сомнительным и может свидетельствовать о начальных проявлениях гипоксии плода. В таком случае необходимо провести повторную КТГ, возможно, с использованием стрессовых тестов и/или уточнение диагноза другими методами. В отсутствие реакции сердечной деятельности на движения плода или спонтанные сокращения матки (монотонный, или «немой», тип кривой) тест считается отрицательным (ареактивным), что свидетельствует о значительном напряжении компенсаторных реакций, связанном с состоянием хронической гипоксии. Кардиотокограмма. Ареактивный нестрессовый тест. Одновременно снижается или исчезает двигательная активность плода. Крайне неблагоприятный признак выраженной хронической гипоксии плода — появление спонтанных децелераций на кардиотокографической кривой в условиях нестрессового теста.

Окситоциновый тест позволяет оценить возможности фетоплацентарной системы, в первую очередь сердечно-сосудистой системы плода, при стрессовом воздействии, каковым является индуцированное сокращение матки. Его проведение показано при сомнительных результатах нестрессового теста. В том случае, если результаты нестрессового теста свидетельствуют о гипоксии плода, то применение окситоцинового теста не рекомендуется, так как может привести к резкому ухудшению состояния и антенатальной гибели плода.

Окситоциновый тест выполняют путем медленного (1 мл/мин) внутривенного введения раствора, содержащего 0,01 ЕД окситоцина в 1 мл изотонического раствора хлорида натрия. Результаты теста оценивают, если в течение 10 мин возникает не менее 3 сокращений матки. Появление в ответ на сокращение матки нерезко выраженной кратковременной акцелерации или короткой невыраженной ранней децелерации свидетельствует об удовлетворительном состоянии компенсаторных механизмов системы мать—плацента—плод. Отсутствие реакции или возникновение поздних децелераций подтверждает наличие умеренной или выраженной гипоксии плода. Использование высокоинформативных методов оценки состояния фетоплацентарного комплекса позволило уточнить показания к кесаревому сечению в связи с состоянием плода в современных условиях.

В настоящее время показанием к экстренному родоразрешению при наличии фетоплацентарной недостаточности, а также синдрома задержки развития плода при беременности сроком более 32 нед считают:

• обнаружение признаков выраженной гипоксии плода по данным КТГ (антенатальные спонтанные децелерации, появление поздних децелераций при окситоциновом тесте); • критическое состояние плодово-плацентарного кровотока по данным допплерометрии (отсутствие диастолического или ретроградный кровоток в артерии пуповины); • появление и прогрессирование клинических (нарушение ритма или частоты сердечных сокращений с развитием брадикардии, глухость тонов) и/или кардиотокографических (поздние децелерации) признаков гипоксии плода в родах (в отсутствие условий для быстрого родоразрешения через естественные родовые пути); • выпадение петли пуповины при головном предлежании; • поперечное положение второго плода из двойни.

Досрочное родоразрешение путем кесарева сечения показано при:

• преждевременном разрыве плодных оболочек или преждевременном развитии родовой деятельности и внутриутробной задержке развития плода II—III степени; • умеренно выраженной гипоксии плода по результатам КТГ (ареактивный нестрессовый тест); • гемодинамических нарушениях II степени в системе мать—плацента—плод с двусторонним нарушением кровотока в маточных артериях и наличием дикротической выемки на спектрограмме.

Родоразрешению путем кесарева сечения в плановом порядке подлежат беременные в следующих клинических ситуациях:

• задержка развития плода или появление допплерометрических признаков централизации его кровообращения при перенашивании беременности (СДО в аорте плода более 8,0, в средней мозговой артерии менее 2,8); • тазовое предлежание или поперечное положение плода; • сочетание гемодинамических нарушений I—II степени в системе мать—плацента—плод, начальных признаков гипоксии плода с другой акушерской патологией (крупный плод, возраст первородящей более 30 лет, отягощенный акушерский анамнез и пр.); • прогрессирование начальных признаков фетоплацентарной недостаточности (ухудшение показателей КТГ, нарастание СДО или появление признаков централизации кровообращения при допплерометрическом исследовании), несмотря на проводимое лечение. Завершая обсуждение современных показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода, следует обратить внимание, что данная группа факторов связана с состоянием организма матери. В некоторых ситуациях эта зависимость очевидна и проявляется развитием нарушений одновременно у матери и плода (при кровотечении на фоне преждевременной отслойки плаценты, приступе эклампсии). В других ухудшение состояния плода обнаруживают в отсутствие видимых клинических нарушений у матери (перенашивание беременности). Однако и в том, и в другом случае в основе развития фетоплацентарной недостаточности лежит неполноценность единой функциональной системы мать— плацента—плод, поэтому разумное расширение показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода способствует улучшению исходов беременности для матери. Вместе с тем более частое выполнение кесарева сечения приводит к увеличению числа женщин, имеющих рубец на матке, и повышению риска развития осложнений в послеоперационном периоде. В связи с этим важное значение имеет учет условий для выполнения кесарева сечения и противопоказаний к операции. Условиями для выполнения кесарева сечения являются отсутствие инфекционного процесса, жизнеспособный плод, соответствующая квалификация хирурга, согласие женщины на операцию.

Противопоказаниями к абдоминальному родоразрешению служат внутриутробная гибель плода или состояние, несовместимое с внеутробным существованием (глубокая недоношенность, крайне выраженная гипоксия или гипотрофия плода, пороки развития плода, несовместимые с жизнью), инфекционно-воспалительные заболевания любой локализации. Вместе с тем в ситуациях, когда отказ от операции влечет за собой смерть женщины, кесарево сечение выполняют, несмотря на состояние плода, а для профилактики инфекционных осложнений проводят соответствующие мероприятия.

А.Н. Стрижаков, В.А.Лебедев
Page 6

17355

Традиционно выделяют абсолютные и относительные показания к операции кесарева сечения. Однако по мере эволюции методики абдоминального родоразрешения и улучшения его исходов классическое представление об абсолютных показаниях как клинических ситуациях, обусловленных невозможностью рождения или извлечения плода через естественные родовые пути, существенно изменилось.

В настоящее время абсолютные показания включают группу заболеваний и состояний, представляющих смертельную опасность для жизни матери и ребенка:

• сужение таза III—IV степени; • опухоли и рубцовые изменения, препятствующие рождению плода; • полное предлежание плаценты или кровотечение при неполном ее предлежании; • преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (в отсутствие условий для быстрого родоразрещения через естественные родовые пути); • эклампсия во время беременности или первом периоде родов; отсутствие возможности быстрого родоразрещения беременной с тяжелым гестозом, не поддающимся терапии, появление почечно-печеночной недостаточности; • угроза разрыва матки; • неправильные положения плода; • клинически узкий таз.

В большинстве наблюдений данные показания определяют необходимость экстренного или срочного родоразрещения.

К относительным показаниям относят ситуации, когда не исключена возможность родоразрешения естественным путем, однако опасность развития осложнений у матери и плода превышает риск осложнений абдоминального родоразрешения. В настоящее время представить конкретную классификацию относительных показаний к абдоминальному родоразрешению не представляется возможным [Серов В.Н. и др., 1997]. Данное положение объясняется многообразием состояний, сочетание которых определяет выбор оперативного метода родоразрешения.

Из них наиболее часто встречаются:

• рубец на матке после предшествующих операций; • тазовое предлежание плода; • экстрагенитальные заболевания, при которых родоразрешение через естественные родовые пути представляет повышенную опасность для здоровья женщины (миопия с дистрофическими изменениями глазного дна, эпилепсия, посттравматическая энцефалопатия и др.); • преждевременный разрыв плодных оболочек; • аномалии родовой деятельности; • отягощенный акушерский анамнез (бесплодие, привычное невынашивание беременности), особенно в сочетании с экстракорпоральным оплодотворением и переносом эмбриона, искусственной инсеминацией; • возраст первородящей более 30 лет; • перенашивание беременности; • крупный плод; • гипоксия плода и т.д. При наличии относительных показаний кесарево сечение обычно выполняют в плановом порядке, реже возникает необходимость в срочной операции (обычно при возникновении показаний в родах). С середины нашего столетия среди показаний к абдоминальному родоразрешению стали выделять факторы, обусловленные состоянием плода. К настоящему времени они заняли одно из первых мест в структуре показаний к оперативному родоразрешению. Статистические данные свидетельствуют, что в настоящее время кесарево сечение в интересах плода производят в 30—60 % родов. Расширение показаний к абдоминальному родоразрешению с учетом состояния плода является одним из наиболее важных факторов, определивших рост частоты абдоминального родоразрешения в современном акушерстве. В связи с этим рассмотрение данной группы показаний представляет особый интерес. Новыми среди наиболее распространенных показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода являются фетоплацентарная недостаточность и внутриутробная задержка развития плода. Ведущими патогенетическими механизмами в развитии и прогрессировании фетоплацентарной недостаточности считают гемодинамические нарушения с расстройством микроциркуляции [Стрижаков А.Н. и др., 1988]. По течению различают острую и хроническую плацентарную недостаточность. Острая плацентарная недостаточность возникает в результате внезапного, быстро нарастающего и выраженного нарушения кровообращения в фетоплацентарной системе. Основными причинами такого нарушения являются преждевременная отслойка плаценты, сдавление сосудов пуповины при ее выпадении или обвитии, изменения тонуса матки вследствие аномалий ее сократительной деятельности в родах. В большинстве наблюдений острая фетоплацентарная недостаточность проявляется прогрессирующей гипоксией плода, которая развивается одновременно с основным процессом и составляет часть его симптомокомплекса. Нередко наблюдается развитие признаков острой плацентарной недостаточности на фоне хронической. Общий для всех форм острой плацентарной недостаточности симптом — ухудшение состояния плода, проявляющееся изменениями его сердечной деятельности и двигательной активности. Хроническая плацентарная недостаточность наблюдается чаще, чем острая. Она развивается почти у каждой третьей беременной из группы высокого риска и сопровождается высокой перинатальной смертностью [Серов В.Н. и др., 1997]. Циркуляторные, инволютивно-дистрофические изменения в системе мать—плацента— плод при хронической недостаточности возникают рано и могут сохраняться длительно, приводя к нарушению созревания плаценты и задержке развития плода. Морфологические изменения в фетоплацентарной системе становятся необратимыми и в отсутствие их адекватной коррекции или воздействии дополнительных стрессорных факторов (ухудшение состояния матери, роды, присоединение акушерских осложнений) наблюдается прогрессирование недостаточности, наступает декомпенсация основных жизненно важных функций плода и его гибель. В связи с этим важное значение имеет определение показаний к абдоминальному родоразрешению при данной патологии и сроков его выполнения.

Основные клинические проявления хронической плацентарной недостаточности — внутриутробная задержка роста плода, внутриутробная гипоксия и их сочетание.

Различают:

• симметричную гипотрофию плода, при которой наблюдается пропорциональный дефицит массы тела и длины плода; • асимметричную гипотрофию, когда наблюдается отставание в увеличении массы тела при нормальной длине плода. При этом возможно неравномерное развитие отдельных органов и систем плода. Отмечается отставание в развитии живота и грудной клетки при нормальных размерах головы плода, замедление роста которой происходит позднее. Это обусловлено гемодинамическими адаптационными реакциями в организме плода, предупреждающими замедление роста головного мозга. Однако при асимметричной гипотрофии, так же как и при симметричной форме, высок риск рождения ребенка с неполноценным развитием ЦНС, неспособного адекватно адаптироваться к условиям внеутробного существования. На начальных этапах развития хроническая плацентарная недостаточность не имеет специфичных клинических симптомов. Большинство беременных не предъявляют жалоб, местные проявления у них отсутствуют. В связи с этим для ранней диагностики хронической фетоплацентарной недостаточности необходимо использовать высокоинформативные дополнительные методы исследования. Наиболее эффективен комплекс ультразвуковых диагностических методик, включающий эхографию, кардиотокографию плода и допплерометрическое исследование кровотока в фетоплацентарной системе. В диагностике хронической фетоплацентарной недостаточности с помощью ультразвукового сканирования основное значение имеет определение размеров плода и локализации плаценты, ее размеров и структуры, а также оценка объема околоплодных вод.

Ультразвуковая биометрия плода является наиболее точным методом определения размеров и массы плода. Диагностика внутриутробной задержки развития плода основывается на сравнении фетометрических показателей, установленных при исследовании, с нормативными показателями для данного срока беременности. Наиболее удобно определять бипариетальный размер головки, средние диаметры грудной клетки и живота, окружность и площадь их поперечного сечения, а также длину бедренной кости. С целью контроля за развитием плода используют перцентильный подход, который позволяет объективно определить степень отклонения полученных при измерении размеров плода значений от их нормативных величин. Размеры плода ниже 10 перцентилей свидетельствуют о задержке его внутриутробного развития.

Ультразвуковое исследование позволяет не только диагностировать внутриутробную задержку развития плода, но и определить ее форму — симметричная и асимметричная, так как они характеризуются разными соотношениями показателей фетометрии. При симметричном отставании размеров плода отношение длины бедра к окружности живота не превышает 0,24, при асимметричной гипотрофии данное соотношение увеличивается.

На основании результатов фетометрии определяют степень задержки развития плода. При I степени отмечается отставание показателей фетометрии от нормативных для данного срока беременности на 2 нед, при II — на 3—4 нед, при III — более чем на 4 нед. Степень тяжести внутриутробной задержки роста коррелирует со степенью тяжести плацентарной недостаточности и частотой неблагоприятных перинатальных исходов.

В настоящее время с целью оценки состояния плаценты при ультразвуковом исследовании определяют ее толщину и степень зрелости. Для нормального развития плаценты характерна типичная кривая увеличения ее толщины, достигающей к 36—37 нед беременности 3,5— 3,6 см. Затем рост плаценты прекращается, в дальнейшем при физиологическом течении беременности ее толщина или незначительно уменьшается, или остается на том же уровне. В зависимости от патологии беременности недостаточность функции плаценты может проявляться уменьшением или увеличением ее толщины. Для плацентарной недостаточности при гестозе, угрозе прерывания беременности, гипотрофии плода наиболее характерно уменьшение толщины плаценты до 2 см в III триместре беременности. При ультразвуковой оценке структуры плаценты выделяют О, I, II и III степени ее зрелости по классификации P. Grannum (1979). Стадия зрелости 0 характерна для II триместра беременности. При физиологическом течении гестационного процесса I степень зрелости выявляется в III триместре беременности. С 32—34 нед диагностируют II степень, а после 38—39 нед — III. Зрелость плаценты II степени до этого срока свидетельствует о преждевременном ее старении и наблюдается более чем у половины женщин, у которых выявляют внутриутробную задержку развития плода. Кроме признаков преждевременного созревания плаценты, о высокой вероятности развития плацентарной недостаточности свидетельствует обнаружение в ее структуре кистозных изменений. Большие кисты приводят к атрофии плацентарной ткани, вследствие чего нарушается ее функция и ухудшается питание плода.

Дополнительным ультразвуковым критерием плацентарной недостаточности и задержки развития плода является уменьшение объема околоплодных вод. Развитие маловодия при хронической фетоплацентарной недостаточности обусловлено уменьшением их продукции амниотической оболочкой и ухудшением функции почек плода. Маловодие наблюдается в половине всех случаев внутриутробной задержки развития плода.

Наиболее информативным объективным методом оценки функционального состояния фетоплацентарной системы, позволяющим проводить динамический контроль за ее компенсаторными возможностями, является допплерометрическое определение кривых скоростей кровотока в маточно-плацентарных и плодово-плацентарных сосудах — допплерометрия. Данное исследование включает в себя оценку кровотока в маточных и спиральных артериях беременной, артерии пуповины плода и ее внутриплацентарных ветвях, аорте плода, внутренней сонной, средней мозговой и почечных артериях плода, а также допплерэхокардиографическую оценку внутрисердечной гемодинамики плода.

Наиболее ценную информацию о маточно- и плодово-плацентарном кровотоке позволяет получить качественный анализ кривых скоростей кровотока. Практическими преимуществами качественного допплерометрического анализа являются меньшие, чем при количественной оценке, индивидуальные колебания параметров и независимость их от угла инсонации. Определяемый при этом исследовании спектр кровотока в артериальных сосудах имеет типичную форму двухфазной кривой. При качественной характеристике допплерометрических данных учитывают форму кривых, максимальную скорость систолического кровотока (МССК) и конечную скорость диастолического кровотока (КСДК). Скорость систолического кровотока в основном зависит от эффективности сердечного сокращения, а конечная диастолическая скорость — от сосудистого сопротивления. На основе величин МССК и КСДК вычисляют систолодиастолическое отношение (СДО), а также другие индексы (пульсационный индекс, индекс резистентности), отражающие сосудистое сопротивление периферической части сосудистого русла. Во второй половине физиологически протекающей беременности в системе мозговых и пупочной артерии плода наблюдается непрерывный поступательный кровоток на протяжении всего сердечного цикла без отрицательных и нулевых значений в фазу диастолы. При этом диастолический компонент в артерии пуповины всегда высокий, а во внутренней сонной артерии низкий. С увеличением срока беременности наблюдается снижение СДО в артерии пуповины с 3,19+0,08 в 26—28 нед до 2,19+0,03 к концу беременности [Стрижаков А.Н. и др., 1988]. Начиная с 32 нед беременности верхней границей нормальных значений СДО в артерии пуповины является 3,0.

Для кровотока в аорте плода характерен высокочастотный пик в фазу акцелерации и разделение фазы децелерации на быстрый и медленный компоненты, которые разделены выемкой, соответствующей моменту закрытия полулунных клапанов аорты. СДО в аорте плода в 26—28 нед составляет 5,69+0,25 и постепенно снижается к 38—41-й неделе до 4.91+0,18.

Кривые скоростей кровотока в маточных артериях у небеременной женщины характеризуются низким диастолическим компонентом и наличием диастолической (дикротической) выемки, что свидетельствует об относительно высокой степени периферического сосудистого сопротивления. В процессе развития гестационных изменений в сосудах маточно-плацентарной площадки, обусловленных эндоваскулярной инвазией цитотрофобласта, происходит лизис эластического каркаса спиральных артерий с многократным расширением их просвета и потерей способности к сокращению. В результате с 18—20-й недели беременности сосудистое сопротивление в системе маточных артерий снижается, что сопровождается возрастанием диастолического компонента кровотока и исчезновением дикротической выемки. Нормальные значения СДО в маточной артерии после 18—20 нед беременности не превышают 2,4. Ведущую роль в патогенезе фетоплацентарной недостаточности играют нарушения маточно-плацентарного, а затем и плодово-плацентарного кровообращения. При этом патологический процесс характеризуется повышением периферического сосудистого сопротивления, которое обусловлено спазмом сосудов, склеротическими изменениями их стенки, уменьшением объема сосудистой сети и ухудшением текучести крови. В результате повышения сосудистого сопротивления в артерии пуповины, а затем и в аорте плода снижается диастолический компонент кровотока, что приводит к увеличению СДО. Дальнейшее прогрессирование патологического процесса приводит к полному исчезновению диастолического компонента допплерометрической кривой (нулевой кровоток в диастолу) или его обратной направленности (ретроградный, или отрицательный, кровоток). Допплерограмма. Отсутствие диастолического компонента кровотока в артерии пуповины в 38 нед беременности. При развитии фетоплацентарной недостаточности одновременно с повышением периферического сосудистого сопротивления в аорте и пуповине плода наблюдается увеличение скорости диастолического кровотока в мозговых сосудах, приводящее к уменьшению значений индексов резистентности — «brain-sparing-phenomen». Данный феномен является следствием централизации кровообращения и рассматривается как компенсаторная реакция, обеспечивающая питание мозга плода в условиях сниженной плацентарной перфузии. Долплерограмма. Увеличение скорости диастолического кровотока во внутренней сонной артерии плода в 37 нед беременности. Повышение сопротивления в маточно-плацентарном отделе системы мать—плацента—плод проявляется снижением диастолического кровотока, повышением значений СДО и появлением дикротической выемки в фазу ранней диастолы. Следует подчеркнуть, что наиболее неблагоприятным прогностическим признаком является двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Допплерограмма. Повышение систолодиастолического отношения и появление дикротической выемки в маточной артерии в 36 нед беременности. С учетом нарушений кровотока, выявляемых в процессе допплерометрического исследования при фетоплацентарной недостаточности, разработана классификация гемодинамических нарушений в система мать—плацента—плод [Стрижаков А.Н. и др., 1989]. При I степени нарушений отмечаются патологические изменения только маточного (IA) или только плодового (IБ) кровотока. Нарушения II степени характеризуются изменениями как маточного, так и плодового кровотока, не достигающих критических значений. При III степени нарушения кровотока в артерии пуповины достигают критических значений, выражающихся наличием нулевого или отрицательных значений диастолического компонента кровотока.

Диагностику гипоксии плода как одного из основных проявлений фетоплацентарной недостаточности проводят с помощью кардиотокографии (КТГ). Наиболее объективными кардиотокографическими критериями являются средняя частота и вариабельность базального ритма (частота и амплитуда мгновенных осцилляции), частота, амплитуда и продолжительность акцелераций и децелераций [Стрижаков А.Н. и др., 1988].

При кардиомониторном наблюдении в родах достоверными признаками острой гипоксии плода являются брадикардия (110—90 уд/мин), аритмия, поздние децелерации вне схватки. Умеренная брадикардия (в пределах 120—100 уд/мин) в отсутствие других патологических показателей кардиотокографии не является свидетельством гипоксии плода. В тяжелых случаях острой гипоксии плода с развитием метаболического ацидоза частота его сердечных сокращений на высоте схватки или через 30—60 с после ее начала снижается до 80— 60 уд/мин. Умеренную тахикардию (160—180 уд/мин) без нарушения вариабельности сердечного ритма обычно считают физиологической, однако иногда она может являться признаком начальной компенсаторной реакции на гипоксию, переходя в дальнейшем в брадикардию.

Особенно важное значение КТГ имеет для диагностики хронической гипоксии плода. При этом проводят функциональные пробы, чаще всего нестрессовый и окситоциновый тесты. Нестрессовый тест характеризует реактивность сердечно-сосудистой системы плода в ответ на сокращения матки или его шевеления в естественных условиях. Запись нестрессового теста должна продолжаться не менее 30—40 мин, что позволит избежать ошибочной интерпретации физиологической фазы покоя плода как отсутствие его движений на фоне выраженной гипоксии. В норме движения плода сопровождаются кратковременным ускорением базального ритма в среднем на 10 уд/мин и более. В этом случае тест считается реактивным. Кардиотокограмма. Реактивный нестрессовый тест. Если акцелерации возникают менее чем в 80 % движений плода, то тест является сомнительным и может свидетельствовать о начальных проявлениях гипоксии плода. В таком случае необходимо провести повторную КТГ, возможно, с использованием стрессовых тестов и/или уточнение диагноза другими методами. В отсутствие реакции сердечной деятельности на движения плода или спонтанные сокращения матки (монотонный, или «немой», тип кривой) тест считается отрицательным (ареактивным), что свидетельствует о значительном напряжении компенсаторных реакций, связанном с состоянием хронической гипоксии. Кардиотокограмма. Ареактивный нестрессовый тест. Одновременно снижается или исчезает двигательная активность плода. Крайне неблагоприятный признак выраженной хронической гипоксии плода — появление спонтанных децелераций на кардиотокографической кривой в условиях нестрессового теста.

Окситоциновый тест позволяет оценить возможности фетоплацентарной системы, в первую очередь сердечно-сосудистой системы плода, при стрессовом воздействии, каковым является индуцированное сокращение матки. Его проведение показано при сомнительных результатах нестрессового теста. В том случае, если результаты нестрессового теста свидетельствуют о гипоксии плода, то применение окситоцинового теста не рекомендуется, так как может привести к резкому ухудшению состояния и антенатальной гибели плода.

Окситоциновый тест выполняют путем медленного (1 мл/мин) внутривенного введения раствора, содержащего 0,01 ЕД окситоцина в 1 мл изотонического раствора хлорида натрия. Результаты теста оценивают, если в течение 10 мин возникает не менее 3 сокращений матки. Появление в ответ на сокращение матки нерезко выраженной кратковременной акцелерации или короткой невыраженной ранней децелерации свидетельствует об удовлетворительном состоянии компенсаторных механизмов системы мать—плацента—плод. Отсутствие реакции или возникновение поздних децелераций подтверждает наличие умеренной или выраженной гипоксии плода. Использование высокоинформативных методов оценки состояния фетоплацентарного комплекса позволило уточнить показания к кесаревому сечению в связи с состоянием плода в современных условиях.

В настоящее время показанием к экстренному родоразрешению при наличии фетоплацентарной недостаточности, а также синдрома задержки развития плода при беременности сроком более 32 нед считают:

• обнаружение признаков выраженной гипоксии плода по данным КТГ (антенатальные спонтанные децелерации, появление поздних децелераций при окситоциновом тесте); • критическое состояние плодово-плацентарного кровотока по данным допплерометрии (отсутствие диастолического или ретроградный кровоток в артерии пуповины); • появление и прогрессирование клинических (нарушение ритма или частоты сердечных сокращений с развитием брадикардии, глухость тонов) и/или кардиотокографических (поздние децелерации) признаков гипоксии плода в родах (в отсутствие условий для быстрого родоразрешения через естественные родовые пути); • выпадение петли пуповины при головном предлежании; • поперечное положение второго плода из двойни.

Досрочное родоразрешение путем кесарева сечения показано при:

• преждевременном разрыве плодных оболочек или преждевременном развитии родовой деятельности и внутриутробной задержке развития плода II—III степени; • умеренно выраженной гипоксии плода по результатам КТГ (ареактивный нестрессовый тест); • гемодинамических нарушениях II степени в системе мать—плацента—плод с двусторонним нарушением кровотока в маточных артериях и наличием дикротической выемки на спектрограмме.

Родоразрешению путем кесарева сечения в плановом порядке подлежат беременные в следующих клинических ситуациях:

• задержка развития плода или появление допплерометрических признаков централизации его кровообращения при перенашивании беременности (СДО в аорте плода более 8,0, в средней мозговой артерии менее 2,8); • тазовое предлежание или поперечное положение плода; • сочетание гемодинамических нарушений I—II степени в системе мать—плацента—плод, начальных признаков гипоксии плода с другой акушерской патологией (крупный плод, возраст первородящей более 30 лет, отягощенный акушерский анамнез и пр.); • прогрессирование начальных признаков фетоплацентарной недостаточности (ухудшение показателей КТГ, нарастание СДО или появление признаков централизации кровообращения при допплерометрическом исследовании), несмотря на проводимое лечение. Завершая обсуждение современных показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода, следует обратить внимание, что данная группа факторов связана с состоянием организма матери. В некоторых ситуациях эта зависимость очевидна и проявляется развитием нарушений одновременно у матери и плода (при кровотечении на фоне преждевременной отслойки плаценты, приступе эклампсии). В других ухудшение состояния плода обнаруживают в отсутствие видимых клинических нарушений у матери (перенашивание беременности). Однако и в том, и в другом случае в основе развития фетоплацентарной недостаточности лежит неполноценность единой функциональной системы мать— плацента—плод, поэтому разумное расширение показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода способствует улучшению исходов беременности для матери. Вместе с тем более частое выполнение кесарева сечения приводит к увеличению числа женщин, имеющих рубец на матке, и повышению риска развития осложнений в послеоперационном периоде. В связи с этим важное значение имеет учет условий для выполнения кесарева сечения и противопоказаний к операции. Условиями для выполнения кесарева сечения являются отсутствие инфекционного процесса, жизнеспособный плод, соответствующая квалификация хирурга, согласие женщины на операцию.

Противопоказаниями к абдоминальному родоразрешению служат внутриутробная гибель плода или состояние, несовместимое с внеутробным существованием (глубокая недоношенность, крайне выраженная гипоксия или гипотрофия плода, пороки развития плода, несовместимые с жизнью), инфекционно-воспалительные заболевания любой локализации. Вместе с тем в ситуациях, когда отказ от операции влечет за собой смерть женщины, кесарево сечение выполняют, несмотря на состояние плода, а для профилактики инфекционных осложнений проводят соответствующие мероприятия.

А.Н. Стрижаков, В.А.Лебедев
Page 7

17355

Традиционно выделяют абсолютные и относительные показания к операции кесарева сечения. Однако по мере эволюции методики абдоминального родоразрешения и улучшения его исходов классическое представление об абсолютных показаниях как клинических ситуациях, обусловленных невозможностью рождения или извлечения плода через естественные родовые пути, существенно изменилось.

В настоящее время абсолютные показания включают группу заболеваний и состояний, представляющих смертельную опасность для жизни матери и ребенка:

• сужение таза III—IV степени; • опухоли и рубцовые изменения, препятствующие рождению плода; • полное предлежание плаценты или кровотечение при неполном ее предлежании; • преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (в отсутствие условий для быстрого родоразрещения через естественные родовые пути); • эклампсия во время беременности или первом периоде родов; отсутствие возможности быстрого родоразрещения беременной с тяжелым гестозом, не поддающимся терапии, появление почечно-печеночной недостаточности; • угроза разрыва матки; • неправильные положения плода; • клинически узкий таз.

В большинстве наблюдений данные показания определяют необходимость экстренного или срочного родоразрещения.

К относительным показаниям относят ситуации, когда не исключена возможность родоразрешения естественным путем, однако опасность развития осложнений у матери и плода превышает риск осложнений абдоминального родоразрешения. В настоящее время представить конкретную классификацию относительных показаний к абдоминальному родоразрешению не представляется возможным [Серов В.Н. и др., 1997]. Данное положение объясняется многообразием состояний, сочетание которых определяет выбор оперативного метода родоразрешения.

Из них наиболее часто встречаются:

• рубец на матке после предшествующих операций; • тазовое предлежание плода; • экстрагенитальные заболевания, при которых родоразрешение через естественные родовые пути представляет повышенную опасность для здоровья женщины (миопия с дистрофическими изменениями глазного дна, эпилепсия, посттравматическая энцефалопатия и др.); • преждевременный разрыв плодных оболочек; • аномалии родовой деятельности; • отягощенный акушерский анамнез (бесплодие, привычное невынашивание беременности), особенно в сочетании с экстракорпоральным оплодотворением и переносом эмбриона, искусственной инсеминацией; • возраст первородящей более 30 лет; • перенашивание беременности; • крупный плод; • гипоксия плода и т.д. При наличии относительных показаний кесарево сечение обычно выполняют в плановом порядке, реже возникает необходимость в срочной операции (обычно при возникновении показаний в родах). С середины нашего столетия среди показаний к абдоминальному родоразрешению стали выделять факторы, обусловленные состоянием плода. К настоящему времени они заняли одно из первых мест в структуре показаний к оперативному родоразрешению. Статистические данные свидетельствуют, что в настоящее время кесарево сечение в интересах плода производят в 30—60 % родов. Расширение показаний к абдоминальному родоразрешению с учетом состояния плода является одним из наиболее важных факторов, определивших рост частоты абдоминального родоразрешения в современном акушерстве. В связи с этим рассмотрение данной группы показаний представляет особый интерес. Новыми среди наиболее распространенных показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода являются фетоплацентарная недостаточность и внутриутробная задержка развития плода. Ведущими патогенетическими механизмами в развитии и прогрессировании фетоплацентарной недостаточности считают гемодинамические нарушения с расстройством микроциркуляции [Стрижаков А.Н. и др., 1988]. По течению различают острую и хроническую плацентарную недостаточность. Острая плацентарная недостаточность возникает в результате внезапного, быстро нарастающего и выраженного нарушения кровообращения в фетоплацентарной системе. Основными причинами такого нарушения являются преждевременная отслойка плаценты, сдавление сосудов пуповины при ее выпадении или обвитии, изменения тонуса матки вследствие аномалий ее сократительной деятельности в родах. В большинстве наблюдений острая фетоплацентарная недостаточность проявляется прогрессирующей гипоксией плода, которая развивается одновременно с основным процессом и составляет часть его симптомокомплекса. Нередко наблюдается развитие признаков острой плацентарной недостаточности на фоне хронической. Общий для всех форм острой плацентарной недостаточности симптом — ухудшение состояния плода, проявляющееся изменениями его сердечной деятельности и двигательной активности. Хроническая плацентарная недостаточность наблюдается чаще, чем острая. Она развивается почти у каждой третьей беременной из группы высокого риска и сопровождается высокой перинатальной смертностью [Серов В.Н. и др., 1997]. Циркуляторные, инволютивно-дистрофические изменения в системе мать—плацента— плод при хронической недостаточности возникают рано и могут сохраняться длительно, приводя к нарушению созревания плаценты и задержке развития плода. Морфологические изменения в фетоплацентарной системе становятся необратимыми и в отсутствие их адекватной коррекции или воздействии дополнительных стрессорных факторов (ухудшение состояния матери, роды, присоединение акушерских осложнений) наблюдается прогрессирование недостаточности, наступает декомпенсация основных жизненно важных функций плода и его гибель. В связи с этим важное значение имеет определение показаний к абдоминальному родоразрешению при данной патологии и сроков его выполнения.

Основные клинические проявления хронической плацентарной недостаточности — внутриутробная задержка роста плода, внутриутробная гипоксия и их сочетание.

Различают:

• симметричную гипотрофию плода, при которой наблюдается пропорциональный дефицит массы тела и длины плода; • асимметричную гипотрофию, когда наблюдается отставание в увеличении массы тела при нормальной длине плода. При этом возможно неравномерное развитие отдельных органов и систем плода. Отмечается отставание в развитии живота и грудной клетки при нормальных размерах головы плода, замедление роста которой происходит позднее. Это обусловлено гемодинамическими адаптационными реакциями в организме плода, предупреждающими замедление роста головного мозга. Однако при асимметричной гипотрофии, так же как и при симметричной форме, высок риск рождения ребенка с неполноценным развитием ЦНС, неспособного адекватно адаптироваться к условиям внеутробного существования. На начальных этапах развития хроническая плацентарная недостаточность не имеет специфичных клинических симптомов. Большинство беременных не предъявляют жалоб, местные проявления у них отсутствуют. В связи с этим для ранней диагностики хронической фетоплацентарной недостаточности необходимо использовать высокоинформативные дополнительные методы исследования. Наиболее эффективен комплекс ультразвуковых диагностических методик, включающий эхографию, кардиотокографию плода и допплерометрическое исследование кровотока в фетоплацентарной системе. В диагностике хронической фетоплацентарной недостаточности с помощью ультразвукового сканирования основное значение имеет определение размеров плода и локализации плаценты, ее размеров и структуры, а также оценка объема околоплодных вод.

Ультразвуковая биометрия плода является наиболее точным методом определения размеров и массы плода. Диагностика внутриутробной задержки развития плода основывается на сравнении фетометрических показателей, установленных при исследовании, с нормативными показателями для данного срока беременности. Наиболее удобно определять бипариетальный размер головки, средние диаметры грудной клетки и живота, окружность и площадь их поперечного сечения, а также длину бедренной кости. С целью контроля за развитием плода используют перцентильный подход, который позволяет объективно определить степень отклонения полученных при измерении размеров плода значений от их нормативных величин. Размеры плода ниже 10 перцентилей свидетельствуют о задержке его внутриутробного развития.

Ультразвуковое исследование позволяет не только диагностировать внутриутробную задержку развития плода, но и определить ее форму — симметричная и асимметричная, так как они характеризуются разными соотношениями показателей фетометрии. При симметричном отставании размеров плода отношение длины бедра к окружности живота не превышает 0,24, при асимметричной гипотрофии данное соотношение увеличивается.

На основании результатов фетометрии определяют степень задержки развития плода. При I степени отмечается отставание показателей фетометрии от нормативных для данного срока беременности на 2 нед, при II — на 3—4 нед, при III — более чем на 4 нед. Степень тяжести внутриутробной задержки роста коррелирует со степенью тяжести плацентарной недостаточности и частотой неблагоприятных перинатальных исходов.

В настоящее время с целью оценки состояния плаценты при ультразвуковом исследовании определяют ее толщину и степень зрелости. Для нормального развития плаценты характерна типичная кривая увеличения ее толщины, достигающей к 36—37 нед беременности 3,5— 3,6 см. Затем рост плаценты прекращается, в дальнейшем при физиологическом течении беременности ее толщина или незначительно уменьшается, или остается на том же уровне. В зависимости от патологии беременности недостаточность функции плаценты может проявляться уменьшением или увеличением ее толщины. Для плацентарной недостаточности при гестозе, угрозе прерывания беременности, гипотрофии плода наиболее характерно уменьшение толщины плаценты до 2 см в III триместре беременности. При ультразвуковой оценке структуры плаценты выделяют О, I, II и III степени ее зрелости по классификации P. Grannum (1979). Стадия зрелости 0 характерна для II триместра беременности. При физиологическом течении гестационного процесса I степень зрелости выявляется в III триместре беременности. С 32—34 нед диагностируют II степень, а после 38—39 нед — III. Зрелость плаценты II степени до этого срока свидетельствует о преждевременном ее старении и наблюдается более чем у половины женщин, у которых выявляют внутриутробную задержку развития плода. Кроме признаков преждевременного созревания плаценты, о высокой вероятности развития плацентарной недостаточности свидетельствует обнаружение в ее структуре кистозных изменений. Большие кисты приводят к атрофии плацентарной ткани, вследствие чего нарушается ее функция и ухудшается питание плода.

Дополнительным ультразвуковым критерием плацентарной недостаточности и задержки развития плода является уменьшение объема околоплодных вод. Развитие маловодия при хронической фетоплацентарной недостаточности обусловлено уменьшением их продукции амниотической оболочкой и ухудшением функции почек плода. Маловодие наблюдается в половине всех случаев внутриутробной задержки развития плода.

Наиболее информативным объективным методом оценки функционального состояния фетоплацентарной системы, позволяющим проводить динамический контроль за ее компенсаторными возможностями, является допплерометрическое определение кривых скоростей кровотока в маточно-плацентарных и плодово-плацентарных сосудах — допплерометрия. Данное исследование включает в себя оценку кровотока в маточных и спиральных артериях беременной, артерии пуповины плода и ее внутриплацентарных ветвях, аорте плода, внутренней сонной, средней мозговой и почечных артериях плода, а также допплерэхокардиографическую оценку внутрисердечной гемодинамики плода.

Наиболее ценную информацию о маточно- и плодово-плацентарном кровотоке позволяет получить качественный анализ кривых скоростей кровотока. Практическими преимуществами качественного допплерометрического анализа являются меньшие, чем при количественной оценке, индивидуальные колебания параметров и независимость их от угла инсонации. Определяемый при этом исследовании спектр кровотока в артериальных сосудах имеет типичную форму двухфазной кривой. При качественной характеристике допплерометрических данных учитывают форму кривых, максимальную скорость систолического кровотока (МССК) и конечную скорость диастолического кровотока (КСДК). Скорость систолического кровотока в основном зависит от эффективности сердечного сокращения, а конечная диастолическая скорость — от сосудистого сопротивления. На основе величин МССК и КСДК вычисляют систолодиастолическое отношение (СДО), а также другие индексы (пульсационный индекс, индекс резистентности), отражающие сосудистое сопротивление периферической части сосудистого русла. Во второй половине физиологически протекающей беременности в системе мозговых и пупочной артерии плода наблюдается непрерывный поступательный кровоток на протяжении всего сердечного цикла без отрицательных и нулевых значений в фазу диастолы. При этом диастолический компонент в артерии пуповины всегда высокий, а во внутренней сонной артерии низкий. С увеличением срока беременности наблюдается снижение СДО в артерии пуповины с 3,19+0,08 в 26—28 нед до 2,19+0,03 к концу беременности [Стрижаков А.Н. и др., 1988]. Начиная с 32 нед беременности верхней границей нормальных значений СДО в артерии пуповины является 3,0.

Для кровотока в аорте плода характерен высокочастотный пик в фазу акцелерации и разделение фазы децелерации на быстрый и медленный компоненты, которые разделены выемкой, соответствующей моменту закрытия полулунных клапанов аорты. СДО в аорте плода в 26—28 нед составляет 5,69+0,25 и постепенно снижается к 38—41-й неделе до 4.91+0,18.

Кривые скоростей кровотока в маточных артериях у небеременной женщины характеризуются низким диастолическим компонентом и наличием диастолической (дикротической) выемки, что свидетельствует об относительно высокой степени периферического сосудистого сопротивления. В процессе развития гестационных изменений в сосудах маточно-плацентарной площадки, обусловленных эндоваскулярной инвазией цитотрофобласта, происходит лизис эластического каркаса спиральных артерий с многократным расширением их просвета и потерей способности к сокращению. В результате с 18—20-й недели беременности сосудистое сопротивление в системе маточных артерий снижается, что сопровождается возрастанием диастолического компонента кровотока и исчезновением дикротической выемки. Нормальные значения СДО в маточной артерии после 18—20 нед беременности не превышают 2,4. Ведущую роль в патогенезе фетоплацентарной недостаточности играют нарушения маточно-плацентарного, а затем и плодово-плацентарного кровообращения. При этом патологический процесс характеризуется повышением периферического сосудистого сопротивления, которое обусловлено спазмом сосудов, склеротическими изменениями их стенки, уменьшением объема сосудистой сети и ухудшением текучести крови. В результате повышения сосудистого сопротивления в артерии пуповины, а затем и в аорте плода снижается диастолический компонент кровотока, что приводит к увеличению СДО. Дальнейшее прогрессирование патологического процесса приводит к полному исчезновению диастолического компонента допплерометрической кривой (нулевой кровоток в диастолу) или его обратной направленности (ретроградный, или отрицательный, кровоток). Допплерограмма. Отсутствие диастолического компонента кровотока в артерии пуповины в 38 нед беременности. При развитии фетоплацентарной недостаточности одновременно с повышением периферического сосудистого сопротивления в аорте и пуповине плода наблюдается увеличение скорости диастолического кровотока в мозговых сосудах, приводящее к уменьшению значений индексов резистентности — «brain-sparing-phenomen». Данный феномен является следствием централизации кровообращения и рассматривается как компенсаторная реакция, обеспечивающая питание мозга плода в условиях сниженной плацентарной перфузии. Долплерограмма. Увеличение скорости диастолического кровотока во внутренней сонной артерии плода в 37 нед беременности. Повышение сопротивления в маточно-плацентарном отделе системы мать—плацента—плод проявляется снижением диастолического кровотока, повышением значений СДО и появлением дикротической выемки в фазу ранней диастолы. Следует подчеркнуть, что наиболее неблагоприятным прогностическим признаком является двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Допплерограмма. Повышение систолодиастолического отношения и появление дикротической выемки в маточной артерии в 36 нед беременности. С учетом нарушений кровотока, выявляемых в процессе допплерометрического исследования при фетоплацентарной недостаточности, разработана классификация гемодинамических нарушений в система мать—плацента—плод [Стрижаков А.Н. и др., 1989]. При I степени нарушений отмечаются патологические изменения только маточного (IA) или только плодового (IБ) кровотока. Нарушения II степени характеризуются изменениями как маточного, так и плодового кровотока, не достигающих критических значений. При III степени нарушения кровотока в артерии пуповины достигают критических значений, выражающихся наличием нулевого или отрицательных значений диастолического компонента кровотока.

Диагностику гипоксии плода как одного из основных проявлений фетоплацентарной недостаточности проводят с помощью кардиотокографии (КТГ). Наиболее объективными кардиотокографическими критериями являются средняя частота и вариабельность базального ритма (частота и амплитуда мгновенных осцилляции), частота, амплитуда и продолжительность акцелераций и децелераций [Стрижаков А.Н. и др., 1988].

При кардиомониторном наблюдении в родах достоверными признаками острой гипоксии плода являются брадикардия (110—90 уд/мин), аритмия, поздние децелерации вне схватки. Умеренная брадикардия (в пределах 120—100 уд/мин) в отсутствие других патологических показателей кардиотокографии не является свидетельством гипоксии плода. В тяжелых случаях острой гипоксии плода с развитием метаболического ацидоза частота его сердечных сокращений на высоте схватки или через 30—60 с после ее начала снижается до 80— 60 уд/мин. Умеренную тахикардию (160—180 уд/мин) без нарушения вариабельности сердечного ритма обычно считают физиологической, однако иногда она может являться признаком начальной компенсаторной реакции на гипоксию, переходя в дальнейшем в брадикардию.

Особенно важное значение КТГ имеет для диагностики хронической гипоксии плода. При этом проводят функциональные пробы, чаще всего нестрессовый и окситоциновый тесты. Нестрессовый тест характеризует реактивность сердечно-сосудистой системы плода в ответ на сокращения матки или его шевеления в естественных условиях. Запись нестрессового теста должна продолжаться не менее 30—40 мин, что позволит избежать ошибочной интерпретации физиологической фазы покоя плода как отсутствие его движений на фоне выраженной гипоксии. В норме движения плода сопровождаются кратковременным ускорением базального ритма в среднем на 10 уд/мин и более. В этом случае тест считается реактивным. Кардиотокограмма. Реактивный нестрессовый тест. Если акцелерации возникают менее чем в 80 % движений плода, то тест является сомнительным и может свидетельствовать о начальных проявлениях гипоксии плода. В таком случае необходимо провести повторную КТГ, возможно, с использованием стрессовых тестов и/или уточнение диагноза другими методами. В отсутствие реакции сердечной деятельности на движения плода или спонтанные сокращения матки (монотонный, или «немой», тип кривой) тест считается отрицательным (ареактивным), что свидетельствует о значительном напряжении компенсаторных реакций, связанном с состоянием хронической гипоксии. Кардиотокограмма. Ареактивный нестрессовый тест. Одновременно снижается или исчезает двигательная активность плода. Крайне неблагоприятный признак выраженной хронической гипоксии плода — появление спонтанных децелераций на кардиотокографической кривой в условиях нестрессового теста.

Окситоциновый тест позволяет оценить возможности фетоплацентарной системы, в первую очередь сердечно-сосудистой системы плода, при стрессовом воздействии, каковым является индуцированное сокращение матки. Его проведение показано при сомнительных результатах нестрессового теста. В том случае, если результаты нестрессового теста свидетельствуют о гипоксии плода, то применение окситоцинового теста не рекомендуется, так как может привести к резкому ухудшению состояния и антенатальной гибели плода.

Окситоциновый тест выполняют путем медленного (1 мл/мин) внутривенного введения раствора, содержащего 0,01 ЕД окситоцина в 1 мл изотонического раствора хлорида натрия. Результаты теста оценивают, если в течение 10 мин возникает не менее 3 сокращений матки. Появление в ответ на сокращение матки нерезко выраженной кратковременной акцелерации или короткой невыраженной ранней децелерации свидетельствует об удовлетворительном состоянии компенсаторных механизмов системы мать—плацента—плод. Отсутствие реакции или возникновение поздних децелераций подтверждает наличие умеренной или выраженной гипоксии плода. Использование высокоинформативных методов оценки состояния фетоплацентарного комплекса позволило уточнить показания к кесаревому сечению в связи с состоянием плода в современных условиях.

В настоящее время показанием к экстренному родоразрешению при наличии фетоплацентарной недостаточности, а также синдрома задержки развития плода при беременности сроком более 32 нед считают:

• обнаружение признаков выраженной гипоксии плода по данным КТГ (антенатальные спонтанные децелерации, появление поздних децелераций при окситоциновом тесте); • критическое состояние плодово-плацентарного кровотока по данным допплерометрии (отсутствие диастолического или ретроградный кровоток в артерии пуповины); • появление и прогрессирование клинических (нарушение ритма или частоты сердечных сокращений с развитием брадикардии, глухость тонов) и/или кардиотокографических (поздние децелерации) признаков гипоксии плода в родах (в отсутствие условий для быстрого родоразрешения через естественные родовые пути); • выпадение петли пуповины при головном предлежании; • поперечное положение второго плода из двойни.

Досрочное родоразрешение путем кесарева сечения показано при:

• преждевременном разрыве плодных оболочек или преждевременном развитии родовой деятельности и внутриутробной задержке развития плода II—III степени; • умеренно выраженной гипоксии плода по результатам КТГ (ареактивный нестрессовый тест); • гемодинамических нарушениях II степени в системе мать—плацента—плод с двусторонним нарушением кровотока в маточных артериях и наличием дикротической выемки на спектрограмме.

Родоразрешению путем кесарева сечения в плановом порядке подлежат беременные в следующих клинических ситуациях:

• задержка развития плода или появление допплерометрических признаков централизации его кровообращения при перенашивании беременности (СДО в аорте плода более 8,0, в средней мозговой артерии менее 2,8); • тазовое предлежание или поперечное положение плода; • сочетание гемодинамических нарушений I—II степени в системе мать—плацента—плод, начальных признаков гипоксии плода с другой акушерской патологией (крупный плод, возраст первородящей более 30 лет, отягощенный акушерский анамнез и пр.); • прогрессирование начальных признаков фетоплацентарной недостаточности (ухудшение показателей КТГ, нарастание СДО или появление признаков централизации кровообращения при допплерометрическом исследовании), несмотря на проводимое лечение. Завершая обсуждение современных показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода, следует обратить внимание, что данная группа факторов связана с состоянием организма матери. В некоторых ситуациях эта зависимость очевидна и проявляется развитием нарушений одновременно у матери и плода (при кровотечении на фоне преждевременной отслойки плаценты, приступе эклампсии). В других ухудшение состояния плода обнаруживают в отсутствие видимых клинических нарушений у матери (перенашивание беременности). Однако и в том, и в другом случае в основе развития фетоплацентарной недостаточности лежит неполноценность единой функциональной системы мать— плацента—плод, поэтому разумное расширение показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода способствует улучшению исходов беременности для матери. Вместе с тем более частое выполнение кесарева сечения приводит к увеличению числа женщин, имеющих рубец на матке, и повышению риска развития осложнений в послеоперационном периоде. В связи с этим важное значение имеет учет условий для выполнения кесарева сечения и противопоказаний к операции. Условиями для выполнения кесарева сечения являются отсутствие инфекционного процесса, жизнеспособный плод, соответствующая квалификация хирурга, согласие женщины на операцию.

Противопоказаниями к абдоминальному родоразрешению служат внутриутробная гибель плода или состояние, несовместимое с внеутробным существованием (глубокая недоношенность, крайне выраженная гипоксия или гипотрофия плода, пороки развития плода, несовместимые с жизнью), инфекционно-воспалительные заболевания любой локализации. Вместе с тем в ситуациях, когда отказ от операции влечет за собой смерть женщины, кесарево сечение выполняют, несмотря на состояние плода, а для профилактики инфекционных осложнений проводят соответствующие мероприятия.

А.Н. Стрижаков, В.А.Лебедев
Page 8

17355

Традиционно выделяют абсолютные и относительные показания к операции кесарева сечения. Однако по мере эволюции методики абдоминального родоразрешения и улучшения его исходов классическое представление об абсолютных показаниях как клинических ситуациях, обусловленных невозможностью рождения или извлечения плода через естественные родовые пути, существенно изменилось.

В настоящее время абсолютные показания включают группу заболеваний и состояний, представляющих смертельную опасность для жизни матери и ребенка:

• сужение таза III—IV степени; • опухоли и рубцовые изменения, препятствующие рождению плода; • полное предлежание плаценты или кровотечение при неполном ее предлежании; • преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (в отсутствие условий для быстрого родоразрещения через естественные родовые пути); • эклампсия во время беременности или первом периоде родов; отсутствие возможности быстрого родоразрещения беременной с тяжелым гестозом, не поддающимся терапии, появление почечно-печеночной недостаточности; • угроза разрыва матки; • неправильные положения плода; • клинически узкий таз.

В большинстве наблюдений данные показания определяют необходимость экстренного или срочного родоразрещения.

К относительным показаниям относят ситуации, когда не исключена возможность родоразрешения естественным путем, однако опасность развития осложнений у матери и плода превышает риск осложнений абдоминального родоразрешения. В настоящее время представить конкретную классификацию относительных показаний к абдоминальному родоразрешению не представляется возможным [Серов В.Н. и др., 1997]. Данное положение объясняется многообразием состояний, сочетание которых определяет выбор оперативного метода родоразрешения.

Из них наиболее часто встречаются:

• рубец на матке после предшествующих операций; • тазовое предлежание плода; • экстрагенитальные заболевания, при которых родоразрешение через естественные родовые пути представляет повышенную опасность для здоровья женщины (миопия с дистрофическими изменениями глазного дна, эпилепсия, посттравматическая энцефалопатия и др.); • преждевременный разрыв плодных оболочек; • аномалии родовой деятельности; • отягощенный акушерский анамнез (бесплодие, привычное невынашивание беременности), особенно в сочетании с экстракорпоральным оплодотворением и переносом эмбриона, искусственной инсеминацией; • возраст первородящей более 30 лет; • перенашивание беременности; • крупный плод; • гипоксия плода и т.д. При наличии относительных показаний кесарево сечение обычно выполняют в плановом порядке, реже возникает необходимость в срочной операции (обычно при возникновении показаний в родах). С середины нашего столетия среди показаний к абдоминальному родоразрешению стали выделять факторы, обусловленные состоянием плода. К настоящему времени они заняли одно из первых мест в структуре показаний к оперативному родоразрешению. Статистические данные свидетельствуют, что в настоящее время кесарево сечение в интересах плода производят в 30—60 % родов. Расширение показаний к абдоминальному родоразрешению с учетом состояния плода является одним из наиболее важных факторов, определивших рост частоты абдоминального родоразрешения в современном акушерстве. В связи с этим рассмотрение данной группы показаний представляет особый интерес. Новыми среди наиболее распространенных показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода являются фетоплацентарная недостаточность и внутриутробная задержка развития плода. Ведущими патогенетическими механизмами в развитии и прогрессировании фетоплацентарной недостаточности считают гемодинамические нарушения с расстройством микроциркуляции [Стрижаков А.Н. и др., 1988]. По течению различают острую и хроническую плацентарную недостаточность. Острая плацентарная недостаточность возникает в результате внезапного, быстро нарастающего и выраженного нарушения кровообращения в фетоплацентарной системе. Основными причинами такого нарушения являются преждевременная отслойка плаценты, сдавление сосудов пуповины при ее выпадении или обвитии, изменения тонуса матки вследствие аномалий ее сократительной деятельности в родах. В большинстве наблюдений острая фетоплацентарная недостаточность проявляется прогрессирующей гипоксией плода, которая развивается одновременно с основным процессом и составляет часть его симптомокомплекса. Нередко наблюдается развитие признаков острой плацентарной недостаточности на фоне хронической. Общий для всех форм острой плацентарной недостаточности симптом — ухудшение состояния плода, проявляющееся изменениями его сердечной деятельности и двигательной активности. Хроническая плацентарная недостаточность наблюдается чаще, чем острая. Она развивается почти у каждой третьей беременной из группы высокого риска и сопровождается высокой перинатальной смертностью [Серов В.Н. и др., 1997]. Циркуляторные, инволютивно-дистрофические изменения в системе мать—плацента— плод при хронической недостаточности возникают рано и могут сохраняться длительно, приводя к нарушению созревания плаценты и задержке развития плода. Морфологические изменения в фетоплацентарной системе становятся необратимыми и в отсутствие их адекватной коррекции или воздействии дополнительных стрессорных факторов (ухудшение состояния матери, роды, присоединение акушерских осложнений) наблюдается прогрессирование недостаточности, наступает декомпенсация основных жизненно важных функций плода и его гибель. В связи с этим важное значение имеет определение показаний к абдоминальному родоразрешению при данной патологии и сроков его выполнения.

Основные клинические проявления хронической плацентарной недостаточности — внутриутробная задержка роста плода, внутриутробная гипоксия и их сочетание.

Различают:

• симметричную гипотрофию плода, при которой наблюдается пропорциональный дефицит массы тела и длины плода; • асимметричную гипотрофию, когда наблюдается отставание в увеличении массы тела при нормальной длине плода. При этом возможно неравномерное развитие отдельных органов и систем плода. Отмечается отставание в развитии живота и грудной клетки при нормальных размерах головы плода, замедление роста которой происходит позднее. Это обусловлено гемодинамическими адаптационными реакциями в организме плода, предупреждающими замедление роста головного мозга. Однако при асимметричной гипотрофии, так же как и при симметричной форме, высок риск рождения ребенка с неполноценным развитием ЦНС, неспособного адекватно адаптироваться к условиям внеутробного существования. На начальных этапах развития хроническая плацентарная недостаточность не имеет специфичных клинических симптомов. Большинство беременных не предъявляют жалоб, местные проявления у них отсутствуют. В связи с этим для ранней диагностики хронической фетоплацентарной недостаточности необходимо использовать высокоинформативные дополнительные методы исследования. Наиболее эффективен комплекс ультразвуковых диагностических методик, включающий эхографию, кардиотокографию плода и допплерометрическое исследование кровотока в фетоплацентарной системе. В диагностике хронической фетоплацентарной недостаточности с помощью ультразвукового сканирования основное значение имеет определение размеров плода и локализации плаценты, ее размеров и структуры, а также оценка объема околоплодных вод.

Ультразвуковая биометрия плода является наиболее точным методом определения размеров и массы плода. Диагностика внутриутробной задержки развития плода основывается на сравнении фетометрических показателей, установленных при исследовании, с нормативными показателями для данного срока беременности. Наиболее удобно определять бипариетальный размер головки, средние диаметры грудной клетки и живота, окружность и площадь их поперечного сечения, а также длину бедренной кости. С целью контроля за развитием плода используют перцентильный подход, который позволяет объективно определить степень отклонения полученных при измерении размеров плода значений от их нормативных величин. Размеры плода ниже 10 перцентилей свидетельствуют о задержке его внутриутробного развития.

Ультразвуковое исследование позволяет не только диагностировать внутриутробную задержку развития плода, но и определить ее форму — симметричная и асимметричная, так как они характеризуются разными соотношениями показателей фетометрии. При симметричном отставании размеров плода отношение длины бедра к окружности живота не превышает 0,24, при асимметричной гипотрофии данное соотношение увеличивается.

На основании результатов фетометрии определяют степень задержки развития плода. При I степени отмечается отставание показателей фетометрии от нормативных для данного срока беременности на 2 нед, при II — на 3—4 нед, при III — более чем на 4 нед. Степень тяжести внутриутробной задержки роста коррелирует со степенью тяжести плацентарной недостаточности и частотой неблагоприятных перинатальных исходов.

В настоящее время с целью оценки состояния плаценты при ультразвуковом исследовании определяют ее толщину и степень зрелости. Для нормального развития плаценты характерна типичная кривая увеличения ее толщины, достигающей к 36—37 нед беременности 3,5— 3,6 см. Затем рост плаценты прекращается, в дальнейшем при физиологическом течении беременности ее толщина или незначительно уменьшается, или остается на том же уровне. В зависимости от патологии беременности недостаточность функции плаценты может проявляться уменьшением или увеличением ее толщины. Для плацентарной недостаточности при гестозе, угрозе прерывания беременности, гипотрофии плода наиболее характерно уменьшение толщины плаценты до 2 см в III триместре беременности. При ультразвуковой оценке структуры плаценты выделяют О, I, II и III степени ее зрелости по классификации P. Grannum (1979). Стадия зрелости 0 характерна для II триместра беременности. При физиологическом течении гестационного процесса I степень зрелости выявляется в III триместре беременности. С 32—34 нед диагностируют II степень, а после 38—39 нед — III. Зрелость плаценты II степени до этого срока свидетельствует о преждевременном ее старении и наблюдается более чем у половины женщин, у которых выявляют внутриутробную задержку развития плода. Кроме признаков преждевременного созревания плаценты, о высокой вероятности развития плацентарной недостаточности свидетельствует обнаружение в ее структуре кистозных изменений. Большие кисты приводят к атрофии плацентарной ткани, вследствие чего нарушается ее функция и ухудшается питание плода.

Дополнительным ультразвуковым критерием плацентарной недостаточности и задержки развития плода является уменьшение объема околоплодных вод. Развитие маловодия при хронической фетоплацентарной недостаточности обусловлено уменьшением их продукции амниотической оболочкой и ухудшением функции почек плода. Маловодие наблюдается в половине всех случаев внутриутробной задержки развития плода.

Наиболее информативным объективным методом оценки функционального состояния фетоплацентарной системы, позволяющим проводить динамический контроль за ее компенсаторными возможностями, является допплерометрическое определение кривых скоростей кровотока в маточно-плацентарных и плодово-плацентарных сосудах — допплерометрия. Данное исследование включает в себя оценку кровотока в маточных и спиральных артериях беременной, артерии пуповины плода и ее внутриплацентарных ветвях, аорте плода, внутренней сонной, средней мозговой и почечных артериях плода, а также допплерэхокардиографическую оценку внутрисердечной гемодинамики плода.

Наиболее ценную информацию о маточно- и плодово-плацентарном кровотоке позволяет получить качественный анализ кривых скоростей кровотока. Практическими преимуществами качественного допплерометрического анализа являются меньшие, чем при количественной оценке, индивидуальные колебания параметров и независимость их от угла инсонации. Определяемый при этом исследовании спектр кровотока в артериальных сосудах имеет типичную форму двухфазной кривой. При качественной характеристике допплерометрических данных учитывают форму кривых, максимальную скорость систолического кровотока (МССК) и конечную скорость диастолического кровотока (КСДК). Скорость систолического кровотока в основном зависит от эффективности сердечного сокращения, а конечная диастолическая скорость — от сосудистого сопротивления. На основе величин МССК и КСДК вычисляют систолодиастолическое отношение (СДО), а также другие индексы (пульсационный индекс, индекс резистентности), отражающие сосудистое сопротивление периферической части сосудистого русла. Во второй половине физиологически протекающей беременности в системе мозговых и пупочной артерии плода наблюдается непрерывный поступательный кровоток на протяжении всего сердечного цикла без отрицательных и нулевых значений в фазу диастолы. При этом диастолический компонент в артерии пуповины всегда высокий, а во внутренней сонной артерии низкий. С увеличением срока беременности наблюдается снижение СДО в артерии пуповины с 3,19+0,08 в 26—28 нед до 2,19+0,03 к концу беременности [Стрижаков А.Н. и др., 1988]. Начиная с 32 нед беременности верхней границей нормальных значений СДО в артерии пуповины является 3,0.

Для кровотока в аорте плода характерен высокочастотный пик в фазу акцелерации и разделение фазы децелерации на быстрый и медленный компоненты, которые разделены выемкой, соответствующей моменту закрытия полулунных клапанов аорты. СДО в аорте плода в 26—28 нед составляет 5,69+0,25 и постепенно снижается к 38—41-й неделе до 4.91+0,18.

Кривые скоростей кровотока в маточных артериях у небеременной женщины характеризуются низким диастолическим компонентом и наличием диастолической (дикротической) выемки, что свидетельствует об относительно высокой степени периферического сосудистого сопротивления. В процессе развития гестационных изменений в сосудах маточно-плацентарной площадки, обусловленных эндоваскулярной инвазией цитотрофобласта, происходит лизис эластического каркаса спиральных артерий с многократным расширением их просвета и потерей способности к сокращению. В результате с 18—20-й недели беременности сосудистое сопротивление в системе маточных артерий снижается, что сопровождается возрастанием диастолического компонента кровотока и исчезновением дикротической выемки. Нормальные значения СДО в маточной артерии после 18—20 нед беременности не превышают 2,4. Ведущую роль в патогенезе фетоплацентарной недостаточности играют нарушения маточно-плацентарного, а затем и плодово-плацентарного кровообращения. При этом патологический процесс характеризуется повышением периферического сосудистого сопротивления, которое обусловлено спазмом сосудов, склеротическими изменениями их стенки, уменьшением объема сосудистой сети и ухудшением текучести крови. В результате повышения сосудистого сопротивления в артерии пуповины, а затем и в аорте плода снижается диастолический компонент кровотока, что приводит к увеличению СДО. Дальнейшее прогрессирование патологического процесса приводит к полному исчезновению диастолического компонента допплерометрической кривой (нулевой кровоток в диастолу) или его обратной направленности (ретроградный, или отрицательный, кровоток). Допплерограмма. Отсутствие диастолического компонента кровотока в артерии пуповины в 38 нед беременности. При развитии фетоплацентарной недостаточности одновременно с повышением периферического сосудистого сопротивления в аорте и пуповине плода наблюдается увеличение скорости диастолического кровотока в мозговых сосудах, приводящее к уменьшению значений индексов резистентности — «brain-sparing-phenomen». Данный феномен является следствием централизации кровообращения и рассматривается как компенсаторная реакция, обеспечивающая питание мозга плода в условиях сниженной плацентарной перфузии. Долплерограмма. Увеличение скорости диастолического кровотока во внутренней сонной артерии плода в 37 нед беременности. Повышение сопротивления в маточно-плацентарном отделе системы мать—плацента—плод проявляется снижением диастолического кровотока, повышением значений СДО и появлением дикротической выемки в фазу ранней диастолы. Следует подчеркнуть, что наиболее неблагоприятным прогностическим признаком является двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Допплерограмма. Повышение систолодиастолического отношения и появление дикротической выемки в маточной артерии в 36 нед беременности. С учетом нарушений кровотока, выявляемых в процессе допплерометрического исследования при фетоплацентарной недостаточности, разработана классификация гемодинамических нарушений в система мать—плацента—плод [Стрижаков А.Н. и др., 1989]. При I степени нарушений отмечаются патологические изменения только маточного (IA) или только плодового (IБ) кровотока. Нарушения II степени характеризуются изменениями как маточного, так и плодового кровотока, не достигающих критических значений. При III степени нарушения кровотока в артерии пуповины достигают критических значений, выражающихся наличием нулевого или отрицательных значений диастолического компонента кровотока.

Диагностику гипоксии плода как одного из основных проявлений фетоплацентарной недостаточности проводят с помощью кардиотокографии (КТГ). Наиболее объективными кардиотокографическими критериями являются средняя частота и вариабельность базального ритма (частота и амплитуда мгновенных осцилляции), частота, амплитуда и продолжительность акцелераций и децелераций [Стрижаков А.Н. и др., 1988].

При кардиомониторном наблюдении в родах достоверными признаками острой гипоксии плода являются брадикардия (110—90 уд/мин), аритмия, поздние децелерации вне схватки. Умеренная брадикардия (в пределах 120—100 уд/мин) в отсутствие других патологических показателей кардиотокографии не является свидетельством гипоксии плода. В тяжелых случаях острой гипоксии плода с развитием метаболического ацидоза частота его сердечных сокращений на высоте схватки или через 30—60 с после ее начала снижается до 80— 60 уд/мин. Умеренную тахикардию (160—180 уд/мин) без нарушения вариабельности сердечного ритма обычно считают физиологической, однако иногда она может являться признаком начальной компенсаторной реакции на гипоксию, переходя в дальнейшем в брадикардию.

Особенно важное значение КТГ имеет для диагностики хронической гипоксии плода. При этом проводят функциональные пробы, чаще всего нестрессовый и окситоциновый тесты. Нестрессовый тест характеризует реактивность сердечно-сосудистой системы плода в ответ на сокращения матки или его шевеления в естественных условиях. Запись нестрессового теста должна продолжаться не менее 30—40 мин, что позволит избежать ошибочной интерпретации физиологической фазы покоя плода как отсутствие его движений на фоне выраженной гипоксии. В норме движения плода сопровождаются кратковременным ускорением базального ритма в среднем на 10 уд/мин и более. В этом случае тест считается реактивным. Кардиотокограмма. Реактивный нестрессовый тест. Если акцелерации возникают менее чем в 80 % движений плода, то тест является сомнительным и может свидетельствовать о начальных проявлениях гипоксии плода. В таком случае необходимо провести повторную КТГ, возможно, с использованием стрессовых тестов и/или уточнение диагноза другими методами. В отсутствие реакции сердечной деятельности на движения плода или спонтанные сокращения матки (монотонный, или «немой», тип кривой) тест считается отрицательным (ареактивным), что свидетельствует о значительном напряжении компенсаторных реакций, связанном с состоянием хронической гипоксии. Кардиотокограмма. Ареактивный нестрессовый тест. Одновременно снижается или исчезает двигательная активность плода. Крайне неблагоприятный признак выраженной хронической гипоксии плода — появление спонтанных децелераций на кардиотокографической кривой в условиях нестрессового теста.

Окситоциновый тест позволяет оценить возможности фетоплацентарной системы, в первую очередь сердечно-сосудистой системы плода, при стрессовом воздействии, каковым является индуцированное сокращение матки. Его проведение показано при сомнительных результатах нестрессового теста. В том случае, если результаты нестрессового теста свидетельствуют о гипоксии плода, то применение окситоцинового теста не рекомендуется, так как может привести к резкому ухудшению состояния и антенатальной гибели плода.

Окситоциновый тест выполняют путем медленного (1 мл/мин) внутривенного введения раствора, содержащего 0,01 ЕД окситоцина в 1 мл изотонического раствора хлорида натрия. Результаты теста оценивают, если в течение 10 мин возникает не менее 3 сокращений матки. Появление в ответ на сокращение матки нерезко выраженной кратковременной акцелерации или короткой невыраженной ранней децелерации свидетельствует об удовлетворительном состоянии компенсаторных механизмов системы мать—плацента—плод. Отсутствие реакции или возникновение поздних децелераций подтверждает наличие умеренной или выраженной гипоксии плода. Использование высокоинформативных методов оценки состояния фетоплацентарного комплекса позволило уточнить показания к кесаревому сечению в связи с состоянием плода в современных условиях.

В настоящее время показанием к экстренному родоразрешению при наличии фетоплацентарной недостаточности, а также синдрома задержки развития плода при беременности сроком более 32 нед считают:

• обнаружение признаков выраженной гипоксии плода по данным КТГ (антенатальные спонтанные децелерации, появление поздних децелераций при окситоциновом тесте); • критическое состояние плодово-плацентарного кровотока по данным допплерометрии (отсутствие диастолического или ретроградный кровоток в артерии пуповины); • появление и прогрессирование клинических (нарушение ритма или частоты сердечных сокращений с развитием брадикардии, глухость тонов) и/или кардиотокографических (поздние децелерации) признаков гипоксии плода в родах (в отсутствие условий для быстрого родоразрешения через естественные родовые пути); • выпадение петли пуповины при головном предлежании; • поперечное положение второго плода из двойни.

Досрочное родоразрешение путем кесарева сечения показано при:

• преждевременном разрыве плодных оболочек или преждевременном развитии родовой деятельности и внутриутробной задержке развития плода II—III степени; • умеренно выраженной гипоксии плода по результатам КТГ (ареактивный нестрессовый тест); • гемодинамических нарушениях II степени в системе мать—плацента—плод с двусторонним нарушением кровотока в маточных артериях и наличием дикротической выемки на спектрограмме.

Родоразрешению путем кесарева сечения в плановом порядке подлежат беременные в следующих клинических ситуациях:

• задержка развития плода или появление допплерометрических признаков централизации его кровообращения при перенашивании беременности (СДО в аорте плода более 8,0, в средней мозговой артерии менее 2,8); • тазовое предлежание или поперечное положение плода; • сочетание гемодинамических нарушений I—II степени в системе мать—плацента—плод, начальных признаков гипоксии плода с другой акушерской патологией (крупный плод, возраст первородящей более 30 лет, отягощенный акушерский анамнез и пр.); • прогрессирование начальных признаков фетоплацентарной недостаточности (ухудшение показателей КТГ, нарастание СДО или появление признаков централизации кровообращения при допплерометрическом исследовании), несмотря на проводимое лечение. Завершая обсуждение современных показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода, следует обратить внимание, что данная группа факторов связана с состоянием организма матери. В некоторых ситуациях эта зависимость очевидна и проявляется развитием нарушений одновременно у матери и плода (при кровотечении на фоне преждевременной отслойки плаценты, приступе эклампсии). В других ухудшение состояния плода обнаруживают в отсутствие видимых клинических нарушений у матери (перенашивание беременности). Однако и в том, и в другом случае в основе развития фетоплацентарной недостаточности лежит неполноценность единой функциональной системы мать— плацента—плод, поэтому разумное расширение показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода способствует улучшению исходов беременности для матери. Вместе с тем более частое выполнение кесарева сечения приводит к увеличению числа женщин, имеющих рубец на матке, и повышению риска развития осложнений в послеоперационном периоде. В связи с этим важное значение имеет учет условий для выполнения кесарева сечения и противопоказаний к операции. Условиями для выполнения кесарева сечения являются отсутствие инфекционного процесса, жизнеспособный плод, соответствующая квалификация хирурга, согласие женщины на операцию.

Противопоказаниями к абдоминальному родоразрешению служат внутриутробная гибель плода или состояние, несовместимое с внеутробным существованием (глубокая недоношенность, крайне выраженная гипоксия или гипотрофия плода, пороки развития плода, несовместимые с жизнью), инфекционно-воспалительные заболевания любой локализации. Вместе с тем в ситуациях, когда отказ от операции влечет за собой смерть женщины, кесарево сечение выполняют, несмотря на состояние плода, а для профилактики инфекционных осложнений проводят соответствующие мероприятия.

А.Н. Стрижаков, В.А.Лебедев
Page 9

17355

Традиционно выделяют абсолютные и относительные показания к операции кесарева сечения. Однако по мере эволюции методики абдоминального родоразрешения и улучшения его исходов классическое представление об абсолютных показаниях как клинических ситуациях, обусловленных невозможностью рождения или извлечения плода через естественные родовые пути, существенно изменилось.

В настоящее время абсолютные показания включают группу заболеваний и состояний, представляющих смертельную опасность для жизни матери и ребенка:

• сужение таза III—IV степени; • опухоли и рубцовые изменения, препятствующие рождению плода; • полное предлежание плаценты или кровотечение при неполном ее предлежании; • преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (в отсутствие условий для быстрого родоразрещения через естественные родовые пути); • эклампсия во время беременности или первом периоде родов; отсутствие возможности быстрого родоразрещения беременной с тяжелым гестозом, не поддающимся терапии, появление почечно-печеночной недостаточности; • угроза разрыва матки; • неправильные положения плода; • клинически узкий таз.

В большинстве наблюдений данные показания определяют необходимость экстренного или срочного родоразрещения.

К относительным показаниям относят ситуации, когда не исключена возможность родоразрешения естественным путем, однако опасность развития осложнений у матери и плода превышает риск осложнений абдоминального родоразрешения. В настоящее время представить конкретную классификацию относительных показаний к абдоминальному родоразрешению не представляется возможным [Серов В.Н. и др., 1997]. Данное положение объясняется многообразием состояний, сочетание которых определяет выбор оперативного метода родоразрешения.

Из них наиболее часто встречаются:

• рубец на матке после предшествующих операций; • тазовое предлежание плода; • экстрагенитальные заболевания, при которых родоразрешение через естественные родовые пути представляет повышенную опасность для здоровья женщины (миопия с дистрофическими изменениями глазного дна, эпилепсия, посттравматическая энцефалопатия и др.); • преждевременный разрыв плодных оболочек; • аномалии родовой деятельности; • отягощенный акушерский анамнез (бесплодие, привычное невынашивание беременности), особенно в сочетании с экстракорпоральным оплодотворением и переносом эмбриона, искусственной инсеминацией; • возраст первородящей более 30 лет; • перенашивание беременности; • крупный плод; • гипоксия плода и т.д. При наличии относительных показаний кесарево сечение обычно выполняют в плановом порядке, реже возникает необходимость в срочной операции (обычно при возникновении показаний в родах). С середины нашего столетия среди показаний к абдоминальному родоразрешению стали выделять факторы, обусловленные состоянием плода. К настоящему времени они заняли одно из первых мест в структуре показаний к оперативному родоразрешению. Статистические данные свидетельствуют, что в настоящее время кесарево сечение в интересах плода производят в 30—60 % родов. Расширение показаний к абдоминальному родоразрешению с учетом состояния плода является одним из наиболее важных факторов, определивших рост частоты абдоминального родоразрешения в современном акушерстве. В связи с этим рассмотрение данной группы показаний представляет особый интерес. Новыми среди наиболее распространенных показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода являются фетоплацентарная недостаточность и внутриутробная задержка развития плода. Ведущими патогенетическими механизмами в развитии и прогрессировании фетоплацентарной недостаточности считают гемодинамические нарушения с расстройством микроциркуляции [Стрижаков А.Н. и др., 1988]. По течению различают острую и хроническую плацентарную недостаточность. Острая плацентарная недостаточность возникает в результате внезапного, быстро нарастающего и выраженного нарушения кровообращения в фетоплацентарной системе. Основными причинами такого нарушения являются преждевременная отслойка плаценты, сдавление сосудов пуповины при ее выпадении или обвитии, изменения тонуса матки вследствие аномалий ее сократительной деятельности в родах. В большинстве наблюдений острая фетоплацентарная недостаточность проявляется прогрессирующей гипоксией плода, которая развивается одновременно с основным процессом и составляет часть его симптомокомплекса. Нередко наблюдается развитие признаков острой плацентарной недостаточности на фоне хронической. Общий для всех форм острой плацентарной недостаточности симптом — ухудшение состояния плода, проявляющееся изменениями его сердечной деятельности и двигательной активности. Хроническая плацентарная недостаточность наблюдается чаще, чем острая. Она развивается почти у каждой третьей беременной из группы высокого риска и сопровождается высокой перинатальной смертностью [Серов В.Н. и др., 1997]. Циркуляторные, инволютивно-дистрофические изменения в системе мать—плацента— плод при хронической недостаточности возникают рано и могут сохраняться длительно, приводя к нарушению созревания плаценты и задержке развития плода. Морфологические изменения в фетоплацентарной системе становятся необратимыми и в отсутствие их адекватной коррекции или воздействии дополнительных стрессорных факторов (ухудшение состояния матери, роды, присоединение акушерских осложнений) наблюдается прогрессирование недостаточности, наступает декомпенсация основных жизненно важных функций плода и его гибель. В связи с этим важное значение имеет определение показаний к абдоминальному родоразрешению при данной патологии и сроков его выполнения.

Основные клинические проявления хронической плацентарной недостаточности — внутриутробная задержка роста плода, внутриутробная гипоксия и их сочетание.

Различают:

• симметричную гипотрофию плода, при которой наблюдается пропорциональный дефицит массы тела и длины плода; • асимметричную гипотрофию, когда наблюдается отставание в увеличении массы тела при нормальной длине плода. При этом возможно неравномерное развитие отдельных органов и систем плода. Отмечается отставание в развитии живота и грудной клетки при нормальных размерах головы плода, замедление роста которой происходит позднее. Это обусловлено гемодинамическими адаптационными реакциями в организме плода, предупреждающими замедление роста головного мозга. Однако при асимметричной гипотрофии, так же как и при симметричной форме, высок риск рождения ребенка с неполноценным развитием ЦНС, неспособного адекватно адаптироваться к условиям внеутробного существования. На начальных этапах развития хроническая плацентарная недостаточность не имеет специфичных клинических симптомов. Большинство беременных не предъявляют жалоб, местные проявления у них отсутствуют. В связи с этим для ранней диагностики хронической фетоплацентарной недостаточности необходимо использовать высокоинформативные дополнительные методы исследования. Наиболее эффективен комплекс ультразвуковых диагностических методик, включающий эхографию, кардиотокографию плода и допплерометрическое исследование кровотока в фетоплацентарной системе. В диагностике хронической фетоплацентарной недостаточности с помощью ультразвукового сканирования основное значение имеет определение размеров плода и локализации плаценты, ее размеров и структуры, а также оценка объема околоплодных вод.

Ультразвуковая биометрия плода является наиболее точным методом определения размеров и массы плода. Диагностика внутриутробной задержки развития плода основывается на сравнении фетометрических показателей, установленных при исследовании, с нормативными показателями для данного срока беременности. Наиболее удобно определять бипариетальный размер головки, средние диаметры грудной клетки и живота, окружность и площадь их поперечного сечения, а также длину бедренной кости. С целью контроля за развитием плода используют перцентильный подход, который позволяет объективно определить степень отклонения полученных при измерении размеров плода значений от их нормативных величин. Размеры плода ниже 10 перцентилей свидетельствуют о задержке его внутриутробного развития.

Ультразвуковое исследование позволяет не только диагностировать внутриутробную задержку развития плода, но и определить ее форму — симметричная и асимметричная, так как они характеризуются разными соотношениями показателей фетометрии. При симметричном отставании размеров плода отношение длины бедра к окружности живота не превышает 0,24, при асимметричной гипотрофии данное соотношение увеличивается.

На основании результатов фетометрии определяют степень задержки развития плода. При I степени отмечается отставание показателей фетометрии от нормативных для данного срока беременности на 2 нед, при II — на 3—4 нед, при III — более чем на 4 нед. Степень тяжести внутриутробной задержки роста коррелирует со степенью тяжести плацентарной недостаточности и частотой неблагоприятных перинатальных исходов.

В настоящее время с целью оценки состояния плаценты при ультразвуковом исследовании определяют ее толщину и степень зрелости. Для нормального развития плаценты характерна типичная кривая увеличения ее толщины, достигающей к 36—37 нед беременности 3,5— 3,6 см. Затем рост плаценты прекращается, в дальнейшем при физиологическом течении беременности ее толщина или незначительно уменьшается, или остается на том же уровне. В зависимости от патологии беременности недостаточность функции плаценты может проявляться уменьшением или увеличением ее толщины. Для плацентарной недостаточности при гестозе, угрозе прерывания беременности, гипотрофии плода наиболее характерно уменьшение толщины плаценты до 2 см в III триместре беременности. При ультразвуковой оценке структуры плаценты выделяют О, I, II и III степени ее зрелости по классификации P. Grannum (1979). Стадия зрелости 0 характерна для II триместра беременности. При физиологическом течении гестационного процесса I степень зрелости выявляется в III триместре беременности. С 32—34 нед диагностируют II степень, а после 38—39 нед — III. Зрелость плаценты II степени до этого срока свидетельствует о преждевременном ее старении и наблюдается более чем у половины женщин, у которых выявляют внутриутробную задержку развития плода. Кроме признаков преждевременного созревания плаценты, о высокой вероятности развития плацентарной недостаточности свидетельствует обнаружение в ее структуре кистозных изменений. Большие кисты приводят к атрофии плацентарной ткани, вследствие чего нарушается ее функция и ухудшается питание плода.

Дополнительным ультразвуковым критерием плацентарной недостаточности и задержки развития плода является уменьшение объема околоплодных вод. Развитие маловодия при хронической фетоплацентарной недостаточности обусловлено уменьшением их продукции амниотической оболочкой и ухудшением функции почек плода. Маловодие наблюдается в половине всех случаев внутриутробной задержки развития плода.

Наиболее информативным объективным методом оценки функционального состояния фетоплацентарной системы, позволяющим проводить динамический контроль за ее компенсаторными возможностями, является допплерометрическое определение кривых скоростей кровотока в маточно-плацентарных и плодово-плацентарных сосудах — допплерометрия. Данное исследование включает в себя оценку кровотока в маточных и спиральных артериях беременной, артерии пуповины плода и ее внутриплацентарных ветвях, аорте плода, внутренней сонной, средней мозговой и почечных артериях плода, а также допплерэхокардиографическую оценку внутрисердечной гемодинамики плода.

Наиболее ценную информацию о маточно- и плодово-плацентарном кровотоке позволяет получить качественный анализ кривых скоростей кровотока. Практическими преимуществами качественного допплерометрического анализа являются меньшие, чем при количественной оценке, индивидуальные колебания параметров и независимость их от угла инсонации. Определяемый при этом исследовании спектр кровотока в артериальных сосудах имеет типичную форму двухфазной кривой. При качественной характеристике допплерометрических данных учитывают форму кривых, максимальную скорость систолического кровотока (МССК) и конечную скорость диастолического кровотока (КСДК). Скорость систолического кровотока в основном зависит от эффективности сердечного сокращения, а конечная диастолическая скорость — от сосудистого сопротивления. На основе величин МССК и КСДК вычисляют систолодиастолическое отношение (СДО), а также другие индексы (пульсационный индекс, индекс резистентности), отражающие сосудистое сопротивление периферической части сосудистого русла. Во второй половине физиологически протекающей беременности в системе мозговых и пупочной артерии плода наблюдается непрерывный поступательный кровоток на протяжении всего сердечного цикла без отрицательных и нулевых значений в фазу диастолы. При этом диастолический компонент в артерии пуповины всегда высокий, а во внутренней сонной артерии низкий. С увеличением срока беременности наблюдается снижение СДО в артерии пуповины с 3,19+0,08 в 26—28 нед до 2,19+0,03 к концу беременности [Стрижаков А.Н. и др., 1988]. Начиная с 32 нед беременности верхней границей нормальных значений СДО в артерии пуповины является 3,0.

Для кровотока в аорте плода характерен высокочастотный пик в фазу акцелерации и разделение фазы децелерации на быстрый и медленный компоненты, которые разделены выемкой, соответствующей моменту закрытия полулунных клапанов аорты. СДО в аорте плода в 26—28 нед составляет 5,69+0,25 и постепенно снижается к 38—41-й неделе до 4.91+0,18.

Кривые скоростей кровотока в маточных артериях у небеременной женщины характеризуются низким диастолическим компонентом и наличием диастолической (дикротической) выемки, что свидетельствует об относительно высокой степени периферического сосудистого сопротивления. В процессе развития гестационных изменений в сосудах маточно-плацентарной площадки, обусловленных эндоваскулярной инвазией цитотрофобласта, происходит лизис эластического каркаса спиральных артерий с многократным расширением их просвета и потерей способности к сокращению. В результате с 18—20-й недели беременности сосудистое сопротивление в системе маточных артерий снижается, что сопровождается возрастанием диастолического компонента кровотока и исчезновением дикротической выемки. Нормальные значения СДО в маточной артерии после 18—20 нед беременности не превышают 2,4. Ведущую роль в патогенезе фетоплацентарной недостаточности играют нарушения маточно-плацентарного, а затем и плодово-плацентарного кровообращения. При этом патологический процесс характеризуется повышением периферического сосудистого сопротивления, которое обусловлено спазмом сосудов, склеротическими изменениями их стенки, уменьшением объема сосудистой сети и ухудшением текучести крови. В результате повышения сосудистого сопротивления в артерии пуповины, а затем и в аорте плода снижается диастолический компонент кровотока, что приводит к увеличению СДО. Дальнейшее прогрессирование патологического процесса приводит к полному исчезновению диастолического компонента допплерометрической кривой (нулевой кровоток в диастолу) или его обратной направленности (ретроградный, или отрицательный, кровоток). Допплерограмма. Отсутствие диастолического компонента кровотока в артерии пуповины в 38 нед беременности. При развитии фетоплацентарной недостаточности одновременно с повышением периферического сосудистого сопротивления в аорте и пуповине плода наблюдается увеличение скорости диастолического кровотока в мозговых сосудах, приводящее к уменьшению значений индексов резистентности — «brain-sparing-phenomen». Данный феномен является следствием централизации кровообращения и рассматривается как компенсаторная реакция, обеспечивающая питание мозга плода в условиях сниженной плацентарной перфузии. Долплерограмма. Увеличение скорости диастолического кровотока во внутренней сонной артерии плода в 37 нед беременности. Повышение сопротивления в маточно-плацентарном отделе системы мать—плацента—плод проявляется снижением диастолического кровотока, повышением значений СДО и появлением дикротической выемки в фазу ранней диастолы. Следует подчеркнуть, что наиболее неблагоприятным прогностическим признаком является двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Допплерограмма. Повышение систолодиастолического отношения и появление дикротической выемки в маточной артерии в 36 нед беременности. С учетом нарушений кровотока, выявляемых в процессе допплерометрического исследования при фетоплацентарной недостаточности, разработана классификация гемодинамических нарушений в система мать—плацента—плод [Стрижаков А.Н. и др., 1989]. При I степени нарушений отмечаются патологические изменения только маточного (IA) или только плодового (IБ) кровотока. Нарушения II степени характеризуются изменениями как маточного, так и плодового кровотока, не достигающих критических значений. При III степени нарушения кровотока в артерии пуповины достигают критических значений, выражающихся наличием нулевого или отрицательных значений диастолического компонента кровотока.

Диагностику гипоксии плода как одного из основных проявлений фетоплацентарной недостаточности проводят с помощью кардиотокографии (КТГ). Наиболее объективными кардиотокографическими критериями являются средняя частота и вариабельность базального ритма (частота и амплитуда мгновенных осцилляции), частота, амплитуда и продолжительность акцелераций и децелераций [Стрижаков А.Н. и др., 1988].

При кардиомониторном наблюдении в родах достоверными признаками острой гипоксии плода являются брадикардия (110—90 уд/мин), аритмия, поздние децелерации вне схватки. Умеренная брадикардия (в пределах 120—100 уд/мин) в отсутствие других патологических показателей кардиотокографии не является свидетельством гипоксии плода. В тяжелых случаях острой гипоксии плода с развитием метаболического ацидоза частота его сердечных сокращений на высоте схватки или через 30—60 с после ее начала снижается до 80— 60 уд/мин. Умеренную тахикардию (160—180 уд/мин) без нарушения вариабельности сердечного ритма обычно считают физиологической, однако иногда она может являться признаком начальной компенсаторной реакции на гипоксию, переходя в дальнейшем в брадикардию.

Особенно важное значение КТГ имеет для диагностики хронической гипоксии плода. При этом проводят функциональные пробы, чаще всего нестрессовый и окситоциновый тесты. Нестрессовый тест характеризует реактивность сердечно-сосудистой системы плода в ответ на сокращения матки или его шевеления в естественных условиях. Запись нестрессового теста должна продолжаться не менее 30—40 мин, что позволит избежать ошибочной интерпретации физиологической фазы покоя плода как отсутствие его движений на фоне выраженной гипоксии. В норме движения плода сопровождаются кратковременным ускорением базального ритма в среднем на 10 уд/мин и более. В этом случае тест считается реактивным. Кардиотокограмма. Реактивный нестрессовый тест. Если акцелерации возникают менее чем в 80 % движений плода, то тест является сомнительным и может свидетельствовать о начальных проявлениях гипоксии плода. В таком случае необходимо провести повторную КТГ, возможно, с использованием стрессовых тестов и/или уточнение диагноза другими методами. В отсутствие реакции сердечной деятельности на движения плода или спонтанные сокращения матки (монотонный, или «немой», тип кривой) тест считается отрицательным (ареактивным), что свидетельствует о значительном напряжении компенсаторных реакций, связанном с состоянием хронической гипоксии. Кардиотокограмма. Ареактивный нестрессовый тест. Одновременно снижается или исчезает двигательная активность плода. Крайне неблагоприятный признак выраженной хронической гипоксии плода — появление спонтанных децелераций на кардиотокографической кривой в условиях нестрессового теста.

Окситоциновый тест позволяет оценить возможности фетоплацентарной системы, в первую очередь сердечно-сосудистой системы плода, при стрессовом воздействии, каковым является индуцированное сокращение матки. Его проведение показано при сомнительных результатах нестрессового теста. В том случае, если результаты нестрессового теста свидетельствуют о гипоксии плода, то применение окситоцинового теста не рекомендуется, так как может привести к резкому ухудшению состояния и антенатальной гибели плода.

Окситоциновый тест выполняют путем медленного (1 мл/мин) внутривенного введения раствора, содержащего 0,01 ЕД окситоцина в 1 мл изотонического раствора хлорида натрия. Результаты теста оценивают, если в течение 10 мин возникает не менее 3 сокращений матки. Появление в ответ на сокращение матки нерезко выраженной кратковременной акцелерации или короткой невыраженной ранней децелерации свидетельствует об удовлетворительном состоянии компенсаторных механизмов системы мать—плацента—плод. Отсутствие реакции или возникновение поздних децелераций подтверждает наличие умеренной или выраженной гипоксии плода. Использование высокоинформативных методов оценки состояния фетоплацентарного комплекса позволило уточнить показания к кесаревому сечению в связи с состоянием плода в современных условиях.

В настоящее время показанием к экстренному родоразрешению при наличии фетоплацентарной недостаточности, а также синдрома задержки развития плода при беременности сроком более 32 нед считают:

• обнаружение признаков выраженной гипоксии плода по данным КТГ (антенатальные спонтанные децелерации, появление поздних децелераций при окситоциновом тесте); • критическое состояние плодово-плацентарного кровотока по данным допплерометрии (отсутствие диастолического или ретроградный кровоток в артерии пуповины); • появление и прогрессирование клинических (нарушение ритма или частоты сердечных сокращений с развитием брадикардии, глухость тонов) и/или кардиотокографических (поздние децелерации) признаков гипоксии плода в родах (в отсутствие условий для быстрого родоразрешения через естественные родовые пути); • выпадение петли пуповины при головном предлежании; • поперечное положение второго плода из двойни.

Досрочное родоразрешение путем кесарева сечения показано при:

• преждевременном разрыве плодных оболочек или преждевременном развитии родовой деятельности и внутриутробной задержке развития плода II—III степени; • умеренно выраженной гипоксии плода по результатам КТГ (ареактивный нестрессовый тест); • гемодинамических нарушениях II степени в системе мать—плацента—плод с двусторонним нарушением кровотока в маточных артериях и наличием дикротической выемки на спектрограмме.

Родоразрешению путем кесарева сечения в плановом порядке подлежат беременные в следующих клинических ситуациях:

• задержка развития плода или появление допплерометрических признаков централизации его кровообращения при перенашивании беременности (СДО в аорте плода более 8,0, в средней мозговой артерии менее 2,8); • тазовое предлежание или поперечное положение плода; • сочетание гемодинамических нарушений I—II степени в системе мать—плацента—плод, начальных признаков гипоксии плода с другой акушерской патологией (крупный плод, возраст первородящей более 30 лет, отягощенный акушерский анамнез и пр.); • прогрессирование начальных признаков фетоплацентарной недостаточности (ухудшение показателей КТГ, нарастание СДО или появление признаков централизации кровообращения при допплерометрическом исследовании), несмотря на проводимое лечение. Завершая обсуждение современных показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода, следует обратить внимание, что данная группа факторов связана с состоянием организма матери. В некоторых ситуациях эта зависимость очевидна и проявляется развитием нарушений одновременно у матери и плода (при кровотечении на фоне преждевременной отслойки плаценты, приступе эклампсии). В других ухудшение состояния плода обнаруживают в отсутствие видимых клинических нарушений у матери (перенашивание беременности). Однако и в том, и в другом случае в основе развития фетоплацентарной недостаточности лежит неполноценность единой функциональной системы мать— плацента—плод, поэтому разумное расширение показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода способствует улучшению исходов беременности для матери. Вместе с тем более частое выполнение кесарева сечения приводит к увеличению числа женщин, имеющих рубец на матке, и повышению риска развития осложнений в послеоперационном периоде. В связи с этим важное значение имеет учет условий для выполнения кесарева сечения и противопоказаний к операции. Условиями для выполнения кесарева сечения являются отсутствие инфекционного процесса, жизнеспособный плод, соответствующая квалификация хирурга, согласие женщины на операцию.

Противопоказаниями к абдоминальному родоразрешению служат внутриутробная гибель плода или состояние, несовместимое с внеутробным существованием (глубокая недоношенность, крайне выраженная гипоксия или гипотрофия плода, пороки развития плода, несовместимые с жизнью), инфекционно-воспалительные заболевания любой локализации. Вместе с тем в ситуациях, когда отказ от операции влечет за собой смерть женщины, кесарево сечение выполняют, несмотря на состояние плода, а для профилактики инфекционных осложнений проводят соответствующие мероприятия.

А.Н. Стрижаков, В.А.Лебедев
Page 10

17355

Традиционно выделяют абсолютные и относительные показания к операции кесарева сечения. Однако по мере эволюции методики абдоминального родоразрешения и улучшения его исходов классическое представление об абсолютных показаниях как клинических ситуациях, обусловленных невозможностью рождения или извлечения плода через естественные родовые пути, существенно изменилось.

В настоящее время абсолютные показания включают группу заболеваний и состояний, представляющих смертельную опасность для жизни матери и ребенка:

• сужение таза III—IV степени; • опухоли и рубцовые изменения, препятствующие рождению плода; • полное предлежание плаценты или кровотечение при неполном ее предлежании; • преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (в отсутствие условий для быстрого родоразрещения через естественные родовые пути); • эклампсия во время беременности или первом периоде родов; отсутствие возможности быстрого родоразрещения беременной с тяжелым гестозом, не поддающимся терапии, появление почечно-печеночной недостаточности; • угроза разрыва матки; • неправильные положения плода; • клинически узкий таз.

В большинстве наблюдений данные показания определяют необходимость экстренного или срочного родоразрещения.

К относительным показаниям относят ситуации, когда не исключена возможность родоразрешения естественным путем, однако опасность развития осложнений у матери и плода превышает риск осложнений абдоминального родоразрешения. В настоящее время представить конкретную классификацию относительных показаний к абдоминальному родоразрешению не представляется возможным [Серов В.Н. и др., 1997]. Данное положение объясняется многообразием состояний, сочетание которых определяет выбор оперативного метода родоразрешения.

Из них наиболее часто встречаются:

• рубец на матке после предшествующих операций; • тазовое предлежание плода; • экстрагенитальные заболевания, при которых родоразрешение через естественные родовые пути представляет повышенную опасность для здоровья женщины (миопия с дистрофическими изменениями глазного дна, эпилепсия, посттравматическая энцефалопатия и др.); • преждевременный разрыв плодных оболочек; • аномалии родовой деятельности; • отягощенный акушерский анамнез (бесплодие, привычное невынашивание беременности), особенно в сочетании с экстракорпоральным оплодотворением и переносом эмбриона, искусственной инсеминацией; • возраст первородящей более 30 лет; • перенашивание беременности; • крупный плод; • гипоксия плода и т.д. При наличии относительных показаний кесарево сечение обычно выполняют в плановом порядке, реже возникает необходимость в срочной операции (обычно при возникновении показаний в родах). С середины нашего столетия среди показаний к абдоминальному родоразрешению стали выделять факторы, обусловленные состоянием плода. К настоящему времени они заняли одно из первых мест в структуре показаний к оперативному родоразрешению. Статистические данные свидетельствуют, что в настоящее время кесарево сечение в интересах плода производят в 30—60 % родов. Расширение показаний к абдоминальному родоразрешению с учетом состояния плода является одним из наиболее важных факторов, определивших рост частоты абдоминального родоразрешения в современном акушерстве. В связи с этим рассмотрение данной группы показаний представляет особый интерес. Новыми среди наиболее распространенных показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода являются фетоплацентарная недостаточность и внутриутробная задержка развития плода. Ведущими патогенетическими механизмами в развитии и прогрессировании фетоплацентарной недостаточности считают гемодинамические нарушения с расстройством микроциркуляции [Стрижаков А.Н. и др., 1988]. По течению различают острую и хроническую плацентарную недостаточность. Острая плацентарная недостаточность возникает в результате внезапного, быстро нарастающего и выраженного нарушения кровообращения в фетоплацентарной системе. Основными причинами такого нарушения являются преждевременная отслойка плаценты, сдавление сосудов пуповины при ее выпадении или обвитии, изменения тонуса матки вследствие аномалий ее сократительной деятельности в родах. В большинстве наблюдений острая фетоплацентарная недостаточность проявляется прогрессирующей гипоксией плода, которая развивается одновременно с основным процессом и составляет часть его симптомокомплекса. Нередко наблюдается развитие признаков острой плацентарной недостаточности на фоне хронической. Общий для всех форм острой плацентарной недостаточности симптом — ухудшение состояния плода, проявляющееся изменениями его сердечной деятельности и двигательной активности. Хроническая плацентарная недостаточность наблюдается чаще, чем острая. Она развивается почти у каждой третьей беременной из группы высокого риска и сопровождается высокой перинатальной смертностью [Серов В.Н. и др., 1997]. Циркуляторные, инволютивно-дистрофические изменения в системе мать—плацента— плод при хронической недостаточности возникают рано и могут сохраняться длительно, приводя к нарушению созревания плаценты и задержке развития плода. Морфологические изменения в фетоплацентарной системе становятся необратимыми и в отсутствие их адекватной коррекции или воздействии дополнительных стрессорных факторов (ухудшение состояния матери, роды, присоединение акушерских осложнений) наблюдается прогрессирование недостаточности, наступает декомпенсация основных жизненно важных функций плода и его гибель. В связи с этим важное значение имеет определение показаний к абдоминальному родоразрешению при данной патологии и сроков его выполнения.

Основные клинические проявления хронической плацентарной недостаточности — внутриутробная задержка роста плода, внутриутробная гипоксия и их сочетание.

Различают:

• симметричную гипотрофию плода, при которой наблюдается пропорциональный дефицит массы тела и длины плода; • асимметричную гипотрофию, когда наблюдается отставание в увеличении массы тела при нормальной длине плода. При этом возможно неравномерное развитие отдельных органов и систем плода. Отмечается отставание в развитии живота и грудной клетки при нормальных размерах головы плода, замедление роста которой происходит позднее. Это обусловлено гемодинамическими адаптационными реакциями в организме плода, предупреждающими замедление роста головного мозга. Однако при асимметричной гипотрофии, так же как и при симметричной форме, высок риск рождения ребенка с неполноценным развитием ЦНС, неспособного адекватно адаптироваться к условиям внеутробного существования. На начальных этапах развития хроническая плацентарная недостаточность не имеет специфичных клинических симптомов. Большинство беременных не предъявляют жалоб, местные проявления у них отсутствуют. В связи с этим для ранней диагностики хронической фетоплацентарной недостаточности необходимо использовать высокоинформативные дополнительные методы исследования. Наиболее эффективен комплекс ультразвуковых диагностических методик, включающий эхографию, кардиотокографию плода и допплерометрическое исследование кровотока в фетоплацентарной системе. В диагностике хронической фетоплацентарной недостаточности с помощью ультразвукового сканирования основное значение имеет определение размеров плода и локализации плаценты, ее размеров и структуры, а также оценка объема околоплодных вод.

Ультразвуковая биометрия плода является наиболее точным методом определения размеров и массы плода. Диагностика внутриутробной задержки развития плода основывается на сравнении фетометрических показателей, установленных при исследовании, с нормативными показателями для данного срока беременности. Наиболее удобно определять бипариетальный размер головки, средние диаметры грудной клетки и живота, окружность и площадь их поперечного сечения, а также длину бедренной кости. С целью контроля за развитием плода используют перцентильный подход, который позволяет объективно определить степень отклонения полученных при измерении размеров плода значений от их нормативных величин. Размеры плода ниже 10 перцентилей свидетельствуют о задержке его внутриутробного развития.

Ультразвуковое исследование позволяет не только диагностировать внутриутробную задержку развития плода, но и определить ее форму — симметричная и асимметричная, так как они характеризуются разными соотношениями показателей фетометрии. При симметричном отставании размеров плода отношение длины бедра к окружности живота не превышает 0,24, при асимметричной гипотрофии данное соотношение увеличивается.

На основании результатов фетометрии определяют степень задержки развития плода. При I степени отмечается отставание показателей фетометрии от нормативных для данного срока беременности на 2 нед, при II — на 3—4 нед, при III — более чем на 4 нед. Степень тяжести внутриутробной задержки роста коррелирует со степенью тяжести плацентарной недостаточности и частотой неблагоприятных перинатальных исходов.

В настоящее время с целью оценки состояния плаценты при ультразвуковом исследовании определяют ее толщину и степень зрелости. Для нормального развития плаценты характерна типичная кривая увеличения ее толщины, достигающей к 36—37 нед беременности 3,5— 3,6 см. Затем рост плаценты прекращается, в дальнейшем при физиологическом течении беременности ее толщина или незначительно уменьшается, или остается на том же уровне. В зависимости от патологии беременности недостаточность функции плаценты может проявляться уменьшением или увеличением ее толщины. Для плацентарной недостаточности при гестозе, угрозе прерывания беременности, гипотрофии плода наиболее характерно уменьшение толщины плаценты до 2 см в III триместре беременности. При ультразвуковой оценке структуры плаценты выделяют О, I, II и III степени ее зрелости по классификации P. Grannum (1979). Стадия зрелости 0 характерна для II триместра беременности. При физиологическом течении гестационного процесса I степень зрелости выявляется в III триместре беременности. С 32—34 нед диагностируют II степень, а после 38—39 нед — III. Зрелость плаценты II степени до этого срока свидетельствует о преждевременном ее старении и наблюдается более чем у половины женщин, у которых выявляют внутриутробную задержку развития плода. Кроме признаков преждевременного созревания плаценты, о высокой вероятности развития плацентарной недостаточности свидетельствует обнаружение в ее структуре кистозных изменений. Большие кисты приводят к атрофии плацентарной ткани, вследствие чего нарушается ее функция и ухудшается питание плода.

Дополнительным ультразвуковым критерием плацентарной недостаточности и задержки развития плода является уменьшение объема околоплодных вод. Развитие маловодия при хронической фетоплацентарной недостаточности обусловлено уменьшением их продукции амниотической оболочкой и ухудшением функции почек плода. Маловодие наблюдается в половине всех случаев внутриутробной задержки развития плода.

Наиболее информативным объективным методом оценки функционального состояния фетоплацентарной системы, позволяющим проводить динамический контроль за ее компенсаторными возможностями, является допплерометрическое определение кривых скоростей кровотока в маточно-плацентарных и плодово-плацентарных сосудах — допплерометрия. Данное исследование включает в себя оценку кровотока в маточных и спиральных артериях беременной, артерии пуповины плода и ее внутриплацентарных ветвях, аорте плода, внутренней сонной, средней мозговой и почечных артериях плода, а также допплерэхокардиографическую оценку внутрисердечной гемодинамики плода.

Наиболее ценную информацию о маточно- и плодово-плацентарном кровотоке позволяет получить качественный анализ кривых скоростей кровотока. Практическими преимуществами качественного допплерометрического анализа являются меньшие, чем при количественной оценке, индивидуальные колебания параметров и независимость их от угла инсонации. Определяемый при этом исследовании спектр кровотока в артериальных сосудах имеет типичную форму двухфазной кривой. При качественной характеристике допплерометрических данных учитывают форму кривых, максимальную скорость систолического кровотока (МССК) и конечную скорость диастолического кровотока (КСДК). Скорость систолического кровотока в основном зависит от эффективности сердечного сокращения, а конечная диастолическая скорость — от сосудистого сопротивления. На основе величин МССК и КСДК вычисляют систолодиастолическое отношение (СДО), а также другие индексы (пульсационный индекс, индекс резистентности), отражающие сосудистое сопротивление периферической части сосудистого русла. Во второй половине физиологически протекающей беременности в системе мозговых и пупочной артерии плода наблюдается непрерывный поступательный кровоток на протяжении всего сердечного цикла без отрицательных и нулевых значений в фазу диастолы. При этом диастолический компонент в артерии пуповины всегда высокий, а во внутренней сонной артерии низкий. С увеличением срока беременности наблюдается снижение СДО в артерии пуповины с 3,19+0,08 в 26—28 нед до 2,19+0,03 к концу беременности [Стрижаков А.Н. и др., 1988]. Начиная с 32 нед беременности верхней границей нормальных значений СДО в артерии пуповины является 3,0.

Для кровотока в аорте плода характерен высокочастотный пик в фазу акцелерации и разделение фазы децелерации на быстрый и медленный компоненты, которые разделены выемкой, соответствующей моменту закрытия полулунных клапанов аорты. СДО в аорте плода в 26—28 нед составляет 5,69+0,25 и постепенно снижается к 38—41-й неделе до 4.91+0,18.

Кривые скоростей кровотока в маточных артериях у небеременной женщины характеризуются низким диастолическим компонентом и наличием диастолической (дикротической) выемки, что свидетельствует об относительно высокой степени периферического сосудистого сопротивления. В процессе развития гестационных изменений в сосудах маточно-плацентарной площадки, обусловленных эндоваскулярной инвазией цитотрофобласта, происходит лизис эластического каркаса спиральных артерий с многократным расширением их просвета и потерей способности к сокращению. В результате с 18—20-й недели беременности сосудистое сопротивление в системе маточных артерий снижается, что сопровождается возрастанием диастолического компонента кровотока и исчезновением дикротической выемки. Нормальные значения СДО в маточной артерии после 18—20 нед беременности не превышают 2,4. Ведущую роль в патогенезе фетоплацентарной недостаточности играют нарушения маточно-плацентарного, а затем и плодово-плацентарного кровообращения. При этом патологический процесс характеризуется повышением периферического сосудистого сопротивления, которое обусловлено спазмом сосудов, склеротическими изменениями их стенки, уменьшением объема сосудистой сети и ухудшением текучести крови. В результате повышения сосудистого сопротивления в артерии пуповины, а затем и в аорте плода снижается диастолический компонент кровотока, что приводит к увеличению СДО. Дальнейшее прогрессирование патологического процесса приводит к полному исчезновению диастолического компонента допплерометрической кривой (нулевой кровоток в диастолу) или его обратной направленности (ретроградный, или отрицательный, кровоток). Допплерограмма. Отсутствие диастолического компонента кровотока в артерии пуповины в 38 нед беременности. При развитии фетоплацентарной недостаточности одновременно с повышением периферического сосудистого сопротивления в аорте и пуповине плода наблюдается увеличение скорости диастолического кровотока в мозговых сосудах, приводящее к уменьшению значений индексов резистентности — «brain-sparing-phenomen». Данный феномен является следствием централизации кровообращения и рассматривается как компенсаторная реакция, обеспечивающая питание мозга плода в условиях сниженной плацентарной перфузии. Долплерограмма. Увеличение скорости диастолического кровотока во внутренней сонной артерии плода в 37 нед беременности. Повышение сопротивления в маточно-плацентарном отделе системы мать—плацента—плод проявляется снижением диастолического кровотока, повышением значений СДО и появлением дикротической выемки в фазу ранней диастолы. Следует подчеркнуть, что наиболее неблагоприятным прогностическим признаком является двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Допплерограмма. Повышение систолодиастолического отношения и появление дикротической выемки в маточной артерии в 36 нед беременности. С учетом нарушений кровотока, выявляемых в процессе допплерометрического исследования при фетоплацентарной недостаточности, разработана классификация гемодинамических нарушений в система мать—плацента—плод [Стрижаков А.Н. и др., 1989]. При I степени нарушений отмечаются патологические изменения только маточного (IA) или только плодового (IБ) кровотока. Нарушения II степени характеризуются изменениями как маточного, так и плодового кровотока, не достигающих критических значений. При III степени нарушения кровотока в артерии пуповины достигают критических значений, выражающихся наличием нулевого или отрицательных значений диастолического компонента кровотока.

Диагностику гипоксии плода как одного из основных проявлений фетоплацентарной недостаточности проводят с помощью кардиотокографии (КТГ). Наиболее объективными кардиотокографическими критериями являются средняя частота и вариабельность базального ритма (частота и амплитуда мгновенных осцилляции), частота, амплитуда и продолжительность акцелераций и децелераций [Стрижаков А.Н. и др., 1988].

При кардиомониторном наблюдении в родах достоверными признаками острой гипоксии плода являются брадикардия (110—90 уд/мин), аритмия, поздние децелерации вне схватки. Умеренная брадикардия (в пределах 120—100 уд/мин) в отсутствие других патологических показателей кардиотокографии не является свидетельством гипоксии плода. В тяжелых случаях острой гипоксии плода с развитием метаболического ацидоза частота его сердечных сокращений на высоте схватки или через 30—60 с после ее начала снижается до 80— 60 уд/мин. Умеренную тахикардию (160—180 уд/мин) без нарушения вариабельности сердечного ритма обычно считают физиологической, однако иногда она может являться признаком начальной компенсаторной реакции на гипоксию, переходя в дальнейшем в брадикардию.

Особенно важное значение КТГ имеет для диагностики хронической гипоксии плода. При этом проводят функциональные пробы, чаще всего нестрессовый и окситоциновый тесты. Нестрессовый тест характеризует реактивность сердечно-сосудистой системы плода в ответ на сокращения матки или его шевеления в естественных условиях. Запись нестрессового теста должна продолжаться не менее 30—40 мин, что позволит избежать ошибочной интерпретации физиологической фазы покоя плода как отсутствие его движений на фоне выраженной гипоксии. В норме движения плода сопровождаются кратковременным ускорением базального ритма в среднем на 10 уд/мин и более. В этом случае тест считается реактивным. Кардиотокограмма. Реактивный нестрессовый тест. Если акцелерации возникают менее чем в 80 % движений плода, то тест является сомнительным и может свидетельствовать о начальных проявлениях гипоксии плода. В таком случае необходимо провести повторную КТГ, возможно, с использованием стрессовых тестов и/или уточнение диагноза другими методами. В отсутствие реакции сердечной деятельности на движения плода или спонтанные сокращения матки (монотонный, или «немой», тип кривой) тест считается отрицательным (ареактивным), что свидетельствует о значительном напряжении компенсаторных реакций, связанном с состоянием хронической гипоксии. Кардиотокограмма. Ареактивный нестрессовый тест. Одновременно снижается или исчезает двигательная активность плода. Крайне неблагоприятный признак выраженной хронической гипоксии плода — появление спонтанных децелераций на кардиотокографической кривой в условиях нестрессового теста.

Окситоциновый тест позволяет оценить возможности фетоплацентарной системы, в первую очередь сердечно-сосудистой системы плода, при стрессовом воздействии, каковым является индуцированное сокращение матки. Его проведение показано при сомнительных результатах нестрессового теста. В том случае, если результаты нестрессового теста свидетельствуют о гипоксии плода, то применение окситоцинового теста не рекомендуется, так как может привести к резкому ухудшению состояния и антенатальной гибели плода.

Окситоциновый тест выполняют путем медленного (1 мл/мин) внутривенного введения раствора, содержащего 0,01 ЕД окситоцина в 1 мл изотонического раствора хлорида натрия. Результаты теста оценивают, если в течение 10 мин возникает не менее 3 сокращений матки. Появление в ответ на сокращение матки нерезко выраженной кратковременной акцелерации или короткой невыраженной ранней децелерации свидетельствует об удовлетворительном состоянии компенсаторных механизмов системы мать—плацента—плод. Отсутствие реакции или возникновение поздних децелераций подтверждает наличие умеренной или выраженной гипоксии плода. Использование высокоинформативных методов оценки состояния фетоплацентарного комплекса позволило уточнить показания к кесаревому сечению в связи с состоянием плода в современных условиях.

В настоящее время показанием к экстренному родоразрешению при наличии фетоплацентарной недостаточности, а также синдрома задержки развития плода при беременности сроком более 32 нед считают:

• обнаружение признаков выраженной гипоксии плода по данным КТГ (антенатальные спонтанные децелерации, появление поздних децелераций при окситоциновом тесте); • критическое состояние плодово-плацентарного кровотока по данным допплерометрии (отсутствие диастолического или ретроградный кровоток в артерии пуповины); • появление и прогрессирование клинических (нарушение ритма или частоты сердечных сокращений с развитием брадикардии, глухость тонов) и/или кардиотокографических (поздние децелерации) признаков гипоксии плода в родах (в отсутствие условий для быстрого родоразрешения через естественные родовые пути); • выпадение петли пуповины при головном предлежании; • поперечное положение второго плода из двойни.

Досрочное родоразрешение путем кесарева сечения показано при:

• преждевременном разрыве плодных оболочек или преждевременном развитии родовой деятельности и внутриутробной задержке развития плода II—III степени; • умеренно выраженной гипоксии плода по результатам КТГ (ареактивный нестрессовый тест); • гемодинамических нарушениях II степени в системе мать—плацента—плод с двусторонним нарушением кровотока в маточных артериях и наличием дикротической выемки на спектрограмме.

Родоразрешению путем кесарева сечения в плановом порядке подлежат беременные в следующих клинических ситуациях:

• задержка развития плода или появление допплерометрических признаков централизации его кровообращения при перенашивании беременности (СДО в аорте плода более 8,0, в средней мозговой артерии менее 2,8); • тазовое предлежание или поперечное положение плода; • сочетание гемодинамических нарушений I—II степени в системе мать—плацента—плод, начальных признаков гипоксии плода с другой акушерской патологией (крупный плод, возраст первородящей более 30 лет, отягощенный акушерский анамнез и пр.); • прогрессирование начальных признаков фетоплацентарной недостаточности (ухудшение показателей КТГ, нарастание СДО или появление признаков централизации кровообращения при допплерометрическом исследовании), несмотря на проводимое лечение. Завершая обсуждение современных показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода, следует обратить внимание, что данная группа факторов связана с состоянием организма матери. В некоторых ситуациях эта зависимость очевидна и проявляется развитием нарушений одновременно у матери и плода (при кровотечении на фоне преждевременной отслойки плаценты, приступе эклампсии). В других ухудшение состояния плода обнаруживают в отсутствие видимых клинических нарушений у матери (перенашивание беременности). Однако и в том, и в другом случае в основе развития фетоплацентарной недостаточности лежит неполноценность единой функциональной системы мать— плацента—плод, поэтому разумное расширение показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода способствует улучшению исходов беременности для матери. Вместе с тем более частое выполнение кесарева сечения приводит к увеличению числа женщин, имеющих рубец на матке, и повышению риска развития осложнений в послеоперационном периоде. В связи с этим важное значение имеет учет условий для выполнения кесарева сечения и противопоказаний к операции. Условиями для выполнения кесарева сечения являются отсутствие инфекционного процесса, жизнеспособный плод, соответствующая квалификация хирурга, согласие женщины на операцию.

Противопоказаниями к абдоминальному родоразрешению служат внутриутробная гибель плода или состояние, несовместимое с внеутробным существованием (глубокая недоношенность, крайне выраженная гипоксия или гипотрофия плода, пороки развития плода, несовместимые с жизнью), инфекционно-воспалительные заболевания любой локализации. Вместе с тем в ситуациях, когда отказ от операции влечет за собой смерть женщины, кесарево сечение выполняют, несмотря на состояние плода, а для профилактики инфекционных осложнений проводят соответствующие мероприятия.

А.Н. Стрижаков, В.А.Лебедев
Page 11

17355

Традиционно выделяют абсолютные и относительные показания к операции кесарева сечения. Однако по мере эволюции методики абдоминального родоразрешения и улучшения его исходов классическое представление об абсолютных показаниях как клинических ситуациях, обусловленных невозможностью рождения или извлечения плода через естественные родовые пути, существенно изменилось.

В настоящее время абсолютные показания включают группу заболеваний и состояний, представляющих смертельную опасность для жизни матери и ребенка:

• сужение таза III—IV степени; • опухоли и рубцовые изменения, препятствующие рождению плода; • полное предлежание плаценты или кровотечение при неполном ее предлежании; • преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (в отсутствие условий для быстрого родоразрещения через естественные родовые пути); • эклампсия во время беременности или первом периоде родов; отсутствие возможности быстрого родоразрещения беременной с тяжелым гестозом, не поддающимся терапии, появление почечно-печеночной недостаточности; • угроза разрыва матки; • неправильные положения плода; • клинически узкий таз.

В большинстве наблюдений данные показания определяют необходимость экстренного или срочного родоразрещения.

К относительным показаниям относят ситуации, когда не исключена возможность родоразрешения естественным путем, однако опасность развития осложнений у матери и плода превышает риск осложнений абдоминального родоразрешения. В настоящее время представить конкретную классификацию относительных показаний к абдоминальному родоразрешению не представляется возможным [Серов В.Н. и др., 1997]. Данное положение объясняется многообразием состояний, сочетание которых определяет выбор оперативного метода родоразрешения.

Из них наиболее часто встречаются:

• рубец на матке после предшествующих операций; • тазовое предлежание плода; • экстрагенитальные заболевания, при которых родоразрешение через естественные родовые пути представляет повышенную опасность для здоровья женщины (миопия с дистрофическими изменениями глазного дна, эпилепсия, посттравматическая энцефалопатия и др.); • преждевременный разрыв плодных оболочек; • аномалии родовой деятельности; • отягощенный акушерский анамнез (бесплодие, привычное невынашивание беременности), особенно в сочетании с экстракорпоральным оплодотворением и переносом эмбриона, искусственной инсеминацией; • возраст первородящей более 30 лет; • перенашивание беременности; • крупный плод; • гипоксия плода и т.д. При наличии относительных показаний кесарево сечение обычно выполняют в плановом порядке, реже возникает необходимость в срочной операции (обычно при возникновении показаний в родах). С середины нашего столетия среди показаний к абдоминальному родоразрешению стали выделять факторы, обусловленные состоянием плода. К настоящему времени они заняли одно из первых мест в структуре показаний к оперативному родоразрешению. Статистические данные свидетельствуют, что в настоящее время кесарево сечение в интересах плода производят в 30—60 % родов. Расширение показаний к абдоминальному родоразрешению с учетом состояния плода является одним из наиболее важных факторов, определивших рост частоты абдоминального родоразрешения в современном акушерстве. В связи с этим рассмотрение данной группы показаний представляет особый интерес. Новыми среди наиболее распространенных показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода являются фетоплацентарная недостаточность и внутриутробная задержка развития плода. Ведущими патогенетическими механизмами в развитии и прогрессировании фетоплацентарной недостаточности считают гемодинамические нарушения с расстройством микроциркуляции [Стрижаков А.Н. и др., 1988]. По течению различают острую и хроническую плацентарную недостаточность. Острая плацентарная недостаточность возникает в результате внезапного, быстро нарастающего и выраженного нарушения кровообращения в фетоплацентарной системе. Основными причинами такого нарушения являются преждевременная отслойка плаценты, сдавление сосудов пуповины при ее выпадении или обвитии, изменения тонуса матки вследствие аномалий ее сократительной деятельности в родах. В большинстве наблюдений острая фетоплацентарная недостаточность проявляется прогрессирующей гипоксией плода, которая развивается одновременно с основным процессом и составляет часть его симптомокомплекса. Нередко наблюдается развитие признаков острой плацентарной недостаточности на фоне хронической. Общий для всех форм острой плацентарной недостаточности симптом — ухудшение состояния плода, проявляющееся изменениями его сердечной деятельности и двигательной активности. Хроническая плацентарная недостаточность наблюдается чаще, чем острая. Она развивается почти у каждой третьей беременной из группы высокого риска и сопровождается высокой перинатальной смертностью [Серов В.Н. и др., 1997]. Циркуляторные, инволютивно-дистрофические изменения в системе мать—плацента— плод при хронической недостаточности возникают рано и могут сохраняться длительно, приводя к нарушению созревания плаценты и задержке развития плода. Морфологические изменения в фетоплацентарной системе становятся необратимыми и в отсутствие их адекватной коррекции или воздействии дополнительных стрессорных факторов (ухудшение состояния матери, роды, присоединение акушерских осложнений) наблюдается прогрессирование недостаточности, наступает декомпенсация основных жизненно важных функций плода и его гибель. В связи с этим важное значение имеет определение показаний к абдоминальному родоразрешению при данной патологии и сроков его выполнения.

Основные клинические проявления хронической плацентарной недостаточности — внутриутробная задержка роста плода, внутриутробная гипоксия и их сочетание.

Различают:

• симметричную гипотрофию плода, при которой наблюдается пропорциональный дефицит массы тела и длины плода; • асимметричную гипотрофию, когда наблюдается отставание в увеличении массы тела при нормальной длине плода. При этом возможно неравномерное развитие отдельных органов и систем плода. Отмечается отставание в развитии живота и грудной клетки при нормальных размерах головы плода, замедление роста которой происходит позднее. Это обусловлено гемодинамическими адаптационными реакциями в организме плода, предупреждающими замедление роста головного мозга. Однако при асимметричной гипотрофии, так же как и при симметричной форме, высок риск рождения ребенка с неполноценным развитием ЦНС, неспособного адекватно адаптироваться к условиям внеутробного существования. На начальных этапах развития хроническая плацентарная недостаточность не имеет специфичных клинических симптомов. Большинство беременных не предъявляют жалоб, местные проявления у них отсутствуют. В связи с этим для ранней диагностики хронической фетоплацентарной недостаточности необходимо использовать высокоинформативные дополнительные методы исследования. Наиболее эффективен комплекс ультразвуковых диагностических методик, включающий эхографию, кардиотокографию плода и допплерометрическое исследование кровотока в фетоплацентарной системе. В диагностике хронической фетоплацентарной недостаточности с помощью ультразвукового сканирования основное значение имеет определение размеров плода и локализации плаценты, ее размеров и структуры, а также оценка объема околоплодных вод.

Ультразвуковая биометрия плода является наиболее точным методом определения размеров и массы плода. Диагностика внутриутробной задержки развития плода основывается на сравнении фетометрических показателей, установленных при исследовании, с нормативными показателями для данного срока беременности. Наиболее удобно определять бипариетальный размер головки, средние диаметры грудной клетки и живота, окружность и площадь их поперечного сечения, а также длину бедренной кости. С целью контроля за развитием плода используют перцентильный подход, который позволяет объективно определить степень отклонения полученных при измерении размеров плода значений от их нормативных величин. Размеры плода ниже 10 перцентилей свидетельствуют о задержке его внутриутробного развития.

Ультразвуковое исследование позволяет не только диагностировать внутриутробную задержку развития плода, но и определить ее форму — симметричная и асимметричная, так как они характеризуются разными соотношениями показателей фетометрии. При симметричном отставании размеров плода отношение длины бедра к окружности живота не превышает 0,24, при асимметричной гипотрофии данное соотношение увеличивается.

На основании результатов фетометрии определяют степень задержки развития плода. При I степени отмечается отставание показателей фетометрии от нормативных для данного срока беременности на 2 нед, при II — на 3—4 нед, при III — более чем на 4 нед. Степень тяжести внутриутробной задержки роста коррелирует со степенью тяжести плацентарной недостаточности и частотой неблагоприятных перинатальных исходов.

В настоящее время с целью оценки состояния плаценты при ультразвуковом исследовании определяют ее толщину и степень зрелости. Для нормального развития плаценты характерна типичная кривая увеличения ее толщины, достигающей к 36—37 нед беременности 3,5— 3,6 см. Затем рост плаценты прекращается, в дальнейшем при физиологическом течении беременности ее толщина или незначительно уменьшается, или остается на том же уровне. В зависимости от патологии беременности недостаточность функции плаценты может проявляться уменьшением или увеличением ее толщины. Для плацентарной недостаточности при гестозе, угрозе прерывания беременности, гипотрофии плода наиболее характерно уменьшение толщины плаценты до 2 см в III триместре беременности. При ультразвуковой оценке структуры плаценты выделяют О, I, II и III степени ее зрелости по классификации P. Grannum (1979). Стадия зрелости 0 характерна для II триместра беременности. При физиологическом течении гестационного процесса I степень зрелости выявляется в III триместре беременности. С 32—34 нед диагностируют II степень, а после 38—39 нед — III. Зрелость плаценты II степени до этого срока свидетельствует о преждевременном ее старении и наблюдается более чем у половины женщин, у которых выявляют внутриутробную задержку развития плода. Кроме признаков преждевременного созревания плаценты, о высокой вероятности развития плацентарной недостаточности свидетельствует обнаружение в ее структуре кистозных изменений. Большие кисты приводят к атрофии плацентарной ткани, вследствие чего нарушается ее функция и ухудшается питание плода.

Дополнительным ультразвуковым критерием плацентарной недостаточности и задержки развития плода является уменьшение объема околоплодных вод. Развитие маловодия при хронической фетоплацентарной недостаточности обусловлено уменьшением их продукции амниотической оболочкой и ухудшением функции почек плода. Маловодие наблюдается в половине всех случаев внутриутробной задержки развития плода.

Наиболее информативным объективным методом оценки функционального состояния фетоплацентарной системы, позволяющим проводить динамический контроль за ее компенсаторными возможностями, является допплерометрическое определение кривых скоростей кровотока в маточно-плацентарных и плодово-плацентарных сосудах — допплерометрия. Данное исследование включает в себя оценку кровотока в маточных и спиральных артериях беременной, артерии пуповины плода и ее внутриплацентарных ветвях, аорте плода, внутренней сонной, средней мозговой и почечных артериях плода, а также допплерэхокардиографическую оценку внутрисердечной гемодинамики плода.

Наиболее ценную информацию о маточно- и плодово-плацентарном кровотоке позволяет получить качественный анализ кривых скоростей кровотока. Практическими преимуществами качественного допплерометрического анализа являются меньшие, чем при количественной оценке, индивидуальные колебания параметров и независимость их от угла инсонации. Определяемый при этом исследовании спектр кровотока в артериальных сосудах имеет типичную форму двухфазной кривой. При качественной характеристике допплерометрических данных учитывают форму кривых, максимальную скорость систолического кровотока (МССК) и конечную скорость диастолического кровотока (КСДК). Скорость систолического кровотока в основном зависит от эффективности сердечного сокращения, а конечная диастолическая скорость — от сосудистого сопротивления. На основе величин МССК и КСДК вычисляют систолодиастолическое отношение (СДО), а также другие индексы (пульсационный индекс, индекс резистентности), отражающие сосудистое сопротивление периферической части сосудистого русла. Во второй половине физиологически протекающей беременности в системе мозговых и пупочной артерии плода наблюдается непрерывный поступательный кровоток на протяжении всего сердечного цикла без отрицательных и нулевых значений в фазу диастолы. При этом диастолический компонент в артерии пуповины всегда высокий, а во внутренней сонной артерии низкий. С увеличением срока беременности наблюдается снижение СДО в артерии пуповины с 3,19+0,08 в 26—28 нед до 2,19+0,03 к концу беременности [Стрижаков А.Н. и др., 1988]. Начиная с 32 нед беременности верхней границей нормальных значений СДО в артерии пуповины является 3,0.

Для кровотока в аорте плода характерен высокочастотный пик в фазу акцелерации и разделение фазы децелерации на быстрый и медленный компоненты, которые разделены выемкой, соответствующей моменту закрытия полулунных клапанов аорты. СДО в аорте плода в 26—28 нед составляет 5,69+0,25 и постепенно снижается к 38—41-й неделе до 4.91+0,18.

Кривые скоростей кровотока в маточных артериях у небеременной женщины характеризуются низким диастолическим компонентом и наличием диастолической (дикротической) выемки, что свидетельствует об относительно высокой степени периферического сосудистого сопротивления. В процессе развития гестационных изменений в сосудах маточно-плацентарной площадки, обусловленных эндоваскулярной инвазией цитотрофобласта, происходит лизис эластического каркаса спиральных артерий с многократным расширением их просвета и потерей способности к сокращению. В результате с 18—20-й недели беременности сосудистое сопротивление в системе маточных артерий снижается, что сопровождается возрастанием диастолического компонента кровотока и исчезновением дикротической выемки. Нормальные значения СДО в маточной артерии после 18—20 нед беременности не превышают 2,4. Ведущую роль в патогенезе фетоплацентарной недостаточности играют нарушения маточно-плацентарного, а затем и плодово-плацентарного кровообращения. При этом патологический процесс характеризуется повышением периферического сосудистого сопротивления, которое обусловлено спазмом сосудов, склеротическими изменениями их стенки, уменьшением объема сосудистой сети и ухудшением текучести крови. В результате повышения сосудистого сопротивления в артерии пуповины, а затем и в аорте плода снижается диастолический компонент кровотока, что приводит к увеличению СДО. Дальнейшее прогрессирование патологического процесса приводит к полному исчезновению диастолического компонента допплерометрической кривой (нулевой кровоток в диастолу) или его обратной направленности (ретроградный, или отрицательный, кровоток). Допплерограмма. Отсутствие диастолического компонента кровотока в артерии пуповины в 38 нед беременности. При развитии фетоплацентарной недостаточности одновременно с повышением периферического сосудистого сопротивления в аорте и пуповине плода наблюдается увеличение скорости диастолического кровотока в мозговых сосудах, приводящее к уменьшению значений индексов резистентности — «brain-sparing-phenomen». Данный феномен является следствием централизации кровообращения и рассматривается как компенсаторная реакция, обеспечивающая питание мозга плода в условиях сниженной плацентарной перфузии. Долплерограмма. Увеличение скорости диастолического кровотока во внутренней сонной артерии плода в 37 нед беременности. Повышение сопротивления в маточно-плацентарном отделе системы мать—плацента—плод проявляется снижением диастолического кровотока, повышением значений СДО и появлением дикротической выемки в фазу ранней диастолы. Следует подчеркнуть, что наиболее неблагоприятным прогностическим признаком является двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Допплерограмма. Повышение систолодиастолического отношения и появление дикротической выемки в маточной артерии в 36 нед беременности. С учетом нарушений кровотока, выявляемых в процессе допплерометрического исследования при фетоплацентарной недостаточности, разработана классификация гемодинамических нарушений в система мать—плацента—плод [Стрижаков А.Н. и др., 1989]. При I степени нарушений отмечаются патологические изменения только маточного (IA) или только плодового (IБ) кровотока. Нарушения II степени характеризуются изменениями как маточного, так и плодового кровотока, не достигающих критических значений. При III степени нарушения кровотока в артерии пуповины достигают критических значений, выражающихся наличием нулевого или отрицательных значений диастолического компонента кровотока.

Диагностику гипоксии плода как одного из основных проявлений фетоплацентарной недостаточности проводят с помощью кардиотокографии (КТГ). Наиболее объективными кардиотокографическими критериями являются средняя частота и вариабельность базального ритма (частота и амплитуда мгновенных осцилляции), частота, амплитуда и продолжительность акцелераций и децелераций [Стрижаков А.Н. и др., 1988].

При кардиомониторном наблюдении в родах достоверными признаками острой гипоксии плода являются брадикардия (110—90 уд/мин), аритмия, поздние децелерации вне схватки. Умеренная брадикардия (в пределах 120—100 уд/мин) в отсутствие других патологических показателей кардиотокографии не является свидетельством гипоксии плода. В тяжелых случаях острой гипоксии плода с развитием метаболического ацидоза частота его сердечных сокращений на высоте схватки или через 30—60 с после ее начала снижается до 80— 60 уд/мин. Умеренную тахикардию (160—180 уд/мин) без нарушения вариабельности сердечного ритма обычно считают физиологической, однако иногда она может являться признаком начальной компенсаторной реакции на гипоксию, переходя в дальнейшем в брадикардию.

Особенно важное значение КТГ имеет для диагностики хронической гипоксии плода. При этом проводят функциональные пробы, чаще всего нестрессовый и окситоциновый тесты. Нестрессовый тест характеризует реактивность сердечно-сосудистой системы плода в ответ на сокращения матки или его шевеления в естественных условиях. Запись нестрессового теста должна продолжаться не менее 30—40 мин, что позволит избежать ошибочной интерпретации физиологической фазы покоя плода как отсутствие его движений на фоне выраженной гипоксии. В норме движения плода сопровождаются кратковременным ускорением базального ритма в среднем на 10 уд/мин и более. В этом случае тест считается реактивным. Кардиотокограмма. Реактивный нестрессовый тест. Если акцелерации возникают менее чем в 80 % движений плода, то тест является сомнительным и может свидетельствовать о начальных проявлениях гипоксии плода. В таком случае необходимо провести повторную КТГ, возможно, с использованием стрессовых тестов и/или уточнение диагноза другими методами. В отсутствие реакции сердечной деятельности на движения плода или спонтанные сокращения матки (монотонный, или «немой», тип кривой) тест считается отрицательным (ареактивным), что свидетельствует о значительном напряжении компенсаторных реакций, связанном с состоянием хронической гипоксии. Кардиотокограмма. Ареактивный нестрессовый тест. Одновременно снижается или исчезает двигательная активность плода. Крайне неблагоприятный признак выраженной хронической гипоксии плода — появление спонтанных децелераций на кардиотокографической кривой в условиях нестрессового теста.

Окситоциновый тест позволяет оценить возможности фетоплацентарной системы, в первую очередь сердечно-сосудистой системы плода, при стрессовом воздействии, каковым является индуцированное сокращение матки. Его проведение показано при сомнительных результатах нестрессового теста. В том случае, если результаты нестрессового теста свидетельствуют о гипоксии плода, то применение окситоцинового теста не рекомендуется, так как может привести к резкому ухудшению состояния и антенатальной гибели плода.

Окситоциновый тест выполняют путем медленного (1 мл/мин) внутривенного введения раствора, содержащего 0,01 ЕД окситоцина в 1 мл изотонического раствора хлорида натрия. Результаты теста оценивают, если в течение 10 мин возникает не менее 3 сокращений матки. Появление в ответ на сокращение матки нерезко выраженной кратковременной акцелерации или короткой невыраженной ранней децелерации свидетельствует об удовлетворительном состоянии компенсаторных механизмов системы мать—плацента—плод. Отсутствие реакции или возникновение поздних децелераций подтверждает наличие умеренной или выраженной гипоксии плода. Использование высокоинформативных методов оценки состояния фетоплацентарного комплекса позволило уточнить показания к кесаревому сечению в связи с состоянием плода в современных условиях.

В настоящее время показанием к экстренному родоразрешению при наличии фетоплацентарной недостаточности, а также синдрома задержки развития плода при беременности сроком более 32 нед считают:

• обнаружение признаков выраженной гипоксии плода по данным КТГ (антенатальные спонтанные децелерации, появление поздних децелераций при окситоциновом тесте); • критическое состояние плодово-плацентарного кровотока по данным допплерометрии (отсутствие диастолического или ретроградный кровоток в артерии пуповины); • появление и прогрессирование клинических (нарушение ритма или частоты сердечных сокращений с развитием брадикардии, глухость тонов) и/или кардиотокографических (поздние децелерации) признаков гипоксии плода в родах (в отсутствие условий для быстрого родоразрешения через естественные родовые пути); • выпадение петли пуповины при головном предлежании; • поперечное положение второго плода из двойни.

Досрочное родоразрешение путем кесарева сечения показано при:

• преждевременном разрыве плодных оболочек или преждевременном развитии родовой деятельности и внутриутробной задержке развития плода II—III степени; • умеренно выраженной гипоксии плода по результатам КТГ (ареактивный нестрессовый тест); • гемодинамических нарушениях II степени в системе мать—плацента—плод с двусторонним нарушением кровотока в маточных артериях и наличием дикротической выемки на спектрограмме.

Родоразрешению путем кесарева сечения в плановом порядке подлежат беременные в следующих клинических ситуациях:

• задержка развития плода или появление допплерометрических признаков централизации его кровообращения при перенашивании беременности (СДО в аорте плода более 8,0, в средней мозговой артерии менее 2,8); • тазовое предлежание или поперечное положение плода; • сочетание гемодинамических нарушений I—II степени в системе мать—плацента—плод, начальных признаков гипоксии плода с другой акушерской патологией (крупный плод, возраст первородящей более 30 лет, отягощенный акушерский анамнез и пр.); • прогрессирование начальных признаков фетоплацентарной недостаточности (ухудшение показателей КТГ, нарастание СДО или появление признаков централизации кровообращения при допплерометрическом исследовании), несмотря на проводимое лечение. Завершая обсуждение современных показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода, следует обратить внимание, что данная группа факторов связана с состоянием организма матери. В некоторых ситуациях эта зависимость очевидна и проявляется развитием нарушений одновременно у матери и плода (при кровотечении на фоне преждевременной отслойки плаценты, приступе эклампсии). В других ухудшение состояния плода обнаруживают в отсутствие видимых клинических нарушений у матери (перенашивание беременности). Однако и в том, и в другом случае в основе развития фетоплацентарной недостаточности лежит неполноценность единой функциональной системы мать— плацента—плод, поэтому разумное расширение показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода способствует улучшению исходов беременности для матери. Вместе с тем более частое выполнение кесарева сечения приводит к увеличению числа женщин, имеющих рубец на матке, и повышению риска развития осложнений в послеоперационном периоде. В связи с этим важное значение имеет учет условий для выполнения кесарева сечения и противопоказаний к операции. Условиями для выполнения кесарева сечения являются отсутствие инфекционного процесса, жизнеспособный плод, соответствующая квалификация хирурга, согласие женщины на операцию.

Противопоказаниями к абдоминальному родоразрешению служат внутриутробная гибель плода или состояние, несовместимое с внеутробным существованием (глубокая недоношенность, крайне выраженная гипоксия или гипотрофия плода, пороки развития плода, несовместимые с жизнью), инфекционно-воспалительные заболевания любой локализации. Вместе с тем в ситуациях, когда отказ от операции влечет за собой смерть женщины, кесарево сечение выполняют, несмотря на состояние плода, а для профилактики инфекционных осложнений проводят соответствующие мероприятия.

А.Н. Стрижаков, В.А.Лебедев
Page 12

17355

Традиционно выделяют абсолютные и относительные показания к операции кесарева сечения. Однако по мере эволюции методики абдоминального родоразрешения и улучшения его исходов классическое представление об абсолютных показаниях как клинических ситуациях, обусловленных невозможностью рождения или извлечения плода через естественные родовые пути, существенно изменилось.

В настоящее время абсолютные показания включают группу заболеваний и состояний, представляющих смертельную опасность для жизни матери и ребенка:

• сужение таза III—IV степени; • опухоли и рубцовые изменения, препятствующие рождению плода; • полное предлежание плаценты или кровотечение при неполном ее предлежании; • преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (в отсутствие условий для быстрого родоразрещения через естественные родовые пути); • эклампсия во время беременности или первом периоде родов; отсутствие возможности быстрого родоразрещения беременной с тяжелым гестозом, не поддающимся терапии, появление почечно-печеночной недостаточности; • угроза разрыва матки; • неправильные положения плода; • клинически узкий таз.

В большинстве наблюдений данные показания определяют необходимость экстренного или срочного родоразрещения.

К относительным показаниям относят ситуации, когда не исключена возможность родоразрешения естественным путем, однако опасность развития осложнений у матери и плода превышает риск осложнений абдоминального родоразрешения. В настоящее время представить конкретную классификацию относительных показаний к абдоминальному родоразрешению не представляется возможным [Серов В.Н. и др., 1997]. Данное положение объясняется многообразием состояний, сочетание которых определяет выбор оперативного метода родоразрешения.

Из них наиболее часто встречаются:

• рубец на матке после предшествующих операций; • тазовое предлежание плода; • экстрагенитальные заболевания, при которых родоразрешение через естественные родовые пути представляет повышенную опасность для здоровья женщины (миопия с дистрофическими изменениями глазного дна, эпилепсия, посттравматическая энцефалопатия и др.); • преждевременный разрыв плодных оболочек; • аномалии родовой деятельности; • отягощенный акушерский анамнез (бесплодие, привычное невынашивание беременности), особенно в сочетании с экстракорпоральным оплодотворением и переносом эмбриона, искусственной инсеминацией; • возраст первородящей более 30 лет; • перенашивание беременности; • крупный плод; • гипоксия плода и т.д. При наличии относительных показаний кесарево сечение обычно выполняют в плановом порядке, реже возникает необходимость в срочной операции (обычно при возникновении показаний в родах). С середины нашего столетия среди показаний к абдоминальному родоразрешению стали выделять факторы, обусловленные состоянием плода. К настоящему времени они заняли одно из первых мест в структуре показаний к оперативному родоразрешению. Статистические данные свидетельствуют, что в настоящее время кесарево сечение в интересах плода производят в 30—60 % родов. Расширение показаний к абдоминальному родоразрешению с учетом состояния плода является одним из наиболее важных факторов, определивших рост частоты абдоминального родоразрешения в современном акушерстве. В связи с этим рассмотрение данной группы показаний представляет особый интерес. Новыми среди наиболее распространенных показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода являются фетоплацентарная недостаточность и внутриутробная задержка развития плода. Ведущими патогенетическими механизмами в развитии и прогрессировании фетоплацентарной недостаточности считают гемодинамические нарушения с расстройством микроциркуляции [Стрижаков А.Н. и др., 1988]. По течению различают острую и хроническую плацентарную недостаточность. Острая плацентарная недостаточность возникает в результате внезапного, быстро нарастающего и выраженного нарушения кровообращения в фетоплацентарной системе. Основными причинами такого нарушения являются преждевременная отслойка плаценты, сдавление сосудов пуповины при ее выпадении или обвитии, изменения тонуса матки вследствие аномалий ее сократительной деятельности в родах. В большинстве наблюдений острая фетоплацентарная недостаточность проявляется прогрессирующей гипоксией плода, которая развивается одновременно с основным процессом и составляет часть его симптомокомплекса. Нередко наблюдается развитие признаков острой плацентарной недостаточности на фоне хронической. Общий для всех форм острой плацентарной недостаточности симптом — ухудшение состояния плода, проявляющееся изменениями его сердечной деятельности и двигательной активности. Хроническая плацентарная недостаточность наблюдается чаще, чем острая. Она развивается почти у каждой третьей беременной из группы высокого риска и сопровождается высокой перинатальной смертностью [Серов В.Н. и др., 1997]. Циркуляторные, инволютивно-дистрофические изменения в системе мать—плацента— плод при хронической недостаточности возникают рано и могут сохраняться длительно, приводя к нарушению созревания плаценты и задержке развития плода. Морфологические изменения в фетоплацентарной системе становятся необратимыми и в отсутствие их адекватной коррекции или воздействии дополнительных стрессорных факторов (ухудшение состояния матери, роды, присоединение акушерских осложнений) наблюдается прогрессирование недостаточности, наступает декомпенсация основных жизненно важных функций плода и его гибель. В связи с этим важное значение имеет определение показаний к абдоминальному родоразрешению при данной патологии и сроков его выполнения.

Основные клинические проявления хронической плацентарной недостаточности — внутриутробная задержка роста плода, внутриутробная гипоксия и их сочетание.

Различают:

• симметричную гипотрофию плода, при которой наблюдается пропорциональный дефицит массы тела и длины плода; • асимметричную гипотрофию, когда наблюдается отставание в увеличении массы тела при нормальной длине плода. При этом возможно неравномерное развитие отдельных органов и систем плода. Отмечается отставание в развитии живота и грудной клетки при нормальных размерах головы плода, замедление роста которой происходит позднее. Это обусловлено гемодинамическими адаптационными реакциями в организме плода, предупреждающими замедление роста головного мозга. Однако при асимметричной гипотрофии, так же как и при симметричной форме, высок риск рождения ребенка с неполноценным развитием ЦНС, неспособного адекватно адаптироваться к условиям внеутробного существования. На начальных этапах развития хроническая плацентарная недостаточность не имеет специфичных клинических симптомов. Большинство беременных не предъявляют жалоб, местные проявления у них отсутствуют. В связи с этим для ранней диагностики хронической фетоплацентарной недостаточности необходимо использовать высокоинформативные дополнительные методы исследования. Наиболее эффективен комплекс ультразвуковых диагностических методик, включающий эхографию, кардиотокографию плода и допплерометрическое исследование кровотока в фетоплацентарной системе. В диагностике хронической фетоплацентарной недостаточности с помощью ультразвукового сканирования основное значение имеет определение размеров плода и локализации плаценты, ее размеров и структуры, а также оценка объема околоплодных вод.

Ультразвуковая биометрия плода является наиболее точным методом определения размеров и массы плода. Диагностика внутриутробной задержки развития плода основывается на сравнении фетометрических показателей, установленных при исследовании, с нормативными показателями для данного срока беременности. Наиболее удобно определять бипариетальный размер головки, средние диаметры грудной клетки и живота, окружность и площадь их поперечного сечения, а также длину бедренной кости. С целью контроля за развитием плода используют перцентильный подход, который позволяет объективно определить степень отклонения полученных при измерении размеров плода значений от их нормативных величин. Размеры плода ниже 10 перцентилей свидетельствуют о задержке его внутриутробного развития.

Ультразвуковое исследование позволяет не только диагностировать внутриутробную задержку развития плода, но и определить ее форму — симметричная и асимметричная, так как они характеризуются разными соотношениями показателей фетометрии. При симметричном отставании размеров плода отношение длины бедра к окружности живота не превышает 0,24, при асимметричной гипотрофии данное соотношение увеличивается.

На основании результатов фетометрии определяют степень задержки развития плода. При I степени отмечается отставание показателей фетометрии от нормативных для данного срока беременности на 2 нед, при II — на 3—4 нед, при III — более чем на 4 нед. Степень тяжести внутриутробной задержки роста коррелирует со степенью тяжести плацентарной недостаточности и частотой неблагоприятных перинатальных исходов.

В настоящее время с целью оценки состояния плаценты при ультразвуковом исследовании определяют ее толщину и степень зрелости. Для нормального развития плаценты характерна типичная кривая увеличения ее толщины, достигающей к 36—37 нед беременности 3,5— 3,6 см. Затем рост плаценты прекращается, в дальнейшем при физиологическом течении беременности ее толщина или незначительно уменьшается, или остается на том же уровне. В зависимости от патологии беременности недостаточность функции плаценты может проявляться уменьшением или увеличением ее толщины. Для плацентарной недостаточности при гестозе, угрозе прерывания беременности, гипотрофии плода наиболее характерно уменьшение толщины плаценты до 2 см в III триместре беременности. При ультразвуковой оценке структуры плаценты выделяют О, I, II и III степени ее зрелости по классификации P. Grannum (1979). Стадия зрелости 0 характерна для II триместра беременности. При физиологическом течении гестационного процесса I степень зрелости выявляется в III триместре беременности. С 32—34 нед диагностируют II степень, а после 38—39 нед — III. Зрелость плаценты II степени до этого срока свидетельствует о преждевременном ее старении и наблюдается более чем у половины женщин, у которых выявляют внутриутробную задержку развития плода. Кроме признаков преждевременного созревания плаценты, о высокой вероятности развития плацентарной недостаточности свидетельствует обнаружение в ее структуре кистозных изменений. Большие кисты приводят к атрофии плацентарной ткани, вследствие чего нарушается ее функция и ухудшается питание плода.

Дополнительным ультразвуковым критерием плацентарной недостаточности и задержки развития плода является уменьшение объема околоплодных вод. Развитие маловодия при хронической фетоплацентарной недостаточности обусловлено уменьшением их продукции амниотической оболочкой и ухудшением функции почек плода. Маловодие наблюдается в половине всех случаев внутриутробной задержки развития плода.

Наиболее информативным объективным методом оценки функционального состояния фетоплацентарной системы, позволяющим проводить динамический контроль за ее компенсаторными возможностями, является допплерометрическое определение кривых скоростей кровотока в маточно-плацентарных и плодово-плацентарных сосудах — допплерометрия. Данное исследование включает в себя оценку кровотока в маточных и спиральных артериях беременной, артерии пуповины плода и ее внутриплацентарных ветвях, аорте плода, внутренней сонной, средней мозговой и почечных артериях плода, а также допплерэхокардиографическую оценку внутрисердечной гемодинамики плода.

Наиболее ценную информацию о маточно- и плодово-плацентарном кровотоке позволяет получить качественный анализ кривых скоростей кровотока. Практическими преимуществами качественного допплерометрического анализа являются меньшие, чем при количественной оценке, индивидуальные колебания параметров и независимость их от угла инсонации. Определяемый при этом исследовании спектр кровотока в артериальных сосудах имеет типичную форму двухфазной кривой. При качественной характеристике допплерометрических данных учитывают форму кривых, максимальную скорость систолического кровотока (МССК) и конечную скорость диастолического кровотока (КСДК). Скорость систолического кровотока в основном зависит от эффективности сердечного сокращения, а конечная диастолическая скорость — от сосудистого сопротивления. На основе величин МССК и КСДК вычисляют систолодиастолическое отношение (СДО), а также другие индексы (пульсационный индекс, индекс резистентности), отражающие сосудистое сопротивление периферической части сосудистого русла. Во второй половине физиологически протекающей беременности в системе мозговых и пупочной артерии плода наблюдается непрерывный поступательный кровоток на протяжении всего сердечного цикла без отрицательных и нулевых значений в фазу диастолы. При этом диастолический компонент в артерии пуповины всегда высокий, а во внутренней сонной артерии низкий. С увеличением срока беременности наблюдается снижение СДО в артерии пуповины с 3,19+0,08 в 26—28 нед до 2,19+0,03 к концу беременности [Стрижаков А.Н. и др., 1988]. Начиная с 32 нед беременности верхней границей нормальных значений СДО в артерии пуповины является 3,0.

Для кровотока в аорте плода характерен высокочастотный пик в фазу акцелерации и разделение фазы децелерации на быстрый и медленный компоненты, которые разделены выемкой, соответствующей моменту закрытия полулунных клапанов аорты. СДО в аорте плода в 26—28 нед составляет 5,69+0,25 и постепенно снижается к 38—41-й неделе до 4.91+0,18.

Кривые скоростей кровотока в маточных артериях у небеременной женщины характеризуются низким диастолическим компонентом и наличием диастолической (дикротической) выемки, что свидетельствует об относительно высокой степени периферического сосудистого сопротивления. В процессе развития гестационных изменений в сосудах маточно-плацентарной площадки, обусловленных эндоваскулярной инвазией цитотрофобласта, происходит лизис эластического каркаса спиральных артерий с многократным расширением их просвета и потерей способности к сокращению. В результате с 18—20-й недели беременности сосудистое сопротивление в системе маточных артерий снижается, что сопровождается возрастанием диастолического компонента кровотока и исчезновением дикротической выемки. Нормальные значения СДО в маточной артерии после 18—20 нед беременности не превышают 2,4. Ведущую роль в патогенезе фетоплацентарной недостаточности играют нарушения маточно-плацентарного, а затем и плодово-плацентарного кровообращения. При этом патологический процесс характеризуется повышением периферического сосудистого сопротивления, которое обусловлено спазмом сосудов, склеротическими изменениями их стенки, уменьшением объема сосудистой сети и ухудшением текучести крови. В результате повышения сосудистого сопротивления в артерии пуповины, а затем и в аорте плода снижается диастолический компонент кровотока, что приводит к увеличению СДО. Дальнейшее прогрессирование патологического процесса приводит к полному исчезновению диастолического компонента допплерометрической кривой (нулевой кровоток в диастолу) или его обратной направленности (ретроградный, или отрицательный, кровоток). Допплерограмма. Отсутствие диастолического компонента кровотока в артерии пуповины в 38 нед беременности. При развитии фетоплацентарной недостаточности одновременно с повышением периферического сосудистого сопротивления в аорте и пуповине плода наблюдается увеличение скорости диастолического кровотока в мозговых сосудах, приводящее к уменьшению значений индексов резистентности — «brain-sparing-phenomen». Данный феномен является следствием централизации кровообращения и рассматривается как компенсаторная реакция, обеспечивающая питание мозга плода в условиях сниженной плацентарной перфузии. Долплерограмма. Увеличение скорости диастолического кровотока во внутренней сонной артерии плода в 37 нед беременности. Повышение сопротивления в маточно-плацентарном отделе системы мать—плацента—плод проявляется снижением диастолического кровотока, повышением значений СДО и появлением дикротической выемки в фазу ранней диастолы. Следует подчеркнуть, что наиболее неблагоприятным прогностическим признаком является двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Допплерограмма. Повышение систолодиастолического отношения и появление дикротической выемки в маточной артерии в 36 нед беременности. С учетом нарушений кровотока, выявляемых в процессе допплерометрического исследования при фетоплацентарной недостаточности, разработана классификация гемодинамических нарушений в система мать—плацента—плод [Стрижаков А.Н. и др., 1989]. При I степени нарушений отмечаются патологические изменения только маточного (IA) или только плодового (IБ) кровотока. Нарушения II степени характеризуются изменениями как маточного, так и плодового кровотока, не достигающих критических значений. При III степени нарушения кровотока в артерии пуповины достигают критических значений, выражающихся наличием нулевого или отрицательных значений диастолического компонента кровотока.

Диагностику гипоксии плода как одного из основных проявлений фетоплацентарной недостаточности проводят с помощью кардиотокографии (КТГ). Наиболее объективными кардиотокографическими критериями являются средняя частота и вариабельность базального ритма (частота и амплитуда мгновенных осцилляции), частота, амплитуда и продолжительность акцелераций и децелераций [Стрижаков А.Н. и др., 1988].

При кардиомониторном наблюдении в родах достоверными признаками острой гипоксии плода являются брадикардия (110—90 уд/мин), аритмия, поздние децелерации вне схватки. Умеренная брадикардия (в пределах 120—100 уд/мин) в отсутствие других патологических показателей кардиотокографии не является свидетельством гипоксии плода. В тяжелых случаях острой гипоксии плода с развитием метаболического ацидоза частота его сердечных сокращений на высоте схватки или через 30—60 с после ее начала снижается до 80— 60 уд/мин. Умеренную тахикардию (160—180 уд/мин) без нарушения вариабельности сердечного ритма обычно считают физиологической, однако иногда она может являться признаком начальной компенсаторной реакции на гипоксию, переходя в дальнейшем в брадикардию.

Особенно важное значение КТГ имеет для диагностики хронической гипоксии плода. При этом проводят функциональные пробы, чаще всего нестрессовый и окситоциновый тесты. Нестрессовый тест характеризует реактивность сердечно-сосудистой системы плода в ответ на сокращения матки или его шевеления в естественных условиях. Запись нестрессового теста должна продолжаться не менее 30—40 мин, что позволит избежать ошибочной интерпретации физиологической фазы покоя плода как отсутствие его движений на фоне выраженной гипоксии. В норме движения плода сопровождаются кратковременным ускорением базального ритма в среднем на 10 уд/мин и более. В этом случае тест считается реактивным. Кардиотокограмма. Реактивный нестрессовый тест. Если акцелерации возникают менее чем в 80 % движений плода, то тест является сомнительным и может свидетельствовать о начальных проявлениях гипоксии плода. В таком случае необходимо провести повторную КТГ, возможно, с использованием стрессовых тестов и/или уточнение диагноза другими методами. В отсутствие реакции сердечной деятельности на движения плода или спонтанные сокращения матки (монотонный, или «немой», тип кривой) тест считается отрицательным (ареактивным), что свидетельствует о значительном напряжении компенсаторных реакций, связанном с состоянием хронической гипоксии. Кардиотокограмма. Ареактивный нестрессовый тест. Одновременно снижается или исчезает двигательная активность плода. Крайне неблагоприятный признак выраженной хронической гипоксии плода — появление спонтанных децелераций на кардиотокографической кривой в условиях нестрессового теста.

Окситоциновый тест позволяет оценить возможности фетоплацентарной системы, в первую очередь сердечно-сосудистой системы плода, при стрессовом воздействии, каковым является индуцированное сокращение матки. Его проведение показано при сомнительных результатах нестрессового теста. В том случае, если результаты нестрессового теста свидетельствуют о гипоксии плода, то применение окситоцинового теста не рекомендуется, так как может привести к резкому ухудшению состояния и антенатальной гибели плода.

Окситоциновый тест выполняют путем медленного (1 мл/мин) внутривенного введения раствора, содержащего 0,01 ЕД окситоцина в 1 мл изотонического раствора хлорида натрия. Результаты теста оценивают, если в течение 10 мин возникает не менее 3 сокращений матки. Появление в ответ на сокращение матки нерезко выраженной кратковременной акцелерации или короткой невыраженной ранней децелерации свидетельствует об удовлетворительном состоянии компенсаторных механизмов системы мать—плацента—плод. Отсутствие реакции или возникновение поздних децелераций подтверждает наличие умеренной или выраженной гипоксии плода. Использование высокоинформативных методов оценки состояния фетоплацентарного комплекса позволило уточнить показания к кесаревому сечению в связи с состоянием плода в современных условиях.

В настоящее время показанием к экстренному родоразрешению при наличии фетоплацентарной недостаточности, а также синдрома задержки развития плода при беременности сроком более 32 нед считают:

• обнаружение признаков выраженной гипоксии плода по данным КТГ (антенатальные спонтанные децелерации, появление поздних децелераций при окситоциновом тесте); • критическое состояние плодово-плацентарного кровотока по данным допплерометрии (отсутствие диастолического или ретроградный кровоток в артерии пуповины); • появление и прогрессирование клинических (нарушение ритма или частоты сердечных сокращений с развитием брадикардии, глухость тонов) и/или кардиотокографических (поздние децелерации) признаков гипоксии плода в родах (в отсутствие условий для быстрого родоразрешения через естественные родовые пути); • выпадение петли пуповины при головном предлежании; • поперечное положение второго плода из двойни.

Досрочное родоразрешение путем кесарева сечения показано при:

• преждевременном разрыве плодных оболочек или преждевременном развитии родовой деятельности и внутриутробной задержке развития плода II—III степени; • умеренно выраженной гипоксии плода по результатам КТГ (ареактивный нестрессовый тест); • гемодинамических нарушениях II степени в системе мать—плацента—плод с двусторонним нарушением кровотока в маточных артериях и наличием дикротической выемки на спектрограмме.

Родоразрешению путем кесарева сечения в плановом порядке подлежат беременные в следующих клинических ситуациях:

• задержка развития плода или появление допплерометрических признаков централизации его кровообращения при перенашивании беременности (СДО в аорте плода более 8,0, в средней мозговой артерии менее 2,8); • тазовое предлежание или поперечное положение плода; • сочетание гемодинамических нарушений I—II степени в системе мать—плацента—плод, начальных признаков гипоксии плода с другой акушерской патологией (крупный плод, возраст первородящей более 30 лет, отягощенный акушерский анамнез и пр.); • прогрессирование начальных признаков фетоплацентарной недостаточности (ухудшение показателей КТГ, нарастание СДО или появление признаков централизации кровообращения при допплерометрическом исследовании), несмотря на проводимое лечение. Завершая обсуждение современных показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода, следует обратить внимание, что данная группа факторов связана с состоянием организма матери. В некоторых ситуациях эта зависимость очевидна и проявляется развитием нарушений одновременно у матери и плода (при кровотечении на фоне преждевременной отслойки плаценты, приступе эклампсии). В других ухудшение состояния плода обнаруживают в отсутствие видимых клинических нарушений у матери (перенашивание беременности). Однако и в том, и в другом случае в основе развития фетоплацентарной недостаточности лежит неполноценность единой функциональной системы мать— плацента—плод, поэтому разумное расширение показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода способствует улучшению исходов беременности для матери. Вместе с тем более частое выполнение кесарева сечения приводит к увеличению числа женщин, имеющих рубец на матке, и повышению риска развития осложнений в послеоперационном периоде. В связи с этим важное значение имеет учет условий для выполнения кесарева сечения и противопоказаний к операции. Условиями для выполнения кесарева сечения являются отсутствие инфекционного процесса, жизнеспособный плод, соответствующая квалификация хирурга, согласие женщины на операцию.

Противопоказаниями к абдоминальному родоразрешению служат внутриутробная гибель плода или состояние, несовместимое с внеутробным существованием (глубокая недоношенность, крайне выраженная гипоксия или гипотрофия плода, пороки развития плода, несовместимые с жизнью), инфекционно-воспалительные заболевания любой локализации. Вместе с тем в ситуациях, когда отказ от операции влечет за собой смерть женщины, кесарево сечение выполняют, несмотря на состояние плода, а для профилактики инфекционных осложнений проводят соответствующие мероприятия.

А.Н. Стрижаков, В.А.Лебедев
Page 13

17355

Традиционно выделяют абсолютные и относительные показания к операции кесарева сечения. Однако по мере эволюции методики абдоминального родоразрешения и улучшения его исходов классическое представление об абсолютных показаниях как клинических ситуациях, обусловленных невозможностью рождения или извлечения плода через естественные родовые пути, существенно изменилось.

В настоящее время абсолютные показания включают группу заболеваний и состояний, представляющих смертельную опасность для жизни матери и ребенка:

• сужение таза III—IV степени; • опухоли и рубцовые изменения, препятствующие рождению плода; • полное предлежание плаценты или кровотечение при неполном ее предлежании; • преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (в отсутствие условий для быстрого родоразрещения через естественные родовые пути); • эклампсия во время беременности или первом периоде родов; отсутствие возможности быстрого родоразрещения беременной с тяжелым гестозом, не поддающимся терапии, появление почечно-печеночной недостаточности; • угроза разрыва матки; • неправильные положения плода; • клинически узкий таз.

В большинстве наблюдений данные показания определяют необходимость экстренного или срочного родоразрещения.

К относительным показаниям относят ситуации, когда не исключена возможность родоразрешения естественным путем, однако опасность развития осложнений у матери и плода превышает риск осложнений абдоминального родоразрешения. В настоящее время представить конкретную классификацию относительных показаний к абдоминальному родоразрешению не представляется возможным [Серов В.Н. и др., 1997]. Данное положение объясняется многообразием состояний, сочетание которых определяет выбор оперативного метода родоразрешения.

Из них наиболее часто встречаются:

• рубец на матке после предшествующих операций; • тазовое предлежание плода; • экстрагенитальные заболевания, при которых родоразрешение через естественные родовые пути представляет повышенную опасность для здоровья женщины (миопия с дистрофическими изменениями глазного дна, эпилепсия, посттравматическая энцефалопатия и др.); • преждевременный разрыв плодных оболочек; • аномалии родовой деятельности; • отягощенный акушерский анамнез (бесплодие, привычное невынашивание беременности), особенно в сочетании с экстракорпоральным оплодотворением и переносом эмбриона, искусственной инсеминацией; • возраст первородящей более 30 лет; • перенашивание беременности; • крупный плод; • гипоксия плода и т.д. При наличии относительных показаний кесарево сечение обычно выполняют в плановом порядке, реже возникает необходимость в срочной операции (обычно при возникновении показаний в родах). С середины нашего столетия среди показаний к абдоминальному родоразрешению стали выделять факторы, обусловленные состоянием плода. К настоящему времени они заняли одно из первых мест в структуре показаний к оперативному родоразрешению. Статистические данные свидетельствуют, что в настоящее время кесарево сечение в интересах плода производят в 30—60 % родов. Расширение показаний к абдоминальному родоразрешению с учетом состояния плода является одним из наиболее важных факторов, определивших рост частоты абдоминального родоразрешения в современном акушерстве. В связи с этим рассмотрение данной группы показаний представляет особый интерес. Новыми среди наиболее распространенных показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода являются фетоплацентарная недостаточность и внутриутробная задержка развития плода. Ведущими патогенетическими механизмами в развитии и прогрессировании фетоплацентарной недостаточности считают гемодинамические нарушения с расстройством микроциркуляции [Стрижаков А.Н. и др., 1988]. По течению различают острую и хроническую плацентарную недостаточность. Острая плацентарная недостаточность возникает в результате внезапного, быстро нарастающего и выраженного нарушения кровообращения в фетоплацентарной системе. Основными причинами такого нарушения являются преждевременная отслойка плаценты, сдавление сосудов пуповины при ее выпадении или обвитии, изменения тонуса матки вследствие аномалий ее сократительной деятельности в родах. В большинстве наблюдений острая фетоплацентарная недостаточность проявляется прогрессирующей гипоксией плода, которая развивается одновременно с основным процессом и составляет часть его симптомокомплекса. Нередко наблюдается развитие признаков острой плацентарной недостаточности на фоне хронической. Общий для всех форм острой плацентарной недостаточности симптом — ухудшение состояния плода, проявляющееся изменениями его сердечной деятельности и двигательной активности. Хроническая плацентарная недостаточность наблюдается чаще, чем острая. Она развивается почти у каждой третьей беременной из группы высокого риска и сопровождается высокой перинатальной смертностью [Серов В.Н. и др., 1997]. Циркуляторные, инволютивно-дистрофические изменения в системе мать—плацента— плод при хронической недостаточности возникают рано и могут сохраняться длительно, приводя к нарушению созревания плаценты и задержке развития плода. Морфологические изменения в фетоплацентарной системе становятся необратимыми и в отсутствие их адекватной коррекции или воздействии дополнительных стрессорных факторов (ухудшение состояния матери, роды, присоединение акушерских осложнений) наблюдается прогрессирование недостаточности, наступает декомпенсация основных жизненно важных функций плода и его гибель. В связи с этим важное значение имеет определение показаний к абдоминальному родоразрешению при данной патологии и сроков его выполнения.

Основные клинические проявления хронической плацентарной недостаточности — внутриутробная задержка роста плода, внутриутробная гипоксия и их сочетание.

Различают:

• симметричную гипотрофию плода, при которой наблюдается пропорциональный дефицит массы тела и длины плода; • асимметричную гипотрофию, когда наблюдается отставание в увеличении массы тела при нормальной длине плода. При этом возможно неравномерное развитие отдельных органов и систем плода. Отмечается отставание в развитии живота и грудной клетки при нормальных размерах головы плода, замедление роста которой происходит позднее. Это обусловлено гемодинамическими адаптационными реакциями в организме плода, предупреждающими замедление роста головного мозга. Однако при асимметричной гипотрофии, так же как и при симметричной форме, высок риск рождения ребенка с неполноценным развитием ЦНС, неспособного адекватно адаптироваться к условиям внеутробного существования. На начальных этапах развития хроническая плацентарная недостаточность не имеет специфичных клинических симптомов. Большинство беременных не предъявляют жалоб, местные проявления у них отсутствуют. В связи с этим для ранней диагностики хронической фетоплацентарной недостаточности необходимо использовать высокоинформативные дополнительные методы исследования. Наиболее эффективен комплекс ультразвуковых диагностических методик, включающий эхографию, кардиотокографию плода и допплерометрическое исследование кровотока в фетоплацентарной системе. В диагностике хронической фетоплацентарной недостаточности с помощью ультразвукового сканирования основное значение имеет определение размеров плода и локализации плаценты, ее размеров и структуры, а также оценка объема околоплодных вод.

Ультразвуковая биометрия плода является наиболее точным методом определения размеров и массы плода. Диагностика внутриутробной задержки развития плода основывается на сравнении фетометрических показателей, установленных при исследовании, с нормативными показателями для данного срока беременности. Наиболее удобно определять бипариетальный размер головки, средние диаметры грудной клетки и живота, окружность и площадь их поперечного сечения, а также длину бедренной кости. С целью контроля за развитием плода используют перцентильный подход, который позволяет объективно определить степень отклонения полученных при измерении размеров плода значений от их нормативных величин. Размеры плода ниже 10 перцентилей свидетельствуют о задержке его внутриутробного развития.

Ультразвуковое исследование позволяет не только диагностировать внутриутробную задержку развития плода, но и определить ее форму — симметричная и асимметричная, так как они характеризуются разными соотношениями показателей фетометрии. При симметричном отставании размеров плода отношение длины бедра к окружности живота не превышает 0,24, при асимметричной гипотрофии данное соотношение увеличивается.

На основании результатов фетометрии определяют степень задержки развития плода. При I степени отмечается отставание показателей фетометрии от нормативных для данного срока беременности на 2 нед, при II — на 3—4 нед, при III — более чем на 4 нед. Степень тяжести внутриутробной задержки роста коррелирует со степенью тяжести плацентарной недостаточности и частотой неблагоприятных перинатальных исходов.

В настоящее время с целью оценки состояния плаценты при ультразвуковом исследовании определяют ее толщину и степень зрелости. Для нормального развития плаценты характерна типичная кривая увеличения ее толщины, достигающей к 36—37 нед беременности 3,5— 3,6 см. Затем рост плаценты прекращается, в дальнейшем при физиологическом течении беременности ее толщина или незначительно уменьшается, или остается на том же уровне. В зависимости от патологии беременности недостаточность функции плаценты может проявляться уменьшением или увеличением ее толщины. Для плацентарной недостаточности при гестозе, угрозе прерывания беременности, гипотрофии плода наиболее характерно уменьшение толщины плаценты до 2 см в III триместре беременности. При ультразвуковой оценке структуры плаценты выделяют О, I, II и III степени ее зрелости по классификации P. Grannum (1979). Стадия зрелости 0 характерна для II триместра беременности. При физиологическом течении гестационного процесса I степень зрелости выявляется в III триместре беременности. С 32—34 нед диагностируют II степень, а после 38—39 нед — III. Зрелость плаценты II степени до этого срока свидетельствует о преждевременном ее старении и наблюдается более чем у половины женщин, у которых выявляют внутриутробную задержку развития плода. Кроме признаков преждевременного созревания плаценты, о высокой вероятности развития плацентарной недостаточности свидетельствует обнаружение в ее структуре кистозных изменений. Большие кисты приводят к атрофии плацентарной ткани, вследствие чего нарушается ее функция и ухудшается питание плода.

Дополнительным ультразвуковым критерием плацентарной недостаточности и задержки развития плода является уменьшение объема околоплодных вод. Развитие маловодия при хронической фетоплацентарной недостаточности обусловлено уменьшением их продукции амниотической оболочкой и ухудшением функции почек плода. Маловодие наблюдается в половине всех случаев внутриутробной задержки развития плода.

Наиболее информативным объективным методом оценки функционального состояния фетоплацентарной системы, позволяющим проводить динамический контроль за ее компенсаторными возможностями, является допплерометрическое определение кривых скоростей кровотока в маточно-плацентарных и плодово-плацентарных сосудах — допплерометрия. Данное исследование включает в себя оценку кровотока в маточных и спиральных артериях беременной, артерии пуповины плода и ее внутриплацентарных ветвях, аорте плода, внутренней сонной, средней мозговой и почечных артериях плода, а также допплерэхокардиографическую оценку внутрисердечной гемодинамики плода.

Наиболее ценную информацию о маточно- и плодово-плацентарном кровотоке позволяет получить качественный анализ кривых скоростей кровотока. Практическими преимуществами качественного допплерометрического анализа являются меньшие, чем при количественной оценке, индивидуальные колебания параметров и независимость их от угла инсонации. Определяемый при этом исследовании спектр кровотока в артериальных сосудах имеет типичную форму двухфазной кривой. При качественной характеристике допплерометрических данных учитывают форму кривых, максимальную скорость систолического кровотока (МССК) и конечную скорость диастолического кровотока (КСДК). Скорость систолического кровотока в основном зависит от эффективности сердечного сокращения, а конечная диастолическая скорость — от сосудистого сопротивления. На основе величин МССК и КСДК вычисляют систолодиастолическое отношение (СДО), а также другие индексы (пульсационный индекс, индекс резистентности), отражающие сосудистое сопротивление периферической части сосудистого русла. Во второй половине физиологически протекающей беременности в системе мозговых и пупочной артерии плода наблюдается непрерывный поступательный кровоток на протяжении всего сердечного цикла без отрицательных и нулевых значений в фазу диастолы. При этом диастолический компонент в артерии пуповины всегда высокий, а во внутренней сонной артерии низкий. С увеличением срока беременности наблюдается снижение СДО в артерии пуповины с 3,19+0,08 в 26—28 нед до 2,19+0,03 к концу беременности [Стрижаков А.Н. и др., 1988]. Начиная с 32 нед беременности верхней границей нормальных значений СДО в артерии пуповины является 3,0.

Для кровотока в аорте плода характерен высокочастотный пик в фазу акцелерации и разделение фазы децелерации на быстрый и медленный компоненты, которые разделены выемкой, соответствующей моменту закрытия полулунных клапанов аорты. СДО в аорте плода в 26—28 нед составляет 5,69+0,25 и постепенно снижается к 38—41-й неделе до 4.91+0,18.

Кривые скоростей кровотока в маточных артериях у небеременной женщины характеризуются низким диастолическим компонентом и наличием диастолической (дикротической) выемки, что свидетельствует об относительно высокой степени периферического сосудистого сопротивления. В процессе развития гестационных изменений в сосудах маточно-плацентарной площадки, обусловленных эндоваскулярной инвазией цитотрофобласта, происходит лизис эластического каркаса спиральных артерий с многократным расширением их просвета и потерей способности к сокращению. В результате с 18—20-й недели беременности сосудистое сопротивление в системе маточных артерий снижается, что сопровождается возрастанием диастолического компонента кровотока и исчезновением дикротической выемки. Нормальные значения СДО в маточной артерии после 18—20 нед беременности не превышают 2,4. Ведущую роль в патогенезе фетоплацентарной недостаточности играют нарушения маточно-плацентарного, а затем и плодово-плацентарного кровообращения. При этом патологический процесс характеризуется повышением периферического сосудистого сопротивления, которое обусловлено спазмом сосудов, склеротическими изменениями их стенки, уменьшением объема сосудистой сети и ухудшением текучести крови. В результате повышения сосудистого сопротивления в артерии пуповины, а затем и в аорте плода снижается диастолический компонент кровотока, что приводит к увеличению СДО. Дальнейшее прогрессирование патологического процесса приводит к полному исчезновению диастолического компонента допплерометрической кривой (нулевой кровоток в диастолу) или его обратной направленности (ретроградный, или отрицательный, кровоток). Допплерограмма. Отсутствие диастолического компонента кровотока в артерии пуповины в 38 нед беременности. При развитии фетоплацентарной недостаточности одновременно с повышением периферического сосудистого сопротивления в аорте и пуповине плода наблюдается увеличение скорости диастолического кровотока в мозговых сосудах, приводящее к уменьшению значений индексов резистентности — «brain-sparing-phenomen». Данный феномен является следствием централизации кровообращения и рассматривается как компенсаторная реакция, обеспечивающая питание мозга плода в условиях сниженной плацентарной перфузии. Долплерограмма. Увеличение скорости диастолического кровотока во внутренней сонной артерии плода в 37 нед беременности. Повышение сопротивления в маточно-плацентарном отделе системы мать—плацента—плод проявляется снижением диастолического кровотока, повышением значений СДО и появлением дикротической выемки в фазу ранней диастолы. Следует подчеркнуть, что наиболее неблагоприятным прогностическим признаком является двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Допплерограмма. Повышение систолодиастолического отношения и появление дикротической выемки в маточной артерии в 36 нед беременности. С учетом нарушений кровотока, выявляемых в процессе допплерометрического исследования при фетоплацентарной недостаточности, разработана классификация гемодинамических нарушений в система мать—плацента—плод [Стрижаков А.Н. и др., 1989]. При I степени нарушений отмечаются патологические изменения только маточного (IA) или только плодового (IБ) кровотока. Нарушения II степени характеризуются изменениями как маточного, так и плодового кровотока, не достигающих критических значений. При III степени нарушения кровотока в артерии пуповины достигают критических значений, выражающихся наличием нулевого или отрицательных значений диастолического компонента кровотока.

Диагностику гипоксии плода как одного из основных проявлений фетоплацентарной недостаточности проводят с помощью кардиотокографии (КТГ). Наиболее объективными кардиотокографическими критериями являются средняя частота и вариабельность базального ритма (частота и амплитуда мгновенных осцилляции), частота, амплитуда и продолжительность акцелераций и децелераций [Стрижаков А.Н. и др., 1988].

При кардиомониторном наблюдении в родах достоверными признаками острой гипоксии плода являются брадикардия (110—90 уд/мин), аритмия, поздние децелерации вне схватки. Умеренная брадикардия (в пределах 120—100 уд/мин) в отсутствие других патологических показателей кардиотокографии не является свидетельством гипоксии плода. В тяжелых случаях острой гипоксии плода с развитием метаболического ацидоза частота его сердечных сокращений на высоте схватки или через 30—60 с после ее начала снижается до 80— 60 уд/мин. Умеренную тахикардию (160—180 уд/мин) без нарушения вариабельности сердечного ритма обычно считают физиологической, однако иногда она может являться признаком начальной компенсаторной реакции на гипоксию, переходя в дальнейшем в брадикардию.

Особенно важное значение КТГ имеет для диагностики хронической гипоксии плода. При этом проводят функциональные пробы, чаще всего нестрессовый и окситоциновый тесты. Нестрессовый тест характеризует реактивность сердечно-сосудистой системы плода в ответ на сокращения матки или его шевеления в естественных условиях. Запись нестрессового теста должна продолжаться не менее 30—40 мин, что позволит избежать ошибочной интерпретации физиологической фазы покоя плода как отсутствие его движений на фоне выраженной гипоксии. В норме движения плода сопровождаются кратковременным ускорением базального ритма в среднем на 10 уд/мин и более. В этом случае тест считается реактивным. Кардиотокограмма. Реактивный нестрессовый тест. Если акцелерации возникают менее чем в 80 % движений плода, то тест является сомнительным и может свидетельствовать о начальных проявлениях гипоксии плода. В таком случае необходимо провести повторную КТГ, возможно, с использованием стрессовых тестов и/или уточнение диагноза другими методами. В отсутствие реакции сердечной деятельности на движения плода или спонтанные сокращения матки (монотонный, или «немой», тип кривой) тест считается отрицательным (ареактивным), что свидетельствует о значительном напряжении компенсаторных реакций, связанном с состоянием хронической гипоксии. Кардиотокограмма. Ареактивный нестрессовый тест. Одновременно снижается или исчезает двигательная активность плода. Крайне неблагоприятный признак выраженной хронической гипоксии плода — появление спонтанных децелераций на кардиотокографической кривой в условиях нестрессового теста.

Окситоциновый тест позволяет оценить возможности фетоплацентарной системы, в первую очередь сердечно-сосудистой системы плода, при стрессовом воздействии, каковым является индуцированное сокращение матки. Его проведение показано при сомнительных результатах нестрессового теста. В том случае, если результаты нестрессового теста свидетельствуют о гипоксии плода, то применение окситоцинового теста не рекомендуется, так как может привести к резкому ухудшению состояния и антенатальной гибели плода.

Окситоциновый тест выполняют путем медленного (1 мл/мин) внутривенного введения раствора, содержащего 0,01 ЕД окситоцина в 1 мл изотонического раствора хлорида натрия. Результаты теста оценивают, если в течение 10 мин возникает не менее 3 сокращений матки. Появление в ответ на сокращение матки нерезко выраженной кратковременной акцелерации или короткой невыраженной ранней децелерации свидетельствует об удовлетворительном состоянии компенсаторных механизмов системы мать—плацента—плод. Отсутствие реакции или возникновение поздних децелераций подтверждает наличие умеренной или выраженной гипоксии плода. Использование высокоинформативных методов оценки состояния фетоплацентарного комплекса позволило уточнить показания к кесаревому сечению в связи с состоянием плода в современных условиях.

В настоящее время показанием к экстренному родоразрешению при наличии фетоплацентарной недостаточности, а также синдрома задержки развития плода при беременности сроком более 32 нед считают:

• обнаружение признаков выраженной гипоксии плода по данным КТГ (антенатальные спонтанные децелерации, появление поздних децелераций при окситоциновом тесте); • критическое состояние плодово-плацентарного кровотока по данным допплерометрии (отсутствие диастолического или ретроградный кровоток в артерии пуповины); • появление и прогрессирование клинических (нарушение ритма или частоты сердечных сокращений с развитием брадикардии, глухость тонов) и/или кардиотокографических (поздние децелерации) признаков гипоксии плода в родах (в отсутствие условий для быстрого родоразрешения через естественные родовые пути); • выпадение петли пуповины при головном предлежании; • поперечное положение второго плода из двойни.

Досрочное родоразрешение путем кесарева сечения показано при:

• преждевременном разрыве плодных оболочек или преждевременном развитии родовой деятельности и внутриутробной задержке развития плода II—III степени; • умеренно выраженной гипоксии плода по результатам КТГ (ареактивный нестрессовый тест); • гемодинамических нарушениях II степени в системе мать—плацента—плод с двусторонним нарушением кровотока в маточных артериях и наличием дикротической выемки на спектрограмме.

Родоразрешению путем кесарева сечения в плановом порядке подлежат беременные в следующих клинических ситуациях:

• задержка развития плода или появление допплерометрических признаков централизации его кровообращения при перенашивании беременности (СДО в аорте плода более 8,0, в средней мозговой артерии менее 2,8); • тазовое предлежание или поперечное положение плода; • сочетание гемодинамических нарушений I—II степени в системе мать—плацента—плод, начальных признаков гипоксии плода с другой акушерской патологией (крупный плод, возраст первородящей более 30 лет, отягощенный акушерский анамнез и пр.); • прогрессирование начальных признаков фетоплацентарной недостаточности (ухудшение показателей КТГ, нарастание СДО или появление признаков централизации кровообращения при допплерометрическом исследовании), несмотря на проводимое лечение. Завершая обсуждение современных показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода, следует обратить внимание, что данная группа факторов связана с состоянием организма матери. В некоторых ситуациях эта зависимость очевидна и проявляется развитием нарушений одновременно у матери и плода (при кровотечении на фоне преждевременной отслойки плаценты, приступе эклампсии). В других ухудшение состояния плода обнаруживают в отсутствие видимых клинических нарушений у матери (перенашивание беременности). Однако и в том, и в другом случае в основе развития фетоплацентарной недостаточности лежит неполноценность единой функциональной системы мать— плацента—плод, поэтому разумное расширение показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода способствует улучшению исходов беременности для матери. Вместе с тем более частое выполнение кесарева сечения приводит к увеличению числа женщин, имеющих рубец на матке, и повышению риска развития осложнений в послеоперационном периоде. В связи с этим важное значение имеет учет условий для выполнения кесарева сечения и противопоказаний к операции. Условиями для выполнения кесарева сечения являются отсутствие инфекционного процесса, жизнеспособный плод, соответствующая квалификация хирурга, согласие женщины на операцию.

Противопоказаниями к абдоминальному родоразрешению служат внутриутробная гибель плода или состояние, несовместимое с внеутробным существованием (глубокая недоношенность, крайне выраженная гипоксия или гипотрофия плода, пороки развития плода, несовместимые с жизнью), инфекционно-воспалительные заболевания любой локализации. Вместе с тем в ситуациях, когда отказ от операции влечет за собой смерть женщины, кесарево сечение выполняют, несмотря на состояние плода, а для профилактики инфекционных осложнений проводят соответствующие мероприятия.

А.Н. Стрижаков, В.А.Лебедев
Page 14

17355

Традиционно выделяют абсолютные и относительные показания к операции кесарева сечения. Однако по мере эволюции методики абдоминального родоразрешения и улучшения его исходов классическое представление об абсолютных показаниях как клинических ситуациях, обусловленных невозможностью рождения или извлечения плода через естественные родовые пути, существенно изменилось.

В настоящее время абсолютные показания включают группу заболеваний и состояний, представляющих смертельную опасность для жизни матери и ребенка:

• сужение таза III—IV степени; • опухоли и рубцовые изменения, препятствующие рождению плода; • полное предлежание плаценты или кровотечение при неполном ее предлежании; • преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (в отсутствие условий для быстрого родоразрещения через естественные родовые пути); • эклампсия во время беременности или первом периоде родов; отсутствие возможности быстрого родоразрещения беременной с тяжелым гестозом, не поддающимся терапии, появление почечно-печеночной недостаточности; • угроза разрыва матки; • неправильные положения плода; • клинически узкий таз.

В большинстве наблюдений данные показания определяют необходимость экстренного или срочного родоразрещения.

К относительным показаниям относят ситуации, когда не исключена возможность родоразрешения естественным путем, однако опасность развития осложнений у матери и плода превышает риск осложнений абдоминального родоразрешения. В настоящее время представить конкретную классификацию относительных показаний к абдоминальному родоразрешению не представляется возможным [Серов В.Н. и др., 1997]. Данное положение объясняется многообразием состояний, сочетание которых определяет выбор оперативного метода родоразрешения.

Из них наиболее часто встречаются:

• рубец на матке после предшествующих операций; • тазовое предлежание плода; • экстрагенитальные заболевания, при которых родоразрешение через естественные родовые пути представляет повышенную опасность для здоровья женщины (миопия с дистрофическими изменениями глазного дна, эпилепсия, посттравматическая энцефалопатия и др.); • преждевременный разрыв плодных оболочек; • аномалии родовой деятельности; • отягощенный акушерский анамнез (бесплодие, привычное невынашивание беременности), особенно в сочетании с экстракорпоральным оплодотворением и переносом эмбриона, искусственной инсеминацией; • возраст первородящей более 30 лет; • перенашивание беременности; • крупный плод; • гипоксия плода и т.д. При наличии относительных показаний кесарево сечение обычно выполняют в плановом порядке, реже возникает необходимость в срочной операции (обычно при возникновении показаний в родах). С середины нашего столетия среди показаний к абдоминальному родоразрешению стали выделять факторы, обусловленные состоянием плода. К настоящему времени они заняли одно из первых мест в структуре показаний к оперативному родоразрешению. Статистические данные свидетельствуют, что в настоящее время кесарево сечение в интересах плода производят в 30—60 % родов. Расширение показаний к абдоминальному родоразрешению с учетом состояния плода является одним из наиболее важных факторов, определивших рост частоты абдоминального родоразрешения в современном акушерстве. В связи с этим рассмотрение данной группы показаний представляет особый интерес. Новыми среди наиболее распространенных показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода являются фетоплацентарная недостаточность и внутриутробная задержка развития плода. Ведущими патогенетическими механизмами в развитии и прогрессировании фетоплацентарной недостаточности считают гемодинамические нарушения с расстройством микроциркуляции [Стрижаков А.Н. и др., 1988]. По течению различают острую и хроническую плацентарную недостаточность. Острая плацентарная недостаточность возникает в результате внезапного, быстро нарастающего и выраженного нарушения кровообращения в фетоплацентарной системе. Основными причинами такого нарушения являются преждевременная отслойка плаценты, сдавление сосудов пуповины при ее выпадении или обвитии, изменения тонуса матки вследствие аномалий ее сократительной деятельности в родах. В большинстве наблюдений острая фетоплацентарная недостаточность проявляется прогрессирующей гипоксией плода, которая развивается одновременно с основным процессом и составляет часть его симптомокомплекса. Нередко наблюдается развитие признаков острой плацентарной недостаточности на фоне хронической. Общий для всех форм острой плацентарной недостаточности симптом — ухудшение состояния плода, проявляющееся изменениями его сердечной деятельности и двигательной активности. Хроническая плацентарная недостаточность наблюдается чаще, чем острая. Она развивается почти у каждой третьей беременной из группы высокого риска и сопровождается высокой перинатальной смертностью [Серов В.Н. и др., 1997]. Циркуляторные, инволютивно-дистрофические изменения в системе мать—плацента— плод при хронической недостаточности возникают рано и могут сохраняться длительно, приводя к нарушению созревания плаценты и задержке развития плода. Морфологические изменения в фетоплацентарной системе становятся необратимыми и в отсутствие их адекватной коррекции или воздействии дополнительных стрессорных факторов (ухудшение состояния матери, роды, присоединение акушерских осложнений) наблюдается прогрессирование недостаточности, наступает декомпенсация основных жизненно важных функций плода и его гибель. В связи с этим важное значение имеет определение показаний к абдоминальному родоразрешению при данной патологии и сроков его выполнения.

Основные клинические проявления хронической плацентарной недостаточности — внутриутробная задержка роста плода, внутриутробная гипоксия и их сочетание.

Различают:

• симметричную гипотрофию плода, при которой наблюдается пропорциональный дефицит массы тела и длины плода; • асимметричную гипотрофию, когда наблюдается отставание в увеличении массы тела при нормальной длине плода. При этом возможно неравномерное развитие отдельных органов и систем плода. Отмечается отставание в развитии живота и грудной клетки при нормальных размерах головы плода, замедление роста которой происходит позднее. Это обусловлено гемодинамическими адаптационными реакциями в организме плода, предупреждающими замедление роста головного мозга. Однако при асимметричной гипотрофии, так же как и при симметричной форме, высок риск рождения ребенка с неполноценным развитием ЦНС, неспособного адекватно адаптироваться к условиям внеутробного существования. На начальных этапах развития хроническая плацентарная недостаточность не имеет специфичных клинических симптомов. Большинство беременных не предъявляют жалоб, местные проявления у них отсутствуют. В связи с этим для ранней диагностики хронической фетоплацентарной недостаточности необходимо использовать высокоинформативные дополнительные методы исследования. Наиболее эффективен комплекс ультразвуковых диагностических методик, включающий эхографию, кардиотокографию плода и допплерометрическое исследование кровотока в фетоплацентарной системе. В диагностике хронической фетоплацентарной недостаточности с помощью ультразвукового сканирования основное значение имеет определение размеров плода и локализации плаценты, ее размеров и структуры, а также оценка объема околоплодных вод.

Ультразвуковая биометрия плода является наиболее точным методом определения размеров и массы плода. Диагностика внутриутробной задержки развития плода основывается на сравнении фетометрических показателей, установленных при исследовании, с нормативными показателями для данного срока беременности. Наиболее удобно определять бипариетальный размер головки, средние диаметры грудной клетки и живота, окружность и площадь их поперечного сечения, а также длину бедренной кости. С целью контроля за развитием плода используют перцентильный подход, который позволяет объективно определить степень отклонения полученных при измерении размеров плода значений от их нормативных величин. Размеры плода ниже 10 перцентилей свидетельствуют о задержке его внутриутробного развития.

Ультразвуковое исследование позволяет не только диагностировать внутриутробную задержку развития плода, но и определить ее форму — симметричная и асимметричная, так как они характеризуются разными соотношениями показателей фетометрии. При симметричном отставании размеров плода отношение длины бедра к окружности живота не превышает 0,24, при асимметричной гипотрофии данное соотношение увеличивается.

На основании результатов фетометрии определяют степень задержки развития плода. При I степени отмечается отставание показателей фетометрии от нормативных для данного срока беременности на 2 нед, при II — на 3—4 нед, при III — более чем на 4 нед. Степень тяжести внутриутробной задержки роста коррелирует со степенью тяжести плацентарной недостаточности и частотой неблагоприятных перинатальных исходов.

В настоящее время с целью оценки состояния плаценты при ультразвуковом исследовании определяют ее толщину и степень зрелости. Для нормального развития плаценты характерна типичная кривая увеличения ее толщины, достигающей к 36—37 нед беременности 3,5— 3,6 см. Затем рост плаценты прекращается, в дальнейшем при физиологическом течении беременности ее толщина или незначительно уменьшается, или остается на том же уровне. В зависимости от патологии беременности недостаточность функции плаценты может проявляться уменьшением или увеличением ее толщины. Для плацентарной недостаточности при гестозе, угрозе прерывания беременности, гипотрофии плода наиболее характерно уменьшение толщины плаценты до 2 см в III триместре беременности. При ультразвуковой оценке структуры плаценты выделяют О, I, II и III степени ее зрелости по классификации P. Grannum (1979). Стадия зрелости 0 характерна для II триместра беременности. При физиологическом течении гестационного процесса I степень зрелости выявляется в III триместре беременности. С 32—34 нед диагностируют II степень, а после 38—39 нед — III. Зрелость плаценты II степени до этого срока свидетельствует о преждевременном ее старении и наблюдается более чем у половины женщин, у которых выявляют внутриутробную задержку развития плода. Кроме признаков преждевременного созревания плаценты, о высокой вероятности развития плацентарной недостаточности свидетельствует обнаружение в ее структуре кистозных изменений. Большие кисты приводят к атрофии плацентарной ткани, вследствие чего нарушается ее функция и ухудшается питание плода.

Дополнительным ультразвуковым критерием плацентарной недостаточности и задержки развития плода является уменьшение объема околоплодных вод. Развитие маловодия при хронической фетоплацентарной недостаточности обусловлено уменьшением их продукции амниотической оболочкой и ухудшением функции почек плода. Маловодие наблюдается в половине всех случаев внутриутробной задержки развития плода.

Наиболее информативным объективным методом оценки функционального состояния фетоплацентарной системы, позволяющим проводить динамический контроль за ее компенсаторными возможностями, является допплерометрическое определение кривых скоростей кровотока в маточно-плацентарных и плодово-плацентарных сосудах — допплерометрия. Данное исследование включает в себя оценку кровотока в маточных и спиральных артериях беременной, артерии пуповины плода и ее внутриплацентарных ветвях, аорте плода, внутренней сонной, средней мозговой и почечных артериях плода, а также допплерэхокардиографическую оценку внутрисердечной гемодинамики плода.

Наиболее ценную информацию о маточно- и плодово-плацентарном кровотоке позволяет получить качественный анализ кривых скоростей кровотока. Практическими преимуществами качественного допплерометрического анализа являются меньшие, чем при количественной оценке, индивидуальные колебания параметров и независимость их от угла инсонации. Определяемый при этом исследовании спектр кровотока в артериальных сосудах имеет типичную форму двухфазной кривой. При качественной характеристике допплерометрических данных учитывают форму кривых, максимальную скорость систолического кровотока (МССК) и конечную скорость диастолического кровотока (КСДК). Скорость систолического кровотока в основном зависит от эффективности сердечного сокращения, а конечная диастолическая скорость — от сосудистого сопротивления. На основе величин МССК и КСДК вычисляют систолодиастолическое отношение (СДО), а также другие индексы (пульсационный индекс, индекс резистентности), отражающие сосудистое сопротивление периферической части сосудистого русла. Во второй половине физиологически протекающей беременности в системе мозговых и пупочной артерии плода наблюдается непрерывный поступательный кровоток на протяжении всего сердечного цикла без отрицательных и нулевых значений в фазу диастолы. При этом диастолический компонент в артерии пуповины всегда высокий, а во внутренней сонной артерии низкий. С увеличением срока беременности наблюдается снижение СДО в артерии пуповины с 3,19+0,08 в 26—28 нед до 2,19+0,03 к концу беременности [Стрижаков А.Н. и др., 1988]. Начиная с 32 нед беременности верхней границей нормальных значений СДО в артерии пуповины является 3,0.

Для кровотока в аорте плода характерен высокочастотный пик в фазу акцелерации и разделение фазы децелерации на быстрый и медленный компоненты, которые разделены выемкой, соответствующей моменту закрытия полулунных клапанов аорты. СДО в аорте плода в 26—28 нед составляет 5,69+0,25 и постепенно снижается к 38—41-й неделе до 4.91+0,18.

Кривые скоростей кровотока в маточных артериях у небеременной женщины характеризуются низким диастолическим компонентом и наличием диастолической (дикротической) выемки, что свидетельствует об относительно высокой степени периферического сосудистого сопротивления. В процессе развития гестационных изменений в сосудах маточно-плацентарной площадки, обусловленных эндоваскулярной инвазией цитотрофобласта, происходит лизис эластического каркаса спиральных артерий с многократным расширением их просвета и потерей способности к сокращению. В результате с 18—20-й недели беременности сосудистое сопротивление в системе маточных артерий снижается, что сопровождается возрастанием диастолического компонента кровотока и исчезновением дикротической выемки. Нормальные значения СДО в маточной артерии после 18—20 нед беременности не превышают 2,4. Ведущую роль в патогенезе фетоплацентарной недостаточности играют нарушения маточно-плацентарного, а затем и плодово-плацентарного кровообращения. При этом патологический процесс характеризуется повышением периферического сосудистого сопротивления, которое обусловлено спазмом сосудов, склеротическими изменениями их стенки, уменьшением объема сосудистой сети и ухудшением текучести крови. В результате повышения сосудистого сопротивления в артерии пуповины, а затем и в аорте плода снижается диастолический компонент кровотока, что приводит к увеличению СДО. Дальнейшее прогрессирование патологического процесса приводит к полному исчезновению диастолического компонента допплерометрической кривой (нулевой кровоток в диастолу) или его обратной направленности (ретроградный, или отрицательный, кровоток). Допплерограмма. Отсутствие диастолического компонента кровотока в артерии пуповины в 38 нед беременности. При развитии фетоплацентарной недостаточности одновременно с повышением периферического сосудистого сопротивления в аорте и пуповине плода наблюдается увеличение скорости диастолического кровотока в мозговых сосудах, приводящее к уменьшению значений индексов резистентности — «brain-sparing-phenomen». Данный феномен является следствием централизации кровообращения и рассматривается как компенсаторная реакция, обеспечивающая питание мозга плода в условиях сниженной плацентарной перфузии. Долплерограмма. Увеличение скорости диастолического кровотока во внутренней сонной артерии плода в 37 нед беременности. Повышение сопротивления в маточно-плацентарном отделе системы мать—плацента—плод проявляется снижением диастолического кровотока, повышением значений СДО и появлением дикротической выемки в фазу ранней диастолы. Следует подчеркнуть, что наиболее неблагоприятным прогностическим признаком является двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Допплерограмма. Повышение систолодиастолического отношения и появление дикротической выемки в маточной артерии в 36 нед беременности. С учетом нарушений кровотока, выявляемых в процессе допплерометрического исследования при фетоплацентарной недостаточности, разработана классификация гемодинамических нарушений в система мать—плацента—плод [Стрижаков А.Н. и др., 1989]. При I степени нарушений отмечаются патологические изменения только маточного (IA) или только плодового (IБ) кровотока. Нарушения II степени характеризуются изменениями как маточного, так и плодового кровотока, не достигающих критических значений. При III степени нарушения кровотока в артерии пуповины достигают критических значений, выражающихся наличием нулевого или отрицательных значений диастолического компонента кровотока.

Диагностику гипоксии плода как одного из основных проявлений фетоплацентарной недостаточности проводят с помощью кардиотокографии (КТГ). Наиболее объективными кардиотокографическими критериями являются средняя частота и вариабельность базального ритма (частота и амплитуда мгновенных осцилляции), частота, амплитуда и продолжительность акцелераций и децелераций [Стрижаков А.Н. и др., 1988].

При кардиомониторном наблюдении в родах достоверными признаками острой гипоксии плода являются брадикардия (110—90 уд/мин), аритмия, поздние децелерации вне схватки. Умеренная брадикардия (в пределах 120—100 уд/мин) в отсутствие других патологических показателей кардиотокографии не является свидетельством гипоксии плода. В тяжелых случаях острой гипоксии плода с развитием метаболического ацидоза частота его сердечных сокращений на высоте схватки или через 30—60 с после ее начала снижается до 80— 60 уд/мин. Умеренную тахикардию (160—180 уд/мин) без нарушения вариабельности сердечного ритма обычно считают физиологической, однако иногда она может являться признаком начальной компенсаторной реакции на гипоксию, переходя в дальнейшем в брадикардию.

Особенно важное значение КТГ имеет для диагностики хронической гипоксии плода. При этом проводят функциональные пробы, чаще всего нестрессовый и окситоциновый тесты. Нестрессовый тест характеризует реактивность сердечно-сосудистой системы плода в ответ на сокращения матки или его шевеления в естественных условиях. Запись нестрессового теста должна продолжаться не менее 30—40 мин, что позволит избежать ошибочной интерпретации физиологической фазы покоя плода как отсутствие его движений на фоне выраженной гипоксии. В норме движения плода сопровождаются кратковременным ускорением базального ритма в среднем на 10 уд/мин и более. В этом случае тест считается реактивным. Кардиотокограмма. Реактивный нестрессовый тест. Если акцелерации возникают менее чем в 80 % движений плода, то тест является сомнительным и может свидетельствовать о начальных проявлениях гипоксии плода. В таком случае необходимо провести повторную КТГ, возможно, с использованием стрессовых тестов и/или уточнение диагноза другими методами. В отсутствие реакции сердечной деятельности на движения плода или спонтанные сокращения матки (монотонный, или «немой», тип кривой) тест считается отрицательным (ареактивным), что свидетельствует о значительном напряжении компенсаторных реакций, связанном с состоянием хронической гипоксии. Кардиотокограмма. Ареактивный нестрессовый тест. Одновременно снижается или исчезает двигательная активность плода. Крайне неблагоприятный признак выраженной хронической гипоксии плода — появление спонтанных децелераций на кардиотокографической кривой в условиях нестрессового теста.

Окситоциновый тест позволяет оценить возможности фетоплацентарной системы, в первую очередь сердечно-сосудистой системы плода, при стрессовом воздействии, каковым является индуцированное сокращение матки. Его проведение показано при сомнительных результатах нестрессового теста. В том случае, если результаты нестрессового теста свидетельствуют о гипоксии плода, то применение окситоцинового теста не рекомендуется, так как может привести к резкому ухудшению состояния и антенатальной гибели плода.

Окситоциновый тест выполняют путем медленного (1 мл/мин) внутривенного введения раствора, содержащего 0,01 ЕД окситоцина в 1 мл изотонического раствора хлорида натрия. Результаты теста оценивают, если в течение 10 мин возникает не менее 3 сокращений матки. Появление в ответ на сокращение матки нерезко выраженной кратковременной акцелерации или короткой невыраженной ранней децелерации свидетельствует об удовлетворительном состоянии компенсаторных механизмов системы мать—плацента—плод. Отсутствие реакции или возникновение поздних децелераций подтверждает наличие умеренной или выраженной гипоксии плода. Использование высокоинформативных методов оценки состояния фетоплацентарного комплекса позволило уточнить показания к кесаревому сечению в связи с состоянием плода в современных условиях.

В настоящее время показанием к экстренному родоразрешению при наличии фетоплацентарной недостаточности, а также синдрома задержки развития плода при беременности сроком более 32 нед считают:

• обнаружение признаков выраженной гипоксии плода по данным КТГ (антенатальные спонтанные децелерации, появление поздних децелераций при окситоциновом тесте); • критическое состояние плодово-плацентарного кровотока по данным допплерометрии (отсутствие диастолического или ретроградный кровоток в артерии пуповины); • появление и прогрессирование клинических (нарушение ритма или частоты сердечных сокращений с развитием брадикардии, глухость тонов) и/или кардиотокографических (поздние децелерации) признаков гипоксии плода в родах (в отсутствие условий для быстрого родоразрешения через естественные родовые пути); • выпадение петли пуповины при головном предлежании; • поперечное положение второго плода из двойни.

Досрочное родоразрешение путем кесарева сечения показано при:

• преждевременном разрыве плодных оболочек или преждевременном развитии родовой деятельности и внутриутробной задержке развития плода II—III степени; • умеренно выраженной гипоксии плода по результатам КТГ (ареактивный нестрессовый тест); • гемодинамических нарушениях II степени в системе мать—плацента—плод с двусторонним нарушением кровотока в маточных артериях и наличием дикротической выемки на спектрограмме.

Родоразрешению путем кесарева сечения в плановом порядке подлежат беременные в следующих клинических ситуациях:

• задержка развития плода или появление допплерометрических признаков централизации его кровообращения при перенашивании беременности (СДО в аорте плода более 8,0, в средней мозговой артерии менее 2,8); • тазовое предлежание или поперечное положение плода; • сочетание гемодинамических нарушений I—II степени в системе мать—плацента—плод, начальных признаков гипоксии плода с другой акушерской патологией (крупный плод, возраст первородящей более 30 лет, отягощенный акушерский анамнез и пр.); • прогрессирование начальных признаков фетоплацентарной недостаточности (ухудшение показателей КТГ, нарастание СДО или появление признаков централизации кровообращения при допплерометрическом исследовании), несмотря на проводимое лечение. Завершая обсуждение современных показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода, следует обратить внимание, что данная группа факторов связана с состоянием организма матери. В некоторых ситуациях эта зависимость очевидна и проявляется развитием нарушений одновременно у матери и плода (при кровотечении на фоне преждевременной отслойки плаценты, приступе эклампсии). В других ухудшение состояния плода обнаруживают в отсутствие видимых клинических нарушений у матери (перенашивание беременности). Однако и в том, и в другом случае в основе развития фетоплацентарной недостаточности лежит неполноценность единой функциональной системы мать— плацента—плод, поэтому разумное расширение показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода способствует улучшению исходов беременности для матери. Вместе с тем более частое выполнение кесарева сечения приводит к увеличению числа женщин, имеющих рубец на матке, и повышению риска развития осложнений в послеоперационном периоде. В связи с этим важное значение имеет учет условий для выполнения кесарева сечения и противопоказаний к операции. Условиями для выполнения кесарева сечения являются отсутствие инфекционного процесса, жизнеспособный плод, соответствующая квалификация хирурга, согласие женщины на операцию.

Противопоказаниями к абдоминальному родоразрешению служат внутриутробная гибель плода или состояние, несовместимое с внеутробным существованием (глубокая недоношенность, крайне выраженная гипоксия или гипотрофия плода, пороки развития плода, несовместимые с жизнью), инфекционно-воспалительные заболевания любой локализации. Вместе с тем в ситуациях, когда отказ от операции влечет за собой смерть женщины, кесарево сечение выполняют, несмотря на состояние плода, а для профилактики инфекционных осложнений проводят соответствующие мероприятия.

А.Н. Стрижаков, В.А.Лебедев
Page 15

17355

Традиционно выделяют абсолютные и относительные показания к операции кесарева сечения. Однако по мере эволюции методики абдоминального родоразрешения и улучшения его исходов классическое представление об абсолютных показаниях как клинических ситуациях, обусловленных невозможностью рождения или извлечения плода через естественные родовые пути, существенно изменилось.

В настоящее время абсолютные показания включают группу заболеваний и состояний, представляющих смертельную опасность для жизни матери и ребенка:

• сужение таза III—IV степени; • опухоли и рубцовые изменения, препятствующие рождению плода; • полное предлежание плаценты или кровотечение при неполном ее предлежании; • преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (в отсутствие условий для быстрого родоразрещения через естественные родовые пути); • эклампсия во время беременности или первом периоде родов; отсутствие возможности быстрого родоразрещения беременной с тяжелым гестозом, не поддающимся терапии, появление почечно-печеночной недостаточности; • угроза разрыва матки; • неправильные положения плода; • клинически узкий таз.

В большинстве наблюдений данные показания определяют необходимость экстренного или срочного родоразрещения.

К относительным показаниям относят ситуации, когда не исключена возможность родоразрешения естественным путем, однако опасность развития осложнений у матери и плода превышает риск осложнений абдоминального родоразрешения. В настоящее время представить конкретную классификацию относительных показаний к абдоминальному родоразрешению не представляется возможным [Серов В.Н. и др., 1997]. Данное положение объясняется многообразием состояний, сочетание которых определяет выбор оперативного метода родоразрешения.

Из них наиболее часто встречаются:

• рубец на матке после предшествующих операций; • тазовое предлежание плода; • экстрагенитальные заболевания, при которых родоразрешение через естественные родовые пути представляет повышенную опасность для здоровья женщины (миопия с дистрофическими изменениями глазного дна, эпилепсия, посттравматическая энцефалопатия и др.); • преждевременный разрыв плодных оболочек; • аномалии родовой деятельности; • отягощенный акушерский анамнез (бесплодие, привычное невынашивание беременности), особенно в сочетании с экстракорпоральным оплодотворением и переносом эмбриона, искусственной инсеминацией; • возраст первородящей более 30 лет; • перенашивание беременности; • крупный плод; • гипоксия плода и т.д. При наличии относительных показаний кесарево сечение обычно выполняют в плановом порядке, реже возникает необходимость в срочной операции (обычно при возникновении показаний в родах). С середины нашего столетия среди показаний к абдоминальному родоразрешению стали выделять факторы, обусловленные состоянием плода. К настоящему времени они заняли одно из первых мест в структуре показаний к оперативному родоразрешению. Статистические данные свидетельствуют, что в настоящее время кесарево сечение в интересах плода производят в 30—60 % родов. Расширение показаний к абдоминальному родоразрешению с учетом состояния плода является одним из наиболее важных факторов, определивших рост частоты абдоминального родоразрешения в современном акушерстве. В связи с этим рассмотрение данной группы показаний представляет особый интерес. Новыми среди наиболее распространенных показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода являются фетоплацентарная недостаточность и внутриутробная задержка развития плода. Ведущими патогенетическими механизмами в развитии и прогрессировании фетоплацентарной недостаточности считают гемодинамические нарушения с расстройством микроциркуляции [Стрижаков А.Н. и др., 1988]. По течению различают острую и хроническую плацентарную недостаточность. Острая плацентарная недостаточность возникает в результате внезапного, быстро нарастающего и выраженного нарушения кровообращения в фетоплацентарной системе. Основными причинами такого нарушения являются преждевременная отслойка плаценты, сдавление сосудов пуповины при ее выпадении или обвитии, изменения тонуса матки вследствие аномалий ее сократительной деятельности в родах. В большинстве наблюдений острая фетоплацентарная недостаточность проявляется прогрессирующей гипоксией плода, которая развивается одновременно с основным процессом и составляет часть его симптомокомплекса. Нередко наблюдается развитие признаков острой плацентарной недостаточности на фоне хронической. Общий для всех форм острой плацентарной недостаточности симптом — ухудшение состояния плода, проявляющееся изменениями его сердечной деятельности и двигательной активности. Хроническая плацентарная недостаточность наблюдается чаще, чем острая. Она развивается почти у каждой третьей беременной из группы высокого риска и сопровождается высокой перинатальной смертностью [Серов В.Н. и др., 1997]. Циркуляторные, инволютивно-дистрофические изменения в системе мать—плацента— плод при хронической недостаточности возникают рано и могут сохраняться длительно, приводя к нарушению созревания плаценты и задержке развития плода. Морфологические изменения в фетоплацентарной системе становятся необратимыми и в отсутствие их адекватной коррекции или воздействии дополнительных стрессорных факторов (ухудшение состояния матери, роды, присоединение акушерских осложнений) наблюдается прогрессирование недостаточности, наступает декомпенсация основных жизненно важных функций плода и его гибель. В связи с этим важное значение имеет определение показаний к абдоминальному родоразрешению при данной патологии и сроков его выполнения.

Основные клинические проявления хронической плацентарной недостаточности — внутриутробная задержка роста плода, внутриутробная гипоксия и их сочетание.

Различают:

• симметричную гипотрофию плода, при которой наблюдается пропорциональный дефицит массы тела и длины плода; • асимметричную гипотрофию, когда наблюдается отставание в увеличении массы тела при нормальной длине плода. При этом возможно неравномерное развитие отдельных органов и систем плода. Отмечается отставание в развитии живота и грудной клетки при нормальных размерах головы плода, замедление роста которой происходит позднее. Это обусловлено гемодинамическими адаптационными реакциями в организме плода, предупреждающими замедление роста головного мозга. Однако при асимметричной гипотрофии, так же как и при симметричной форме, высок риск рождения ребенка с неполноценным развитием ЦНС, неспособного адекватно адаптироваться к условиям внеутробного существования. На начальных этапах развития хроническая плацентарная недостаточность не имеет специфичных клинических симптомов. Большинство беременных не предъявляют жалоб, местные проявления у них отсутствуют. В связи с этим для ранней диагностики хронической фетоплацентарной недостаточности необходимо использовать высокоинформативные дополнительные методы исследования. Наиболее эффективен комплекс ультразвуковых диагностических методик, включающий эхографию, кардиотокографию плода и допплерометрическое исследование кровотока в фетоплацентарной системе. В диагностике хронической фетоплацентарной недостаточности с помощью ультразвукового сканирования основное значение имеет определение размеров плода и локализации плаценты, ее размеров и структуры, а также оценка объема околоплодных вод.

Ультразвуковая биометрия плода является наиболее точным методом определения размеров и массы плода. Диагностика внутриутробной задержки развития плода основывается на сравнении фетометрических показателей, установленных при исследовании, с нормативными показателями для данного срока беременности. Наиболее удобно определять бипариетальный размер головки, средние диаметры грудной клетки и живота, окружность и площадь их поперечного сечения, а также длину бедренной кости. С целью контроля за развитием плода используют перцентильный подход, который позволяет объективно определить степень отклонения полученных при измерении размеров плода значений от их нормативных величин. Размеры плода ниже 10 перцентилей свидетельствуют о задержке его внутриутробного развития.

Ультразвуковое исследование позволяет не только диагностировать внутриутробную задержку развития плода, но и определить ее форму — симметричная и асимметричная, так как они характеризуются разными соотношениями показателей фетометрии. При симметричном отставании размеров плода отношение длины бедра к окружности живота не превышает 0,24, при асимметричной гипотрофии данное соотношение увеличивается.

На основании результатов фетометрии определяют степень задержки развития плода. При I степени отмечается отставание показателей фетометрии от нормативных для данного срока беременности на 2 нед, при II — на 3—4 нед, при III — более чем на 4 нед. Степень тяжести внутриутробной задержки роста коррелирует со степенью тяжести плацентарной недостаточности и частотой неблагоприятных перинатальных исходов.

В настоящее время с целью оценки состояния плаценты при ультразвуковом исследовании определяют ее толщину и степень зрелости. Для нормального развития плаценты характерна типичная кривая увеличения ее толщины, достигающей к 36—37 нед беременности 3,5— 3,6 см. Затем рост плаценты прекращается, в дальнейшем при физиологическом течении беременности ее толщина или незначительно уменьшается, или остается на том же уровне. В зависимости от патологии беременности недостаточность функции плаценты может проявляться уменьшением или увеличением ее толщины. Для плацентарной недостаточности при гестозе, угрозе прерывания беременности, гипотрофии плода наиболее характерно уменьшение толщины плаценты до 2 см в III триместре беременности. При ультразвуковой оценке структуры плаценты выделяют О, I, II и III степени ее зрелости по классификации P. Grannum (1979). Стадия зрелости 0 характерна для II триместра беременности. При физиологическом течении гестационного процесса I степень зрелости выявляется в III триместре беременности. С 32—34 нед диагностируют II степень, а после 38—39 нед — III. Зрелость плаценты II степени до этого срока свидетельствует о преждевременном ее старении и наблюдается более чем у половины женщин, у которых выявляют внутриутробную задержку развития плода. Кроме признаков преждевременного созревания плаценты, о высокой вероятности развития плацентарной недостаточности свидетельствует обнаружение в ее структуре кистозных изменений. Большие кисты приводят к атрофии плацентарной ткани, вследствие чего нарушается ее функция и ухудшается питание плода.

Дополнительным ультразвуковым критерием плацентарной недостаточности и задержки развития плода является уменьшение объема околоплодных вод. Развитие маловодия при хронической фетоплацентарной недостаточности обусловлено уменьшением их продукции амниотической оболочкой и ухудшением функции почек плода. Маловодие наблюдается в половине всех случаев внутриутробной задержки развития плода.

Наиболее информативным объективным методом оценки функционального состояния фетоплацентарной системы, позволяющим проводить динамический контроль за ее компенсаторными возможностями, является допплерометрическое определение кривых скоростей кровотока в маточно-плацентарных и плодово-плацентарных сосудах — допплерометрия. Данное исследование включает в себя оценку кровотока в маточных и спиральных артериях беременной, артерии пуповины плода и ее внутриплацентарных ветвях, аорте плода, внутренней сонной, средней мозговой и почечных артериях плода, а также допплерэхокардиографическую оценку внутрисердечной гемодинамики плода.

Наиболее ценную информацию о маточно- и плодово-плацентарном кровотоке позволяет получить качественный анализ кривых скоростей кровотока. Практическими преимуществами качественного допплерометрического анализа являются меньшие, чем при количественной оценке, индивидуальные колебания параметров и независимость их от угла инсонации. Определяемый при этом исследовании спектр кровотока в артериальных сосудах имеет типичную форму двухфазной кривой. При качественной характеристике допплерометрических данных учитывают форму кривых, максимальную скорость систолического кровотока (МССК) и конечную скорость диастолического кровотока (КСДК). Скорость систолического кровотока в основном зависит от эффективности сердечного сокращения, а конечная диастолическая скорость — от сосудистого сопротивления. На основе величин МССК и КСДК вычисляют систолодиастолическое отношение (СДО), а также другие индексы (пульсационный индекс, индекс резистентности), отражающие сосудистое сопротивление периферической части сосудистого русла. Во второй половине физиологически протекающей беременности в системе мозговых и пупочной артерии плода наблюдается непрерывный поступательный кровоток на протяжении всего сердечного цикла без отрицательных и нулевых значений в фазу диастолы. При этом диастолический компонент в артерии пуповины всегда высокий, а во внутренней сонной артерии низкий. С увеличением срока беременности наблюдается снижение СДО в артерии пуповины с 3,19+0,08 в 26—28 нед до 2,19+0,03 к концу беременности [Стрижаков А.Н. и др., 1988]. Начиная с 32 нед беременности верхней границей нормальных значений СДО в артерии пуповины является 3,0.

Для кровотока в аорте плода характерен высокочастотный пик в фазу акцелерации и разделение фазы децелерации на быстрый и медленный компоненты, которые разделены выемкой, соответствующей моменту закрытия полулунных клапанов аорты. СДО в аорте плода в 26—28 нед составляет 5,69+0,25 и постепенно снижается к 38—41-й неделе до 4.91+0,18.

Кривые скоростей кровотока в маточных артериях у небеременной женщины характеризуются низким диастолическим компонентом и наличием диастолической (дикротической) выемки, что свидетельствует об относительно высокой степени периферического сосудистого сопротивления. В процессе развития гестационных изменений в сосудах маточно-плацентарной площадки, обусловленных эндоваскулярной инвазией цитотрофобласта, происходит лизис эластического каркаса спиральных артерий с многократным расширением их просвета и потерей способности к сокращению. В результате с 18—20-й недели беременности сосудистое сопротивление в системе маточных артерий снижается, что сопровождается возрастанием диастолического компонента кровотока и исчезновением дикротической выемки. Нормальные значения СДО в маточной артерии после 18—20 нед беременности не превышают 2,4. Ведущую роль в патогенезе фетоплацентарной недостаточности играют нарушения маточно-плацентарного, а затем и плодово-плацентарного кровообращения. При этом патологический процесс характеризуется повышением периферического сосудистого сопротивления, которое обусловлено спазмом сосудов, склеротическими изменениями их стенки, уменьшением объема сосудистой сети и ухудшением текучести крови. В результате повышения сосудистого сопротивления в артерии пуповины, а затем и в аорте плода снижается диастолический компонент кровотока, что приводит к увеличению СДО. Дальнейшее прогрессирование патологического процесса приводит к полному исчезновению диастолического компонента допплерометрической кривой (нулевой кровоток в диастолу) или его обратной направленности (ретроградный, или отрицательный, кровоток). Допплерограмма. Отсутствие диастолического компонента кровотока в артерии пуповины в 38 нед беременности. При развитии фетоплацентарной недостаточности одновременно с повышением периферического сосудистого сопротивления в аорте и пуповине плода наблюдается увеличение скорости диастолического кровотока в мозговых сосудах, приводящее к уменьшению значений индексов резистентности — «brain-sparing-phenomen». Данный феномен является следствием централизации кровообращения и рассматривается как компенсаторная реакция, обеспечивающая питание мозга плода в условиях сниженной плацентарной перфузии. Долплерограмма. Увеличение скорости диастолического кровотока во внутренней сонной артерии плода в 37 нед беременности. Повышение сопротивления в маточно-плацентарном отделе системы мать—плацента—плод проявляется снижением диастолического кровотока, повышением значений СДО и появлением дикротической выемки в фазу ранней диастолы. Следует подчеркнуть, что наиболее неблагоприятным прогностическим признаком является двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Допплерограмма. Повышение систолодиастолического отношения и появление дикротической выемки в маточной артерии в 36 нед беременности. С учетом нарушений кровотока, выявляемых в процессе допплерометрического исследования при фетоплацентарной недостаточности, разработана классификация гемодинамических нарушений в система мать—плацента—плод [Стрижаков А.Н. и др., 1989]. При I степени нарушений отмечаются патологические изменения только маточного (IA) или только плодового (IБ) кровотока. Нарушения II степени характеризуются изменениями как маточного, так и плодового кровотока, не достигающих критических значений. При III степени нарушения кровотока в артерии пуповины достигают критических значений, выражающихся наличием нулевого или отрицательных значений диастолического компонента кровотока.

Диагностику гипоксии плода как одного из основных проявлений фетоплацентарной недостаточности проводят с помощью кардиотокографии (КТГ). Наиболее объективными кардиотокографическими критериями являются средняя частота и вариабельность базального ритма (частота и амплитуда мгновенных осцилляции), частота, амплитуда и продолжительность акцелераций и децелераций [Стрижаков А.Н. и др., 1988].

При кардиомониторном наблюдении в родах достоверными признаками острой гипоксии плода являются брадикардия (110—90 уд/мин), аритмия, поздние децелерации вне схватки. Умеренная брадикардия (в пределах 120—100 уд/мин) в отсутствие других патологических показателей кардиотокографии не является свидетельством гипоксии плода. В тяжелых случаях острой гипоксии плода с развитием метаболического ацидоза частота его сердечных сокращений на высоте схватки или через 30—60 с после ее начала снижается до 80— 60 уд/мин. Умеренную тахикардию (160—180 уд/мин) без нарушения вариабельности сердечного ритма обычно считают физиологической, однако иногда она может являться признаком начальной компенсаторной реакции на гипоксию, переходя в дальнейшем в брадикардию.

Особенно важное значение КТГ имеет для диагностики хронической гипоксии плода. При этом проводят функциональные пробы, чаще всего нестрессовый и окситоциновый тесты. Нестрессовый тест характеризует реактивность сердечно-сосудистой системы плода в ответ на сокращения матки или его шевеления в естественных условиях. Запись нестрессового теста должна продолжаться не менее 30—40 мин, что позволит избежать ошибочной интерпретации физиологической фазы покоя плода как отсутствие его движений на фоне выраженной гипоксии. В норме движения плода сопровождаются кратковременным ускорением базального ритма в среднем на 10 уд/мин и более. В этом случае тест считается реактивным. Кардиотокограмма. Реактивный нестрессовый тест. Если акцелерации возникают менее чем в 80 % движений плода, то тест является сомнительным и может свидетельствовать о начальных проявлениях гипоксии плода. В таком случае необходимо провести повторную КТГ, возможно, с использованием стрессовых тестов и/или уточнение диагноза другими методами. В отсутствие реакции сердечной деятельности на движения плода или спонтанные сокращения матки (монотонный, или «немой», тип кривой) тест считается отрицательным (ареактивным), что свидетельствует о значительном напряжении компенсаторных реакций, связанном с состоянием хронической гипоксии. Кардиотокограмма. Ареактивный нестрессовый тест. Одновременно снижается или исчезает двигательная активность плода. Крайне неблагоприятный признак выраженной хронической гипоксии плода — появление спонтанных децелераций на кардиотокографической кривой в условиях нестрессового теста.

Окситоциновый тест позволяет оценить возможности фетоплацентарной системы, в первую очередь сердечно-сосудистой системы плода, при стрессовом воздействии, каковым является индуцированное сокращение матки. Его проведение показано при сомнительных результатах нестрессового теста. В том случае, если результаты нестрессового теста свидетельствуют о гипоксии плода, то применение окситоцинового теста не рекомендуется, так как может привести к резкому ухудшению состояния и антенатальной гибели плода.

Окситоциновый тест выполняют путем медленного (1 мл/мин) внутривенного введения раствора, содержащего 0,01 ЕД окситоцина в 1 мл изотонического раствора хлорида натрия. Результаты теста оценивают, если в течение 10 мин возникает не менее 3 сокращений матки. Появление в ответ на сокращение матки нерезко выраженной кратковременной акцелерации или короткой невыраженной ранней децелерации свидетельствует об удовлетворительном состоянии компенсаторных механизмов системы мать—плацента—плод. Отсутствие реакции или возникновение поздних децелераций подтверждает наличие умеренной или выраженной гипоксии плода. Использование высокоинформативных методов оценки состояния фетоплацентарного комплекса позволило уточнить показания к кесаревому сечению в связи с состоянием плода в современных условиях.

В настоящее время показанием к экстренному родоразрешению при наличии фетоплацентарной недостаточности, а также синдрома задержки развития плода при беременности сроком более 32 нед считают:

• обнаружение признаков выраженной гипоксии плода по данным КТГ (антенатальные спонтанные децелерации, появление поздних децелераций при окситоциновом тесте); • критическое состояние плодово-плацентарного кровотока по данным допплерометрии (отсутствие диастолического или ретроградный кровоток в артерии пуповины); • появление и прогрессирование клинических (нарушение ритма или частоты сердечных сокращений с развитием брадикардии, глухость тонов) и/или кардиотокографических (поздние децелерации) признаков гипоксии плода в родах (в отсутствие условий для быстрого родоразрешения через естественные родовые пути); • выпадение петли пуповины при головном предлежании; • поперечное положение второго плода из двойни.

Досрочное родоразрешение путем кесарева сечения показано при:

• преждевременном разрыве плодных оболочек или преждевременном развитии родовой деятельности и внутриутробной задержке развития плода II—III степени; • умеренно выраженной гипоксии плода по результатам КТГ (ареактивный нестрессовый тест); • гемодинамических нарушениях II степени в системе мать—плацента—плод с двусторонним нарушением кровотока в маточных артериях и наличием дикротической выемки на спектрограмме.

Родоразрешению путем кесарева сечения в плановом порядке подлежат беременные в следующих клинических ситуациях:

• задержка развития плода или появление допплерометрических признаков централизации его кровообращения при перенашивании беременности (СДО в аорте плода более 8,0, в средней мозговой артерии менее 2,8); • тазовое предлежание или поперечное положение плода; • сочетание гемодинамических нарушений I—II степени в системе мать—плацента—плод, начальных признаков гипоксии плода с другой акушерской патологией (крупный плод, возраст первородящей более 30 лет, отягощенный акушерский анамнез и пр.); • прогрессирование начальных признаков фетоплацентарной недостаточности (ухудшение показателей КТГ, нарастание СДО или появление признаков централизации кровообращения при допплерометрическом исследовании), несмотря на проводимое лечение. Завершая обсуждение современных показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода, следует обратить внимание, что данная группа факторов связана с состоянием организма матери. В некоторых ситуациях эта зависимость очевидна и проявляется развитием нарушений одновременно у матери и плода (при кровотечении на фоне преждевременной отслойки плаценты, приступе эклампсии). В других ухудшение состояния плода обнаруживают в отсутствие видимых клинических нарушений у матери (перенашивание беременности). Однако и в том, и в другом случае в основе развития фетоплацентарной недостаточности лежит неполноценность единой функциональной системы мать— плацента—плод, поэтому разумное расширение показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода способствует улучшению исходов беременности для матери. Вместе с тем более частое выполнение кесарева сечения приводит к увеличению числа женщин, имеющих рубец на матке, и повышению риска развития осложнений в послеоперационном периоде. В связи с этим важное значение имеет учет условий для выполнения кесарева сечения и противопоказаний к операции. Условиями для выполнения кесарева сечения являются отсутствие инфекционного процесса, жизнеспособный плод, соответствующая квалификация хирурга, согласие женщины на операцию.

Противопоказаниями к абдоминальному родоразрешению служат внутриутробная гибель плода или состояние, несовместимое с внеутробным существованием (глубокая недоношенность, крайне выраженная гипоксия или гипотрофия плода, пороки развития плода, несовместимые с жизнью), инфекционно-воспалительные заболевания любой локализации. Вместе с тем в ситуациях, когда отказ от операции влечет за собой смерть женщины, кесарево сечение выполняют, несмотря на состояние плода, а для профилактики инфекционных осложнений проводят соответствующие мероприятия.

А.Н. Стрижаков, В.А.Лебедев
Page 16

17355

Традиционно выделяют абсолютные и относительные показания к операции кесарева сечения. Однако по мере эволюции методики абдоминального родоразрешения и улучшения его исходов классическое представление об абсолютных показаниях как клинических ситуациях, обусловленных невозможностью рождения или извлечения плода через естественные родовые пути, существенно изменилось.

В настоящее время абсолютные показания включают группу заболеваний и состояний, представляющих смертельную опасность для жизни матери и ребенка:

• сужение таза III—IV степени; • опухоли и рубцовые изменения, препятствующие рождению плода; • полное предлежание плаценты или кровотечение при неполном ее предлежании; • преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (в отсутствие условий для быстрого родоразрещения через естественные родовые пути); • эклампсия во время беременности или первом периоде родов; отсутствие возможности быстрого родоразрещения беременной с тяжелым гестозом, не поддающимся терапии, появление почечно-печеночной недостаточности; • угроза разрыва матки; • неправильные положения плода; • клинически узкий таз.

В большинстве наблюдений данные показания определяют необходимость экстренного или срочного родоразрещения.

К относительным показаниям относят ситуации, когда не исключена возможность родоразрешения естественным путем, однако опасность развития осложнений у матери и плода превышает риск осложнений абдоминального родоразрешения. В настоящее время представить конкретную классификацию относительных показаний к абдоминальному родоразрешению не представляется возможным [Серов В.Н. и др., 1997]. Данное положение объясняется многообразием состояний, сочетание которых определяет выбор оперативного метода родоразрешения.

Из них наиболее часто встречаются:

• рубец на матке после предшествующих операций; • тазовое предлежание плода; • экстрагенитальные заболевания, при которых родоразрешение через естественные родовые пути представляет повышенную опасность для здоровья женщины (миопия с дистрофическими изменениями глазного дна, эпилепсия, посттравматическая энцефалопатия и др.); • преждевременный разрыв плодных оболочек; • аномалии родовой деятельности; • отягощенный акушерский анамнез (бесплодие, привычное невынашивание беременности), особенно в сочетании с экстракорпоральным оплодотворением и переносом эмбриона, искусственной инсеминацией; • возраст первородящей более 30 лет; • перенашивание беременности; • крупный плод; • гипоксия плода и т.д. При наличии относительных показаний кесарево сечение обычно выполняют в плановом порядке, реже возникает необходимость в срочной операции (обычно при возникновении показаний в родах). С середины нашего столетия среди показаний к абдоминальному родоразрешению стали выделять факторы, обусловленные состоянием плода. К настоящему времени они заняли одно из первых мест в структуре показаний к оперативному родоразрешению. Статистические данные свидетельствуют, что в настоящее время кесарево сечение в интересах плода производят в 30—60 % родов. Расширение показаний к абдоминальному родоразрешению с учетом состояния плода является одним из наиболее важных факторов, определивших рост частоты абдоминального родоразрешения в современном акушерстве. В связи с этим рассмотрение данной группы показаний представляет особый интерес. Новыми среди наиболее распространенных показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода являются фетоплацентарная недостаточность и внутриутробная задержка развития плода. Ведущими патогенетическими механизмами в развитии и прогрессировании фетоплацентарной недостаточности считают гемодинамические нарушения с расстройством микроциркуляции [Стрижаков А.Н. и др., 1988]. По течению различают острую и хроническую плацентарную недостаточность. Острая плацентарная недостаточность возникает в результате внезапного, быстро нарастающего и выраженного нарушения кровообращения в фетоплацентарной системе. Основными причинами такого нарушения являются преждевременная отслойка плаценты, сдавление сосудов пуповины при ее выпадении или обвитии, изменения тонуса матки вследствие аномалий ее сократительной деятельности в родах. В большинстве наблюдений острая фетоплацентарная недостаточность проявляется прогрессирующей гипоксией плода, которая развивается одновременно с основным процессом и составляет часть его симптомокомплекса. Нередко наблюдается развитие признаков острой плацентарной недостаточности на фоне хронической. Общий для всех форм острой плацентарной недостаточности симптом — ухудшение состояния плода, проявляющееся изменениями его сердечной деятельности и двигательной активности. Хроническая плацентарная недостаточность наблюдается чаще, чем острая. Она развивается почти у каждой третьей беременной из группы высокого риска и сопровождается высокой перинатальной смертностью [Серов В.Н. и др., 1997]. Циркуляторные, инволютивно-дистрофические изменения в системе мать—плацента— плод при хронической недостаточности возникают рано и могут сохраняться длительно, приводя к нарушению созревания плаценты и задержке развития плода. Морфологические изменения в фетоплацентарной системе становятся необратимыми и в отсутствие их адекватной коррекции или воздействии дополнительных стрессорных факторов (ухудшение состояния матери, роды, присоединение акушерских осложнений) наблюдается прогрессирование недостаточности, наступает декомпенсация основных жизненно важных функций плода и его гибель. В связи с этим важное значение имеет определение показаний к абдоминальному родоразрешению при данной патологии и сроков его выполнения.

Основные клинические проявления хронической плацентарной недостаточности — внутриутробная задержка роста плода, внутриутробная гипоксия и их сочетание.

Различают:

• симметричную гипотрофию плода, при которой наблюдается пропорциональный дефицит массы тела и длины плода; • асимметричную гипотрофию, когда наблюдается отставание в увеличении массы тела при нормальной длине плода. При этом возможно неравномерное развитие отдельных органов и систем плода. Отмечается отставание в развитии живота и грудной клетки при нормальных размерах головы плода, замедление роста которой происходит позднее. Это обусловлено гемодинамическими адаптационными реакциями в организме плода, предупреждающими замедление роста головного мозга. Однако при асимметричной гипотрофии, так же как и при симметричной форме, высок риск рождения ребенка с неполноценным развитием ЦНС, неспособного адекватно адаптироваться к условиям внеутробного существования. На начальных этапах развития хроническая плацентарная недостаточность не имеет специфичных клинических симптомов. Большинство беременных не предъявляют жалоб, местные проявления у них отсутствуют. В связи с этим для ранней диагностики хронической фетоплацентарной недостаточности необходимо использовать высокоинформативные дополнительные методы исследования. Наиболее эффективен комплекс ультразвуковых диагностических методик, включающий эхографию, кардиотокографию плода и допплерометрическое исследование кровотока в фетоплацентарной системе. В диагностике хронической фетоплацентарной недостаточности с помощью ультразвукового сканирования основное значение имеет определение размеров плода и локализации плаценты, ее размеров и структуры, а также оценка объема околоплодных вод.

Ультразвуковая биометрия плода является наиболее точным методом определения размеров и массы плода. Диагностика внутриутробной задержки развития плода основывается на сравнении фетометрических показателей, установленных при исследовании, с нормативными показателями для данного срока беременности. Наиболее удобно определять бипариетальный размер головки, средние диаметры грудной клетки и живота, окружность и площадь их поперечного сечения, а также длину бедренной кости. С целью контроля за развитием плода используют перцентильный подход, который позволяет объективно определить степень отклонения полученных при измерении размеров плода значений от их нормативных величин. Размеры плода ниже 10 перцентилей свидетельствуют о задержке его внутриутробного развития.

Ультразвуковое исследование позволяет не только диагностировать внутриутробную задержку развития плода, но и определить ее форму — симметричная и асимметричная, так как они характеризуются разными соотношениями показателей фетометрии. При симметричном отставании размеров плода отношение длины бедра к окружности живота не превышает 0,24, при асимметричной гипотрофии данное соотношение увеличивается.

На основании результатов фетометрии определяют степень задержки развития плода. При I степени отмечается отставание показателей фетометрии от нормативных для данного срока беременности на 2 нед, при II — на 3—4 нед, при III — более чем на 4 нед. Степень тяжести внутриутробной задержки роста коррелирует со степенью тяжести плацентарной недостаточности и частотой неблагоприятных перинатальных исходов.

В настоящее время с целью оценки состояния плаценты при ультразвуковом исследовании определяют ее толщину и степень зрелости. Для нормального развития плаценты характерна типичная кривая увеличения ее толщины, достигающей к 36—37 нед беременности 3,5— 3,6 см. Затем рост плаценты прекращается, в дальнейшем при физиологическом течении беременности ее толщина или незначительно уменьшается, или остается на том же уровне. В зависимости от патологии беременности недостаточность функции плаценты может проявляться уменьшением или увеличением ее толщины. Для плацентарной недостаточности при гестозе, угрозе прерывания беременности, гипотрофии плода наиболее характерно уменьшение толщины плаценты до 2 см в III триместре беременности. При ультразвуковой оценке структуры плаценты выделяют О, I, II и III степени ее зрелости по классификации P. Grannum (1979). Стадия зрелости 0 характерна для II триместра беременности. При физиологическом течении гестационного процесса I степень зрелости выявляется в III триместре беременности. С 32—34 нед диагностируют II степень, а после 38—39 нед — III. Зрелость плаценты II степени до этого срока свидетельствует о преждевременном ее старении и наблюдается более чем у половины женщин, у которых выявляют внутриутробную задержку развития плода. Кроме признаков преждевременного созревания плаценты, о высокой вероятности развития плацентарной недостаточности свидетельствует обнаружение в ее структуре кистозных изменений. Большие кисты приводят к атрофии плацентарной ткани, вследствие чего нарушается ее функция и ухудшается питание плода.

Дополнительным ультразвуковым критерием плацентарной недостаточности и задержки развития плода является уменьшение объема околоплодных вод. Развитие маловодия при хронической фетоплацентарной недостаточности обусловлено уменьшением их продукции амниотической оболочкой и ухудшением функции почек плода. Маловодие наблюдается в половине всех случаев внутриутробной задержки развития плода.

Наиболее информативным объективным методом оценки функционального состояния фетоплацентарной системы, позволяющим проводить динамический контроль за ее компенсаторными возможностями, является допплерометрическое определение кривых скоростей кровотока в маточно-плацентарных и плодово-плацентарных сосудах — допплерометрия. Данное исследование включает в себя оценку кровотока в маточных и спиральных артериях беременной, артерии пуповины плода и ее внутриплацентарных ветвях, аорте плода, внутренней сонной, средней мозговой и почечных артериях плода, а также допплерэхокардиографическую оценку внутрисердечной гемодинамики плода.

Наиболее ценную информацию о маточно- и плодово-плацентарном кровотоке позволяет получить качественный анализ кривых скоростей кровотока. Практическими преимуществами качественного допплерометрического анализа являются меньшие, чем при количественной оценке, индивидуальные колебания параметров и независимость их от угла инсонации. Определяемый при этом исследовании спектр кровотока в артериальных сосудах имеет типичную форму двухфазной кривой. При качественной характеристике допплерометрических данных учитывают форму кривых, максимальную скорость систолического кровотока (МССК) и конечную скорость диастолического кровотока (КСДК). Скорость систолического кровотока в основном зависит от эффективности сердечного сокращения, а конечная диастолическая скорость — от сосудистого сопротивления. На основе величин МССК и КСДК вычисляют систолодиастолическое отношение (СДО), а также другие индексы (пульсационный индекс, индекс резистентности), отражающие сосудистое сопротивление периферической части сосудистого русла. Во второй половине физиологически протекающей беременности в системе мозговых и пупочной артерии плода наблюдается непрерывный поступательный кровоток на протяжении всего сердечного цикла без отрицательных и нулевых значений в фазу диастолы. При этом диастолический компонент в артерии пуповины всегда высокий, а во внутренней сонной артерии низкий. С увеличением срока беременности наблюдается снижение СДО в артерии пуповины с 3,19+0,08 в 26—28 нед до 2,19+0,03 к концу беременности [Стрижаков А.Н. и др., 1988]. Начиная с 32 нед беременности верхней границей нормальных значений СДО в артерии пуповины является 3,0.

Для кровотока в аорте плода характерен высокочастотный пик в фазу акцелерации и разделение фазы децелерации на быстрый и медленный компоненты, которые разделены выемкой, соответствующей моменту закрытия полулунных клапанов аорты. СДО в аорте плода в 26—28 нед составляет 5,69+0,25 и постепенно снижается к 38—41-й неделе до 4.91+0,18.

Кривые скоростей кровотока в маточных артериях у небеременной женщины характеризуются низким диастолическим компонентом и наличием диастолической (дикротической) выемки, что свидетельствует об относительно высокой степени периферического сосудистого сопротивления. В процессе развития гестационных изменений в сосудах маточно-плацентарной площадки, обусловленных эндоваскулярной инвазией цитотрофобласта, происходит лизис эластического каркаса спиральных артерий с многократным расширением их просвета и потерей способности к сокращению. В результате с 18—20-й недели беременности сосудистое сопротивление в системе маточных артерий снижается, что сопровождается возрастанием диастолического компонента кровотока и исчезновением дикротической выемки. Нормальные значения СДО в маточной артерии после 18—20 нед беременности не превышают 2,4. Ведущую роль в патогенезе фетоплацентарной недостаточности играют нарушения маточно-плацентарного, а затем и плодово-плацентарного кровообращения. При этом патологический процесс характеризуется повышением периферического сосудистого сопротивления, которое обусловлено спазмом сосудов, склеротическими изменениями их стенки, уменьшением объема сосудистой сети и ухудшением текучести крови. В результате повышения сосудистого сопротивления в артерии пуповины, а затем и в аорте плода снижается диастолический компонент кровотока, что приводит к увеличению СДО. Дальнейшее прогрессирование патологического процесса приводит к полному исчезновению диастолического компонента допплерометрической кривой (нулевой кровоток в диастолу) или его обратной направленности (ретроградный, или отрицательный, кровоток). Допплерограмма. Отсутствие диастолического компонента кровотока в артерии пуповины в 38 нед беременности. При развитии фетоплацентарной недостаточности одновременно с повышением периферического сосудистого сопротивления в аорте и пуповине плода наблюдается увеличение скорости диастолического кровотока в мозговых сосудах, приводящее к уменьшению значений индексов резистентности — «brain-sparing-phenomen». Данный феномен является следствием централизации кровообращения и рассматривается как компенсаторная реакция, обеспечивающая питание мозга плода в условиях сниженной плацентарной перфузии. Долплерограмма. Увеличение скорости диастолического кровотока во внутренней сонной артерии плода в 37 нед беременности. Повышение сопротивления в маточно-плацентарном отделе системы мать—плацента—плод проявляется снижением диастолического кровотока, повышением значений СДО и появлением дикротической выемки в фазу ранней диастолы. Следует подчеркнуть, что наиболее неблагоприятным прогностическим признаком является двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Допплерограмма. Повышение систолодиастолического отношения и появление дикротической выемки в маточной артерии в 36 нед беременности. С учетом нарушений кровотока, выявляемых в процессе допплерометрического исследования при фетоплацентарной недостаточности, разработана классификация гемодинамических нарушений в система мать—плацента—плод [Стрижаков А.Н. и др., 1989]. При I степени нарушений отмечаются патологические изменения только маточного (IA) или только плодового (IБ) кровотока. Нарушения II степени характеризуются изменениями как маточного, так и плодового кровотока, не достигающих критических значений. При III степени нарушения кровотока в артерии пуповины достигают критических значений, выражающихся наличием нулевого или отрицательных значений диастолического компонента кровотока.

Диагностику гипоксии плода как одного из основных проявлений фетоплацентарной недостаточности проводят с помощью кардиотокографии (КТГ). Наиболее объективными кардиотокографическими критериями являются средняя частота и вариабельность базального ритма (частота и амплитуда мгновенных осцилляции), частота, амплитуда и продолжительность акцелераций и децелераций [Стрижаков А.Н. и др., 1988].

При кардиомониторном наблюдении в родах достоверными признаками острой гипоксии плода являются брадикардия (110—90 уд/мин), аритмия, поздние децелерации вне схватки. Умеренная брадикардия (в пределах 120—100 уд/мин) в отсутствие других патологических показателей кардиотокографии не является свидетельством гипоксии плода. В тяжелых случаях острой гипоксии плода с развитием метаболического ацидоза частота его сердечных сокращений на высоте схватки или через 30—60 с после ее начала снижается до 80— 60 уд/мин. Умеренную тахикардию (160—180 уд/мин) без нарушения вариабельности сердечного ритма обычно считают физиологической, однако иногда она может являться признаком начальной компенсаторной реакции на гипоксию, переходя в дальнейшем в брадикардию.

Особенно важное значение КТГ имеет для диагностики хронической гипоксии плода. При этом проводят функциональные пробы, чаще всего нестрессовый и окситоциновый тесты. Нестрессовый тест характеризует реактивность сердечно-сосудистой системы плода в ответ на сокращения матки или его шевеления в естественных условиях. Запись нестрессового теста должна продолжаться не менее 30—40 мин, что позволит избежать ошибочной интерпретации физиологической фазы покоя плода как отсутствие его движений на фоне выраженной гипоксии. В норме движения плода сопровождаются кратковременным ускорением базального ритма в среднем на 10 уд/мин и более. В этом случае тест считается реактивным. Кардиотокограмма. Реактивный нестрессовый тест. Если акцелерации возникают менее чем в 80 % движений плода, то тест является сомнительным и может свидетельствовать о начальных проявлениях гипоксии плода. В таком случае необходимо провести повторную КТГ, возможно, с использованием стрессовых тестов и/или уточнение диагноза другими методами. В отсутствие реакции сердечной деятельности на движения плода или спонтанные сокращения матки (монотонный, или «немой», тип кривой) тест считается отрицательным (ареактивным), что свидетельствует о значительном напряжении компенсаторных реакций, связанном с состоянием хронической гипоксии. Кардиотокограмма. Ареактивный нестрессовый тест. Одновременно снижается или исчезает двигательная активность плода. Крайне неблагоприятный признак выраженной хронической гипоксии плода — появление спонтанных децелераций на кардиотокографической кривой в условиях нестрессового теста.

Окситоциновый тест позволяет оценить возможности фетоплацентарной системы, в первую очередь сердечно-сосудистой системы плода, при стрессовом воздействии, каковым является индуцированное сокращение матки. Его проведение показано при сомнительных результатах нестрессового теста. В том случае, если результаты нестрессового теста свидетельствуют о гипоксии плода, то применение окситоцинового теста не рекомендуется, так как может привести к резкому ухудшению состояния и антенатальной гибели плода.

Окситоциновый тест выполняют путем медленного (1 мл/мин) внутривенного введения раствора, содержащего 0,01 ЕД окситоцина в 1 мл изотонического раствора хлорида натрия. Результаты теста оценивают, если в течение 10 мин возникает не менее 3 сокращений матки. Появление в ответ на сокращение матки нерезко выраженной кратковременной акцелерации или короткой невыраженной ранней децелерации свидетельствует об удовлетворительном состоянии компенсаторных механизмов системы мать—плацента—плод. Отсутствие реакции или возникновение поздних децелераций подтверждает наличие умеренной или выраженной гипоксии плода. Использование высокоинформативных методов оценки состояния фетоплацентарного комплекса позволило уточнить показания к кесаревому сечению в связи с состоянием плода в современных условиях.

В настоящее время показанием к экстренному родоразрешению при наличии фетоплацентарной недостаточности, а также синдрома задержки развития плода при беременности сроком более 32 нед считают:

• обнаружение признаков выраженной гипоксии плода по данным КТГ (антенатальные спонтанные децелерации, появление поздних децелераций при окситоциновом тесте); • критическое состояние плодово-плацентарного кровотока по данным допплерометрии (отсутствие диастолического или ретроградный кровоток в артерии пуповины); • появление и прогрессирование клинических (нарушение ритма или частоты сердечных сокращений с развитием брадикардии, глухость тонов) и/или кардиотокографических (поздние децелерации) признаков гипоксии плода в родах (в отсутствие условий для быстрого родоразрешения через естественные родовые пути); • выпадение петли пуповины при головном предлежании; • поперечное положение второго плода из двойни.

Досрочное родоразрешение путем кесарева сечения показано при:

• преждевременном разрыве плодных оболочек или преждевременном развитии родовой деятельности и внутриутробной задержке развития плода II—III степени; • умеренно выраженной гипоксии плода по результатам КТГ (ареактивный нестрессовый тест); • гемодинамических нарушениях II степени в системе мать—плацента—плод с двусторонним нарушением кровотока в маточных артериях и наличием дикротической выемки на спектрограмме.

Родоразрешению путем кесарева сечения в плановом порядке подлежат беременные в следующих клинических ситуациях:

• задержка развития плода или появление допплерометрических признаков централизации его кровообращения при перенашивании беременности (СДО в аорте плода более 8,0, в средней мозговой артерии менее 2,8); • тазовое предлежание или поперечное положение плода; • сочетание гемодинамических нарушений I—II степени в системе мать—плацента—плод, начальных признаков гипоксии плода с другой акушерской патологией (крупный плод, возраст первородящей более 30 лет, отягощенный акушерский анамнез и пр.); • прогрессирование начальных признаков фетоплацентарной недостаточности (ухудшение показателей КТГ, нарастание СДО или появление признаков централизации кровообращения при допплерометрическом исследовании), несмотря на проводимое лечение. Завершая обсуждение современных показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода, следует обратить внимание, что данная группа факторов связана с состоянием организма матери. В некоторых ситуациях эта зависимость очевидна и проявляется развитием нарушений одновременно у матери и плода (при кровотечении на фоне преждевременной отслойки плаценты, приступе эклампсии). В других ухудшение состояния плода обнаруживают в отсутствие видимых клинических нарушений у матери (перенашивание беременности). Однако и в том, и в другом случае в основе развития фетоплацентарной недостаточности лежит неполноценность единой функциональной системы мать— плацента—плод, поэтому разумное расширение показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода способствует улучшению исходов беременности для матери. Вместе с тем более частое выполнение кесарева сечения приводит к увеличению числа женщин, имеющих рубец на матке, и повышению риска развития осложнений в послеоперационном периоде. В связи с этим важное значение имеет учет условий для выполнения кесарева сечения и противопоказаний к операции. Условиями для выполнения кесарева сечения являются отсутствие инфекционного процесса, жизнеспособный плод, соответствующая квалификация хирурга, согласие женщины на операцию.

Противопоказаниями к абдоминальному родоразрешению служат внутриутробная гибель плода или состояние, несовместимое с внеутробным существованием (глубокая недоношенность, крайне выраженная гипоксия или гипотрофия плода, пороки развития плода, несовместимые с жизнью), инфекционно-воспалительные заболевания любой локализации. Вместе с тем в ситуациях, когда отказ от операции влечет за собой смерть женщины, кесарево сечение выполняют, несмотря на состояние плода, а для профилактики инфекционных осложнений проводят соответствующие мероприятия.

А.Н. Стрижаков, В.А.Лебедев
Page 17

17355

Традиционно выделяют абсолютные и относительные показания к операции кесарева сечения. Однако по мере эволюции методики абдоминального родоразрешения и улучшения его исходов классическое представление об абсолютных показаниях как клинических ситуациях, обусловленных невозможностью рождения или извлечения плода через естественные родовые пути, существенно изменилось.

В настоящее время абсолютные показания включают группу заболеваний и состояний, представляющих смертельную опасность для жизни матери и ребенка:

• сужение таза III—IV степени; • опухоли и рубцовые изменения, препятствующие рождению плода; • полное предлежание плаценты или кровотечение при неполном ее предлежании; • преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (в отсутствие условий для быстрого родоразрещения через естественные родовые пути); • эклампсия во время беременности или первом периоде родов; отсутствие возможности быстрого родоразрещения беременной с тяжелым гестозом, не поддающимся терапии, появление почечно-печеночной недостаточности; • угроза разрыва матки; • неправильные положения плода; • клинически узкий таз.

В большинстве наблюдений данные показания определяют необходимость экстренного или срочного родоразрещения.

К относительным показаниям относят ситуации, когда не исключена возможность родоразрешения естественным путем, однако опасность развития осложнений у матери и плода превышает риск осложнений абдоминального родоразрешения. В настоящее время представить конкретную классификацию относительных показаний к абдоминальному родоразрешению не представляется возможным [Серов В.Н. и др., 1997]. Данное положение объясняется многообразием состояний, сочетание которых определяет выбор оперативного метода родоразрешения.

Из них наиболее часто встречаются:

• рубец на матке после предшествующих операций; • тазовое предлежание плода; • экстрагенитальные заболевания, при которых родоразрешение через естественные родовые пути представляет повышенную опасность для здоровья женщины (миопия с дистрофическими изменениями глазного дна, эпилепсия, посттравматическая энцефалопатия и др.); • преждевременный разрыв плодных оболочек; • аномалии родовой деятельности; • отягощенный акушерский анамнез (бесплодие, привычное невынашивание беременности), особенно в сочетании с экстракорпоральным оплодотворением и переносом эмбриона, искусственной инсеминацией; • возраст первородящей более 30 лет; • перенашивание беременности; • крупный плод; • гипоксия плода и т.д. При наличии относительных показаний кесарево сечение обычно выполняют в плановом порядке, реже возникает необходимость в срочной операции (обычно при возникновении показаний в родах). С середины нашего столетия среди показаний к абдоминальному родоразрешению стали выделять факторы, обусловленные состоянием плода. К настоящему времени они заняли одно из первых мест в структуре показаний к оперативному родоразрешению. Статистические данные свидетельствуют, что в настоящее время кесарево сечение в интересах плода производят в 30—60 % родов. Расширение показаний к абдоминальному родоразрешению с учетом состояния плода является одним из наиболее важных факторов, определивших рост частоты абдоминального родоразрешения в современном акушерстве. В связи с этим рассмотрение данной группы показаний представляет особый интерес. Новыми среди наиболее распространенных показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода являются фетоплацентарная недостаточность и внутриутробная задержка развития плода. Ведущими патогенетическими механизмами в развитии и прогрессировании фетоплацентарной недостаточности считают гемодинамические нарушения с расстройством микроциркуляции [Стрижаков А.Н. и др., 1988]. По течению различают острую и хроническую плацентарную недостаточность. Острая плацентарная недостаточность возникает в результате внезапного, быстро нарастающего и выраженного нарушения кровообращения в фетоплацентарной системе. Основными причинами такого нарушения являются преждевременная отслойка плаценты, сдавление сосудов пуповины при ее выпадении или обвитии, изменения тонуса матки вследствие аномалий ее сократительной деятельности в родах. В большинстве наблюдений острая фетоплацентарная недостаточность проявляется прогрессирующей гипоксией плода, которая развивается одновременно с основным процессом и составляет часть его симптомокомплекса. Нередко наблюдается развитие признаков острой плацентарной недостаточности на фоне хронической. Общий для всех форм острой плацентарной недостаточности симптом — ухудшение состояния плода, проявляющееся изменениями его сердечной деятельности и двигательной активности. Хроническая плацентарная недостаточность наблюдается чаще, чем острая. Она развивается почти у каждой третьей беременной из группы высокого риска и сопровождается высокой перинатальной смертностью [Серов В.Н. и др., 1997]. Циркуляторные, инволютивно-дистрофические изменения в системе мать—плацента— плод при хронической недостаточности возникают рано и могут сохраняться длительно, приводя к нарушению созревания плаценты и задержке развития плода. Морфологические изменения в фетоплацентарной системе становятся необратимыми и в отсутствие их адекватной коррекции или воздействии дополнительных стрессорных факторов (ухудшение состояния матери, роды, присоединение акушерских осложнений) наблюдается прогрессирование недостаточности, наступает декомпенсация основных жизненно важных функций плода и его гибель. В связи с этим важное значение имеет определение показаний к абдоминальному родоразрешению при данной патологии и сроков его выполнения.

Основные клинические проявления хронической плацентарной недостаточности — внутриутробная задержка роста плода, внутриутробная гипоксия и их сочетание.

Различают:

• симметричную гипотрофию плода, при которой наблюдается пропорциональный дефицит массы тела и длины плода; • асимметричную гипотрофию, когда наблюдается отставание в увеличении массы тела при нормальной длине плода. При этом возможно неравномерное развитие отдельных органов и систем плода. Отмечается отставание в развитии живота и грудной клетки при нормальных размерах головы плода, замедление роста которой происходит позднее. Это обусловлено гемодинамическими адаптационными реакциями в организме плода, предупреждающими замедление роста головного мозга. Однако при асимметричной гипотрофии, так же как и при симметричной форме, высок риск рождения ребенка с неполноценным развитием ЦНС, неспособного адекватно адаптироваться к условиям внеутробного существования. На начальных этапах развития хроническая плацентарная недостаточность не имеет специфичных клинических симптомов. Большинство беременных не предъявляют жалоб, местные проявления у них отсутствуют. В связи с этим для ранней диагностики хронической фетоплацентарной недостаточности необходимо использовать высокоинформативные дополнительные методы исследования. Наиболее эффективен комплекс ультразвуковых диагностических методик, включающий эхографию, кардиотокографию плода и допплерометрическое исследование кровотока в фетоплацентарной системе. В диагностике хронической фетоплацентарной недостаточности с помощью ультразвукового сканирования основное значение имеет определение размеров плода и локализации плаценты, ее размеров и структуры, а также оценка объема околоплодных вод.

Ультразвуковая биометрия плода является наиболее точным методом определения размеров и массы плода. Диагностика внутриутробной задержки развития плода основывается на сравнении фетометрических показателей, установленных при исследовании, с нормативными показателями для данного срока беременности. Наиболее удобно определять бипариетальный размер головки, средние диаметры грудной клетки и живота, окружность и площадь их поперечного сечения, а также длину бедренной кости. С целью контроля за развитием плода используют перцентильный подход, который позволяет объективно определить степень отклонения полученных при измерении размеров плода значений от их нормативных величин. Размеры плода ниже 10 перцентилей свидетельствуют о задержке его внутриутробного развития.

Ультразвуковое исследование позволяет не только диагностировать внутриутробную задержку развития плода, но и определить ее форму — симметричная и асимметричная, так как они характеризуются разными соотношениями показателей фетометрии. При симметричном отставании размеров плода отношение длины бедра к окружности живота не превышает 0,24, при асимметричной гипотрофии данное соотношение увеличивается.

На основании результатов фетометрии определяют степень задержки развития плода. При I степени отмечается отставание показателей фетометрии от нормативных для данного срока беременности на 2 нед, при II — на 3—4 нед, при III — более чем на 4 нед. Степень тяжести внутриутробной задержки роста коррелирует со степенью тяжести плацентарной недостаточности и частотой неблагоприятных перинатальных исходов.

В настоящее время с целью оценки состояния плаценты при ультразвуковом исследовании определяют ее толщину и степень зрелости. Для нормального развития плаценты характерна типичная кривая увеличения ее толщины, достигающей к 36—37 нед беременности 3,5— 3,6 см. Затем рост плаценты прекращается, в дальнейшем при физиологическом течении беременности ее толщина или незначительно уменьшается, или остается на том же уровне. В зависимости от патологии беременности недостаточность функции плаценты может проявляться уменьшением или увеличением ее толщины. Для плацентарной недостаточности при гестозе, угрозе прерывания беременности, гипотрофии плода наиболее характерно уменьшение толщины плаценты до 2 см в III триместре беременности. При ультразвуковой оценке структуры плаценты выделяют О, I, II и III степени ее зрелости по классификации P. Grannum (1979). Стадия зрелости 0 характерна для II триместра беременности. При физиологическом течении гестационного процесса I степень зрелости выявляется в III триместре беременности. С 32—34 нед диагностируют II степень, а после 38—39 нед — III. Зрелость плаценты II степени до этого срока свидетельствует о преждевременном ее старении и наблюдается более чем у половины женщин, у которых выявляют внутриутробную задержку развития плода. Кроме признаков преждевременного созревания плаценты, о высокой вероятности развития плацентарной недостаточности свидетельствует обнаружение в ее структуре кистозных изменений. Большие кисты приводят к атрофии плацентарной ткани, вследствие чего нарушается ее функция и ухудшается питание плода.

Дополнительным ультразвуковым критерием плацентарной недостаточности и задержки развития плода является уменьшение объема околоплодных вод. Развитие маловодия при хронической фетоплацентарной недостаточности обусловлено уменьшением их продукции амниотической оболочкой и ухудшением функции почек плода. Маловодие наблюдается в половине всех случаев внутриутробной задержки развития плода.

Наиболее информативным объективным методом оценки функционального состояния фетоплацентарной системы, позволяющим проводить динамический контроль за ее компенсаторными возможностями, является допплерометрическое определение кривых скоростей кровотока в маточно-плацентарных и плодово-плацентарных сосудах — допплерометрия. Данное исследование включает в себя оценку кровотока в маточных и спиральных артериях беременной, артерии пуповины плода и ее внутриплацентарных ветвях, аорте плода, внутренней сонной, средней мозговой и почечных артериях плода, а также допплерэхокардиографическую оценку внутрисердечной гемодинамики плода.

Наиболее ценную информацию о маточно- и плодово-плацентарном кровотоке позволяет получить качественный анализ кривых скоростей кровотока. Практическими преимуществами качественного допплерометрического анализа являются меньшие, чем при количественной оценке, индивидуальные колебания параметров и независимость их от угла инсонации. Определяемый при этом исследовании спектр кровотока в артериальных сосудах имеет типичную форму двухфазной кривой. При качественной характеристике допплерометрических данных учитывают форму кривых, максимальную скорость систолического кровотока (МССК) и конечную скорость диастолического кровотока (КСДК). Скорость систолического кровотока в основном зависит от эффективности сердечного сокращения, а конечная диастолическая скорость — от сосудистого сопротивления. На основе величин МССК и КСДК вычисляют систолодиастолическое отношение (СДО), а также другие индексы (пульсационный индекс, индекс резистентности), отражающие сосудистое сопротивление периферической части сосудистого русла. Во второй половине физиологически протекающей беременности в системе мозговых и пупочной артерии плода наблюдается непрерывный поступательный кровоток на протяжении всего сердечного цикла без отрицательных и нулевых значений в фазу диастолы. При этом диастолический компонент в артерии пуповины всегда высокий, а во внутренней сонной артерии низкий. С увеличением срока беременности наблюдается снижение СДО в артерии пуповины с 3,19+0,08 в 26—28 нед до 2,19+0,03 к концу беременности [Стрижаков А.Н. и др., 1988]. Начиная с 32 нед беременности верхней границей нормальных значений СДО в артерии пуповины является 3,0.

Для кровотока в аорте плода характерен высокочастотный пик в фазу акцелерации и разделение фазы децелерации на быстрый и медленный компоненты, которые разделены выемкой, соответствующей моменту закрытия полулунных клапанов аорты. СДО в аорте плода в 26—28 нед составляет 5,69+0,25 и постепенно снижается к 38—41-й неделе до 4.91+0,18.

Кривые скоростей кровотока в маточных артериях у небеременной женщины характеризуются низким диастолическим компонентом и наличием диастолической (дикротической) выемки, что свидетельствует об относительно высокой степени периферического сосудистого сопротивления. В процессе развития гестационных изменений в сосудах маточно-плацентарной площадки, обусловленных эндоваскулярной инвазией цитотрофобласта, происходит лизис эластического каркаса спиральных артерий с многократным расширением их просвета и потерей способности к сокращению. В результате с 18—20-й недели беременности сосудистое сопротивление в системе маточных артерий снижается, что сопровождается возрастанием диастолического компонента кровотока и исчезновением дикротической выемки. Нормальные значения СДО в маточной артерии после 18—20 нед беременности не превышают 2,4. Ведущую роль в патогенезе фетоплацентарной недостаточности играют нарушения маточно-плацентарного, а затем и плодово-плацентарного кровообращения. При этом патологический процесс характеризуется повышением периферического сосудистого сопротивления, которое обусловлено спазмом сосудов, склеротическими изменениями их стенки, уменьшением объема сосудистой сети и ухудшением текучести крови. В результате повышения сосудистого сопротивления в артерии пуповины, а затем и в аорте плода снижается диастолический компонент кровотока, что приводит к увеличению СДО. Дальнейшее прогрессирование патологического процесса приводит к полному исчезновению диастолического компонента допплерометрической кривой (нулевой кровоток в диастолу) или его обратной направленности (ретроградный, или отрицательный, кровоток). Допплерограмма. Отсутствие диастолического компонента кровотока в артерии пуповины в 38 нед беременности. При развитии фетоплацентарной недостаточности одновременно с повышением периферического сосудистого сопротивления в аорте и пуповине плода наблюдается увеличение скорости диастолического кровотока в мозговых сосудах, приводящее к уменьшению значений индексов резистентности — «brain-sparing-phenomen». Данный феномен является следствием централизации кровообращения и рассматривается как компенсаторная реакция, обеспечивающая питание мозга плода в условиях сниженной плацентарной перфузии. Долплерограмма. Увеличение скорости диастолического кровотока во внутренней сонной артерии плода в 37 нед беременности. Повышение сопротивления в маточно-плацентарном отделе системы мать—плацента—плод проявляется снижением диастолического кровотока, повышением значений СДО и появлением дикротической выемки в фазу ранней диастолы. Следует подчеркнуть, что наиболее неблагоприятным прогностическим признаком является двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Допплерограмма. Повышение систолодиастолического отношения и появление дикротической выемки в маточной артерии в 36 нед беременности. С учетом нарушений кровотока, выявляемых в процессе допплерометрического исследования при фетоплацентарной недостаточности, разработана классификация гемодинамических нарушений в система мать—плацента—плод [Стрижаков А.Н. и др., 1989]. При I степени нарушений отмечаются патологические изменения только маточного (IA) или только плодового (IБ) кровотока. Нарушения II степени характеризуются изменениями как маточного, так и плодового кровотока, не достигающих критических значений. При III степени нарушения кровотока в артерии пуповины достигают критических значений, выражающихся наличием нулевого или отрицательных значений диастолического компонента кровотока.

Диагностику гипоксии плода как одного из основных проявлений фетоплацентарной недостаточности проводят с помощью кардиотокографии (КТГ). Наиболее объективными кардиотокографическими критериями являются средняя частота и вариабельность базального ритма (частота и амплитуда мгновенных осцилляции), частота, амплитуда и продолжительность акцелераций и децелераций [Стрижаков А.Н. и др., 1988].

При кардиомониторном наблюдении в родах достоверными признаками острой гипоксии плода являются брадикардия (110—90 уд/мин), аритмия, поздние децелерации вне схватки. Умеренная брадикардия (в пределах 120—100 уд/мин) в отсутствие других патологических показателей кардиотокографии не является свидетельством гипоксии плода. В тяжелых случаях острой гипоксии плода с развитием метаболического ацидоза частота его сердечных сокращений на высоте схватки или через 30—60 с после ее начала снижается до 80— 60 уд/мин. Умеренную тахикардию (160—180 уд/мин) без нарушения вариабельности сердечного ритма обычно считают физиологической, однако иногда она может являться признаком начальной компенсаторной реакции на гипоксию, переходя в дальнейшем в брадикардию.

Особенно важное значение КТГ имеет для диагностики хронической гипоксии плода. При этом проводят функциональные пробы, чаще всего нестрессовый и окситоциновый тесты. Нестрессовый тест характеризует реактивность сердечно-сосудистой системы плода в ответ на сокращения матки или его шевеления в естественных условиях. Запись нестрессового теста должна продолжаться не менее 30—40 мин, что позволит избежать ошибочной интерпретации физиологической фазы покоя плода как отсутствие его движений на фоне выраженной гипоксии. В норме движения плода сопровождаются кратковременным ускорением базального ритма в среднем на 10 уд/мин и более. В этом случае тест считается реактивным. Кардиотокограмма. Реактивный нестрессовый тест. Если акцелерации возникают менее чем в 80 % движений плода, то тест является сомнительным и может свидетельствовать о начальных проявлениях гипоксии плода. В таком случае необходимо провести повторную КТГ, возможно, с использованием стрессовых тестов и/или уточнение диагноза другими методами. В отсутствие реакции сердечной деятельности на движения плода или спонтанные сокращения матки (монотонный, или «немой», тип кривой) тест считается отрицательным (ареактивным), что свидетельствует о значительном напряжении компенсаторных реакций, связанном с состоянием хронической гипоксии. Кардиотокограмма. Ареактивный нестрессовый тест. Одновременно снижается или исчезает двигательная активность плода. Крайне неблагоприятный признак выраженной хронической гипоксии плода — появление спонтанных децелераций на кардиотокографической кривой в условиях нестрессового теста.

Окситоциновый тест позволяет оценить возможности фетоплацентарной системы, в первую очередь сердечно-сосудистой системы плода, при стрессовом воздействии, каковым является индуцированное сокращение матки. Его проведение показано при сомнительных результатах нестрессового теста. В том случае, если результаты нестрессового теста свидетельствуют о гипоксии плода, то применение окситоцинового теста не рекомендуется, так как может привести к резкому ухудшению состояния и антенатальной гибели плода.

Окситоциновый тест выполняют путем медленного (1 мл/мин) внутривенного введения раствора, содержащего 0,01 ЕД окситоцина в 1 мл изотонического раствора хлорида натрия. Результаты теста оценивают, если в течение 10 мин возникает не менее 3 сокращений матки. Появление в ответ на сокращение матки нерезко выраженной кратковременной акцелерации или короткой невыраженной ранней децелерации свидетельствует об удовлетворительном состоянии компенсаторных механизмов системы мать—плацента—плод. Отсутствие реакции или возникновение поздних децелераций подтверждает наличие умеренной или выраженной гипоксии плода. Использование высокоинформативных методов оценки состояния фетоплацентарного комплекса позволило уточнить показания к кесаревому сечению в связи с состоянием плода в современных условиях.

В настоящее время показанием к экстренному родоразрешению при наличии фетоплацентарной недостаточности, а также синдрома задержки развития плода при беременности сроком более 32 нед считают:

• обнаружение признаков выраженной гипоксии плода по данным КТГ (антенатальные спонтанные децелерации, появление поздних децелераций при окситоциновом тесте); • критическое состояние плодово-плацентарного кровотока по данным допплерометрии (отсутствие диастолического или ретроградный кровоток в артерии пуповины); • появление и прогрессирование клинических (нарушение ритма или частоты сердечных сокращений с развитием брадикардии, глухость тонов) и/или кардиотокографических (поздние децелерации) признаков гипоксии плода в родах (в отсутствие условий для быстрого родоразрешения через естественные родовые пути); • выпадение петли пуповины при головном предлежании; • поперечное положение второго плода из двойни.

Досрочное родоразрешение путем кесарева сечения показано при:

• преждевременном разрыве плодных оболочек или преждевременном развитии родовой деятельности и внутриутробной задержке развития плода II—III степени; • умеренно выраженной гипоксии плода по результатам КТГ (ареактивный нестрессовый тест); • гемодинамических нарушениях II степени в системе мать—плацента—плод с двусторонним нарушением кровотока в маточных артериях и наличием дикротической выемки на спектрограмме.

Родоразрешению путем кесарева сечения в плановом порядке подлежат беременные в следующих клинических ситуациях:

• задержка развития плода или появление допплерометрических признаков централизации его кровообращения при перенашивании беременности (СДО в аорте плода более 8,0, в средней мозговой артерии менее 2,8); • тазовое предлежание или поперечное положение плода; • сочетание гемодинамических нарушений I—II степени в системе мать—плацента—плод, начальных признаков гипоксии плода с другой акушерской патологией (крупный плод, возраст первородящей более 30 лет, отягощенный акушерский анамнез и пр.); • прогрессирование начальных признаков фетоплацентарной недостаточности (ухудшение показателей КТГ, нарастание СДО или появление признаков централизации кровообращения при допплерометрическом исследовании), несмотря на проводимое лечение. Завершая обсуждение современных показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода, следует обратить внимание, что данная группа факторов связана с состоянием организма матери. В некоторых ситуациях эта зависимость очевидна и проявляется развитием нарушений одновременно у матери и плода (при кровотечении на фоне преждевременной отслойки плаценты, приступе эклампсии). В других ухудшение состояния плода обнаруживают в отсутствие видимых клинических нарушений у матери (перенашивание беременности). Однако и в том, и в другом случае в основе развития фетоплацентарной недостаточности лежит неполноценность единой функциональной системы мать— плацента—плод, поэтому разумное расширение показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода способствует улучшению исходов беременности для матери. Вместе с тем более частое выполнение кесарева сечения приводит к увеличению числа женщин, имеющих рубец на матке, и повышению риска развития осложнений в послеоперационном периоде. В связи с этим важное значение имеет учет условий для выполнения кесарева сечения и противопоказаний к операции. Условиями для выполнения кесарева сечения являются отсутствие инфекционного процесса, жизнеспособный плод, соответствующая квалификация хирурга, согласие женщины на операцию.

Противопоказаниями к абдоминальному родоразрешению служат внутриутробная гибель плода или состояние, несовместимое с внеутробным существованием (глубокая недоношенность, крайне выраженная гипоксия или гипотрофия плода, пороки развития плода, несовместимые с жизнью), инфекционно-воспалительные заболевания любой локализации. Вместе с тем в ситуациях, когда отказ от операции влечет за собой смерть женщины, кесарево сечение выполняют, несмотря на состояние плода, а для профилактики инфекционных осложнений проводят соответствующие мероприятия.

А.Н. Стрижаков, В.А.Лебедев
Page 18

17355

Традиционно выделяют абсолютные и относительные показания к операции кесарева сечения. Однако по мере эволюции методики абдоминального родоразрешения и улучшения его исходов классическое представление об абсолютных показаниях как клинических ситуациях, обусловленных невозможностью рождения или извлечения плода через естественные родовые пути, существенно изменилось.

В настоящее время абсолютные показания включают группу заболеваний и состояний, представляющих смертельную опасность для жизни матери и ребенка:

• сужение таза III—IV степени; • опухоли и рубцовые изменения, препятствующие рождению плода; • полное предлежание плаценты или кровотечение при неполном ее предлежании; • преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (в отсутствие условий для быстрого родоразрещения через естественные родовые пути); • эклампсия во время беременности или первом периоде родов; отсутствие возможности быстрого родоразрещения беременной с тяжелым гестозом, не поддающимся терапии, появление почечно-печеночной недостаточности; • угроза разрыва матки; • неправильные положения плода; • клинически узкий таз.

В большинстве наблюдений данные показания определяют необходимость экстренного или срочного родоразрещения.

К относительным показаниям относят ситуации, когда не исключена возможность родоразрешения естественным путем, однако опасность развития осложнений у матери и плода превышает риск осложнений абдоминального родоразрешения. В настоящее время представить конкретную классификацию относительных показаний к абдоминальному родоразрешению не представляется возможным [Серов В.Н. и др., 1997]. Данное положение объясняется многообразием состояний, сочетание которых определяет выбор оперативного метода родоразрешения.

Из них наиболее часто встречаются:

• рубец на матке после предшествующих операций; • тазовое предлежание плода; • экстрагенитальные заболевания, при которых родоразрешение через естественные родовые пути представляет повышенную опасность для здоровья женщины (миопия с дистрофическими изменениями глазного дна, эпилепсия, посттравматическая энцефалопатия и др.); • преждевременный разрыв плодных оболочек; • аномалии родовой деятельности; • отягощенный акушерский анамнез (бесплодие, привычное невынашивание беременности), особенно в сочетании с экстракорпоральным оплодотворением и переносом эмбриона, искусственной инсеминацией; • возраст первородящей более 30 лет; • перенашивание беременности; • крупный плод; • гипоксия плода и т.д. При наличии относительных показаний кесарево сечение обычно выполняют в плановом порядке, реже возникает необходимость в срочной операции (обычно при возникновении показаний в родах). С середины нашего столетия среди показаний к абдоминальному родоразрешению стали выделять факторы, обусловленные состоянием плода. К настоящему времени они заняли одно из первых мест в структуре показаний к оперативному родоразрешению. Статистические данные свидетельствуют, что в настоящее время кесарево сечение в интересах плода производят в 30—60 % родов. Расширение показаний к абдоминальному родоразрешению с учетом состояния плода является одним из наиболее важных факторов, определивших рост частоты абдоминального родоразрешения в современном акушерстве. В связи с этим рассмотрение данной группы показаний представляет особый интерес. Новыми среди наиболее распространенных показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода являются фетоплацентарная недостаточность и внутриутробная задержка развития плода. Ведущими патогенетическими механизмами в развитии и прогрессировании фетоплацентарной недостаточности считают гемодинамические нарушения с расстройством микроциркуляции [Стрижаков А.Н. и др., 1988]. По течению различают острую и хроническую плацентарную недостаточность. Острая плацентарная недостаточность возникает в результате внезапного, быстро нарастающего и выраженного нарушения кровообращения в фетоплацентарной системе. Основными причинами такого нарушения являются преждевременная отслойка плаценты, сдавление сосудов пуповины при ее выпадении или обвитии, изменения тонуса матки вследствие аномалий ее сократительной деятельности в родах. В большинстве наблюдений острая фетоплацентарная недостаточность проявляется прогрессирующей гипоксией плода, которая развивается одновременно с основным процессом и составляет часть его симптомокомплекса. Нередко наблюдается развитие признаков острой плацентарной недостаточности на фоне хронической. Общий для всех форм острой плацентарной недостаточности симптом — ухудшение состояния плода, проявляющееся изменениями его сердечной деятельности и двигательной активности. Хроническая плацентарная недостаточность наблюдается чаще, чем острая. Она развивается почти у каждой третьей беременной из группы высокого риска и сопровождается высокой перинатальной смертностью [Серов В.Н. и др., 1997]. Циркуляторные, инволютивно-дистрофические изменения в системе мать—плацента— плод при хронической недостаточности возникают рано и могут сохраняться длительно, приводя к нарушению созревания плаценты и задержке развития плода. Морфологические изменения в фетоплацентарной системе становятся необратимыми и в отсутствие их адекватной коррекции или воздействии дополнительных стрессорных факторов (ухудшение состояния матери, роды, присоединение акушерских осложнений) наблюдается прогрессирование недостаточности, наступает декомпенсация основных жизненно важных функций плода и его гибель. В связи с этим важное значение имеет определение показаний к абдоминальному родоразрешению при данной патологии и сроков его выполнения.

Основные клинические проявления хронической плацентарной недостаточности — внутриутробная задержка роста плода, внутриутробная гипоксия и их сочетание.

Различают:

• симметричную гипотрофию плода, при которой наблюдается пропорциональный дефицит массы тела и длины плода; • асимметричную гипотрофию, когда наблюдается отставание в увеличении массы тела при нормальной длине плода. При этом возможно неравномерное развитие отдельных органов и систем плода. Отмечается отставание в развитии живота и грудной клетки при нормальных размерах головы плода, замедление роста которой происходит позднее. Это обусловлено гемодинамическими адаптационными реакциями в организме плода, предупреждающими замедление роста головного мозга. Однако при асимметричной гипотрофии, так же как и при симметричной форме, высок риск рождения ребенка с неполноценным развитием ЦНС, неспособного адекватно адаптироваться к условиям внеутробного существования. На начальных этапах развития хроническая плацентарная недостаточность не имеет специфичных клинических симптомов. Большинство беременных не предъявляют жалоб, местные проявления у них отсутствуют. В связи с этим для ранней диагностики хронической фетоплацентарной недостаточности необходимо использовать высокоинформативные дополнительные методы исследования. Наиболее эффективен комплекс ультразвуковых диагностических методик, включающий эхографию, кардиотокографию плода и допплерометрическое исследование кровотока в фетоплацентарной системе. В диагностике хронической фетоплацентарной недостаточности с помощью ультразвукового сканирования основное значение имеет определение размеров плода и локализации плаценты, ее размеров и структуры, а также оценка объема околоплодных вод.

Ультразвуковая биометрия плода является наиболее точным методом определения размеров и массы плода. Диагностика внутриутробной задержки развития плода основывается на сравнении фетометрических показателей, установленных при исследовании, с нормативными показателями для данного срока беременности. Наиболее удобно определять бипариетальный размер головки, средние диаметры грудной клетки и живота, окружность и площадь их поперечного сечения, а также длину бедренной кости. С целью контроля за развитием плода используют перцентильный подход, который позволяет объективно определить степень отклонения полученных при измерении размеров плода значений от их нормативных величин. Размеры плода ниже 10 перцентилей свидетельствуют о задержке его внутриутробного развития.

Ультразвуковое исследование позволяет не только диагностировать внутриутробную задержку развития плода, но и определить ее форму — симметричная и асимметричная, так как они характеризуются разными соотношениями показателей фетометрии. При симметричном отставании размеров плода отношение длины бедра к окружности живота не превышает 0,24, при асимметричной гипотрофии данное соотношение увеличивается.

На основании результатов фетометрии определяют степень задержки развития плода. При I степени отмечается отставание показателей фетометрии от нормативных для данного срока беременности на 2 нед, при II — на 3—4 нед, при III — более чем на 4 нед. Степень тяжести внутриутробной задержки роста коррелирует со степенью тяжести плацентарной недостаточности и частотой неблагоприятных перинатальных исходов.

В настоящее время с целью оценки состояния плаценты при ультразвуковом исследовании определяют ее толщину и степень зрелости. Для нормального развития плаценты характерна типичная кривая увеличения ее толщины, достигающей к 36—37 нед беременности 3,5— 3,6 см. Затем рост плаценты прекращается, в дальнейшем при физиологическом течении беременности ее толщина или незначительно уменьшается, или остается на том же уровне. В зависимости от патологии беременности недостаточность функции плаценты может проявляться уменьшением или увеличением ее толщины. Для плацентарной недостаточности при гестозе, угрозе прерывания беременности, гипотрофии плода наиболее характерно уменьшение толщины плаценты до 2 см в III триместре беременности. При ультразвуковой оценке структуры плаценты выделяют О, I, II и III степени ее зрелости по классификации P. Grannum (1979). Стадия зрелости 0 характерна для II триместра беременности. При физиологическом течении гестационного процесса I степень зрелости выявляется в III триместре беременности. С 32—34 нед диагностируют II степень, а после 38—39 нед — III. Зрелость плаценты II степени до этого срока свидетельствует о преждевременном ее старении и наблюдается более чем у половины женщин, у которых выявляют внутриутробную задержку развития плода. Кроме признаков преждевременного созревания плаценты, о высокой вероятности развития плацентарной недостаточности свидетельствует обнаружение в ее структуре кистозных изменений. Большие кисты приводят к атрофии плацентарной ткани, вследствие чего нарушается ее функция и ухудшается питание плода.

Дополнительным ультразвуковым критерием плацентарной недостаточности и задержки развития плода является уменьшение объема околоплодных вод. Развитие маловодия при хронической фетоплацентарной недостаточности обусловлено уменьшением их продукции амниотической оболочкой и ухудшением функции почек плода. Маловодие наблюдается в половине всех случаев внутриутробной задержки развития плода.

Наиболее информативным объективным методом оценки функционального состояния фетоплацентарной системы, позволяющим проводить динамический контроль за ее компенсаторными возможностями, является допплерометрическое определение кривых скоростей кровотока в маточно-плацентарных и плодово-плацентарных сосудах — допплерометрия. Данное исследование включает в себя оценку кровотока в маточных и спиральных артериях беременной, артерии пуповины плода и ее внутриплацентарных ветвях, аорте плода, внутренней сонной, средней мозговой и почечных артериях плода, а также допплерэхокардиографическую оценку внутрисердечной гемодинамики плода.

Наиболее ценную информацию о маточно- и плодово-плацентарном кровотоке позволяет получить качественный анализ кривых скоростей кровотока. Практическими преимуществами качественного допплерометрического анализа являются меньшие, чем при количественной оценке, индивидуальные колебания параметров и независимость их от угла инсонации. Определяемый при этом исследовании спектр кровотока в артериальных сосудах имеет типичную форму двухфазной кривой. При качественной характеристике допплерометрических данных учитывают форму кривых, максимальную скорость систолического кровотока (МССК) и конечную скорость диастолического кровотока (КСДК). Скорость систолического кровотока в основном зависит от эффективности сердечного сокращения, а конечная диастолическая скорость — от сосудистого сопротивления. На основе величин МССК и КСДК вычисляют систолодиастолическое отношение (СДО), а также другие индексы (пульсационный индекс, индекс резистентности), отражающие сосудистое сопротивление периферической части сосудистого русла. Во второй половине физиологически протекающей беременности в системе мозговых и пупочной артерии плода наблюдается непрерывный поступательный кровоток на протяжении всего сердечного цикла без отрицательных и нулевых значений в фазу диастолы. При этом диастолический компонент в артерии пуповины всегда высокий, а во внутренней сонной артерии низкий. С увеличением срока беременности наблюдается снижение СДО в артерии пуповины с 3,19+0,08 в 26—28 нед до 2,19+0,03 к концу беременности [Стрижаков А.Н. и др., 1988]. Начиная с 32 нед беременности верхней границей нормальных значений СДО в артерии пуповины является 3,0.

Для кровотока в аорте плода характерен высокочастотный пик в фазу акцелерации и разделение фазы децелерации на быстрый и медленный компоненты, которые разделены выемкой, соответствующей моменту закрытия полулунных клапанов аорты. СДО в аорте плода в 26—28 нед составляет 5,69+0,25 и постепенно снижается к 38—41-й неделе до 4.91+0,18.

Кривые скоростей кровотока в маточных артериях у небеременной женщины характеризуются низким диастолическим компонентом и наличием диастолической (дикротической) выемки, что свидетельствует об относительно высокой степени периферического сосудистого сопротивления. В процессе развития гестационных изменений в сосудах маточно-плацентарной площадки, обусловленных эндоваскулярной инвазией цитотрофобласта, происходит лизис эластического каркаса спиральных артерий с многократным расширением их просвета и потерей способности к сокращению. В результате с 18—20-й недели беременности сосудистое сопротивление в системе маточных артерий снижается, что сопровождается возрастанием диастолического компонента кровотока и исчезновением дикротической выемки. Нормальные значения СДО в маточной артерии после 18—20 нед беременности не превышают 2,4. Ведущую роль в патогенезе фетоплацентарной недостаточности играют нарушения маточно-плацентарного, а затем и плодово-плацентарного кровообращения. При этом патологический процесс характеризуется повышением периферического сосудистого сопротивления, которое обусловлено спазмом сосудов, склеротическими изменениями их стенки, уменьшением объема сосудистой сети и ухудшением текучести крови. В результате повышения сосудистого сопротивления в артерии пуповины, а затем и в аорте плода снижается диастолический компонент кровотока, что приводит к увеличению СДО. Дальнейшее прогрессирование патологического процесса приводит к полному исчезновению диастолического компонента допплерометрической кривой (нулевой кровоток в диастолу) или его обратной направленности (ретроградный, или отрицательный, кровоток). Допплерограмма. Отсутствие диастолического компонента кровотока в артерии пуповины в 38 нед беременности. При развитии фетоплацентарной недостаточности одновременно с повышением периферического сосудистого сопротивления в аорте и пуповине плода наблюдается увеличение скорости диастолического кровотока в мозговых сосудах, приводящее к уменьшению значений индексов резистентности — «brain-sparing-phenomen». Данный феномен является следствием централизации кровообращения и рассматривается как компенсаторная реакция, обеспечивающая питание мозга плода в условиях сниженной плацентарной перфузии. Долплерограмма. Увеличение скорости диастолического кровотока во внутренней сонной артерии плода в 37 нед беременности. Повышение сопротивления в маточно-плацентарном отделе системы мать—плацента—плод проявляется снижением диастолического кровотока, повышением значений СДО и появлением дикротической выемки в фазу ранней диастолы. Следует подчеркнуть, что наиболее неблагоприятным прогностическим признаком является двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Допплерограмма. Повышение систолодиастолического отношения и появление дикротической выемки в маточной артерии в 36 нед беременности. С учетом нарушений кровотока, выявляемых в процессе допплерометрического исследования при фетоплацентарной недостаточности, разработана классификация гемодинамических нарушений в система мать—плацента—плод [Стрижаков А.Н. и др., 1989]. При I степени нарушений отмечаются патологические изменения только маточного (IA) или только плодового (IБ) кровотока. Нарушения II степени характеризуются изменениями как маточного, так и плодового кровотока, не достигающих критических значений. При III степени нарушения кровотока в артерии пуповины достигают критических значений, выражающихся наличием нулевого или отрицательных значений диастолического компонента кровотока.

Диагностику гипоксии плода как одного из основных проявлений фетоплацентарной недостаточности проводят с помощью кардиотокографии (КТГ). Наиболее объективными кардиотокографическими критериями являются средняя частота и вариабельность базального ритма (частота и амплитуда мгновенных осцилляции), частота, амплитуда и продолжительность акцелераций и децелераций [Стрижаков А.Н. и др., 1988].

При кардиомониторном наблюдении в родах достоверными признаками острой гипоксии плода являются брадикардия (110—90 уд/мин), аритмия, поздние децелерации вне схватки. Умеренная брадикардия (в пределах 120—100 уд/мин) в отсутствие других патологических показателей кардиотокографии не является свидетельством гипоксии плода. В тяжелых случаях острой гипоксии плода с развитием метаболического ацидоза частота его сердечных сокращений на высоте схватки или через 30—60 с после ее начала снижается до 80— 60 уд/мин. Умеренную тахикардию (160—180 уд/мин) без нарушения вариабельности сердечного ритма обычно считают физиологической, однако иногда она может являться признаком начальной компенсаторной реакции на гипоксию, переходя в дальнейшем в брадикардию.

Особенно важное значение КТГ имеет для диагностики хронической гипоксии плода. При этом проводят функциональные пробы, чаще всего нестрессовый и окситоциновый тесты. Нестрессовый тест характеризует реактивность сердечно-сосудистой системы плода в ответ на сокращения матки или его шевеления в естественных условиях. Запись нестрессового теста должна продолжаться не менее 30—40 мин, что позволит избежать ошибочной интерпретации физиологической фазы покоя плода как отсутствие его движений на фоне выраженной гипоксии. В норме движения плода сопровождаются кратковременным ускорением базального ритма в среднем на 10 уд/мин и более. В этом случае тест считается реактивным. Кардиотокограмма. Реактивный нестрессовый тест. Если акцелерации возникают менее чем в 80 % движений плода, то тест является сомнительным и может свидетельствовать о начальных проявлениях гипоксии плода. В таком случае необходимо провести повторную КТГ, возможно, с использованием стрессовых тестов и/или уточнение диагноза другими методами. В отсутствие реакции сердечной деятельности на движения плода или спонтанные сокращения матки (монотонный, или «немой», тип кривой) тест считается отрицательным (ареактивным), что свидетельствует о значительном напряжении компенсаторных реакций, связанном с состоянием хронической гипоксии. Кардиотокограмма. Ареактивный нестрессовый тест. Одновременно снижается или исчезает двигательная активность плода. Крайне неблагоприятный признак выраженной хронической гипоксии плода — появление спонтанных децелераций на кардиотокографической кривой в условиях нестрессового теста.

Окситоциновый тест позволяет оценить возможности фетоплацентарной системы, в первую очередь сердечно-сосудистой системы плода, при стрессовом воздействии, каковым является индуцированное сокращение матки. Его проведение показано при сомнительных результатах нестрессового теста. В том случае, если результаты нестрессового теста свидетельствуют о гипоксии плода, то применение окситоцинового теста не рекомендуется, так как может привести к резкому ухудшению состояния и антенатальной гибели плода.

Окситоциновый тест выполняют путем медленного (1 мл/мин) внутривенного введения раствора, содержащего 0,01 ЕД окситоцина в 1 мл изотонического раствора хлорида натрия. Результаты теста оценивают, если в течение 10 мин возникает не менее 3 сокращений матки. Появление в ответ на сокращение матки нерезко выраженной кратковременной акцелерации или короткой невыраженной ранней децелерации свидетельствует об удовлетворительном состоянии компенсаторных механизмов системы мать—плацента—плод. Отсутствие реакции или возникновение поздних децелераций подтверждает наличие умеренной или выраженной гипоксии плода. Использование высокоинформативных методов оценки состояния фетоплацентарного комплекса позволило уточнить показания к кесаревому сечению в связи с состоянием плода в современных условиях.

В настоящее время показанием к экстренному родоразрешению при наличии фетоплацентарной недостаточности, а также синдрома задержки развития плода при беременности сроком более 32 нед считают:

• обнаружение признаков выраженной гипоксии плода по данным КТГ (антенатальные спонтанные децелерации, появление поздних децелераций при окситоциновом тесте); • критическое состояние плодово-плацентарного кровотока по данным допплерометрии (отсутствие диастолического или ретроградный кровоток в артерии пуповины); • появление и прогрессирование клинических (нарушение ритма или частоты сердечных сокращений с развитием брадикардии, глухость тонов) и/или кардиотокографических (поздние децелерации) признаков гипоксии плода в родах (в отсутствие условий для быстрого родоразрешения через естественные родовые пути); • выпадение петли пуповины при головном предлежании; • поперечное положение второго плода из двойни.

Досрочное родоразрешение путем кесарева сечения показано при:

• преждевременном разрыве плодных оболочек или преждевременном развитии родовой деятельности и внутриутробной задержке развития плода II—III степени; • умеренно выраженной гипоксии плода по результатам КТГ (ареактивный нестрессовый тест); • гемодинамических нарушениях II степени в системе мать—плацента—плод с двусторонним нарушением кровотока в маточных артериях и наличием дикротической выемки на спектрограмме.

Родоразрешению путем кесарева сечения в плановом порядке подлежат беременные в следующих клинических ситуациях:

• задержка развития плода или появление допплерометрических признаков централизации его кровообращения при перенашивании беременности (СДО в аорте плода более 8,0, в средней мозговой артерии менее 2,8); • тазовое предлежание или поперечное положение плода; • сочетание гемодинамических нарушений I—II степени в системе мать—плацента—плод, начальных признаков гипоксии плода с другой акушерской патологией (крупный плод, возраст первородящей более 30 лет, отягощенный акушерский анамнез и пр.); • прогрессирование начальных признаков фетоплацентарной недостаточности (ухудшение показателей КТГ, нарастание СДО или появление признаков централизации кровообращения при допплерометрическом исследовании), несмотря на проводимое лечение. Завершая обсуждение современных показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода, следует обратить внимание, что данная группа факторов связана с состоянием организма матери. В некоторых ситуациях эта зависимость очевидна и проявляется развитием нарушений одновременно у матери и плода (при кровотечении на фоне преждевременной отслойки плаценты, приступе эклампсии). В других ухудшение состояния плода обнаруживают в отсутствие видимых клинических нарушений у матери (перенашивание беременности). Однако и в том, и в другом случае в основе развития фетоплацентарной недостаточности лежит неполноценность единой функциональной системы мать— плацента—плод, поэтому разумное расширение показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода способствует улучшению исходов беременности для матери. Вместе с тем более частое выполнение кесарева сечения приводит к увеличению числа женщин, имеющих рубец на матке, и повышению риска развития осложнений в послеоперационном периоде. В связи с этим важное значение имеет учет условий для выполнения кесарева сечения и противопоказаний к операции. Условиями для выполнения кесарева сечения являются отсутствие инфекционного процесса, жизнеспособный плод, соответствующая квалификация хирурга, согласие женщины на операцию.

Противопоказаниями к абдоминальному родоразрешению служат внутриутробная гибель плода или состояние, несовместимое с внеутробным существованием (глубокая недоношенность, крайне выраженная гипоксия или гипотрофия плода, пороки развития плода, несовместимые с жизнью), инфекционно-воспалительные заболевания любой локализации. Вместе с тем в ситуациях, когда отказ от операции влечет за собой смерть женщины, кесарево сечение выполняют, несмотря на состояние плода, а для профилактики инфекционных осложнений проводят соответствующие мероприятия.

А.Н. Стрижаков, В.А.Лебедев
Page 19

17355

Традиционно выделяют абсолютные и относительные показания к операции кесарева сечения. Однако по мере эволюции методики абдоминального родоразрешения и улучшения его исходов классическое представление об абсолютных показаниях как клинических ситуациях, обусловленных невозможностью рождения или извлечения плода через естественные родовые пути, существенно изменилось.

В настоящее время абсолютные показания включают группу заболеваний и состояний, представляющих смертельную опасность для жизни матери и ребенка:

• сужение таза III—IV степени; • опухоли и рубцовые изменения, препятствующие рождению плода; • полное предлежание плаценты или кровотечение при неполном ее предлежании; • преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (в отсутствие условий для быстрого родоразрещения через естественные родовые пути); • эклампсия во время беременности или первом периоде родов; отсутствие возможности быстрого родоразрещения беременной с тяжелым гестозом, не поддающимся терапии, появление почечно-печеночной недостаточности; • угроза разрыва матки; • неправильные положения плода; • клинически узкий таз.

В большинстве наблюдений данные показания определяют необходимость экстренного или срочного родоразрещения.

К относительным показаниям относят ситуации, когда не исключена возможность родоразрешения естественным путем, однако опасность развития осложнений у матери и плода превышает риск осложнений абдоминального родоразрешения. В настоящее время представить конкретную классификацию относительных показаний к абдоминальному родоразрешению не представляется возможным [Серов В.Н. и др., 1997]. Данное положение объясняется многообразием состояний, сочетание которых определяет выбор оперативного метода родоразрешения.

Из них наиболее часто встречаются:

• рубец на матке после предшествующих операций; • тазовое предлежание плода; • экстрагенитальные заболевания, при которых родоразрешение через естественные родовые пути представляет повышенную опасность для здоровья женщины (миопия с дистрофическими изменениями глазного дна, эпилепсия, посттравматическая энцефалопатия и др.); • преждевременный разрыв плодных оболочек; • аномалии родовой деятельности; • отягощенный акушерский анамнез (бесплодие, привычное невынашивание беременности), особенно в сочетании с экстракорпоральным оплодотворением и переносом эмбриона, искусственной инсеминацией; • возраст первородящей более 30 лет; • перенашивание беременности; • крупный плод; • гипоксия плода и т.д. При наличии относительных показаний кесарево сечение обычно выполняют в плановом порядке, реже возникает необходимость в срочной операции (обычно при возникновении показаний в родах). С середины нашего столетия среди показаний к абдоминальному родоразрешению стали выделять факторы, обусловленные состоянием плода. К настоящему времени они заняли одно из первых мест в структуре показаний к оперативному родоразрешению. Статистические данные свидетельствуют, что в настоящее время кесарево сечение в интересах плода производят в 30—60 % родов. Расширение показаний к абдоминальному родоразрешению с учетом состояния плода является одним из наиболее важных факторов, определивших рост частоты абдоминального родоразрешения в современном акушерстве. В связи с этим рассмотрение данной группы показаний представляет особый интерес. Новыми среди наиболее распространенных показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода являются фетоплацентарная недостаточность и внутриутробная задержка развития плода. Ведущими патогенетическими механизмами в развитии и прогрессировании фетоплацентарной недостаточности считают гемодинамические нарушения с расстройством микроциркуляции [Стрижаков А.Н. и др., 1988]. По течению различают острую и хроническую плацентарную недостаточность. Острая плацентарная недостаточность возникает в результате внезапного, быстро нарастающего и выраженного нарушения кровообращения в фетоплацентарной системе. Основными причинами такого нарушения являются преждевременная отслойка плаценты, сдавление сосудов пуповины при ее выпадении или обвитии, изменения тонуса матки вследствие аномалий ее сократительной деятельности в родах. В большинстве наблюдений острая фетоплацентарная недостаточность проявляется прогрессирующей гипоксией плода, которая развивается одновременно с основным процессом и составляет часть его симптомокомплекса. Нередко наблюдается развитие признаков острой плацентарной недостаточности на фоне хронической. Общий для всех форм острой плацентарной недостаточности симптом — ухудшение состояния плода, проявляющееся изменениями его сердечной деятельности и двигательной активности. Хроническая плацентарная недостаточность наблюдается чаще, чем острая. Она развивается почти у каждой третьей беременной из группы высокого риска и сопровождается высокой перинатальной смертностью [Серов В.Н. и др., 1997]. Циркуляторные, инволютивно-дистрофические изменения в системе мать—плацента— плод при хронической недостаточности возникают рано и могут сохраняться длительно, приводя к нарушению созревания плаценты и задержке развития плода. Морфологические изменения в фетоплацентарной системе становятся необратимыми и в отсутствие их адекватной коррекции или воздействии дополнительных стрессорных факторов (ухудшение состояния матери, роды, присоединение акушерских осложнений) наблюдается прогрессирование недостаточности, наступает декомпенсация основных жизненно важных функций плода и его гибель. В связи с этим важное значение имеет определение показаний к абдоминальному родоразрешению при данной патологии и сроков его выполнения.

Основные клинические проявления хронической плацентарной недостаточности — внутриутробная задержка роста плода, внутриутробная гипоксия и их сочетание.

Различают:

• симметричную гипотрофию плода, при которой наблюдается пропорциональный дефицит массы тела и длины плода; • асимметричную гипотрофию, когда наблюдается отставание в увеличении массы тела при нормальной длине плода. При этом возможно неравномерное развитие отдельных органов и систем плода. Отмечается отставание в развитии живота и грудной клетки при нормальных размерах головы плода, замедление роста которой происходит позднее. Это обусловлено гемодинамическими адаптационными реакциями в организме плода, предупреждающими замедление роста головного мозга. Однако при асимметричной гипотрофии, так же как и при симметричной форме, высок риск рождения ребенка с неполноценным развитием ЦНС, неспособного адекватно адаптироваться к условиям внеутробного существования. На начальных этапах развития хроническая плацентарная недостаточность не имеет специфичных клинических симптомов. Большинство беременных не предъявляют жалоб, местные проявления у них отсутствуют. В связи с этим для ранней диагностики хронической фетоплацентарной недостаточности необходимо использовать высокоинформативные дополнительные методы исследования. Наиболее эффективен комплекс ультразвуковых диагностических методик, включающий эхографию, кардиотокографию плода и допплерометрическое исследование кровотока в фетоплацентарной системе. В диагностике хронической фетоплацентарной недостаточности с помощью ультразвукового сканирования основное значение имеет определение размеров плода и локализации плаценты, ее размеров и структуры, а также оценка объема околоплодных вод.

Ультразвуковая биометрия плода является наиболее точным методом определения размеров и массы плода. Диагностика внутриутробной задержки развития плода основывается на сравнении фетометрических показателей, установленных при исследовании, с нормативными показателями для данного срока беременности. Наиболее удобно определять бипариетальный размер головки, средние диаметры грудной клетки и живота, окружность и площадь их поперечного сечения, а также длину бедренной кости. С целью контроля за развитием плода используют перцентильный подход, который позволяет объективно определить степень отклонения полученных при измерении размеров плода значений от их нормативных величин. Размеры плода ниже 10 перцентилей свидетельствуют о задержке его внутриутробного развития.

Ультразвуковое исследование позволяет не только диагностировать внутриутробную задержку развития плода, но и определить ее форму — симметричная и асимметричная, так как они характеризуются разными соотношениями показателей фетометрии. При симметричном отставании размеров плода отношение длины бедра к окружности живота не превышает 0,24, при асимметричной гипотрофии данное соотношение увеличивается.

На основании результатов фетометрии определяют степень задержки развития плода. При I степени отмечается отставание показателей фетометрии от нормативных для данного срока беременности на 2 нед, при II — на 3—4 нед, при III — более чем на 4 нед. Степень тяжести внутриутробной задержки роста коррелирует со степенью тяжести плацентарной недостаточности и частотой неблагоприятных перинатальных исходов.

В настоящее время с целью оценки состояния плаценты при ультразвуковом исследовании определяют ее толщину и степень зрелости. Для нормального развития плаценты характерна типичная кривая увеличения ее толщины, достигающей к 36—37 нед беременности 3,5— 3,6 см. Затем рост плаценты прекращается, в дальнейшем при физиологическом течении беременности ее толщина или незначительно уменьшается, или остается на том же уровне. В зависимости от патологии беременности недостаточность функции плаценты может проявляться уменьшением или увеличением ее толщины. Для плацентарной недостаточности при гестозе, угрозе прерывания беременности, гипотрофии плода наиболее характерно уменьшение толщины плаценты до 2 см в III триместре беременности. При ультразвуковой оценке структуры плаценты выделяют О, I, II и III степени ее зрелости по классификации P. Grannum (1979). Стадия зрелости 0 характерна для II триместра беременности. При физиологическом течении гестационного процесса I степень зрелости выявляется в III триместре беременности. С 32—34 нед диагностируют II степень, а после 38—39 нед — III. Зрелость плаценты II степени до этого срока свидетельствует о преждевременном ее старении и наблюдается более чем у половины женщин, у которых выявляют внутриутробную задержку развития плода. Кроме признаков преждевременного созревания плаценты, о высокой вероятности развития плацентарной недостаточности свидетельствует обнаружение в ее структуре кистозных изменений. Большие кисты приводят к атрофии плацентарной ткани, вследствие чего нарушается ее функция и ухудшается питание плода.

Дополнительным ультразвуковым критерием плацентарной недостаточности и задержки развития плода является уменьшение объема околоплодных вод. Развитие маловодия при хронической фетоплацентарной недостаточности обусловлено уменьшением их продукции амниотической оболочкой и ухудшением функции почек плода. Маловодие наблюдается в половине всех случаев внутриутробной задержки развития плода.

Наиболее информативным объективным методом оценки функционального состояния фетоплацентарной системы, позволяющим проводить динамический контроль за ее компенсаторными возможностями, является допплерометрическое определение кривых скоростей кровотока в маточно-плацентарных и плодово-плацентарных сосудах — допплерометрия. Данное исследование включает в себя оценку кровотока в маточных и спиральных артериях беременной, артерии пуповины плода и ее внутриплацентарных ветвях, аорте плода, внутренней сонной, средней мозговой и почечных артериях плода, а также допплерэхокардиографическую оценку внутрисердечной гемодинамики плода.

Наиболее ценную информацию о маточно- и плодово-плацентарном кровотоке позволяет получить качественный анализ кривых скоростей кровотока. Практическими преимуществами качественного допплерометрического анализа являются меньшие, чем при количественной оценке, индивидуальные колебания параметров и независимость их от угла инсонации. Определяемый при этом исследовании спектр кровотока в артериальных сосудах имеет типичную форму двухфазной кривой. При качественной характеристике допплерометрических данных учитывают форму кривых, максимальную скорость систолического кровотока (МССК) и конечную скорость диастолического кровотока (КСДК). Скорость систолического кровотока в основном зависит от эффективности сердечного сокращения, а конечная диастолическая скорость — от сосудистого сопротивления. На основе величин МССК и КСДК вычисляют систолодиастолическое отношение (СДО), а также другие индексы (пульсационный индекс, индекс резистентности), отражающие сосудистое сопротивление периферической части сосудистого русла. Во второй половине физиологически протекающей беременности в системе мозговых и пупочной артерии плода наблюдается непрерывный поступательный кровоток на протяжении всего сердечного цикла без отрицательных и нулевых значений в фазу диастолы. При этом диастолический компонент в артерии пуповины всегда высокий, а во внутренней сонной артерии низкий. С увеличением срока беременности наблюдается снижение СДО в артерии пуповины с 3,19+0,08 в 26—28 нед до 2,19+0,03 к концу беременности [Стрижаков А.Н. и др., 1988]. Начиная с 32 нед беременности верхней границей нормальных значений СДО в артерии пуповины является 3,0.

Для кровотока в аорте плода характерен высокочастотный пик в фазу акцелерации и разделение фазы децелерации на быстрый и медленный компоненты, которые разделены выемкой, соответствующей моменту закрытия полулунных клапанов аорты. СДО в аорте плода в 26—28 нед составляет 5,69+0,25 и постепенно снижается к 38—41-й неделе до 4.91+0,18.

Кривые скоростей кровотока в маточных артериях у небеременной женщины характеризуются низким диастолическим компонентом и наличием диастолической (дикротической) выемки, что свидетельствует об относительно высокой степени периферического сосудистого сопротивления. В процессе развития гестационных изменений в сосудах маточно-плацентарной площадки, обусловленных эндоваскулярной инвазией цитотрофобласта, происходит лизис эластического каркаса спиральных артерий с многократным расширением их просвета и потерей способности к сокращению. В результате с 18—20-й недели беременности сосудистое сопротивление в системе маточных артерий снижается, что сопровождается возрастанием диастолического компонента кровотока и исчезновением дикротической выемки. Нормальные значения СДО в маточной артерии после 18—20 нед беременности не превышают 2,4. Ведущую роль в патогенезе фетоплацентарной недостаточности играют нарушения маточно-плацентарного, а затем и плодово-плацентарного кровообращения. При этом патологический процесс характеризуется повышением периферического сосудистого сопротивления, которое обусловлено спазмом сосудов, склеротическими изменениями их стенки, уменьшением объема сосудистой сети и ухудшением текучести крови. В результате повышения сосудистого сопротивления в артерии пуповины, а затем и в аорте плода снижается диастолический компонент кровотока, что приводит к увеличению СДО. Дальнейшее прогрессирование патологического процесса приводит к полному исчезновению диастолического компонента допплерометрической кривой (нулевой кровоток в диастолу) или его обратной направленности (ретроградный, или отрицательный, кровоток). Допплерограмма. Отсутствие диастолического компонента кровотока в артерии пуповины в 38 нед беременности. При развитии фетоплацентарной недостаточности одновременно с повышением периферического сосудистого сопротивления в аорте и пуповине плода наблюдается увеличение скорости диастолического кровотока в мозговых сосудах, приводящее к уменьшению значений индексов резистентности — «brain-sparing-phenomen». Данный феномен является следствием централизации кровообращения и рассматривается как компенсаторная реакция, обеспечивающая питание мозга плода в условиях сниженной плацентарной перфузии. Долплерограмма. Увеличение скорости диастолического кровотока во внутренней сонной артерии плода в 37 нед беременности. Повышение сопротивления в маточно-плацентарном отделе системы мать—плацента—плод проявляется снижением диастолического кровотока, повышением значений СДО и появлением дикротической выемки в фазу ранней диастолы. Следует подчеркнуть, что наиболее неблагоприятным прогностическим признаком является двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Допплерограмма. Повышение систолодиастолического отношения и появление дикротической выемки в маточной артерии в 36 нед беременности. С учетом нарушений кровотока, выявляемых в процессе допплерометрического исследования при фетоплацентарной недостаточности, разработана классификация гемодинамических нарушений в система мать—плацента—плод [Стрижаков А.Н. и др., 1989]. При I степени нарушений отмечаются патологические изменения только маточного (IA) или только плодового (IБ) кровотока. Нарушения II степени характеризуются изменениями как маточного, так и плодового кровотока, не достигающих критических значений. При III степени нарушения кровотока в артерии пуповины достигают критических значений, выражающихся наличием нулевого или отрицательных значений диастолического компонента кровотока.

Диагностику гипоксии плода как одного из основных проявлений фетоплацентарной недостаточности проводят с помощью кардиотокографии (КТГ). Наиболее объективными кардиотокографическими критериями являются средняя частота и вариабельность базального ритма (частота и амплитуда мгновенных осцилляции), частота, амплитуда и продолжительность акцелераций и децелераций [Стрижаков А.Н. и др., 1988].

При кардиомониторном наблюдении в родах достоверными признаками острой гипоксии плода являются брадикардия (110—90 уд/мин), аритмия, поздние децелерации вне схватки. Умеренная брадикардия (в пределах 120—100 уд/мин) в отсутствие других патологических показателей кардиотокографии не является свидетельством гипоксии плода. В тяжелых случаях острой гипоксии плода с развитием метаболического ацидоза частота его сердечных сокращений на высоте схватки или через 30—60 с после ее начала снижается до 80— 60 уд/мин. Умеренную тахикардию (160—180 уд/мин) без нарушения вариабельности сердечного ритма обычно считают физиологической, однако иногда она может являться признаком начальной компенсаторной реакции на гипоксию, переходя в дальнейшем в брадикардию.

Особенно важное значение КТГ имеет для диагностики хронической гипоксии плода. При этом проводят функциональные пробы, чаще всего нестрессовый и окситоциновый тесты. Нестрессовый тест характеризует реактивность сердечно-сосудистой системы плода в ответ на сокращения матки или его шевеления в естественных условиях. Запись нестрессового теста должна продолжаться не менее 30—40 мин, что позволит избежать ошибочной интерпретации физиологической фазы покоя плода как отсутствие его движений на фоне выраженной гипоксии. В норме движения плода сопровождаются кратковременным ускорением базального ритма в среднем на 10 уд/мин и более. В этом случае тест считается реактивным. Кардиотокограмма. Реактивный нестрессовый тест. Если акцелерации возникают менее чем в 80 % движений плода, то тест является сомнительным и может свидетельствовать о начальных проявлениях гипоксии плода. В таком случае необходимо провести повторную КТГ, возможно, с использованием стрессовых тестов и/или уточнение диагноза другими методами. В отсутствие реакции сердечной деятельности на движения плода или спонтанные сокращения матки (монотонный, или «немой», тип кривой) тест считается отрицательным (ареактивным), что свидетельствует о значительном напряжении компенсаторных реакций, связанном с состоянием хронической гипоксии. Кардиотокограмма. Ареактивный нестрессовый тест. Одновременно снижается или исчезает двигательная активность плода. Крайне неблагоприятный признак выраженной хронической гипоксии плода — появление спонтанных децелераций на кардиотокографической кривой в условиях нестрессового теста.

Окситоциновый тест позволяет оценить возможности фетоплацентарной системы, в первую очередь сердечно-сосудистой системы плода, при стрессовом воздействии, каковым является индуцированное сокращение матки. Его проведение показано при сомнительных результатах нестрессового теста. В том случае, если результаты нестрессового теста свидетельствуют о гипоксии плода, то применение окситоцинового теста не рекомендуется, так как может привести к резкому ухудшению состояния и антенатальной гибели плода.

Окситоциновый тест выполняют путем медленного (1 мл/мин) внутривенного введения раствора, содержащего 0,01 ЕД окситоцина в 1 мл изотонического раствора хлорида натрия. Результаты теста оценивают, если в течение 10 мин возникает не менее 3 сокращений матки. Появление в ответ на сокращение матки нерезко выраженной кратковременной акцелерации или короткой невыраженной ранней децелерации свидетельствует об удовлетворительном состоянии компенсаторных механизмов системы мать—плацента—плод. Отсутствие реакции или возникновение поздних децелераций подтверждает наличие умеренной или выраженной гипоксии плода. Использование высокоинформативных методов оценки состояния фетоплацентарного комплекса позволило уточнить показания к кесаревому сечению в связи с состоянием плода в современных условиях.

В настоящее время показанием к экстренному родоразрешению при наличии фетоплацентарной недостаточности, а также синдрома задержки развития плода при беременности сроком более 32 нед считают:

• обнаружение признаков выраженной гипоксии плода по данным КТГ (антенатальные спонтанные децелерации, появление поздних децелераций при окситоциновом тесте); • критическое состояние плодово-плацентарного кровотока по данным допплерометрии (отсутствие диастолического или ретроградный кровоток в артерии пуповины); • появление и прогрессирование клинических (нарушение ритма или частоты сердечных сокращений с развитием брадикардии, глухость тонов) и/или кардиотокографических (поздние децелерации) признаков гипоксии плода в родах (в отсутствие условий для быстрого родоразрешения через естественные родовые пути); • выпадение петли пуповины при головном предлежании; • поперечное положение второго плода из двойни.

Досрочное родоразрешение путем кесарева сечения показано при:

• преждевременном разрыве плодных оболочек или преждевременном развитии родовой деятельности и внутриутробной задержке развития плода II—III степени; • умеренно выраженной гипоксии плода по результатам КТГ (ареактивный нестрессовый тест); • гемодинамических нарушениях II степени в системе мать—плацента—плод с двусторонним нарушением кровотока в маточных артериях и наличием дикротической выемки на спектрограмме.

Родоразрешению путем кесарева сечения в плановом порядке подлежат беременные в следующих клинических ситуациях:

• задержка развития плода или появление допплерометрических признаков централизации его кровообращения при перенашивании беременности (СДО в аорте плода более 8,0, в средней мозговой артерии менее 2,8); • тазовое предлежание или поперечное положение плода; • сочетание гемодинамических нарушений I—II степени в системе мать—плацента—плод, начальных признаков гипоксии плода с другой акушерской патологией (крупный плод, возраст первородящей более 30 лет, отягощенный акушерский анамнез и пр.); • прогрессирование начальных признаков фетоплацентарной недостаточности (ухудшение показателей КТГ, нарастание СДО или появление признаков централизации кровообращения при допплерометрическом исследовании), несмотря на проводимое лечение. Завершая обсуждение современных показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода, следует обратить внимание, что данная группа факторов связана с состоянием организма матери. В некоторых ситуациях эта зависимость очевидна и проявляется развитием нарушений одновременно у матери и плода (при кровотечении на фоне преждевременной отслойки плаценты, приступе эклампсии). В других ухудшение состояния плода обнаруживают в отсутствие видимых клинических нарушений у матери (перенашивание беременности). Однако и в том, и в другом случае в основе развития фетоплацентарной недостаточности лежит неполноценность единой функциональной системы мать— плацента—плод, поэтому разумное расширение показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода способствует улучшению исходов беременности для матери. Вместе с тем более частое выполнение кесарева сечения приводит к увеличению числа женщин, имеющих рубец на матке, и повышению риска развития осложнений в послеоперационном периоде. В связи с этим важное значение имеет учет условий для выполнения кесарева сечения и противопоказаний к операции. Условиями для выполнения кесарева сечения являются отсутствие инфекционного процесса, жизнеспособный плод, соответствующая квалификация хирурга, согласие женщины на операцию.

Противопоказаниями к абдоминальному родоразрешению служат внутриутробная гибель плода или состояние, несовместимое с внеутробным существованием (глубокая недоношенность, крайне выраженная гипоксия или гипотрофия плода, пороки развития плода, несовместимые с жизнью), инфекционно-воспалительные заболевания любой локализации. Вместе с тем в ситуациях, когда отказ от операции влечет за собой смерть женщины, кесарево сечение выполняют, несмотря на состояние плода, а для профилактики инфекционных осложнений проводят соответствующие мероприятия.

А.Н. Стрижаков, В.А.Лебедев
Page 20

17355

Традиционно выделяют абсолютные и относительные показания к операции кесарева сечения. Однако по мере эволюции методики абдоминального родоразрешения и улучшения его исходов классическое представление об абсолютных показаниях как клинических ситуациях, обусловленных невозможностью рождения или извлечения плода через естественные родовые пути, существенно изменилось.

В настоящее время абсолютные показания включают группу заболеваний и состояний, представляющих смертельную опасность для жизни матери и ребенка:

• сужение таза III—IV степени; • опухоли и рубцовые изменения, препятствующие рождению плода; • полное предлежание плаценты или кровотечение при неполном ее предлежании; • преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (в отсутствие условий для быстрого родоразрещения через естественные родовые пути); • эклампсия во время беременности или первом периоде родов; отсутствие возможности быстрого родоразрещения беременной с тяжелым гестозом, не поддающимся терапии, появление почечно-печеночной недостаточности; • угроза разрыва матки; • неправильные положения плода; • клинически узкий таз.

В большинстве наблюдений данные показания определяют необходимость экстренного или срочного родоразрещения.

К относительным показаниям относят ситуации, когда не исключена возможность родоразрешения естественным путем, однако опасность развития осложнений у матери и плода превышает риск осложнений абдоминального родоразрешения. В настоящее время представить конкретную классификацию относительных показаний к абдоминальному родоразрешению не представляется возможным [Серов В.Н. и др., 1997]. Данное положение объясняется многообразием состояний, сочетание которых определяет выбор оперативного метода родоразрешения.

Из них наиболее часто встречаются:

• рубец на матке после предшествующих операци