Что это такое гиперинсулинизм


Гиперинсулинизм

Гиперинсулинизм — клинический синдром, характеризующийся повышением уровня инсулина и снижением сахара в крови. Гипогликемия приводит к слабости, головокружению, повышению аппетита, тремору, психомоторному возбуждению. При отсутствии своевременного лечения развивается гипогликемическая кома. Диагностика причин состояния основывается на особенностях клинической картины, данных функциональных проб, динамическом исследовании глюкозы, ультразвуковом или томографическом сканировании поджелудочной железы. Лечение панкреатических новообразований – хирургическое. При внепанкреатическом варианте синдрома проводят терапию основного заболевания, назначают специальную диету.

Гиперинсулинизм (гипогликемическая болезнь) - врожденное или приобретенное патологическое состояние, при котором развивается абсолютная или относительная эндогенная гиперинсулинемия. Признаки болезни впервые были описаны в начале ХХ века американским врачом Харрисом и отечественным хирургом Оппелем. Врожденный гиперинсулинизм встречается достаточно редко - 1 случай на 50 тыс. новорожденных. Приобретенная форма заболевания развивается в возрасте 35-50 лет и чаще поражает лиц женского пола. Гипогликемическая болезнь протекает с периодами отсутствия выраженной симптоматики (ремиссия) и с периодами развернутой клинической картины (приступы гипогликемии).

Гиперинсулинизм

Врожденная патология возникает вследствие внутриутробных аномалий развития, задержки роста плода, мутаций в геноме. Причины возникновения приобретенной гипогликемической болезни разделяют на панкреатические, приводящие к развитию абсолютной гиперинсулинемии, и непанкреатические, вызывающие относительное повышение уровня инсулина. Панкреатическая форма болезни встречается при злокачественных или доброкачественных новообразованиях, а также гиперплазии бета-клеток поджелудочной железы. Непанкреатическая форма развивается при следующих состояниях:

  • Нарушения в режиме питания. Длительное голодание, повышенная потеря жидкости и глюкозы (поносы, рвота, период лактации), интенсивные физические нагрузки без потребления углеводной пищи вызывают резкое снижение уровня сахара в крови. Чрезмерное употребление в пищу рафинированных углеводов увеличивает уровень сахара крови, что стимулирует активную выработку инсулина.
  • Поражение печени различной этиологии (рак, жировой гепатоз, цирроз) приводит к снижению уровня гликогена, нарушению обменных процессов и возникновению гипогликемии.
  • Бесконтрольный прием сахароснижающих препаратов при сахарном диабете (производных инсулина, сульфанилмочевины) вызывает медикаментозную гипогликемию.
  • Эндокринные заболевания, приводящие к снижению уровня контринсулиновых гормонов (АКТГ, кортизол): гипофизарный нанизм, микседема, болезнь Аддисона.
  • Недостаток ферментов, участвующих в процессах обмена глюкозы (печеночная фосфорилаза, почечная инсулиназа, глюкозо-6-фосфатаза) вызывает относительный гиперинсулинизм.

Глюкоза является главным питательным субстратом центральной нервной системы и необходима для нормального функционирования головного мозга. Повышенный уровень инсулина, накопление гликогена в печени и торможение гликогенолиза приводит к снижению уровня глюкозы в крови. Гипогликемия вызывает торможение метаболических и энергетических процессов в клетках головного мозга. Происходит стимуляция симпатоадреналовой системы, увеличивается выработка катехоламинов, развивается приступ гиперинсулинизма (тахикардия, раздражительность, чувство страха). Нарушение окислительно-восстановительных процессов в организме приводит к снижению потребления кислорода клетками коры головного мозга и развитию гипоксии (сонливость, заторможенность, апатия). Дальнейший дефицит глюкозы вызывает нарушение всех обменных процессов в организме, увеличение притока крови к мозговым структурам и спазм периферических сосудов, что может привести к инфаркту. При вовлечении в патологический процесс древних структур мозга (продолговатый и средний мозг, варолиев мост) развиваются судорожные состояния, диплопия, а также нарушение дыхательной и сердечной деятельности.

В клинической эндокринологии наиболее часто используется классификация гиперинсулинемии в зависимости от причин возникновения заболевания:

  1. Первичный гиперинсулинизм (панкреатический, органический, абсолютный) является следствием опухолевого процесса или гиперплазии бета-клеток островкового аппарата поджелудочной железы. Повышению уровня инсулина в 90% способствуют доброкачественные новообразования (инсулинома), реже – злокачественные (карцинома). Органическая гиперинсулинемия протекает в тяжелой форме с выраженной клинической картиной и частыми приступами гипогликемии. Резкое понижение уровня сахара в крови возникает утром, связано с пропуском приема пищи. Для данной формы заболевания характерна триада Уиппла: симптомы гипогликемии, резкое снижение сахара в крови и купирование приступов введением глюкозы.
  2. Вторичный гиперинсулинизм (функциональный, относительный, внепанкреатический) связан с дефицитом контринсулярных гормонов, поражением нервной системы и печени. Приступ гипогликемии возникает по внешним причинам: голодание, передозировка гипогликемических препаратов, интенсивная физическая нагрузка, психоэмоциональное потрясение. Обострения болезни возникают нерегулярно, практически не связаны с приемом пищи. Суточное голодание не вызывает развернутой симптоматики.

Клиническая картина гипогликемической болезни обусловлена понижением уровня глюкозы в крови. Развитие приступа начинается с повышения аппетита, потливости, слабости, тахикардии и ощущения голода. Позже присоединяются панические состояния: чувство страха, тревога, раздражительность, дрожь в конечностях. При дальнейшем развитии приступа отмечается дезориентация в пространстве, диплопия, парестезии (онемение, покалывание) в конечностях, вплоть до возникновения судорог. При отсутствии лечения наступает потеря сознания и гипогликемическая кома. Межприступный период проявляется снижением памяти, эмоциональной лабильностью, апатией, нарушением чувствительности и онемением в конечностях. Частый прием пищи, богатой легкоусвояемыми углеводами, провоцирует увеличение массы тела и развитие ожирения.

В современной практике выделяют 3 степени гиперинсулинизма в зависимости от тяжести течения болезни: легкую, среднюю и тяжелую. Легкая степень проявляется отсутствием симптоматики межприступного периода и органического поражения коры головного мозга. Обострения болезни проявляются реже 1 раза в месяц и быстро купируются медикаментозными препаратами или сладкой пищей. При средней степени тяжести приступы возникают чаще 1 раза в месяц, возможна потеря сознания и развитие коматозного состояния. Межприступный период характеризуется легкими нарушениями поведенческого характера (забывчивость, снижение мышления). Тяжелая степень развивается при необратимых изменениях коры головного мозга. При этом приступы случаются часто и заканчиваются потерей сознания. В межприступном периоде пациент дезориентирован, память резко снижена, отмечается тремор конечностей, характерна резкая смена настроения и повышенная раздражительность.

Осложнения можно условно разделить на ранние и поздние. К ранним осложнениям, возникающим в ближайшие часы после приступа, относят инсульт, инфаркт миокарда вследствие резкого снижения метаболизма сердечной мышцы и головного мозга. В тяжелых ситуациях развивается гипогликемическая кома. Поздние осложнения проявляются спустя несколько месяцев или лет от начала болезни и характеризуются нарушением памяти и речи, паркинсонизмом, энцефалопатией. Отсутствие своевременного диагностики и лечения заболевания приводит к истощению эндокринной функции поджелудочной железы и развитию сахарного диабета, метаболического синдрома, ожирения. Врожденный гиперинсулинизм в 30% случаев приводит к хронической гипоксии головного мозга и снижению полноценного умственного развития ребенка.

Диагностика основывается на клинической картине (потеря сознания, тремор, психомоторное возбуждение), данных анамнеза заболевания (время начала приступа, его связь с приемом пищи). Эндокринолог уточняет наличие сопутствующих и наследственных заболеваний (жировой гепатоз, сахарный диабет, синдром Иценко-Кушинга), после чего назначает лабораторные и инструментальные исследования. Пациенту проводится суточное измерение уровня глюкозы крови (гликемический профиль). При выявлении отклонений выполняют функциональные пробы. Проба с голоданием используется для дифференциальной диагностики первичного и вторичного гиперинсулинизма. Во время теста измеряют С-пептид, иммунореактивный инсулин (ИРИ) и глюкозу в крови. Повышение данных показателей свидетельствует об органическом характере болезни.

Для подтверждения панкреатической этиологии заболевания проводят тесты на чувствительность к толбутамиду и лейцину. При положительных результатах функциональных проб показано УЗИ, сцинтиграфия и МРТ поджелудочной железы. При вторичном гиперинсулинизме для исключения новообразований других органов выполняют УЗИ брюшной полости, МРТ головного мозга. Дифференциальная диагностика гипогликемической болезни проводится с синдромом Золлингера-Эллисона, началом развития сахарного диабета 2 типа, неврологическими (эпилепсия, новообразования головного мозга) и психическими (неврозоподобные состояния, психоз) заболеваниями.

Тактика лечения зависит от причины возникновения гиперинсулинемии. При органическом генезе показано хирургическое лечение: частичная резекция поджелудочной железы или тотальная панкреатэктомия, энуклеация новообразования. Объем оперативного вмешательства определяется местоположением и размерами опухоли. После операции обычно отмечается транзиторная гипергликемия, требующая медикаментозной коррекции и диеты с пониженным содержанием углеводов. Нормализация показателей наступает через месяц после вмешательства. При неоперабельных опухолях проводят паллиативную терапию, направленную на профилактику гипогликемии. При злокачественных новообразованиях дополнительно показана химиотерапия.

Функциональный гиперинсулинизм в первую очередь требует лечения основного заболевания, вызвавшего повышенную продукцию инсулина. Всем больным назначается сбалансированная диета с умеренным снижением потребления углеводов (100-150 гр. в сутки). Отдается предпочтение сложным углеводам (ржаные хлебцы, макароны из твердых сортов пшеницы, цельнозерновые крупы, орехи). Питание должно быть дробным, 5-6 раз в день. В связи с тем, что периодические приступы вызывают у пациентов развитие панических состояний, рекомендована консультация психолога. При развитии гипогликемического приступа показано употребление легкоусвояемых углеводов (сладкий чай, конфета, белый хлеб). При отсутствии сознания необходимо внутривенное введение 40 % раствора глюкозы. При судорогах и выраженном психомоторном возбуждении показаны инъекции транквилизаторов и седативных препаратов. Лечение тяжелых приступов гиперинсулинизма с развитием комы осуществляют в условиях реанимационного отделения с проведением дезинтоксикационной инфузионной терапии, введением глюкокортикоидов и адреналина.

Профилактика гипогликемической болезни включает в себя сбалансированное питание с интервалом в 2-3 часа, употребление достаточного количества питьевой воды, отказ от вредных привычек, а также контроль уровня глюкозы. Для поддержания и улучшения обменных процессов в организме рекомендованы умеренные физические нагрузки с соблюдением режима питания. Прогноз при гиперинсулинизме зависит от стадии заболевания и причин, вызывавших инсулинемию. Удаление доброкачественных новообразований в 90% случаев обеспечивают выздоровление. Неоперабельные и злокачественные опухоли вызывают необратимые неврологические изменения и требуют постоянного контроля за состоянием пациента. Лечение основного заболевания при функциональном характере гиперинсулинемии приводит к регрессии симптомов и последующему выздоровлению.

www.krasotaimedicina.ru

Гиперинсулинизм

Гиперинсулинизм — клинический синдром, характеризующийся повышением уровня инсулина и снижением сахара в крови. Гипогликемия приводит к слабости, головокружению, повышению аппетита, тремору, психомоторному возбуждению. При отсутствии своевременного лечения развивается гипогликемическая кома. Диагностика причин состояния основывается на особенностях клинической картины, данных функциональных проб, динамическом исследовании глюкозы, ультразвуковом или томографическом сканировании поджелудочной железы. Лечение панкреатических новообразований – хирургическое. При внепанкреатическом варианте синдрома проводят терапию основного заболевания, назначают специальную диету.

Гиперинсулинизм: что это такое?

Гиперинсулинизм (или гипогликемическая болезнь) возникает, когда в клетках поджелудочной железы происходит избыточная секреция гормона инсулина. Иногда эту болезнь называют «сахарный диабет наоборот». Как известно, глюкоза является основным питательным элементом для центральной нервной системы и, в частности, головного мозга.

И когда в силу разных причин повышается концентрация инсулина, происходит скопление гликогена в печеночных тканях и замедляется гликогенолиз, происходит снижение значений глюкозы в крови человека. По МКБ-10 гиперинсулинизм имеет код Е16.1. Патология может быть врожденной или приобретенной (заболевают чаще всего женщины среднего и старшего возраста).

Этиология

Целесообразно различать две формы гиперинсулинизма – органический и функциональный. Органический гиперинсулинизм вызывается инсулинпродуцирующими опухолями островков ПЖ. Функциональный гиперинсулинизм возникает под действием различных алиментарных раздражителей и сопровождается развитием гипогликемии через определенное время после приема пищи.

При этом следует иметь в виду, что гипогликемия может наблюдаться при патологических состояниях, нередко характеризующихся повышенной чувствительностью тканей к инсулину или недостаточностью контринсулярных гормонов.

Гипогликемия осложняет течение некоторых эндокринных заболеваний (пангипогаггуитаризм, аддисонова болезнь, гипотиреоз, тиреотоксикоз и др.), а также ряда соматических болезней (цирроз печени, ХГ, жировая дистрофия печени, ХПН).

Причины

Основным патогенетическим звеном в развитии заболевания является повышенная секреция инсулина, вызывающая возникновение гипогликемических приступов. Симптомы гипогликемии обусловлены нарушением энергетического гомеостаза. Наиболее чувствительны к снижению концентрации глюкозы в крови центральная и вегетативная нервные системы.

Нарушение энергетических процессов с развитием клинических симптомов вследствие недостаточного поступления глюкозы обычно наступает при падении ее концентрации в крови ниже 2,5 ммоль/л.

Приобретенная форма патологии вызывается такими факторами:

  • Опухоли в островках Лангерганса.
  • Другие новообразования, синтезирующие инсулиноподобные вещества.
  • Опухоли соединительных тканей, поглощающие глюкозу.
  • Чрезмерное употребление сахаропонижающих лекарств при СД.
  • Эндокринопатии, вызывающие снижение АКТГ, кортизола.
  • Уменьшение процесса синтеза контринсулярных гормонов.
  • Нарушения функционирования печени, поджелудочной железы.
  • Изменение пищевых привычек.

Классификация

В клинической эндокринологии наиболее часто используется классификация гиперинсулинизма в зависимости от причин возникновения заболевания:

  • Первичный гиперинсулинизм (панкреатический, органический, абсолютный) является следствием опухолевого процесса или гиперплазии бета-клеток островкового аппарата поджелудочной железы. Повышению уровня инсулина в 90% способствуют доброкачественные новообразования (инсулинома), реже – злокачественные (карцинома). Органическая гиперинсулинемия протекает в тяжелой форме с выраженной клинической картиной и частыми приступами гипогликемии. Резкое понижение уровня сахара в крови возникает утром, связано с пропуском приема пищи. Для данной формы заболевания характерна триада Уиппла: симптомы гипогликемии, резкое снижение сахара в крови и купирование приступов введением глюкозы.
  • Вторичный гиперинсулинизм (функциональный, относительный, внепанкреатический) связан с дефицитом контринсулярных гормонов, поражением нервной системы и печени. Приступ гипогликемии возникает по внешним причинам: голодание, передозировка гипогликемических препаратов, интенсивная физическая нагрузка, психоэмоциональное потрясение. Обострения болезни возникают нерегулярно, практически не связаны с приемом пищи. Суточное голодание не вызывает развернутой симптоматики.

Симптомы гиперинсулинизма

Заболевание способствует резкому набору массы тела, поэтому большинство диет оказываются неэффективными. Жировые отложения у женщин образуются в зоне талии, а также брюшной полости. Это вызвано большим депо инсулина, хранящегося в форме специфического жира (триглицерида).

Проявления гиперинсулинизма во многом схожи с признаками, развивающимися на фоне гипогликемии. Начало приступа характеризуется повышением аппетита, слабостью, потливостью, тахикардией и ощущением голода.

Впоследствии присоединяется паническое состояние, при котором отмечается присутствие страха, тревоги, дрожи в конечностях и раздражительности. Затем возникают дезориентация на местности, онемение в конечностях, возможно появление судорог. Отсутствие лечения может привести к потере сознания и коме.

Степени Симптомы
Легкая Она характеризуется отсутствием каких-либо признаков в периоды между приступами, но при этом продолжает органически поражать кору головного мозга. Пациент отмечает ухудшение состояния не менее 1 раза на протяжении календарного месяца. Для купирования приступа достаточно применить соответствующие лекарственные препараты или употребить сладкую пищу
Средняя Частота возникновения приступов – несколько раз в месяц. Человек может потерять сознание в этот момент или впасть в кому
Тяжелая Такая степень болезни сопровождается необратимыми поражениями головного мозга. Приступы часто возникают и практически всегда приводят к потере сознания

Проявления гиперинсулизма практически не отличаются у детей и взрослых людей. Особенностью течения болезни у маленьких пациентов является развитие приступов на фоне более низких показателей гликемии, а также высокая частота их повторения. Результатом постоянных обострений и регулярного купирования такого состояния препаратами становится нарушение психического здоровья у детей.

Осложнения

Осложнения можно условно разделить на ранние и поздние. К ранним осложнениям, возникающим в ближайшие часы после приступа, относят инсульт, инфаркт миокарда вследствие резкого снижения метаболизма сердечной мышцы и головного мозга. В тяжелых ситуациях развивается гипогликемическая кома.

Поздние осложнения проявляются спустя несколько месяцев или лет от начала болезни и характеризуются нарушением памяти и речи, паркинсонизмом, энцефалопатией. Отсутствие своевременного диагностики и лечения заболевания приводит к истощению эндокринной функции поджелудочной железы и развитию сахарного диабета, метаболического синдрома, ожирения.

Врожденный гиперинсулинизм в 30% случаев приводит к хронической гипоксии головного мозга и снижению полноценного умственного развития ребенка.

Диагностика

Диагноз гиперинсулинизм ставится по результатам проведенных исследований:

  • опрос пациента, выслушивание жалоб;
  • сбор анамнеза (в перинатальный период, состояние матери в процессе беременности, наличие сопутствующих болезней наследственная предрасположенность к заболеванию).

Лабораторные методы проверки:

  • суточная проверка содержания глюкозы в крови с помощью портативного глюкометра;
  • оценка потребности в глюкозе — применяется специальная вычислительная формула;
  • проба голоданием — проводится при подозрении на врожденную форму гиперинсулинизма: для каждого возраста есть норма по времени голодания, после чего проверяют уровень инсулина, кетоновых тел, свободных жирных кислот, аммония, сдается анализ крови на лактат;
  • проба с глюкагоном — пациенту вводят определенную дозу препарата и через определенное время проверяют уровень глюкозы в крови;
  • стимуляционные исследования — проба с нагрузкой белком, тест с физической нагрузкой.

Генетическое обследование заключается в проверке определенных генов и участков хромосом на предмет наличия мутаций. Дополнительные процедуры:

  • ультразвуковая диагностика брюшной полости;
  • сцинтиграфия;
  • магнитно-резонансная томография поджелудочной железы, головного мозга.

👨🏻‍⚕️ Врач обязан провести дифференциацию с синдромом Золлингера-Эллисона, сахарным диабетом, эпилепсией, опухолями головы, психозом, неврозом.

Лечение гиперинсулинизма

Терапия зависит от особенностей течения болезни, поэтому отличается в периоды обострения и ремиссии. Для купирования приступов требуется применение препаратов, а в остальное время достаточно соблюдать диету и проводить лечение основной патологии (диабета).

Помощь при обострении:

  • съесть углевод или выпить сладкую воду, чай;
  • струйно ввести раствор глюкозы, чтобы стабилизировать состояние (максимальное количество – 100 мл/1 раз);
  • при наступлении комы нужно выполнить внутривенное введение глюкозы;
  • при отсутствии улучшений следует сделать инъекцию адреналина или же глюкагона;
  • применить транквилизаторы при судорогах.

Больные, находящиеся в тяжелом состоянии, должны быть доставлены в стационар и проходить лечение под наблюдением врачей. При органическом поражении железы может потребоваться резекция органа и проведение хирургического вмешательства.

Диета при гиперинсулинизме подбирается с учетом тяжести течения заболевания. Частые и сложно поддающиеся купированию приступы предусматривают присутствие повышенного количества углеводов в ежедневном рационе (до 450 г). Потребление жиров и белковой пищи при этом должно сохраняться в пределах нормы.

👩🏻‍⚕️ При нормальном течении болезни максимальное количество углеводов, поступивших с пищей за сутки, не должно превышать 150 г. Сладости, кондитерские изделия, алкоголь должны быть исключены из рациона.

Профилактика

Оперативное лечение доброкачественных образований в 90% случаев имеет успех и приводит к выздоровлению. Неоперабельные или злокачественные опухоли требуют систематического контроля показателей больного.

Профилактическими мерами для пациентов при гиперинсулинизме:

  • Соблюдение диеты и графика приема пищи.
  • Исключение алкоголя и спиртосодержащих продуктов и лекарств.
  • Отказ от курения.
  • Контроль с помощью глюкометра показателей уровня сахара в крови (нормальное значение глюкозы натощак – от 3,3 до 5,5 ммоль/л).
  • Умеренные физические нагрузки.

При соблюдении всех предписаний врача, больные гиперинсулинизмом могут вести полноценный образ жизни.

travmatolog.net

Что такое гиперинсулинизм?

Гиперинсулинизм – опасное заболевание, которое заключается в избытке в организме инсулина (абсолютном или относительном) и сопровождается снижением уровня глюкозы в крови. Эта патология встречается довольно редко: гиперинсулинизмом болеет 1 человек из 50 тысяч. Последствиями недуга являются неврологические нарушения, умственные расстройства, судорожная активность. Рассмотрим причины заболевания, его симптомы и методы лечения.

Гиперинсулинизм. Что это такое?

 Гиперинсулинизм (или гипогликемическая болезнь) возникает, когда в клетках поджелудочной железы происходит избыточная секреция гормона инсулина. Иногда эту болезнь называют «сахарный диабет наоборот».

Как известно, глюкоза является основным питательным элементом для центральной нервной системы и, в частности, головного мозга.

И когда в силу разных причин повышается концентрация инсулина, происходит скопление гликогена в печеночных тканях и замедляется гликогенолиз, происходит снижение значений глюкозы в крови человека.

По МКБ-10 гиперинсулинизм имеет код Е16.1. Патология может быть врожденной или приобретенной (заболевают чаще всего женщины среднего и старшего возраста).

Гиперинсулинизм: симптомы и проявление

Симптомокомплекс гиперинсулинизма впервые описали в 1924 году, одновременно и независимо друг от друга, российский хирург В. Оппель и американский врач С. Харрис.

Первыми признаками заболевания могут быть:

  • Усиление чувства голода.
  • Слабость.
  • Тахикардия.
  • Усиленная работа потовых желез.

Важно не оставить без внимания подобные симптомы, которые характеризуют легкую степень заболевания, чтобы в случае подтверждения диагноза вовремя начать лечение.

Гипогликемия средней степени может сопровождаться:

  • Тревожностью.
  • Беспричинным страхом.
  • Чрезмерной вспыльчивостью.
  • Тремором.

В дальнейшем, по мере развития болезни, появляется дезориентация в пространстве, нарушения памяти, потеря сознания, судороги. Это тяжелая стадия гиперинсулинизма. Иногда, без оказания своевременной медицинской помощи, у больного может развиться гипогликемическая кома.

В период между приступами симптоматика зависит от стадии недуга: при легкой форме это эмоциональная нестабильность, ухудшение памяти, иногда онемение конечностей, при тяжелой – нарушения речи, энцефалопатия, паркинсонизм.

Приступы болезни обычно происходят после вынужденного голодания или утром натощак. Этому могут способствовать также эмоциональные или физические нагрузки. Почему происходят скачки сахара в крови, читайте в статье.

Обычно в начале приступа человек ощущает слабость, тремор, у него появляется чувство голода, а также страха. Повышается потливость, психическое возбуждение, в дальнейшем могут произойти судороги, потеря сознания и кома.

У лиц, страдающих гиперинсулинизмом, стремительно увеличивается вес тела и может развиться ожирение. Это объясняется частыми приемами пищи, которая содержит быстрые углеводы. Также важно учитывать, что существуют продукты, которые повышают уровень сахара в крови и снижают концентрацию сахара. 

Причины гиперинсулинизма

Приобретенная форма патологии вызывается такими факторами:

  • Опухоли в островках Лангерганса.
  • Другие новообразования, синтезирующие инсулиноподобные вещества.
  • Опухоли соединительных тканей, поглощающие глюкозу.
  • Чрезмерное употребление сахаропонижающих лекарств при СД.
  • Эндокринопатии, вызывающие снижение АКТГ, кортизола.
  • Уменьшение процесса синтеза контринсулярных гормонов.
  • Нарушения функционирования печени, поджелудочной железы.
  • Изменение пищевых привычек.

В зависимости от причин, вызвавших патологию, гиперинсулинизм классифицируют на первичный и вторичный. К первичному типу относят патологии, вызванные опухолевыми процессами, а к вторичному – состояния, связанные с нехваткой контринсулярных гормонов, поражениями печени и центральной нервной системы.

Гиперинсулинизм у детей

Предпосылками развития гипогликемии врожденного типа являются нарушения внутриутробного развития плода или мутации генома.

У большинства детей признаки заболевания проявляются в течение первых полутора лет. Такие младенцы обычно рождаются крупными из-за анаболического эффекта инсулина еще в утробе, несмотря на то, что сахарный диабет у матери не диагностируется, т.е. нет гестационного диабета. О том, как протекает беременности у женщины, больной СД, читайте в статье.

Врожденный гиперинсулинизм является опасной патологией, потому что гипогликемия в раннем возрасте может привести к летальному исходу ребенка или тяжелым нарушениям в работе нервной системы.

Симптомы патологии у новорожденных следующие:

  • Апноэ (нарушение дыхания).
  • Вялость, в том числе при сосании.
  • Сонливость.
  • Судороги (один из первых очевидных признаков гипогликемии).

Позднее добавляются другие симптомы, присущие пациентам с данным диагнозом.

Врожденный гиперинсулинизм, диагностированный в неонатальном периоде, чаще всего является преходящим. Современная медицина способна предотвратить хронические осложнения неврологического характера.

Гиперинсулинизм: диагностика

Диагноз «гиперинсулинизм» устанавливает квалифицированный врач, который принимает во внимание сведения анамнеза и симптоматики.

Специалист выявляет возможные патологические процессы, используя результаты различных лабораторных, а также аппаратных исследований, среди которых:

  • Определение гликемического профиля больного (показатель уровня сахара в крови).
  • Проба с голоданием.
  • Исследования на реакции организма на лейцин и толбутамид.
  • УЗИ, сцинтиграфия поджелудочной железы.
  • МРТ головного мозга.

На усмотрение врача, проводятся и другие методы обследования.

Лечение гиперинсулинизма

Главная задача в лечении гиперинсулинизма – достижение и поддержание нормального показателя уровня глюкозы в крови.

В период обследования в большинстве случаев пациентам проводится постоянное введение раствора глюкозы внутривенно. Для этого больным зачастую устанавливают венозный катетер.

При функциональном гиперинсулинизме рекомендуют соблюдать диету, предполагающую дробное питание с ограничением углеводов.

Больным назначают кортикостероиды (например, Преднизолон).

Во время приступов вводят 40% раствор глюкозы внутривенно.

 При гиперинсулизме, вызванном опухолями, показано хирургическое вмешательство.

Профилактика

Оперативное лечение доброкачественных образований в 90% случаев имеет успех и приводит к выздоровлению. Неоперабельные или злокачественные опухоли требуют систематического контроля показателей больного.

Профилактическими мерами для пациентов являются:

  • Соблюдение диеты и графика приема пищи.
  • Исключение алкоголя и спиртосодержащих продуктов и лекарств.
  • Отказ от курения.
  • Контроль с помощью глюкометра показателей уровня сахара в крови (нормальное значение глюкозы натощак – от 3,3 до 5,5 ммоль/л).
  • Умеренные физические нагрузки.

При соблюдении всех предписаний врача, больные гиперинсулинизмом могут вести полноценный образ жизни.

Поделиться ссылкой:

infamedik.ru

Что такое гиперинсулинизм и как его лечить?

Гипертониум снизит давление до возрастной нормы без химии и побочных эффектов! ПодробнееГиперинсулинизм

Гиперинсулинизмом называют приступы гипогликемии, вызванные абсолютным или относительным повышением уровня инсулина. Заболевают им во взрослом возрасте – 26-55 лет. Обычно это люди, имевшие предрасположенность к сахарному диабету.

Диагностируют заболевание путем проведения анализов на уровень глюкозы в крови, С-пептида и иммунореактивного инсулина. Во время приступа человек ощущает резкий голод, начинает потеть, возникает слабость. После этого появляется тремор, быстрое сердцебиение, бледность и некоторое психическое возбуждение.

Подробно о симптомах и лечении гиперинсулинизма читайте в нижеследующих материалах, которые я нашел по этой теме.

Описание болезни гиперинсулинизм

Гиперинсулинизм – заболевание, характеризующееся приступами гипогликемии, обусловленными абсолютным или относительным повышением уровня инсулина.

Причины

Различают первичный (абсолютный, панкреатический) гиперинсулинизм, вызванный аденомой, раком или гиперплазией островков Лангерганса, и вторичный (относительный, внепанкреатический), связанный с поражением нервной системы или недостаточной продукцией контринсулярных гормонов.

Развивается чаще в возрасте 35-60 лет и нередко в семьях, предрасположенных к заболеванию диабетом. Мужчины и женщины поражаются с одинаковой частотой. Злокачественная опухоль встречается реже. Гиперплазия островков с явлениями гипогликемии наблюдается при начальном ожирении и на ранней стадии сахарного диабета.

Симптомы

Клинические симптомы обусловлены гипогликемическим состоянием. Гипогликемическая болезнь (инсулинома) характеризуется триадой Уиппла:

  • возникновение приступов спонтанной гипогликемии натощак, после мышечной работы или через 2-3 ч после еды;
  • падением содержания сахара в крови во время приступа ниже 1,7-1,9 ммоль/л;
  • прекращением (купированием) приступа гипогликемии возникают обычно внезапно.

Они проявляются резкой слабостью, сердцебиением, головной болью, потливостью, чувством сильного голода, иногда возбуждением. В более тяжелых случаях возбуждение может сменяться потерей сознания с развитием комы.

При хронической гипогликемии отмечаются:

  • апатия;
  • снижение умственных способностей;
  • слабость;
  • импотенция.

Осложнением гипогликемических состояний является развитие комы (в тяжелых случаях).

Диагностика

Для диагностики проводят определение уровня сахара в крови, иммунореактивного инсулина и С-пептида (натощак и на фоне пробы с голоданием и глюкозотолерантного теста). Для топической диагностики используют ангиографию поджелудочной железы, ультразвуковое исследование, компьютерную томографию, ретроградную панкреатодуоденографию.

Лечение

Лечение инсулином оперативное. При внепанкреатических гипогликемиях лечению подлежит в первую очередь основное заболевание. Рекомендуется частое, дробное, богатое углеводами питание (не менее 5-6 раз в день). Во время приступов гипогликемии углеводы можно давать внутрь или при необходимости вводить их внутривенно (40-100 мл 40%-ного раствора глюкозы).

Гиперинсулинизм

Гиперинсулинизм характеризуется снижением уровня сахара в крови в результате абсолютного или относительного увеличения секреции инсулина. Болезнь проявляется чаще всего в возрасте от 40 до 50 лет. У больных появляются чувство голода, апатия, головокружения, головные боли, сонливость, тахикардия, дрожание конечностей и всего тела, расширение периферических сосудов, потливость, психические нарушения.

Важно!Приступ гипогликемии развивается в связи с интенсивной физической нагрузкой или продолжительным голоданием. При этом вышеописанные явления усугубляются, преобладают изменения нервной системы, вялость, судороги, состояние глубокой сонливости и, наконец, коматозное состояние, которое может повести к гибели, если вовремя не ввести больному глюкозу в вену. При этом гликемия понижается до 60—20 и менее мг% сахара.

Нередко больных наблюдают и лечат психиатры. Для заболевания характерна триада Уайпла. При заболевании повышается вес больных вследствие постоянного приема пищи.

Различают органический и функциональный гиперинсулинизм. Наиболее частой причиной гиперинсулинизма является доброкачественная аденома островкового аппарата. Опухоль может развиваться вне поджелудочной железы. Реже встречается рак островков Лангерганса. Гиперплазия инсулярного аппарата может сопровождаться повышением секреции инсулина.

В то же время может наблюдаться гиперинсулинизм без каких-нибудь органических поражений поджелудочной железы. Такая форма получила название функционального гиперинсулинизма. Она, вероятно, развивается вследствие того, что избыточное употребление углеводов раздражает блуждающий нерв и усиливает секрецию инсулина.

Гиперинсулинизм может развиваться также при некоторых заболеваниях центральной нервной системы, при функциональной недостаточности печени, хронической недостаточности надпочечников, продолжительном малоуглеводистом питании, в случаях потерь углеводов, при почечном диабете, панкреатитах и т. д.

Для различения органической и функциональной форм заболевания Повторно определяют гликемию в течение суток наряду с сахарной нагрузкой и пробами на инсулин и адреналин. Органический гиперинсулинизм обусловлен внезапной и неадекватной продукцией инсулина, которая не компенсируется регулирующими гипогликемическими механизмами.

Внимание!Функциональный гиперинсулинизм вызывается развитием относительного гиперинсулинизма в связи с недостаточным подвозом глюкозы или нарушениями нейроэндокринной гипогликемизирующей системы. Он нередко наблюдается в клинике различных заболеваний с нарушениями углеводного обмена.

Нарушение регулирующих углеводный обмен систем может быть выявлено и в связи с внезапным поступлением глюкозы в кровоток, как например при гипогликемических приступах у лиц, перенесших резекцию желудка.

В основе развития гипогликемии при гиперинсулинизме лежат симптомы со стороны центральной нервной системы. В патогенезе этих признаков играют роль понижение гликемии, токсическое действие больших количеств инсулина, ишемия мозга и гидремия.

Диагноз гиперинсулинизма на почве опухоли островкового аппарата опирается на следующие данные. В анамнезе больных имеются указания на приступы с усиленным потоотделением, дрожанием и потерей сознания. Можно найти связь между приемами пищи и возникновением приступов, которые начинаются обычно до завтрака или спустя 3—4 часа после приема пищи.

Уровень сахара крови натощак обычно равен 70—80 мг%, а во время приступа снижается до 40—20 мг%. Под влиянием приема углеводистой пищи приступ быстро прекращается. В межприступном периоде можно спровоцировать приступ введением декстрозы.

Гиперинсулинизм на почве опухоли следует отличать от гипопитуитаризма, при котором аппетит отсутствует, больные худеют, основной обмен ниже 20%, снижается артериальное давление, понижается выделение 17-кетостероидов.

При аддисоновой болезни в отличие от гиперинсулинизма отмечается похудание, меланодермия, адинамия, снижение выделения 17-кетостероидов и 11-гидрооксистероидов, проба Торна после введения адреналина или адренокортикотропного гормона отрицательная.

Самопроизвольные гипогликемии иногда наступают и при гипотиреозах, однако характерные признаки гипотиреоза — слизистый отек, апатия, понижение основного обмена и накопления радиоактивного йода в щитовидной железе, повышение холестерина крови — отсутствуют при гиперинсулинизме.

При болезни Гирке теряется способность мобилизовать гликоген из печени. Диагноз можно поставить на основании увеличения печени, понижения сахарной кривой, отсутствия повышения уровня сахара и калия крови после введения адреналина. При нарушениях гипоталамической области отмечаются ожирение, понижение половой функции, расстройства водно-солевого обмена.

Совет!Диагноз функционального гиперинсулинизма ставится путем исключения. В отличие от гиперинсулинизма опухолевого происхождения приступы функционального гиперинсулинизма возникают нерегулярно, почти никогда они не возникают до завтрака. Голодание в течение суток иногда даже не вызывает гипогликемического приступа. Приступы иногда возникают в связи с психическими переживаниями.

Профилактика функционального гиперинсулинизма заключается в предотвращении вызывающих его основных заболеваний, профилактика опухолевого гиперинсулинизма не известна.

Лечение этиопатогенетическое. Рекомендуется также прием сбалансированной в отношении углеводов и белков пищи, а также введение кортизона, адренокортикотропного гормона. Необходимо избегать физических перегрузок и психических травм, назначаются бромиды и легкие седативные средства. Применение барбитуратов; которые понижают сахар крови, не рекомендуется.

При органическом гиперинсулинизме следует удалять опухоль, вызывающую развитие синдрома. Перед операцией создают резерв углеводов путем назначения пищи, содержащей большое количество углеводов и белков. За день до операции и утром перед операцией вводят в мышцы по 100 мг кортизона. Во время операции налаживают капельное вливание 50%-ного раствора глюкозы, содержащего 100 мг гидрокортизона.

Консервативное лечение при органическом гиперинсулинизме малоэффективно. При диффузном аденоматозе и аденокарциномах с метастазами применяют аллоксан из расчета 30—50 мг на 1 кг веса тела больного. Аллоксан готовят в виде 50%-ного раствора, приготавливаемого в момент внутривенного вливания. На курс лечения применяют 30—50 г препарата.

Важно!При функциональном гиперинсулинизме применяют адренокортикотропный гормон по 40 ЕД в сутки, кортизон первый день — по 100 мг 4 раза в день, второй — по 50 мг 4 раза в день, затем по 50 мг в сутки в 4 приема в течение 1—2 месяцев.

При гипогликемии гипофизарного характера также применяют АКТГ и кортизон. Рекомендуется диета, содержащая до 400 г углеводов. Жиры оказывают угнетающее действие на продукцию инсулина, что нужно принимать во внимание при составлении диеты.

Лечение гипогликемических кризов заключается в срочном введении в вену 20—40 мл 40%-ного раствора глюкозы. Если больной не потерял сознания, ему следует давать внутрь каждые 10 минут 10 г сахара до исчезновения острых симптомов. При частых кризах 2—3 раза в сутки вводят эфедрин.

Современное лечение гиперинсулинизма

Гиперинсулинизм – эндогенная гиперпродукция инсулина и повышение его содержания в крови. Этим термином объединены различные синдромы, протекающие с гипогликемическим симптомокомплексом.

Этиология

Целесообразно различать две формы гиперинсулинизма – органический и функциональный. Органический гиперинсулинизм вызывается инсулинпродуцирующими опухолями островков ПЖ. Функциональный гиперинсулинизм возникает под действием различных алиментарных раздражителей и сопровождается развитием гипогликемии через определенное время после приема пищи.

При этом следует иметь в виду, что гипогликемия может наблюдаться при патологических состояниях, нередко характеризующихся повышенной чувствительностью тканей к инсулину или недостаточностью контринсулярных гормонов.

Гипогликемия осложняет течение некоторых эндокринных заболеваний (пангипогаггуитаризм, аддисонова болезнь, гипотиреоз, тиреотоксикоз и др.), а также ряда соматических болезней (цирроз печени, ХГ, жировая дистрофия печени, ХПН).

Патогенез

Основным патогенетическим звеном в развитии заболевания является повышенная секреция инсулина, вызывающая возникновение гипогликемических приступов. Симптомы гипогликемии обусловлены нарушением энергетического гомеостаза. Наиболее чувствительны к снижению концентрации глюкозы в крови центральная и вегетативная нервные системы.

Нарушение энергетических процессов с развитием клинических симптомов вследствие недостаточного поступления глюкозы обычно наступает при падении ее концентрации в крови ниже 2,5 ммоль/л.

Клинические проявления

Глубокая гипогликемия обусловливает развитие патологических реакций ЦНС, вегетативной нервной и эндокринной систем, которые находят реализацию в многогранных нарушениях функций систем и органов. Преобладающую роль играют нервно психические расстройства и коматозные состояния.

Внимание!К энергетическому голоданию наиболее чувствительны филогенетически молодые отделы головного мозга и, следовательно, прежде всего,наступает нарушение высших корковых функций. Уже при снижении концентрации глюкозы в крови до нижней границы нормы могут появляться нарушения интеллектуальной и поведенческой сферы: снижение способности к концентрации внимания и ухудшение памяти, раздражительность и психическое беспокойство, сонливость и апатия, головная боль и головокружение.

Появление тех или иных симптомов и их выраженность в определенной степени зависят от характерологических особенностей человека, конституциональной организации ЦНС. На ранней стадии гипогликемического синдрома могут иметь место и другие симптомы, связанные с нарушением вегетативной нервной системы; чувство голода, пустоты в желудке, снижение остроты зрения, озноб, ощущение внутренней дрожи.

Появляются психопатологические реакции и неврологические нарушения: оглушенность и дезориентация напоминают алкогольное опьянение, отмечается тремор рук, парестезия губ, диплопия, анизокория, усиленное потоотделение, гиперемия или бледность кожи, повышение сухожильных рефлексов, мышечное подергивание.

При дальнейшем углублении гипогликемии наступает потеря сознания, развиваются судороги (тонические и клонические, тризм), наступает угнетение сухожильных рефлексов, появляются симптомы орального автоматизма, может развиться кома с поверхностным дыханием, гипотермией, мышечной атонией, отсутствием реакции зрачков на свет. Длительность приступов различна. Она варьирует от нескольких минут до многих часов.

Больные могут самостоятельно выйти из приступа гипогликемии благодаря подключению компенсаторных эндогенных контринсулярных механизмов, основным из которых является повышение продукции катехоламинов, приводящих к усилению гликогенолиза в печени и мышцах и, в свою очередь, к компенсаторной гипергликемии. Нередко больные сами чувствуют приближение приступа и принимают сахар или другую богатую углеводами пишу.

Из-за необходимости частого приема больших количеств углеводистой пищи больные быстро полнеют и нередко страдают ожирением. Повторные приступы гипогликемии и большая длительность заболевания могут привести к тяжелым нервно психическим расстройствам. Такие больные до установления диагноза инсулиномы нередко лечатся у психиатров.

Диагностика

Наступление гипогликемии подтверждается определением низкой концентрации глюкозы в крови. Снижение ее наиболее отчетливо проявляется утром натощак или по время приступа. При повторных измерениях нередко удается зафиксировать падение концентрации глюкозы ниже 2,5 ммоль/л.

Совет!Важную роль играют функциональные пробы. Проба с голоданием относится к тестам, используемым для дифференциальной диагностики между органическим и функциональным гипер инсулинизмом. Развитие гипогликемического состояния со снижением содержания глюкозы менее 1,65 ммоль/л обычно указывает на наличие инсулиномы.

Во время проведения пробы больному разрешается пить воду или чай без сахара. Продолжительность голодания нередко ограничивается 18-24 ч. Исследование секреции проинсулина, в сочетании с определением уровней иммунореактивного инсулина, С-пептида и глюкозы в крови, является полезным при проведении дифференциальной диагностики органического гиперинсулинизма с гипогликемиями, связанными с приемом сахароснижающих препаратов.

Из дооперационных методов диагностики основными являются четыре: селективная артериография и чрескожная чреспеченочная катетеризация воротной вены печени с забором проб, а также УЗИ и КТ. КТ позволяет выявить опухоль в ПЖ лишь тогда, когда она достигает большой величины. Инсулиномы же обычно имеют небольшие размеры (меньше 2-3 см).

Лечение

После операции, устраняющей гиперинсулинизм, отмечается транзиторная гипергликемия, нередко требующая медикаментозной коррекции. Она сохраняется первые 2 нед. Нормализация показателей дневных ко лебаний сахара происходит на 3-й неделе после операции.

Наиболее частыми осложнениями в раннем послеоперационном периоде бывают острый панкреатит и панкреатические свищи (панкреатит – практически у всех больных, свищи – почти у половины оперированных). Существующие меры профилактики этих осложнений недостаточно эффективны, а лечение их нередко бывает трудным и длительным.

Гиперинсулинизм и его причины

Гиперинсулинизм — патологическое состояние, связанное с абсолютным или относительным избытком инсулина, вызывающим гипогликемию и ряд других нарушений, в значительной мере определяемых гипогликемией.

Важно!Понятие гиперинсулинизма отражает только избыточный инсулинный эффект в организме, который может быть проявлением ряда заболеваний. Следует различать первичный гиперинсулинизм, вызванный аденомой, раком или гиперплазией В-клеток островков поджелудочной железы, приводящими к повышению инкреции инсулина (абсолютный гиперинсулинизм), и вторичный, связанный с недостаточностью коры надпочечников, передней доли гипофиза, поражением центральной нервной системы и рядом других факторов, вызывающих повышение эффекта инсулина (относительный гиперинсулинизм).

В диагнозе заболевания должно быть отражено основное заболевание и наличие гиперинсулинизма как одного из его проявлений, определяющего ряд клинических особенностей заболевания.

Причины

Имеются общие особенности патогенеза различных форм гиперинсулинизма, определяющиеся избытком эффекта инсулина, общностью метаболических изменений и изменений функций различных органов. Мозг получает почти всю энергию из углеводов, главным образом глюкозы.

Поэтому в тех случаях, когда содержание глюкозы в крови падает, вступают в действие компенсаторные механизмы, обеспечивающие возвращение сахара крови к нормальному уровню, главным образом через усиление гликогенолиза и глюконеогенеза в печени, но частично и за счет подавления действия инсулина на некоторые периферические ткани.

Гипогликемия является стимулом к компенсаторному повышению секреции ряда гормонов, имеющих значение в ее устранении — гормона роста, глюкокортикоидов, глюкагона, адреналина. Для функции мозга непосредственное значение имеет не концентрация глюкозы в крови, омывающей мозг, а поступление глюкозы в клетки мозга.

Симптомы, аналогичные тяжелому гипогликемическому состоянию, можно получить экспериментально при введении животному деоксиглюкозы, которая блокирует поступление глюкозы в клетки, несмотря на развитие гипергликемии.

Внимание!Поскольку при нарушении поступления глюкозы в мозг последний страдает от гипоксии, всякие повреждения и нарушения функционального состояния мозга, повышающие потребность в энергии, утяжеляют гипогликемию и повышают тот уровень, при котором развиваются ее симптомы. Кроме того, чем моложе филогенетически отдел мозга, тем больше требуется ему кислорода и тем он чувствительнее к гипоксии.

Согласно имеющимся данным, при артериовенозной разнице по кислороду в 6,8 об. % развиваются корковые симптомы — сонливость, потливость, гипотония и тремор. Затем нарушаются функции диэнцефальной области, в результате чего теряется сознание, появляются судорожные движения, клонические спазмы мышц, беспокойство и симптомы раздражения симпатической нервной системы (тахикардия, эритема, расширение зрачков, пот).

При падении артериовенозной разницы по кислороду до 2,6 об.% развиваются симптомы нарушений мезэнцефальной и премиэнцефальной области — тонические спазмы, спазмы разгибателей, положительный симптом Бабинского. Наконец, в самых тяжелых случаях, при падении артериовенозной разницы до 1,8 об. %, поражаются функции самых древних подкорковых образований и развиваются глубокая кома, арефлексия, гипотермия, брадикардия, поверхностное дыхание.

Тяжелая затянувшаяся гипогликемия связана с глубокой гипоксией ткани мозга и может приводить к органическим ее изменениям различной обратимости, а в особенно тяжелых случаях — к необратимым изменениям с развитием некроза. Изредка может наблюдаться и дегенерация периферических нервов.

Симптомы гипогликемии связаны или с первичным поражением центральной нервной системы или с компенсаторным включением регулирующих механизмов, как, например, повышение продукции катехоламинов, кортизола и ряда других. В динамике течения гипогликемии могут развиться вторичные изменения со стороны ряда внутренних органов — сердечно-сосудистой системы, печени и др.

Наиболее частой причиной гиперинсулинизма является повышение инкреции эндогенного инсулина. Эти нарушения могут быть функциональными или органическими. Гипогликемия, связанная с функциональными изменениями, наступает обычно через 3—5 ч после углеводной нагрузки и может наблюдаться при ранней стадии сахарного диабета. Как указывалось в соответствующем разделе, в этой стадии диабета реакция инсулярного аппарата на нагрузку глюкозой замедлена, но резко выражена, и повышение инсулина крови отмечается поздно.

Совет!Другая форма функционального гиперинсулинизма наблюдается у лиц, перенесших резекцию желудка. У них пища очень быстро попадает в тонкий кишечник. Всосавшиеся углеводы вызывают сильное раздражение инсулярного аппарата, который реагирует на них адекватно.

Функциональный гиперинсулинизм развивается у некоторых больных неврозом. Возможно, он является следствием повышенной стимуляции В-клеток островков, осуществляемой, вероятно, через раздражение правого блуждающего нерва в результате центральных нарушений регуляции. Такое состояние можно назвать также реактивной гипогликемией.

Во всех указанных случаях имеет место гиперинсулинизм, но он вызван не органическими, а функциональными механизмами. Наиболее частой причиной гиперинсулинизма, и особенно тяжелых его форм, являются гормонально активные опухоли, исходящие из В-клеток островков, так называемые инсуломы.

Гипогликемии могут вызываться не только абсолютным, но и относительным гиперинсулинизмом, не связанным с какой-либо патологией инсулярного аппарата. Гипогликемия может возникать при голодании (например, при нервной анорексии, при стенозе привратника), высокой потере организмом питательных веществ (например, при выраженной ренальной гликозурии, тяжелых поносах, редко при лактации), очень быстрой утилизации углеводов (тяжелая работа, холод, лихорадка), некоторых врожденных нарушениях обмена (галактоземия).

Тяжелые поражения печени (рак, токсические поражения, острый и хронический гепатит и др.) могут сопровождаться снижением гликогенолиза и тем самым вести к гипогликемии. При этом гипогликемия обычно наблюдается натощак, но после углеводной нагрузки сахар крови резко повышается, и этот подъем является довольно стойким ввиду того, что печень имеет пониженную способность откладывать гликоген.

Гипогликемия бывает нередко и при различных формах гликогенозов детей. Следует указать, что гипогликемия, вызываемая у детей при врожденной непереносимости лейцина, вызвана усилением секреции эндогенного инсулина под влиянием этой аминокислоты.

Важно!Наклонность к проявлению гипогликемии имеется при недостаточности передней доли гипофиза и коры надпочечников, при которых также имеется повышенная чувствительность к инсулину в результате недостаточной компенсаторной реакции на гипогликемию.

Описаны тяжелые гипогликемические состояния с резким снижением гликемии, судорогами и потерей сознания при больших опухолях — ретроперитонеальных саркомах и фибросаркомах, раке поджелудочной железы, печени, почек, коры надпочечников. Такой эффект опухоли объясняется повышением в ней метаболизма с усилением поглощения глюкозы из крови. В отдельных случаях из ткани опухоли получены вещества с инсулиноподобными свойствами.

Гиперинсулинизм: что это и как лечить?

Гиперинсулинизм (Гипогликемическая болезнь) – эндокринное заболевание, характеризующееся приступами значительного снижения содержания сахара в крови (гипогликемией). При этом понижается не только уровень сахара, но и наблюдается сниженная переработка тканями головного мозга глюкозы.

Данные процессы происходят по причине относительного или абсолютного увеличения уровня инсулина. В большинстве случаев, данное заболевание развивается в возрастном промежутке от 25 до 60 лет и зачастую имеет наследственный характер

Причины возникновения

Гиперинсулинизм различают:

  1. Первичный (панкреатический, абсолютный), который вызывается гиперплазией островков Лангерганса, аденомой или раком
  2. Вторичный (внепанкреатический, относительный), связанный с недостаточной продукцией контринсулярных гормонов или с поражениями нервной системы

Причинами возникновения могут стать:

  • Значительное увеличение численности бета – клеток, располагающихся в области поджелудочной железы
  • Новообразования определенных областей инсулиномы
  • Заболевания и нарушения центральной нервной системы
  • Недостаточная выработка контринсулярных гормонов (адреналина, глюкагона, кортизола)
  • Развивающиеся из соединительной ткани новообразования, которые активно перерабатывают глюкозу
  • Развивающиеся вне поджелудочной железы новообразования, вырабатывающие вещества аналогичные инсулину

Гиперинсулинизм является причиной расстройства адекватного функционирования центральной нервной системы.

Симптомы

Приступы гиперинсулинизма в большинстве случаев проявляются после длительного голодания, или утром на голодный желудок. К развитию функционального гиперинсулинизма приводит длительное углеводное голодание. Также причинами развития данного заболевания могут быть психические и эмоциональные переживания и потрясения и физическое перенапряжение. У женщин на начальном этапе развития болезни клинические признаки могут наблюдаться только в периоды перед менструациями.

Приступ начинается с ощущения слабости и сильного голода, человек начинает обильно потеть. Возникает тревожное ощущение и тахикардия, в ногах и руках появляется дрожь, кожа лица заметно бледнеет. В теле возникают ощущения онемения и покалывания, появляется двоение в глазах. По причине крайне возбужденной психики, человек способен совершать немотивированные поступки.

Вследствие расстройства иннервации речевого аппарата нарушается речь, развивается дезориентация в пространстве. Если приступ гиперинсулизма вовремя не купировать, человек падает в обморок и бьется в судорогах, по своим проявлениям очень схожих на припадок эпилепсии. Возможно наступление инсулиновой комы.

В межприступовых интервалах наблюдаются нарушения работы ЦНС: угнетенность, безразличие, расстройства чувствительности, потеря работоспособности, онемение и покалывание конечностей, психическая неустойчивость, ухудшение памяти. Из – за необходимости регулярно достаточно часто принимать пищу, у пациентов начинают появляться различные степени ожирения

Лечение

Инсулиномы, а также опухоли других органов, провоцирующие развитие гипогликемии лечат только оперативно. При гиперинсулинизме функционального характера показан прием кортикостероидов и дробное питание с ограниченным содержанием углеводов. Гипогликемические приступы купируют введением внутривенно 40 – 60 мл 40% р-ра глюкозы.

Гиперинсулинизм: вопросы по заболеванию

Гиперинсулинизм — это приступы гипогликемии, обусловленные абсолютным или относительным повышением уровня инсулина.

Гиперинсулинизм бывает первичный, вызванный пухолями островков Лангерганса, раком или аденомой, и вторичный, вызванный заболеваниями ЦНС, печени, внепанкреатическими опухолями, секретирующими инсулиноподобные вещества, а также недостаточной продукцией контринсулярных гормонов. Гипогликемия приводит к нарушению функционального состояния ЦНС, повышению активности симпатико-адреналовой системы.

Внимание!Заболевают гиперинсулинизмом в возрасте 26-55 лет, чаще всего люди, предрасположенные к заболеванию диабетом. Приступы гипогликемии возникают обычно утром натощак, после длительного голодания; а при гиперинсулинизме — после приема углеводов. Физическая нагрузка, психические переживания могут являться провоцирующими моментами. У женщин вначале приступы могут повторяться только в предменструальном периоде.

Для диагностики заболевания проводят анализ на уровень сахара в крови, иммунореактивного инсулина и С-пептида. Для топической диагностики используют ангиографию поджелудочной железы, ультразвуковое исследование, компьютерную томографию, ретроградную панкреатодуоденографию.

Симптомы

Приступ начинается с резкого ощущения голода, потливости, слабости. Затем присоединяется дрожание конечностей, тахикардия, чувство страха, бледность, диплопия, психическое возбуждение, дезориентация, дизартрия. Далее наступает потеря сознания, судороги, иногда напоминающие эпилептический приступ, кома с гилотермией и гипорефлексией. Иногда приступ может начаться с внезапной потери сознания.

В межприступном периоде появляются симптомы, обусловленные поражением ЦНС: снижение памяти, эмоциональная неустойчивость, безразличие к окружающему, потеря профессиональных навыков, нарушения чувствительности, парестезии, симптомы пирамидной недостаточности, патологические рефлексы. Из-за необходимости частого приема пищи больные имеют избыточную массу тела.

Лечение

Инсулиномы и опухоли других органов, вызывающие развитие гипогликемических состояний, лечатся хирургическим путем. Необходима также терапия основного заболевания. Обязательна диета, основанная на дробном питании маленькими порциями.

Диагностика и лечение врождённого гиперинсулинизма

При неправильной продукции инсулина, то есть при его избыточном синтезе возникают состояния названные гиперинсулинемическими гипогликемиями (ГГ). При этом ГГ могут быть двух типов:

  1. персистирующие (возникают при инсулиномах, врождённом гиперинсулинизме (ВГИ);
  2. транзиторные. Возникают они при развитии синдрома Видемана-Беквита, когда формируется затяжной неонатальный гиперинсулинизм, диабетической фетопатии.

При ГИ происходит нарушение потребления и утилизации глюкозы, кетоновых тел и свободных жирных кислот. Таким образом, пациенты не могут получать энергию из глюкозы, которая является основным источником той самой энергии для многих органов и тканей. При этом значительно увеличивается риск развития неврологических нарушений.

Основной причиной персистирующих гипогликемий у детей считается ВГИ, который является наследственным заболеванием.

Статистика

ВГИ встречается достаточно часто и составляет 1 случай на 40-50 тысяч детей в общей популяции. В закрытых обществах, где существует высокий процент связей между близкими родственниками, частота ВГИ обычно составляет 1 на 25 тысяч.

Этиология и формы ВГИ

На данный момент есть информация о 8 генах, участвующих в формировании ВГИ. В 60-70% случаев ВГИ выявляются молекулярно-генетические дефекты. Разделяют ВГИ по морфологическому критерию на две формы:

  • диффузная — поражение захватывает все клетки поджелудочной железы (ПЖ), вырабатывающие инсулин;
  • фокальная — поражается определённая область.

Фокальное поражение можно определить при помощи молекулярно-генетических методов.

Симптоматика и лечение

ВГИ имеет достаточно широкий спектр клинических проявлений. Нередки случаи бессимптомных гипогликемий. Такие состояния имеют достаточно мягкое и благоприятное течение, очень неплохо поддаются консервативной медикаментозной терапии.

Совет!Однако у половины пациентов не получается купировать этот симптом. Этим больным проводится субтотальная панкреатэктомия, то есть полноценное и серьёзное хирургическое лечение. После операции у пациентов запускается инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД).

Если ВГИ протекает в виде фокальной формы, резецируют только очаг. После операции человек поправляется и активность ПЖ функционально сохраняется в полном объёме. Терапия тем эффективнее, чем раньше начата после выявления болезни.

При поздней манифестации гипогликемии и низком уровне инсулина прогноз более благоприятный и таким пациентам обычно достаточно проведения консервативного лечения в отличие от пациентов с абсолютно противоположными проявлениями. Последним требуется хирургическое вмешательство. Диагноз ВГИ ставится на основании уровня инсулина в плазме крови в момент снижения глюкозы.

Помимо данного критерия пользуются и другими:

  • гипокетотический характер гипогликемии;
  • высоки или нормальный уровень С-пептида на фоне снижения глюкозы в крови;
  • гипергликемическая ответная реакция на введение глюкагона;
  • потребность в высоких дозировках внутривенной глюкозы;
  • снижение уровня аминокислот, отсутствие опухоли ПЖ по данным УЗИ и КТ.

Дифференциальная диагностика

Во время диагностики ВГИ стоит отличать заболевание от:

  • синдромальных форм такого состояния, как гиперинсулинизм, а это синдромы Сотоса, Беквита-Видемана, Ашера);
  • врождённые нарушения р-окисления жирных кислот;
  • заболевания гликозилирования врождённого характера;
  • инсулинпродуцирующие объёмные образования ПЖ.

Лечение ВГИ направлено на восстановление нормального уровня глюкозы в крови на протяжении всей жизни. На данный момент проводить лечение начинают с препарата диазоксид. Кроме того часто используются производные соматостатина.

Соматостатин применяется в виде помповой терапии, которая позволяет уменьшить нежелательные реакции и достичь устойчивой физиологической гликемии при использовании минимума препаратов.

Также применяется глюкагон, ка гормон, направленный против выработки инсулина, то есть контринсулярный. Использование этого гормона можно только путём постоянного подкожного введения, поскольку действие его очень коротко.

Исследование и его цели

Проводилось данное мероприятие для изучения особенностей клинического и биохимического характера ВГИ, а также для модернизации методов диагностики и лечения данной патологии. В исследовании принимали участие 27 детей с подтверждённым диагнозом ВГИ. Возраст детей варьировал от 1 месяца до 10 лет. Из них две трети пациентов проходили обследование впервые.

Обследование всем детям проводилось стандартное:

  • мониторинг гликемии;
  • проба с голоданием и оценкой уровня инсулина;
  • исследование гормонального статуса организма с определением уровня инсулина, кортизола, С-пептида, инсулиноподобного фактора роста;
  • тандемная масс-спектрометрия;
  • биохимический анализ крови;
  • УЗИ органов брюшной полости;
  • КТ брюшной полости детям старше года.

Оценка гипогликемического синдрома по его выраженности проводилась по степени потребности в глюкозе, а сам диагноз врождённый гиперинсулинизм выставлялся на основании повышенного уровня инсулина в плазме крови выше 2,0 Ед/л.

Важно!Когда диагноз был верифицирован, подбиралось медикаментозное лечение. Наиболее часто применялись соматостатины. После чего оценивался эффект терапии как хороший при установлении нормогликемии в трёхдневный срок; как удовлетворительный, если гликемия нормализовалась при сохранении потребности приёма раствора глюкозы перорально; как неудовлетворительный, если требовалось постоянное внутривенное введение глюкозы.

При неэффективности соматостатина или при его непереносимости назначали диазоксид. По истечении трёх дней оценивался эффект.

Полученные результаты

Проявлениями ВГИ , которые встречались наиболее часто являлись:

  • вялость;
  • набор избыточной массы тела;
  • судороги;
  • повышение аппетита;
  • иногда были: угнетение сознания, апноэ, снижение аппетита.

Степени тяжести синдрома гипогликемии оценивались по необходимости введения раствора глюкозы внутривенно:

  1. Лёгкая степень. Достигалась при пероральном приёме глюкозы у 12 детей;
  2. Средняя степень отмечалась у 7 детей при внутривенном введении раствора глюкозы менее 6 мл/кг/мин;
  3. Тяжёлая степень выявлена у 8 детей при постоянной потребности введения глюкозы более 6 мл/кг/мин.

В биохимическом профиле было обнаружено повышенное содержание АСТ и АЛТ, а также холестерина и триглицеридов. Когда была подобрана терапия, все показатели были приведены к норме.

Успешной консервативная терапия была у 11 детей. При этом не было тяжёлых побочных эффектов от диазоксида и соматостатинани у одного маленького пациента.

Факторы чувствительности к консервативному лечению

Из таких факторов в ходе исследования были выявлены:

  • Уровень инсулина;
  • Возраст первичных проявлений симптоматики;
  • Степень необходимости введения раствора глюкозы внутривенно.

В исследовании было показано, что имеет место поздняя диагностика такой патологии, как врождённый гиперинсулинизм, хотя выявить патологию в любом возрасте не вызывает никаких трудностей. Диагноз в среднем устанавливается на 2,5 месяца позже от начала проявления первых симптомов болезни. Такая задержка может привести к эпилепсии и задержке психомоторного развития.

Для того, чтобы не пропустить заболевание, необходимо включить измерение глюкозы в крови в стандартный алгоритм обследования в педиатрической практике. Недостаток глюкозы в организме лишает пациента и глюкозы, и альтернативного источника энергии, что приводит к тяжёлым неврологическим расстройствам, так как глюкоза является основным питательным веществом для головного мозга.

Если имеется форма заболевания, которая резистентна к консервативному лечению, применяется хирургические методы воздействия на ПЖ, несомненно, являющиеся травмирующими. Субтотальная панкреатэктомия ведёт к пожизненному использованию пациентом инсулина. Vizox — натуральное средство на основе нативных экстрактов растений. Подробнее

Наблюдение детей с подозрением на ВГИ должно проводиться в специализированных клиниках, а хирургические вмешательства выполняться бригадой опытных операторов.

Доктор медицинских наук, глава Института Диабетологии Татьяна Яковлева

Уже много лет я изучаю проблему ДИАБЕТА. Страшно, когда столько людей умирают, а еще больше становятся инвалидами из-за сахарного диабета.

Спешу сообщить хорошую новость - Эндокринологическому научному центру РАМН удалось разработать лекарство полностью вылечивающее сахарный диабет. На данный момент эффективность данного препарата приближается к 100%.

Еще одна хорошая новость: Министерство Здравоохранения добилось принятия специальной программы, по которой компенсируется вся стоимость препарата. В России и странах СНГ диабетики до 6 июля могут получить средство - БЕСПЛАТНО!

aboutdiabetes.ru

Что такое гиперинсулинемия и чем она опасна?

Многие заболевания, протекающие в хронической форме, часто предшествует возникновению сахарного диабета.

Например, гиперинсулинемия у детей и у взрослых людей выявляется в редких случаях, но указывает на чрезмерную выработку гормона, способного спровоцировать понижение уровня сахара, кислородное голодание и дисфункцию всех внутренних систем. Отсутствие лечебных мероприятий, направленных на подавление производства инсулина, может привести к развитию неконтролируемого диабета.

Причины патологии

Гиперинсулинизм в медицинской терминологии считается клиническим синдромом, возникновение которого происходит на фоне чрезмерного роста уровня инсулина.

В таком состоянии в организме наблюдается падение значения содержащейся в крови глюкозы. Недостаток сахара способен спровоцировать кислородное голодание мозга, следствием которого могут стать нарушения функционирования отделов нервной системы.

Гиперинсулизм в некоторых случаях протекает без особых клинических проявлений, но чаще всего заболевание приводит к тяжелой интоксикации.

Формы заболевания:

  1. Врожденный гиперинсулинизм. В его основе лежит генетическая предрасположенность. Заболевание развивается на фоне протекающих в поджелудочной железе патологических процессов, препятствующих нормальному продуцированию гормонов.
  2. Вторичный гиперинсулинизм. Эта форма прогрессирует вследствие других заболеваний, которые вызвали чрезмерную секрецию гормона. Функциональный гиперинсулинизм имеет проявления, сочетающиеся с нарушениями в углеводном обмене и выявленные при внезапном росте концентрации гликемии в кровотоке.

Основные факторы, способные вызвать рост уровня гормона:

  • производство клетками поджелудочной железы непригодного инсулина с отличным от нормы составом, который не воспринимается организмом;
  • нарушение резистентности, вследствие чего возникает неконтролируемая выработка гормона;
  • отклонения в транспортировке глюкозы по кровотоку;
  • избыточный вес;
  • атеросклероз;
  • наследственная предрасположенность;
  • анорексия, имеющая нейрогенную природу и связанную с навязчивой мыслью о лишней массе тела;
  • онкологические процессы в брюшной полости;
  • несбалансированное и несвоевременное питание;
  • злоупотребление сладостями, приводящее к росту гликемии, а, следовательно, и повышенной секреции гормона;
  • патологии печени;
  • бесконтрольная инсулинотерапия или чрезмерный прием препаратов для понижения концентрации глюкозы, что приводит к появлению медикаментозной гипогликемии;
  • эндокринные патологии;
  • недостаточное количество ферментных веществ, принимающих участие в процессах обмена.

Причины гиперинсулинизма могут длительное время никак себя не проявлять, но при этом губительно сказываются на работе всего организма.

Группы риска

Развитию гиперинсулинемии чаще всего подвержены следующие группы людей:

  • женщины, у которых выявлен поликистоз яичников;
  • люди, имеющие генетическую наследственность к этому заболеванию;
  • пациенты с нарушениями в работе нервной системы;
  • женщины, находящиеся в преддверии менопаузы;
  • пожилые люди;
  • пациенты, ведущие малоактивный образ жизни;
  • женщины и мужчины, получающие гормональную терапию или препараты из группы бета-блокаторов.

Симптомы гиперинсулинизма

Заболевание способствует резкому набору массы тела, поэтому большинство диет оказываются неэффективными. Жировые отложения у женщин образуются в зоне талии, а также брюшной полости. Это вызвано большим депо инсулина, хранящегося в форме специфического жира (триглицерида).

Проявления гиперинсулинизма во многом схожи с признаками, развивающимися на фоне гипогликемии. Начало приступа характеризуется повышением аппетита, слабостью, потливостью, тахикардией и ощущением голода.

Впоследствии присоединяется паническое состояние, при котором отмечается присутствие страха, тревоги, дрожи в конечностях и раздражительности. Затем возникают дезориентация на местности, онемение в конечностях, возможно появление судорог. Отсутствие лечения может привести к потере сознания и коме.

Степени болезни:

  1. Легкая. Она характеризуется отсутствием каких-либо признаков в периоды между приступами, но при этом продолжает органически поражать кору головного мозга. Пациент отмечает ухудшение состояния не менее 1 раза на протяжении календарного месяца. Для купирования приступа достаточно применить соответствующие лекарственные препараты или употребить сладкую пищу.
  2. Средняя. Частота возникновения приступов – несколько раз в месяц. Человек может потерять сознание в этот момент или впасть в кому.
  3. Тяжелая. Такая степень болезни сопровождается необратимыми поражениями головного мозга. Приступы часто возникают и практически всегда приводят к потере сознания.

Проявления гиперинсулизма практически не отличаются у детей и взрослых людей. Особенностью течения болезни у маленьких пациентов является развитие приступов на фоне более низких показателей гликемии, а также высокая частота их повторения. Результатом постоянных обострений и регулярного купирования такого состояния препаратами становится нарушение психического здоровья у детей.

Чем опасно заболевание?

Любая патология может привести к осложнениям, если своевременно не предпринимать никаких действий. Гиперинсулинемия не является исключением, поэтому также сопровождается опасными последствиями. Заболевание протекает в острой и хронической формах. Пассивное течение приводит к притуплению мозговой деятельности, негативно влияет на психосоматическое состояние.

Основные осложнения:

  • нарушения в функционировании систем и внутренних органов;
  • развитие диабета;
  • ожирение;
  • кома;
  • отклонения в работе сердечно-сосудистой системы;
  • энцефалопатия;
  • паркинсонизм

Гиперинсулинемия, возникшая в детском возрасте, отрицательно сказывается на развитии ребенка.

Диагностика

Выявить болезнь часто бывает сложно из-за отсутствия специфических симптомов.

При обнаружении ухудшения самочувствия требуется консультация врача, который сможет определить источник такого состояния с помощью следующих диагностических исследований:

  • анализ на гормоны, вырабатываемые гипофизом и поджелудочной железой;
  • МРТ гипофиза, чтобы исключить онкологию;
  • УЗИ брюшной полости;
  • измерение давления;
  • проверка уровня гликемии.

Постановка диагноза осуществляется на основе анализа полученных результатов обследования и жалоб пациента.

Лечение болезни

Терапия зависит от особенностей течения болезни, поэтому отличается в периоды обострения и ремиссии. Для купирования приступов требуется применение препаратов, а в остальное время достаточно соблюдать диету и проводить лечение основной патологии (диабета).

Помощь при обострении:

  • съесть углевод или выпить сладкую воду, чай;
  • струйно ввести раствор глюкозы, чтобы стабилизировать состояние (максимальное количество – 100 мл/1 раз);
  • при наступлении комы нужно выполнить внутривенное введение глюкозы;
  • при отсутствии улучшений следует сделать инъекцию адреналина или же глюкагона;
  • применить транквилизаторы при судорогах.

Больные, находящиеся в тяжелом состоянии, должны быть доставлены в стационар и проходить лечение под наблюдением врачей. При органическом поражении железы может потребоваться резекция органа и проведение хирургического вмешательства.

Диета при гиперинсулинемии подбирается с учетом тяжести течения заболевания. Частые и сложно поддающиеся купированию приступы предусматривают присутствие повышенного количества углеводов в ежедневном рационе (до 450 г). Потребление жиров и белковой пищи при этом должно сохраняться в пределах нормы.

При нормальном течении болезни максимальное количество углеводов, поступивших с пищей за сутки, не должно превышать 150 г. Сладости, кондитерские изделия, алкоголь должны быть исключены из рациона.

Видео от эксперта:

Профилактические рекомендации

Для сокращения проявлений гиперинсулинемии важно постоянно держать под контролем течение диабета и следовать основным рекомендациям:

  • дробно и сбалансировано питаться;
  • постоянно проверять уровень гликемии, корректировать ее при необходимости;
  • соблюдать нужный питьевой режим;
  • вести здоровый и активный образ жизни.

Если же чрезмерное производство инсулина стало следствием конкретного заболевания, то основная профилактика развития приступов сводится к лечению патологии, выступающей в роли основной причины их появления.

Рекомендуем другие статьи по теме

diabethelp.guru

Гиперинсулинизм - что это и каковы его симптомы

Изменения показателей сахара зачастую приводит к гиперинсулинизму: а вот что это обозначает, попытаемся разобраться. Для подобного состояния характерно снижение уровня глюкозы на фоне увеличения объема инсулина.

Патология часто диагностируется у людей после 40 лет. Что конкретно нужно делать, когда выявлена гиперинсулинемия, лечение может назначить только специалист. При этом врач учитывает, какое влияние могут оказать в ходе оздоровительных мероприятий те или иные факторы.

Причины

Терапия начинается с определения первопричины подобного сбоя. Спровоцировать патологические изменения способны такие провокаторы:

  • Новообразования любой природы происхождения, возникающие в островках Лангерганса;
  • Болезни ЦНС;
  • Ожирение;
  • проблемы в работе поджелудочной железы;
  • Анорексия;
  • Стеноз привратника;
  • Начало развития сахарного диабета;
  • Заболевания печени, желудка и желчного пузыря;
  • Гормональные нарушения;
  • Негативные реакции при обмене веществ;
  • Лихорадочное состояние;
  • Применение некоторых препаратов;
  • Тяжелая физическая нагрузка;
  • Дефицит ферментов, участвующих в процессах метаболизма глюкозы.

Классификация

Существует 2 вида подобного состояния: органический либо функциональный гиперинсулинизм. Первична форма (абсолютный или панкреатический, а также органический) – это результат опухолевидных процессов либо присутствия гиперплазии определенных бета-клеток, принадлежащих поджелудочной железе. Росту концентрации инсулина способствуют также доброкачественные варианты новообразований, иногда злокачественные онкологии.

Органическая гиперинсулинемия имеет тяжелую стадию развития и сопровождается характерными симптомами и регулярными приступами гипогликемии.

Одновременно у больного отмечается ухудшение самочувствия, особенно утром. Это объясняется пропуском трапезы. Для этого типа болезни характерны три определения Уиппла: признаки гипогликемии, мгновенный упадок глюкозы, блокирование приступов инъекциями.

Гиперинсулинизм вторичного варианта (внепанкреатический или функциональный, а также относительный) появляется из-за недополучения контринсулярных гормонов, перебоев в функционировании печени, ЦНС. Эта форма развивается при голодании, изнурительной физической нагрузке, насыщении гипогликемическими веществами, психоэмоциональных расстройствах.

Обострения негативных реакций проявляются крайне редко, к тому же они не провоцируются перебоями в питании. Одновременное голодание при вторичном варианте патологии не вызывает выраженную симптоматику.

Патогенез

Глюкоза – это питательное вещество ЦНС, которое требуется для нормальной работы головного мозга. Когда у человека отмечается повышенная концентрация инсулина, внутри печени стартует процесс накопления гликогена. Задержка гликогенолиза провоцирует упадок сахара.

Гипогликемия становится причиной торможения важных энергетических одновременно с мозговым метаболизмом. При подобной ситуации у человека наблюдается раздражение симпатоадреналовой системы, что способствует увеличению производства катехоламинов. Эта реакция провоцирует приступ гиперинсулинизма, который выражают следующие симптомы:

  1. Развитие чувства страха;
  2. Приступы тахикардии;
  3. Постоянная раздражительность.

При дисфункции окислительно-восстановительных реакций снижается потребление мозговыми клетками кислорода, что провоцирует гипоксию. Подобное изменение вызывает:

  1. Постоянную апатию;
  2. Дневную сонливость;
  3. Чувство заторможенности.

В случае дальнейшего дефицита сахара возможно нарушение важных процессов обмена и поступление в мозг избытка крови. Такие изменения способны спровоцировать спазм некоторых периферических сосудов и вызвать предынфарктное состояние.

Прогрессирование патологического процесса увеличивает риск появления судорожных состояний, диплопии, нарушений функционирования сердца и дыхательной системы.

Симптомы

Сопровождается патологический процесс разнообразной клиникой проявлений. Гиперинсулинизма симптомы зависят от степени патологической реакции. Существует 3 степени патологии:

  • Легкая;
  • Средняя;
  • Тяжелая.

В начале болезни симптомы между приступами отсутствуют. Обострение патологических нарушений отмечается не более одного раза ежемесячно. Такое состояние блокируется медикаментами либо сладкими продуктами.

При переходе заболевания на средний уровень приступы беспокоят больного уже больше одного раза ежемесячно. В этот момент человек способен часто терять сознание, он имеет поведение, характерное для коматозного состояния. Появляются незначительные поведенческие нарушения:

  • Забывчивость;
  • Ухудшение мышления.

Во время тяжелой степени поражения происходят необратимые мозговые изменения. На фоне этого отмечаются все чаще приступы, которые заканчиваются всегда потерей сознания. По причине снижения сахара у пациента появляются дополнительные симптомы:

  • Повышенный аппетит;
  • Приступы слабости;
  • Обильная потливость;
  • Тахикардия;
  • Постоянный тремор конечностей;
  • Ощущение постоянного страха;
  • Непредсказуемая раздражительность;
  • Пространственная дезориентация;
  • Судороги.

Если человеку не оказать помощь, то возможна гипогликемическая кома, а также иные негативные реакции.

Всевозможные осложнения могут отмечаться на раннем и позднем периоде формирования патологического нарушения. Ранние осложнения наступают сразу либо спустя несколько часов. К ним причисляют инсульт и инфаркт миокарда. Поздние осложнения можно заметить спустя месяцы и даже года после начала формирования недуга. Выглядят такие сбои следующими проявлениями:

  1. Паркинсонизм;
  2. Нарушения памяти;
  3. Энцефалопатия.

Очень важно своевременно обнаружить этот недуг и предпринять все необходимые меры для купирования распространения дальнейшей реакции.

Определение такого состояния базируется на составлении клинической картины и анамнеза. В дальнейшем врач назначает инструментальную одновременно с лабораторной диагностику. Больному рекомендовано суточное измерение параметров сахара крови, так называемый гликемический профиль.

При наличии отклонений проводят функциональные пробы. Подобный тест основан на голодании, целью которого является определение первичной и вторичной формы гиперинсулинизма. В процессе проведения пробы пациенту разрешено употреблять жидкость без сахара. Голодание нередко ограничивается периодом 18–24 ч. В случае необходимости пациенту назначаются также и иные исследования:

  • МРТ, УЗИ и ангиография поджелудочной железы;
  • ретроградная панкреатодуоденография.

Лечение

Выбор варианта терапии ведется с учетом провокатора заболевания, который провоцирует подобные изменение уровня инсулина. Больным рекомендованы следующие оздоровительные мероприятия:

  1. Сбалансированное питание с последовательным снижением в рационе объема углеводов. Разрешено ежедневно употреблять подобную пищу в количестве 100–150 г. Меню необходимо насытить сложными углеводами (ржаными хлебцами, макаронами, крупами, орехами). При появлении приступа гипогликемии нужно питаться конфетами, пшеничным хлебом, весьма сладким чаем. Трапезничать необходимо часто и небольшими порциями.
  2. Если у больного происходит потеря сознания – проводится внутривенное ведение 40% раствора глюкозы. При психомоторном варианте возбуждения и судорожных состояниях показано применение седативных препаратов одновременно с транквилизаторами.
  3. Терапия тяжелого состояния гиперинсулинизма с появлением комы осуществляется в реанимации. Для лечения используется дезинтоксикационная терапия. Одновременно рекомендовано дополнительное назначение инъекций адреналина с глюкокортикоидами.
  4. Если диагностирован органический генез, необходимо оперативное вмешательство. Оно предполагает частичное иссечение поджелудочной железы либо полную панкреатэктомию, иногда энуклеацию развивающегося новообразования. Только размеры и локализация опухоли определяют объем необходимого хирургического вмешательства. После операции нередко выявляют транзиторную гипергликемию, которая вынуждает обеспечивать медикаментозную коррекцию, одновременно используя диету, предполагающую минимальное присутствие углеводов. Восстановление показателей вероятно спустя месяц. Если опухоль неоперабельная, выполняют паллиативную терапию, цель которой – профилактика гипогликемии. Когда обнаружено злокачественное новообразование, требуется дополнительно назначать химиотерапию.

Прогноз, варианты профилактики

Мероприятия по предупреждению гипогликемического заболевания подразумевают использование в повседневной жизни следующих рекомендаций:

  • Сбалансированное питание с назначенным перечнем полезных продуктов и правильным режимом потребления пищи;
  • Людям, испытывающим подобное состояние, обязательно следует отказаться от приема алкоголя и сигарет;
  • Необходим контроль показателей сахара – это важный пункт оздоровительных мероприятий;
  • С целью улучшения метаболизма требуется отказаться от изнурительных физических нагрузок.

Прогноз для больных с диагнозом гиперинсулинизм напрямую зависит от степени поражения и причин, которые вызывали состояние инсулинемии. Удаление доброкачественных опухолей обеспечивает в 90% положительный результат. Онкологические образования становятся причиной необратимых неврологических дисфункций, которые нуждаются в постоянном врачебном контроле состояния пациента. Терапия основного недуга при функциональной форме гиперинсулинемии помогает убрать неприятную клинику проявлений и повышает шанс выздоровления.

gormony.guru


Смотрите также

Календарь

ПНВТСРЧТПТСБВС
     12
3456789
10111213141516
17181920212223
24252627282930
31      

Мы в Соцсетях

 

vklog square facebook 512 twitter icon Livejournal icon
square linkedin 512 20150213095025Одноклассники Blogger.svg rfgoogle