Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы у детей что это такое


Что делать, если у ребенка обнаружили аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит у детей — это воспаление щитовидной железы. Впервые его описал в 1912 году японец Хашимото Хакару, поэтому болезнь назвали в честь ученого. Она встречается в среднем у 4% детей. В основной группе риска девочки старше 7 лет и дети, живущие в районах с неблагополучной экологической ситуацией. Тиреоидит иногда сложно диагностировать, но он вполне поддается лечению.

Особенности АИТ у детей

Воспаление развивается, когда иммунные тельца начинают воспринимать вещество тиреоглобулин как инфекцию. Оно вырабатывается щитовидной железой, поэтому аутоантитела и лимфоциты атакуют клетки органа, постепенно разрушая его.

В 80% случаев основная причина патологии — наследственность. Согласно исследованиям, тиреоидит передается через Х-хромосому. Из-за этого и повышается частота проявления заболевания у девочек.

«Спусковым крючком» для аутоиммунной болезни становятся:

  1. Гормональная перестройка. Риск тиреоидита повышается у подростков из-за естественного развития организма.
  2. Стрессы. Это не только нервное перенапряжение. Пиковые физические нагрузки у профессиональных спортсменов тоже могут спровоцировать появление признаков тиреоидита.
  3. Инфекции. При хронических заболеваниях возникает сбой в ослабленной иммунной системе, что и приводит к развитию патологии. Особенно опасны для ребенка стоматологические проблемы.
  4. Лечение. АИТ вызывает прием Интерферона не по рецепту, облучение при терапии рака и хирургическое вмешательство.
  5. Экологические факторы. К появлению симптомов тиреоидита у детей приводит постоянная необходимость компенсировать негативное воздействие окружающей среды из-за загрязненного воздуха и воды.

Вначале аутоиммунное заболевание протекает бессимптомно, но может сопровождаться усиленной секрецией щитовидной железы. Постепенно антитела разрушают тиреоциты — клетки, производящие тиреоглобулин. Из-за этого уменьшается выработка гормонов:

  • появляется апатия и сонливость;
  • ухудшается память и внимание;
  • хронически замедляется сердцебиение и падает артериальное давление;
  • ребенок набирает лишний вес.

У трети детей из-за аутоиммунного тиреоидита наблюдается отставание в половом созревании. При этом зоб развивается сравнительно редко. Он не сдавливает горло и не вызывает соответствующую симптоматику.

Методы диагностики

В большинстве случаев аутоиммунный тиреоидит у ребенка протекает практически бессимптомно. Признаки болезни неспецифические, а щитовидная железа не увеличена до зоба и не деформирована. Пальпация оказывается неинформативной.

Как результат, врач может предварительно ошибочно диагностировать вегето-сосудистую дистонию, опираясь исключительно на внешние признаки.

Диагностировать аутоиммунную форму тиреоидита в лаборатории можно с помощью:

  1. Общих клинических анализов крови и мочи. Это нужно, чтобы определить состояние организма ребенка и заметить нарушения в работе иммунитета.
  2. Гормонального исследования. Определяется концентрация тиреогормонов, что подтвердит патологические изменения в работе щитовидной железы.
  3. Теста на наличие антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе в сыворотке крови. Это анализ, который помогает непосредственно диагностировать АИТ.

При подозрении на появление узлов в щитовидной железе целесообразно проводить УЗИ. С помощью ультразвука специалист определит начальные патологические изменения в структуре органа, нарушение кровотока в тиреоидных артериях еще до того, как сформируется зоб. Если на фоне аутоиммунной патологии есть риск развития опухоли, дополнительно назначается биопсия.

Как лечат тиреоидит Хашимото у детей

Специфической терапии для этой аутоиммунной болезни еще не существует. Врачи ограничиваются симптоматическим лечением. При ослаблении функций щитовидной железы назначается прием препаратов тироксина (левотироксина). Это искусственный гормон, который оказывает сразу несколько положительных эффектов:

  • уменьшает воспаление и размер зоба;
  • восстанавливает естественный уровень выработки гормонов у ребенка;
  • тормозит аутоиммунный процесс.

Первые результаты такого лечения тиреоидита заметны уже через 3 месяца. Спустя полгода в 60% случаев наступает полное выздоровление. Если этого не случилось, может потребоваться пожизненный прием лекарств. Также симптоматически назначаются:

  1. Глюкокортикоиды (Преднизолон). Применяются при обострении аутоиммунного процесса, которое обычно наступает осенью и зимой.
  2. Противовоспалительные препараты (Индометацин, Диклофенак). Они помогают снизить выработку антител и замедлить развитие тиреоидита.
  3. Тиростатики (Пропилтиоурацил, Мерказолил). Этот комплекс медикаментов необходим, если железа начинает вырабатывать слишком много гормонов. Назначаются очень редко.

Дополнительно для поддержания работы иммунитета назначаются витамины и адаптогены. Они улучшают общее самочувствие ребенка и помогают компенсировать нехватку гормонов.

Хирургическое лечение при аутоиммунном тиреоидите обычно не назначается. Удаление железы необходимо только при появлении опухоли или сильном увеличении зоба, когда гипертрофированный орган мешает ребенку жить. Но в этом случае надо подготовиться к пожизненной гормональной терапии.

Тиреоидит у детей дошкольного возраста примерно в 25% случаев излечивается спонтанно, без помощи врачей, а щитовидная железа восстанавливается в полной мере.

Возможные последствия

У детей аутоиммунный тиреоидит протекает проще, чем у взрослых. Но в редких случаях болезнь может спровоцировать лимфому. Эта разновидность рака тяжело поддается лечению даже при своевременной диагностике и адекватной терапии. Дополнительно на фоне гормонального сбоя может развиться ишемическая болезнь сердца. Гораздо чаще пациенты сталкиваются с такими последствиями:

  1. Увеличение зоба, появление узлов в тканях железы. Это не только косметический дефект. Ребенку становится трудно глотать и разговаривать, нарушается кровоснабжение органа.
  2. Иммунодефицит. Из-за постоянного стресса защитная система организма уже не справляется с прямыми обязанностями. Ребенок начинает чаще болеть и хуже переносить инфекции.
  3. Замедление развития. Из-за нехватки гормонов на фоне аутоиммунного тиреоидита в подростковом периоде возникают дефекты полового созревания.
АИТ ослабляет работу головного мозга. Без соответствующего лечения ребенок становится вялым и пассивным, падает успеваемость в школе. Возможно развитие депрессии.

Прогноз и профилактика

Предупредить тиреоидит в детском возрасте практически невозможно. Это наследственное аутоиммунное заболевание, а факторы, которые его провоцируют, не поддаются контролю. Все, что могут сделать родители, — укреплять иммунитет ребенка с помощью стандартных правил здорового образа жизни:

  • нормализация рациона и обеспечение поступления необходимых питательных веществ;
  • занятия спортом;
  • закаливание;
  • стабильный, здоровый режим дня;
  • своевременное лечение заболеваний.

При обнаружении аутоиммунного воспаления щитовидной железы надо начинать прием медикаментов как можно раньше. Это повысит шансы на полное выздоровление. При АИТ врачи дают благоприятные прогнозы, если выполняются все назначения. Даже если медикаментозная терапия окажется неэффективной, достаточно принимать препараты L-тироксина на постоянной основе. В этом случае аутоиммунный тиреоидит не будет ограничивать жизнь.

schitovidka.info

Особенности тиреоидита у детей

Главное условие для возникновения хронического аутоиммунного поражения щитовидной железы – это наличие генетической предрасположенности. При этом в семье ребенка могут быть больные не только с тиреоидитом Хашимото, но и с другими патологиями со сходным механизмом развития.

На фоне генетической предрасположенности необходимо присутствие провоцирующего фактора. Наиболее весомым является избыточное потребление йода с пищей (водоросли, йодированная соль, красители, консерванты, раствор йода или Люголя, витамины, Кордарон).

К другим пусковым факторам относятся:

  • применение интерферона, бесконтрольный прием гормонов;
  • облучение, длительное загорание;
  • перенесенные вирусные болезни, ангина;
  • кишечные инфекции;
  • кариес, гайморит, синусит;
  • психологическая травма;
  • операции на щитовидке.

Формы течения тиреоидита

  • Скрытая. Нет симптомов или незначительные неспецифические признаки низкой или высокой функции. Железа не меняет свою форму, бывает немного увеличенной. В крови гормоны в пределах нормы, есть иммунологические нарушения.
  • С зобом. Увеличение размеров, узлы, встречается сочетание узлов и диффузного увеличения. Чаще всего на начальной стадии функция повышена – гипертиреоз, который сменяется нормальной или сниженной продукцией гормонов.
  • С уменьшением щитовидной железы – наиболее тяжелый вид болезни, встречается чаще у взрослых, но у детей бывает следствием интенсивной терапии тиреотоксикоза, облучения щитовидной железы. Происходит массовое разрушение ткани с необратимым гипотиреозом.

На начальной стадии обычно происходит увеличение размеров железы. У большинства детей оно протекает почти незаметно, но встречаются и быстро прогрессирующие формы, при которых возникает болезненность в области шеи и затруднения при глотании. Степень разрастания ткани может быть незначительной или заметно деформирующей шею.

В классическом варианте тиреоидит проходит последовательные стадии: нормальная функция (эутиреоз), субклиническая, хашитоксикоз , гипотиреоз.

У детей хашитоксикоз проявляется:

  • беспокойством;
  • плаксивостью;
  • нарушениями сна;
  • повышенным аппетитом с потерей массы тела;
  • раздражительностью;
  • потливостью;
  • дрожанием век и рук;
  • усиленным сердцебиением;
  • повышением систолического показателя давления крови.

Эта стадия короткая, а ее проявления не имеют характерных отличий и зачастую их связывают с вегетососудистой дистонией. При осмотре и пальпации железы также редко бывает значительное увеличение или уплотнение. Поэтому до определения гормонов в крови заподозрить аутоиммунный тиреоидит удается не всегда.

Если болезнь переходит в стадию гипотиреоза, то у ребенка даже при субклиническом течении обнаруживают отставание в росте, физическом и умственном развитии, позднее появление вторичных половых признаков. Дети часто болеют простудными заболеваниями, отмечается патология внутренних органов – почек, сердца, легких, пищеварительной системы.

Диагностика состояния включает: УЗИ щитовидной железы и анализ крови, при наличии узла показана тонкоигольная биопсия.

В стадии тиреотоксикоза назначаются в основном успокаивающие средства и Анаприлин для снижения влияния избытка тироксина на нервную систему и сердечную мышцу. При потере массы тела и выраженной тахикардии может быть дополнительно на 15-20 дней назначен Мерказолил.

К показаниям для заместительной терапии Левотироксином относятся:

  • первичный гипотиреоз;
  • субклиническая стадия с повышением тиреотропина и нормальным уровнем тироксина в крови (для уменьшения размеров щитовидной железы);
  • увеличение объема тиреоидной ткани более, чем на треть.

Детям также рекомендуются витаминные комплексы с селеном. При низких титрах антител применяется йодид калия.

Читайте подробнее в нашей статье о тиреоидите у детей.

Основные причины аутоиммунного тиреоидита (Хашимото, хронического)

Главное условие для возникновения хронического аутоиммунного поражения щитовидной железы – это наличие генетической предрасположенности.

При этом в семье ребенка могут быть больные не только с тиреоидитом Хашимото, но и с другими патологиями со сходным механизмом развития: системная красная волчанка, целиакия, гемолитическая анемия, патология тромбоцитов, ревматоидный артрит, облысение, сахарный диабет 1 типа, кандидозная эндокринопатия.

На фоне генетической предрасположенности необходимо присутствие провоцирующего фактора. Среди прочих наиболее весомым является избыточное потребление йода с пищей (водоросли, йодированная соль, красители, консерванты, раствор йода или Люголя, витамины, Кордарон). Молекулы йода при их избытке связываются не с 4 тирозиновыми остатками, как в норме, а формируют больше связей.

Такие дефектные гормоны приобретают свойства иммуногенности, то есть распознаются иммунной системой, как чужеродные и провоцируют образование антител.

При этом важно, что при окислении таких ионов тиреоидной пероксидазой (ферментом, участвующем в синтезе тироксина) образуются свободные радикалы, разрушающие мембрану клеток и приводящие к онкопатологии.

К другим пусковым факторам относятся:

  • применение интерферона, бесконтрольный прием гормонов;
  • облучение, длительное загорание;
  • перенесенные вирусные болезни, ангина;
  • кишечные инфекции;
  • кариес, гайморит, синусит;
  • психологическая травма;
  • операции на щитовидке.
Рекомендуем прочитать статью об аутоиммунном тиреоидите. Из нее вы узнаете о причинах развития аутоиммунного тиреоидита, классификации зоба Хашимото, стадиях заболевания, чем страшен аутоиммунный тиреоидит, а также о симптомах патологии у взрослых и детей.

А здесь подробнее об аутоиммунном тиреоидите и беременности.

Формы течения тиреоидита

Аутоиммунное поражение железы в детском возрасте может иметь несколько клинических форм.

Скрытая

Нет симптомов или незначительные неспецифические признаки низкой или высокой функции. Железа не меняет свою форму, бывает немного увеличенной, но без уплотнений. В крови гормоны в пределах нормы, есть иммунологические нарушения.

С зобом

На первый план выходит увеличение размеров – равномерное по всему объему или локальное – узлы, встречается сочетание узлов и диффузного увеличения. Чаще всего на начальной стадии функция повышена – гипертиреоз, который сменяется нормальной или сниженной продукцией гормонов.

Диффузный токсический зоб у ребенка

С уменьшением щитовидной железы

Наиболее тяжелый вид болезни, встречается чаще у взрослых, но у детей бывает следствием интенсивной терапии тиреотоксикоза, облучения щитовидной железы. Происходит массовое разрушение ткани с необратимым гипотиреозом.

Симптомы заболевания

На начальной стадии обычно происходит увеличение размеров железы. У большинства детей оно протекает почти незаметно, но встречаются и быстро прогрессирующие формы, при которых возникает болезненность в области шеи и затруднения при глотании. Степень разрастания ткани может быть незначительной или заметно деформирующей шею.

В классическом варианте тиреоидит проходит последовательные стадии:

Стадии тиреоидита Краткое описание
Нормальная функция (эутиреоз) Все в норме
Субклиническая На фоне разрушения клеток и снижения выработки гормонов повышается тиреотропный гипофизарный гормон, он стимулирует оставшуюся ткань, тироксин остается в норме
Хашитоксикоз Клетки интенсивно разрушаются, в кровь поступает большое количество гормонов и части клеточных структур, что стимулирует нарастание концентрации антител к ним
Гипотиреоз После массовой гибели клеток резко падает образование тироксина. Может продолжаться около года, а затем уровень гормонов возвращается в норму или остается на всю жизнь

У детей хашитоксикоз проявляется:

  • беспокойством;
  • плаксивостью;
  • нарушениями сна;
  • повышенным аппетитом с потерей массы тела;
  • раздражительностью;
  • потливостью;
  • дрожанием век и рук;
  • усиленным сердцебиением;
  • повышением систолического показателя давления крови.

Эта стадия короткая, а ее проявления не имеют характерных отличий и зачастую их связывают с вегетососудистой дистонией. При осмотре и пальпации железы также редко бывает значительное увеличение или уплотнение. Поэтому до определения гормонов в крови заподозрить аутоиммунный тиреоидит удается не всегда.

Если болезнь переходит в стадию гипотиреоза, то у ребенка даже при субклиническом течении обнаруживают отставание в росте, физическом и умственном развитии, позднее появление вторичных половых признаков. Дети часто болеют простудными заболеваниями, отмечается патология внутренних органов – почек, сердца, легких, пищеварительной системы.

Диагностика состояния

На первом этапе обследования показано УЗИ щитовидной железы и анализ крови на антитела к тиреоидной пероксидазе. Так как симптоматика аутоиммунного тиреоидита смазанная, то детям из группы риска (отягощенная наследственность) эти методы предлагается использовать, как скрининговые (отбор для дальнейшей диагностики).

При этом нужно учитывать, что у взрослых УЗИ информативно почти в 90% случаев, а у детей этот показатель вдвое ниже. При наличии узла показана тонкоигольная биопсия.

Диагноз тиреоидита Хашимото считается подтвержденным, если обнаружено:

  • увеличение размеров железы;
  • повышение титра антител к тиреоидной пероксидазе не менее, чем в 2 раза;
  • неоднородная структура ткани на УЗИ, участки со снижением эхогенности, фиброзные тяжи.
УЗИ щитовидной железы

Нарушение функции не является обязательным признаком, но косвенным подтверждением тиреоидита бывает гипотиреоз (снижен тироксин и повышен тиреотропин гипофиза).

Лечение тиреоидита у детей

В стадии тиреотоксикоза назначаются в основном успокаивающие средства и Анаприлин для снижения влияния избытка тироксина на нервную систему и сердечную мышцу. При потере массы тела и выраженной тахикардии может быть дополнительно на 15-20 дней назначен Мерказолил.

К показаниям для заместительной терапии левотироксином относятся:

  • первичный гипотиреоз;
  • субклиническая стадия с повышением тиреотропина и нормальным уровнем тироксина в крови (для уменьшения размеров щитовидной железы);
  • увеличение объема тиреоидной ткани более, чем на треть.

Детям также рекомендуются витаминные комплексы с селеном. При низких титрах антител применяется йодид калия.

Рекомендуем прочитать статью о гипотиреозе у детей. Из нее вы узнаете о причинах появления гипотиреоза у детей, классификации, симптомах, а также о диагностике состояния и лечении.

А здесь подробнее о щитовидной железе у детей.

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото возникает при наследственной предрасположенности и воздействии провоцирующего фактора. Протекает по стадиям – эутиреоз, гипертиреоз и гипотиреоз. Клинические проявления похожи на вегетососудистую дистонию, при гипотиреозе дети отстают в росте и развитии. Для выявления нужно УЗИ и тест на антитела к тиреопероксидазе. Лечение проводится в соответствие со стадией – тиреостатики или левотироксин.

Полезное видео

Смотрите на видео об аутоиммунном тиреоидите:

endokrinolog.online

Признаки и лечение аутоиммунного тиреоидита у детей

Аутоиммунный тиреоидит у детей младше 13 лет встречается достаточно часто, его практически невозможно диагностировать на ранних стадиях в связи с отсутствием специфических симптомов. Клетки щитовидной железы постепенно разрушаются, из-за чего она перестает производить гормоны. При своевременном начале лечения заболевания прогноз благоприятный.

При лечении аутоиммунного тиреоидита у детей поможет употребление витаминов.

Причины

Хронический аутоиммунный тиреоидит не может возникнуть из-за неправильного образа жизни самого пациента. В основе патологического процесса лежит нарушение функций иммунитета, при котором он начинает вырабатывать антитела, уничтожающие здоровые клетки щитовидной железы. Способствуют запуску воспалительного процесса следующие факторы:

  1. Наличие наследственной предрасположенности. Считается главной причиной развития аутоиммунного тиреоидита. Риск возникновения этой патологии многократно повышается, если она имеется у родителей ребенка.
  2. Психоэмоциональные перегрузки.
  3. Возраст и половая принадлежность пациента. Аутоиммунный тиреоидит часто диагностируется у девочек старше 7 лет.
  4. Бактериальные и вирусные инфекции. Длительное течение инфекции негативно отражается на состоянии иммунитета, из-за чего он начинает работать некорректно.
  5. Проживание в неблагоприятной экологической обстановке. Иммунная система не всегда способна справиться с нейтрализацией токсичных веществ.

Симптомы

При нормальной выработке гормонов каких-либо признаков тиреоидита не появляется. Единственным неудобством становится изменение контуров шеи, создающее дискомфорт при ношении одежды с воротником и шарфов. В остальных случаях заболевание имеет следующие симптомы:

  1. Бледность кожных покровов лица. На щеках и носу ребенка появляется нездоровый румянец.
  2. Заторможенность реакций. Движения пациента неуклюжие, замедленные, отсутствует интерес к подвижным играм.
  3. Ухудшение состояния волос. Они становятся редкими и ломкими, начинают выпадать. В редких случаях наблюдается поредение бровей.
  4. Нарушение мимики. Во время разговора лицо ребенка практически не меняет выражения.

При аутоиммунном тиреоидите у детей во время разговора лицо ребенка практически не меняет выражения.

  1. Нарушение речи, связанное с отеком языка. Орган увеличивается в размерах и утолщается, на боковых его частях появляются следы от зубов. Речь пациента становится невнятной.
  2. Снижение интеллектуальных способностей. Родители начинают замечать, что дети плохо учатся, долго вспоминают названия предметов и явлений.
  3. Отек слизистых оболочек носа, препятствующих нормальному дыханию.
  4. Одышка, брадикардия.
  5. Бледность и сухость кожи тела. Эластичность тканей снижается, образуются грубые складки. Возможно появление сухих пятен и трещин в области крупных суставов.
  6. Повышенная утомляемость, постоянная усталость, снижение работоспособности, сонливость.
  7. Нарушение пищеварения. Недостаток тиреоидных гормонов способствует замедлению перистальтики кишечника, из-за чего часто возникают запоры. Помочь в таком случае могут только слабительные и клизмы.
  8. Позднее половое созревание у подростков.

Позднее половое созревание у подростков может быть симптомом аутоиммунного тиреоидита у детей.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита у детей

Для выявления аутоиммунного тиреоидита используются следующие диагностические методики:

  1. Первичный осмотр и сбор анамнеза. Позволяет обнаружить признаки разрастания тканей ЩЖ, изменения во внешнем виде пациента.
  2. Общий анализ крови. Отражает характерные для аутоиммунного воспаления изменения — снижение уровня лейкоцитов, повышение количества лимфоцитов.
  3. Анализ крови на гормоны. На ранних стадиях наблюдается увеличение концентрации тиреоидных гормонов. При дальнейшем развитии тиреоидита активность щитовидки снижается, из-за чего уровень Т3 и Т4 падает.
  4. Иммунограмма. Используется для обнаружения сбоев в работе иммунной системы.
  5. УЗИ. В ходе процедуры обнаруживается изменение размеров щитовидки, неравномерность ее структуры.
  6. Тонкоигольная биопсия. В исследуемом образце присутствует повышенное число лимфоцитов и других клеток, свидетельствующих о течении аутоиммунной агрессии.
  7. Гистологическое исследование. Необходимо для своевременного выявления злокачественного перерождения воспаленных тканей.

УЗИ способно обнаруживать изменение размеров щитовидной железы, неравномерность ее структуры.

Лечение

Устранить аутоиммунную патологию полностью невозможно, поэтому лечение имеет симптоматический характер. Эндокринолог назначает следующие препараты:

  1. Средства заместительной гормональной терапии. L-тироксин восполняет недостаток тироксина и трийодтиронина, необходимых для нормального функционирования всего организма.
  2. Препараты йода.
  3. Тиростатики (Мерказолил, Тиамазол). Применяются в период обострения, сопровождающегося повышением активности железы.

    Таблетки мерказолил применяются в период обострения, сопровождающегося повышением активности железы.

  4. Противовоспалительные средства (Индометацин, Диклофенак). Уменьшают интенсивность аутоиммунного воспаления путем подавления выработки антител.
  5. Иммуномодуляторы, витамины.

Хирургическое вмешательство назначается при выраженном увеличении щитовидной железы, из-за которого ребенок испытывает сложности при глотании.

Народные средства

При аутоиммунном тиреоидите применяются следующие народные средства:

  1. Морская капуста. Ее перетирают в порошок и добавляют во все блюда.
  2. Настойка грецких орехов. 200 г измельченного сырья заливают 0,5 л водки, настаивают 3 недели в темном прохладном месте. Принимают по 5-10 капель, предварительно растворяя препарат в 1 ст. воды.
  3. Свежевыжатые фруктовые и овощные соки. Благотворно влияют на общее состояние организма. Преимуществом подобных лекарственных средств является приятный вкус, что важно при лечении детей раннего возраста.

Диета при аутоиммунном тиреоидите

Рацион должен обеспечивать потребность организма в питательных веществах и иметь высокую калорийность. Не стоит отказываться от мясных и рыбных блюд, кисломолочных продуктов. В меню при аутоиммунном тиреоидите включают большое количество овощей и фруктов, содержащих витамины и микроэлементы. Главным продуктом питания становятся каши, сваренные на воде или молоке.

Оцените статью:

27 оценок, среднее: 3,40 из 5

Загрузка...

Твитнуть

Поделиться

Плюсануть

Поделиться

Отправить

Класснуть

Вотсапнуть

Похожие статьи

schitovidka03.ru

Аутоиммунный тиреоидит у ребенка

Диагностирование у детей нарушения гормонального фона за последние годы стало довольно распространённым явлением. Чаще всего эндокринологическое нарушение выражается в виде аутоиммунного тиреоидита. Опасность такого заболевания заключается в том, что проблему очень сложно своевременно обнаружить.

Бессимптомное течение болезни приводит к постепенному разрушению клеток щитовидной железы. В результате организм ребёнка начинает испытывать острую нехватку гормонов, что приводит к нарушению развития всех органов. Как следствие, аутоиммунный тиреоидит у детей вызывает необходимость проведения пожизненной заместительной терапии.

Откуда появляется заболевание

Особое внимание к вопросу сбоя в работе эндокринной системы в первую очередь должны уделять родители ребёнка. По причине скрытности клинической картины это заболевание не проявит себя до того момента, пока ситуация не станет угрожающей.

Аутоиммунный тиреоидит не может возникнуть по вине больного. В результате длительных исследований такой проблемы учёными было установлено, что заболевание появляется наиболее часто у тех детей, которые имеют наследственную предрасположенность. Спровоцировать появление гормонального сбоя могут различные стрессовые ситуации как эмоционального, так и физиологического характера.

Также наблюдается зависимость заболевания от пола и возраста. Например, мальчики страдают такой проблемой намного реже, чем девочки. Провокаторами эндокринного нарушения могут выступать различные инфекционные и вирусные заболевания. Неблагоприятным фактором также станет плохая экологическая обстановка в регионе проживания.

При ослабленном иммунитете любое негативное воздействие на организм может быть опасным. Если ребёнок имеет генетическую предрасположенность к таким нарушениям, то даже незначительный стресс может запустить аутоиммунные процессы, в результате которых организм начнёт непреднамеренное уничтожение здоровых клеток, ошибочно принимая их за «врагов».

Первые симптомы болезни

При наследственной предрасположенности к гормональным заболеваниям мамы и папы должны с пристальным вниманием наблюдать за любыми тревожными симптомами, которые могут проявляться через поведение ребёнка. Чрезмерная предосторожность станет гарантией тому, что болезнь будет диагностирована на ранней стадии, и сбой гормонального фона не нанесёт непоправимый урон неокрепшему организму.

При запоздалой реакции со стороны родителей и врачей недостаток тиреоидных гормонов может спровоцировать необратимые процессы, для лечения которых потребуется пожизненная заместительная терапия. У детей начальная степень заболевания характеризуется воспалительными процессами в тканях щитовидки. Происходит постепенное разрушение фолликулов, которые отвечают за синтез и хранение тиреоидных гормонов.

Основными видимыми симптомами аутоиммунного тиреоидита являются физиологические изменения в области шеи. Чрезмерное увеличение щитовидной железы и формирование зоба приводит к косметологическому дефекту. Кроме видимых симптомов о болезни расскажут результаты диагностического исследования:

  • изменение структуры щитовидной железы;
  • появление в организме антител к тиреоглобулину;
  • постановка диагноза гипотиреоз;
  • усиление кровотока и изменение сосудистого рисунка;
  • нарушение выработки периферических гормонов.

Если у ребёнка был выявлен хотя бы один из вышеперечисленных признаков, то эндокринолог должен дать немедленное направление на дообследование с целью уточнения диагноза.

На более серьёзной стадии заболевания ребёнок может ощущать затруднённое дыхание и болезненное глотание.

Диагностирование аутоиммунного тиреоидита

Диагностические процедуры начинаются с изучения клинической картины и истории заболевания. В общем анализе крови наблюдается снижение лейкоцитов и резкий скачок уровня лимфоцитов. Также при развитии гипертиреоза в крови будет присутствовать большая концентрация тиреоидного гормона. При снижении функции щитовидной железы показатели ТТГ будут снижаться, но при этом возможен рост тиротропина.

Помимо лабораторного исследования крови эндокринологи изучают иммунограмму ребенка. Этот метод позволяет определить наличие антител, которые направлены против гормонов щитовидной железы. Эти специфичные маркеры будут свидетельствовать о наличии аутоиммунного сбоя. Кроме того, в рамках лабораторных исследований проводится диагностика гормонов Т3 и Т4.

Несмотря на то, что врачи довольно тщательно изучают результаты анализов крови, таких сведений бывает недостаточно для утверждения точного диагноза. В связи с этим эндокринологи прибегают к дополнительному инструментальному диагностированию.

Инструментальная диагностика заболевания

Инструментальная диагностика играет важную роль в подтверждении точного диагноза. В комплекс такого обследования могут быть включены следующие процедуры:

  • Ультразвуковое обследование щитовидной железы. Этот метод предназначен для определения точного размера органа. Также во время исследования проверяются ткани больного органа на предмет обнаружения уплотнений и узлов.
  • Биопсия щитовидки. В основе такой процедуры лежит забор с помощью тонкой иглы внутренних тканей железы. При наличии аутоиммунного тиреоидита этот метод позволит выявить повышение лимфоцитов и других характерных клеток. Такой способ чаще всего применяют при подозрении на злокачественное узловое образование.
  • Сонография очень похожа на УЗИ. Такая процедура также подтверждает размеры органа и наличие патологии в тканях.

В совокупности инструментальная диагностика подтверждает ранее поставленный диагноз и позволяет точно определить стадию развития заболевания.

Тактика лечения

В современной медицине не существует медикаментов, с помощью которых можно было бы напрямую воздействовать на правильную выработку гормонов, поэтому тактику лечения приходится строить с применением симптоматических средств. Если у ребёнка аутоиммунный тиреоидит сопровождается гипотиреозом, то имеет смысл применять гормонозаместительную терапию в сочетании с йодовыми препаратами.

Нередко обострение заболевания происходит в осенне-зимний период. В этот период времени довольно часто наблюдается повышенная активность щитовидной железы. Для снижения гормонального уровня эндокринологи прописывают тиростатики (Тиамазол, Мерказолил). Для уменьшения выработки антител используются противовоспалительные препараты (Вольтарен, Индометацин).

В рамках вспомогательной терапии врачом могут быть назначены препараты, способные корректировать состояние иммунной системы. Также при комплексной терапии необходим правильный приём витаминов и диетическое питание.

В крайнем случае, пациенту может понадобиться хирургическое вмешательство. Такая мера может потребоваться:

  • если щитовидная железа довольно сильно сдавливает гортань, и ребёнок испытывает затруднение при приёме пищи;
  • при подозрении на онкологию.

Однако такое явление является редким и характерно для людей более старшего возраста.

Альтернативные методы лечения народными средствами

Традиционную медикаментозную терапию тиреоидита щитовидной железы можно сочетать с народными средствами. Приём растительных препаратов окажет благоприятное влияние на иммунную систему и поможет избавиться от некоторых неприятных симптомов.

Наиболее действенными при лечении щитовидной железы являются следующие растительные средства:

  • Настойка из грецких орехов известна как надёжный поставщик йода. Для поддержания необходимого уровня этого микроэлемента достаточно одной столовой ложки такого растительного препарата. Принимать настойку нужно ежедневно утром перед едой.
  • Для восстановления функции щитовидной железы очень полезна морская капуста. В профилактических целях сухое сырьё можно добавлять практически во все ежедневные блюда.
  • При аутоиммунном нарушении хорошо помогает настойка чистотела. Траву настаивают в течение двух недель на водке. Приём препарата начинают с двух капель, растворённых в 25 мл воды. Ежедневно доза увеличивается в два раза. Максимальная концентрация настойки не должна превышать 40 капель.
  • При лечении иммунитета немаловажную роль играют различные свежевыжатые соки. Причём не только фруктовые, но и овощные. Такое лекарство имеет своё преимущество, так как очень нравится детям.

К чему приводит запоздалое лечение

Дети, которым диагностирован аутоиммунный тиреоидит, при отсутствии заместительной терапии значительно отстают от своих сверстников в развитии. Замедление обменных процессов во всём организме приводит к тому, что ребёнку становится трудно справляться со своими каждодневными обязанностями. На фоне аутоиммунного заболевания довольно часто развивается гипотиреоз, который сопровождается появлением коллоидных узлов. Также в некоторых запущенных случаях тиреоидит может спровоцировать нарушение работы сердечно-сосудистой системы, не исключено появление ишемической болезни.

Ослабленный иммунитет плохо справляется с различными бактериями, вирусами и инфекциями, в результате ребёнок начинает часто болеть.

Нетрудно догадаться, что все перечисленные негативные симптомы требуют незамедлительного профессионального лечения. При решении проблемы аутоиммунного сбоя ни в коем случае нельзя заниматься самолечением. В противном случае ситуация может только ухудшиться.

Контрольное наблюдение за пациентами и профилактические меры

Если ребёнку был поставлен диагноз аутоиммунный тиреоидит, то такой пациент попадает под пристальное наблюдение врачей. В рамках диспансерного наблюдения обследование гормонального фона у детей должно проводиться два раза в год. Также маленьким пациентам придётся проходить ультразвуковое исследование каждые полгода.

Для профилактики рецидива заболевания необходимо повышать защитные функции организма. При этом ребёнок должен правильно питаться, принимать витамины, заниматься спортом и избегать стрессовых ситуаций.

Строгий родительский контроль является самой действенной профилактической мерой. Своевременное предупреждение развития болезни поможет быстрее справиться с неприятной проблемой.

Похожие записи

gormonoff.com

Аутоиммунный тиреоидит у детей

Актуальность проблемы

Заболевания щитовидной железы (ЩЖ) занимают лидирующее положение среди всей эндокринной патологии у детей, а первое место в их структуре принадлежит диффузному нетоксическому зобу (ДНЗ). В большинстве регионов России ДНЗ регистрируется более чем у 5% детей препубертатного возраста, что обусловлено наличием в этих территориях зобной эндемии, связанной как с дефицитом йода в окружающей среде, так и с экологическим неблагополучием [1,2,3]. ДНЗ является гетерогенным состоянием, включающим наряду с эндемическим зобом аутоиммунный тиреоидит (АИТ) и дисгормональный зоб.

Важнейшим событием в отечественной тиреоидологии в 1999 г. явилось принятие консенсуса “Эндемический зоб у детей: терминология, диагностика, профилактика и лечение” [4], четко определившего диагностическую и терапевтическую тактику педиатра общей практики при этой патологии. В то же время АИТ у детей до сих пор представляет собой серьезную проблему как в диагностическом, так и в лечебном плане.

Частота клинически явных форм АИТ в популяции составляет около 1%, число больных женщин превышает количество мужчин в 4-8 раз [5, 6, 7]. Распространенность АИТ у детей в различных странах равна 0,1-1,2%. В экологически неблагополучных регионах России отмечается рост заболеваемости АИТ, частота которого в детской популяции достигает 3-5% [8,9]. Сведения о частоте АИТ как у взрослых, так и у детей весьма противоречивы и зависят, в первую очередь, от диагностических возможностей конкретной клиники. По данным диспансерного учета в Москве за 1991-1995 г.г. АИТ выявлялся у 7% детей с тиреоидной патологией [10]. Среди детей и подростков европейской части России, имеющих ДНЗ, диагноз АИТ был установлен в 10-34% случаев [2, 8].

Этиология и патогенез

АИТ является одним из классических аутоиммунных заболеваний. Согласно теории R.Volpe заболевание развивается у наследственно предрасположенных лиц вследствие клеточных и гуморальных иммунологических нарушений. Генетическая обусловленность АИТ подтверждается ассоциацией его с антигенами системы HLA, чаще DR3 и DR5. Повышенная частота АИТ у женщин возможно отражает связь между генами Х-хромосомы и развитием аутоиммунного процесса, а также влияние эстрогенов на функцию В-лимфоцитов [5, 7]. Под воздействием неблагоприятных факторов генетически обусловленные дефекты иммунокомпетентных клеток ведут к срыву естественной толерантности и инфильтрации щитовидной железы макрофагами, лимфоцитами, плазматическими клетками, образованию антител к тиреоглобулину, микросомальным белковым структурам фолликулярного эпителия. Циркулирующие аутоантитела кооперируются на поверхности клеток фолликулярного эпителия с Т-лимфоцитами-киллерами и оказывают цитотоксическое воздействие на гормональноактивные клетки щитовидной железы, вызывают деструктивные изменения в тиреоцитах. Следствием этих процессов является снижение функции щитовидной железы. Уменьшение выработки тиреоидных гормонов стимулирует повышение синтеза ТТГ с последующим развитием зоба [5, 11]. Так формируется гипертрофический вариант АИТ, впервые описанный Хашимото и получивший его имя. У детей в подавляющем большинстве случаев выявляется гипертрофическая форма АИТ. Выделяют также атрофическую форму АИТ и послеродовый тиреоидит.

Типичным морфологическим признаком АИТ является диффузная или очаговая инфильтрация щитовидной железы лимфоцитами и плазматическими клетками, характерно также наличие больших оксифильных клеток Ашкенази. Согласно данным морфологического исследования ткани щитовидной железы М.Э. Бронштейн выделяет 3 основных гистологических варианта АИТ: классический (в 2 формах: диффузный и диффузно-узловой), хронический лимфоматозный тиреоидит и хронический лимфоматозный струмит [12].

Особенности клинического течения АИТ у детей

Течение АИТ в детском и подростковом возрасте имеет ряд особенностей. Заболевание характеризуется постепенным началом, медленным прогрессированием, увеличение щитовидной железы может быть умеренным и выявляться у ребенка случайно. Жалоб дети, как правило, не предъявляют. При наличии жалоб они носят, в основном, неспецифический характер и обусловлены сопутствующей патологией, чаще всего симптомами вегето-сосудистой дистонии. Симптомы сдавления окружающих органов и тканей при АИТ у детей встречаются нечасто – при больших размерах зоба.

В большинстве случаев АИТ у детей железа при пальпации мало отличается от ДНЗ, поверхность ее гладкая, контуры четкие. Классические пальпаторные признаки АИТ (неровная, бугристая поверхность железы, неоднородность консистенции) в детском возрасте встречаются нечасто [8, 11]. Поэтому решающее значение в диагностике АИТ у детей принадлежит дополнительным лабораторно-инструментальным методам.

У подавляющего большинства детей и подростков с начальной стадией АИТ клинические признаки нарушения функции щитовидной железы отсутствуют и сохраняется эутиреоидное состояние. Однако в каждом пятом случае диагностируется субклинический гипотиреоз [2]. При этом у пациента нет явных клинических симптомов гипофункции щитовидной железы, и гипотиреоз диагностируется на основании повышения уровня ТТГ в сыворотке крови, тогда как уровень тиреоидных гормонов (Т3, Т4) может оставаться в пределах нормы. У небольшого числа пациентов ранние стадии АИТ могут протекать с гипертиреозом.

Дети с АИТ в фазе субклинического и явного гипотиреоза, так же как больные другими формами ДНЗ, часто отстают в физическом, половом и интеллектуальном развитии, а также в 1,5-2 раза чаще сверстников имеют различные хронические соматические заболевания [3, 8, 9]. Девочки пубертатного возраста, больные АИТ, в 30% случаев имеют различные нарушения полового созревания: либо отставание в половом развитии и запаздывание менархе, либо нарушения овариально-менструального цикла по типу гипоменструального синдрома, вторичной аменореи [13].

При узловых формах зоба у детей также весьма вероятно их сочетание с АИТ [14], что требует проведения определенных дополнительных методов обследования.

Основные методы диагностики АИТ у детей

Диагностика АИТ у детей должна основываться на комплексном обследовании, направленном на выявление характерных клинических и пальпаторных признаков, УЗИ щитовидной железы, исследовании антител к ткани щитовидной железы, пункционной биопсии щитовидной железы, определении функционального состояния щитовидной железы.

При ультразвуковом исследовании возможно выявление как минимальных диагностических признаков (мелких гипоэхогенных фокусов на изоэхогенном фоне), так и классической УЗ-картины АИТ – диффузного снижения эхогенности тиреоидной ткани или диффузно-неоднородной структуры. С целью наиболее точной ультразвуковой оценки щитовидной железы при подозрении на АИТ у детей желательно проводить комплексное УЗ-исследование, включающее эховолюмометрию, эхотомографию, эходенситометрию (ЭДМ), цветовое доопплеровское картирование (ЦДК) и импульсную допплерометрию (ИДМ). Эховолюмометрия позволяет определить тиреоидный объем, эхотомография – оценить расположение, контуры, структуру и эхогенность ткани железы, эходенситометрия выполняется для количественной оценки эхоплотности исследуемой ткани. Цветное допплеровское картирование позволяет уточнить степень васкуляризации долей щитовидной железы, а импульсная допплерометрия – количественно оценить динамические параметры кровотока в верхней и нижней тиреоидных артериях с обеих сторон [15, 16].

У детей с АИТ прогрессирование изменений структуры и плотности тиреоидной ткани от малоизмененной до резко измененной картины сопровождается нарастанием объема зоба, параллельным снижением эхогенности, нарушением скорости кровотока в тиреоидных артериях [15, 16].

Обязательным методом исследования при подозрении на АИТ у детей является также определение наличия в сыворотке крови аутоантител к тиреоглобулину и микросомальному антигену в дигностически значимых титрах.

Особенностью начальной стадии АИТ у детей является высокая частота серонегативных случаев, когда антитела к тиреоглобулину и микросомальному антигену почти у 60% больных отсутствуют [15].

При наличии у ребенка характерной для АИТ эхографической картины и диагностически значимых титров антитиреоидных антител в сыворотке крови алгоритм обследования включает дальнейшее исследование тиреоидной функции, пункционную биопсию щитовидной железы можно не проводить.

При отсутствии у пациента типичных изменений эхогенности и эхоструктуры щитовидной железы, низком титре антитиреоидных антител или их отсутствии проводится тонкоигольная биопсия щитовидной железы. Подтверждением аутоиммунного характера патологического процесса является инфильтрация тиреоидной ткани как зрелыми, так и молодыми лимфоцитами. Присутствие плазматических клеток, оксифильных клеток Ашкенази также подтверждает диагноз [8, 12].

Каждому ребенку с АИТ обязательно исследуется функциональное состояние щитовидной железы, т.е. определяется уровень тиреоидных гормонов и ТТГ.

Основные принципы терапии АИТ у детей

Лечение АИТ у детей предусматривает в первую очередь консервативную медикаментозную терапию. Препаратом выбора при терапии АИТ является синтетический аналог гормона щитовидной железы L-тироксин.

При эутиреоидном состоянии и гипотиреозе L-тироксин назначается детям в максимально переносимых дозах из расчета 2,6-3,0 мкг/кг в сутки на длительный срок, каждые 3-6 месяцев проводится контроль УЗИ щитовидной железы, по показаниям назначается динамическое исследование уровней тиреоидных гормонов и ТТГ, титра антитиреоидных антител.

Обычно уже через 3 месяца от начала лечения L-тироксином у детей с АИТ отмечается выраженное уменьшение относительного объема щитовидной железы, прогрессирующее к концу 6-го месяца. При условии адекватности дозы L-тироксина и раннем начале лечения уже через полгода регулярного приема препарата объем щитовидной железы полностью нормализуется у 60% детей, больных АИТ [16].

Основанием для назначения L-тироксина детям с АИТ в стадии эутиреоза также является то, что препараты тиреоидных гормонов не только способствуют уменьшению или нормализации объема щитовидной железы и компенсируют снижение ее функции, но и препятствуют прогрессированию аутоиммунного процесса. Они тормозят секрецию ТТГ гипофизом, снижая тем самым высвобождение антигенов из щитовидной железы. Блокирование даже умеренной избыточной секреции ТТГ приводит к обратному развитию зоба [5].

Адекватность заместительной терапии L-тироксином при гипотиреозе оценивается прежде всего по уровню ТТГ, который должен быть в пределах нормальных значений. Первый контроль уровня ТТГ рекомендуется проводить не ранее, чем через 2 месяца от начала терапии. Как при явном, так и субклиническом гипотиреозе рекомендуется пожизненная заместительная терапия L-тироксином [5, 11].

На стадии гипертиреоза при АИТ возможно ограничиться симптоматическими препаратами (b-адреноблокаторы, седативные средства). Однако на практике гипертиреоидная фаза АИТ как у взрослых, так и у детей часто расценивается как манифестация диффузного токсического зоба (ДТЗ), что объяснимо трудностями дифференциальной диагностики этих заболеваний. В таких случаях больным проводится консервативное лечение тиреостатиками (тиамазол), доза которых, как правило, не превышает 15-20 мг в сутки. Обычно для компенсации функции щитовидной железы при гипертиреоидной стадии АИТ достаточно проведение более коротких курсов тиреостатической терапии, чем при ДТЗ. В дальнейшем прогрессирование патологического процесса в щитовидной железе при АИТ приводит к переходу функционального состояния железы в фазу эутиреоза либо субклинического или явного гипотиреоза, что требует назначения заместительной терапии L-тироксином.

При формах АИТ, сопровождающихся наличием узлов в ткани щитовидной железы, в первую очередь решается вопрос об оперативном вмешательстве и его объеме. Только при условии малых размеров узлов и отсутствии усиления кровотока в сосудах щитовидной железы по данным цветной допплерографии при АИТ у детей возможна консервативная терапия после обязательного проведения тонкоигольной пункционной биопсии и исключения рака щитовидной железы [4]. В таких случаях детям назначается L-тироксин в максимально переносимых дозах, что как правило составляет не менее 2,5 мкг/кг в сутки. Прогрессирование размеров узла щитовидной железы у ребенка с АИТ на фоне консервативной терапии препаратами тиреоидных гормонов является основанием для немедленного направления такого больного к хирургу.

Литература

www.rmj.ru

Тиреоидиты у детей | #03/06 | Журнал «Лечащий врач»

Щитовидная железа расположена на передней поверхности шеи и более других эндокринных органов подвергается влиянию внешней среды, а единство лимфатического кольца глоточных миндалин и щитовидной железы создает условия для возникновения в ней воспалительного процесса на фоне хронических заболеваний носоглотки.

Детский организм предрасположен к развитию аутоиммунных процессов, так как его лимфатическая система более активна, чем у взрослых.

Наиболее часто в основе существующих классификаций воспалительных заболеваний щитовидной железы лежит внешняя симптоматика. В частности, в принятую у нас классификацию включены: а) тиреоидит острый (гнойный и негнойный); б) тиреоидит подострый; в) тиреоидит хронический (фиброзный — Риделя и лимфоматозный — Хашимото); г) туберкулез щитовидной железы; д) сифилис щитовидной железы; е) паразитарные заболевания; ж) актиномикоз щитовидной железы. Очевидно, что в понятие «воспалительные заболевания щитовидной железы» собраны патологические состояния, имеющие разную патогенетическую сущность, в частности тиреоидит нередко имеет аутоиммунный, а не воспалительный генез. Такой подход к классификации данной патологии до настоящего времени вызывает споры у специалистов.

Воспалительные заболевания щитовидной железы встречаются относительно редко (1–2% среди всех заболеваний щитовидной железы). Тиреоидитом называют воспаление до этого нормальной щитовидной железы (струмит — это воспалительный процесс в зобноизмененной железе). Тиреоидиты различают неспецифические (острые, подострые и хронические) и специфические — туберкулезные, сифилитические, актиномикозные, паразитарные.

Острые тиреоидиты

Причиной заболевания может быть любая острая или хроническая инфекция (грипп, ангина, ОРЗ, хронический тонзиллит, скарлатина, эпидемический паротит, туберкулез, сифилис и др.).

Воспаление может развиваться либо непосредственно во время инфекции, либо как ее осложнение. Причиной его возникновения могут служить и различные интоксикации йодом, свинцом, а также травматическое повреждение капсулы. В ряде случаев этиологию тиреоидита установить не удается.

Клинические проявления острого тиреоидита вариабельны. Чаще процесс начинается незаметно, исподволь. Появляются болезненность в области шеи, иногда болезненность при глотании, небольшая охриплость голоса, слабость, недомогание. Температурная реакция чаще отсутствует, реже может наблюдаться повышение температуры. Нередко в этот период заболевание остается без внимания, а усилия врача оказываются направлены на исследование носоглотки.

Через несколько дней (иногда через 2–3 мес) повышается температура, появляются озноб, слабость, головная боль, потливость, тахикардия, в отдельных случаях тошнота и рвота. Щитовидная железа увеличивается в размерах, становится плотной и резко болезненной. Движение головы, кашель, глотание усиливают боли, которые могут иррадиировать в голову, уши, челюсть. Отмечаются отек и расширение вен шеи, пастозность и гиперемия лица, увеличиваются в размерах шейные лимфатические узлы, в крови обнаруживается умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ.

В начале заболевания наблюдаются признаки повышения функциональной активности щитовидной железы.

В дальнейшем иногда обнаруживаются признаки гипотиреоза, которые также в большинстве случаев являются преходящими.

Острый период продолжается в среднем 3–6 нед, после чего нормализуется температура, исчезает болезненность, уменьшаются размеры щитовидной железы. В связи с появлением воспалительного процесса в других участках железы могут отмечаться рецидивы заболевания, поэтому о выздоровлении от тиреоидита (с восстановлением функции щитовидном железы) можно говорить через 4–6 мес от начала заболевания.

Наряду со случаями тиреоидита, спонтанно заканчивающимися выздоровлением, могут встречаться тяжелые формы, молниеносные, которые сопровождаются некрозом и гнойным расплавлением паренхимы. Эти формы чаще вызываются стрептококками, стафилококками, пневмококками. В этих случаях заболевание развивается остро, характеризуется общим тяжелым состоянием, значительным повышением температуры, ознобами, тахикардией, резкой болезненностью в области передней поверхности шеи, нередко возникает ощущение удушья. Отмечается значительный лейкоцитоз (15 000–20 000), нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ.

Нагноение может быть диффузным и локализованным в виде абсцесса. Прорыв гноя наступает через кожные покровы, а также пищевод, гортань или трахею (аспирационная пневмония), средостение (медиастенит).

Гнойный тиреоидит чаще, чем другие формы, заканчивается развитием фиброза щитовидной железы, что ведет к снижению ее функциональной активности, к развитию гипотиреоза.

Лечение острых тиреоидитов должно включать диетическое питание (жидкая, полужидкая пища небольшими порциями). Больному показан постельный режим в течение всего острого периода, положение в постели полусидячее.

Обязательной является антибиотикотерапия, в течение первых 7–10 дней в больших дозах. Курс лечения антибиотиками в среднем составляет 3–4 нед.

Одновременно назначаются десенсибилизирующие средства в возрастных дозах в течение всего острого периода. По показаниям используется кислородотерапия, сердечные, болеутоляющие, снотворные средства. При гипофункции щитовидной железы проводится лечение L-тироксином (50–100 мкг). Целесообразно назначать витаминотерапию (А, С, В1, В2, В12).

Согревающие компрессы, диатермия, солюкс показаны не всем.

Лечение острых тиреоидитов надо начинать как можно раньше, дозы препаратов должны быть достаточно большими, прекращать лечение сразу после ликвидации признаков воспаления не следует.

При гнойном тиреоидите показано хирургическое лечение (вскрытие абсцесса и дренаж).

Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит, известный под названием гигантоклеточного, гранулематозного, относится к редким заболеваниям. В последнее время предполагается, что он имеет вирусную природу. Нередко заболевание развивается после перенесенного гриппа, кори, паротита и других инфекций. У значительной части больных в сыворотке крови обнаруживаются аутоантитела к тканям щитовидной железы, что позволяет думать о наличии аутоиммунных механизмов в патогенезе данного заболевания. Характерным для подострого тиреоидита являются образование гигантских клеток и гранулем, напоминающих туберкулезный бугорок, а также лимфоидно-плазмоцитарная инфильтрация стромы, что характерно для аутоиммунного процесса.

Клинически подострый тиреоидит характеризуется болями в щитовидной железе, иррадиирующими в околоушную область, шею, затылок. Щитовидная железа увеличивается в размерах, болезненна при пальпации. Отмечаются симптомы интоксикации: слабость, вялость, повышение температуры.

Заболевание часто сопровождается нарушением функции щитовидной железы, с появлением симптомов тиреотоксикоза: слабость, потливость, раздражительность, тахикардия. В дальнейшем фаза гипертиреоза сменяется симптомами гипотиреоза, вследствие истощения синтеза тиреоидных гормонов. Уровни трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) в крови снижаются, содержание тиреотропного гормона повышается.

На пике заболевания выявляются ускорение СОЭ, диспротеинемия (увеличение α2- и γ-глобулиновых фракций), в крови обнаруживаются антитела к тиреоглобулину в невысоких титрах.

В лечении этих форм тиреоидита особое значение имеет применение глюкокортикоидов. Используются также препараты салицилового или пиразолонового ряда. Антибиотики назначаются на период гормональной терапии и самостоятельного значения не имеют.

Назначение метизола в гипертиреоидной фазе не рекомендуется, так как тиреотоксикоз обусловлен разрушением тиреоцитов и поступлением в кровь ранее синтезированных гормонов. Целесообразнее использовать β-адреноблокаторы.

Учитывая, что гипотиреоз при подостром тиреоидите имеет обратимый характер, прием тиреоидных гормонов не требуется. Нормализация эхоструктуры щитовидной железы у больных происходит с запозданием по сравнению с нормализацией клинико-лабораторных показателей.

Хронический фиброзный тиреоидит

Хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя) встречается редко.

Микроскопически в щитовидной железе обнаруживается хронический продуктивный воспалительный неспецифический процесс с выраженным разрастанием плотной фиброзной соединительной ткани с некоторым количеством диффузных лимфоидно-клеточных инфильтратов и очень часто с наличием эозинофилов, что является одним из характерных признаков данного заболевания. Архитектоника щитовидной железы нарушена.

Заболевание начинается незаметно, появляется выпячивание на шее, которое не сопровождается болевыми ощущениями. При вовлечении в процесс трахеи, пищевода отмечаются нарушения дыхания и глотания, осиплость голоса, сухой кашель.

Щитовидная железа чаще оказывается увеличена диффузно. Консистенция очень плотная, деревянистая, поверхность гладкая. Кожа над железой не изменена. Регионарные лимфатические узлы не увеличены. При длительном течении заболевания отмечается спаянность зоба с окружающими тканями, что может наводить на мысль о наличии злокачественной опухоли щитовидной железы. Общее состояние, как правило, не нарушается, функция щитовидной железы не изменяется.

При рентгенологическом исследовании отмечаются признаки смещения или сдавления трахеи и пищевода.

Общепризнанным методом является хирургическое лечение данного заболевания, которое заключается в резекции перешейка и близлежащих участков долей, чтобы снять симптомы сдавления трахеи. После операции возможно обратное развитие процесса.

Хронический аутоиммунный тиреоидит

Среди воспалительных заболеваний щитовидной железы у детей большой удельный вес принадлежит хроническому аутоиммунному тиреоидиту (ХАТ). Это связанно с ухудшением экологической обстановки, а также с единством лимфатического кольца глоточных миндалин и щитовидной железы, что создает условия для возникновения в ней воспалительного процесса на фоне хронических тонзиллитов.

Впервые аутоиммунное поражение щитовидной железы было описано Хашимото в 1912 г. Автор назвал это заболевание Struma limphomatosa.

С накоплением клинических данных, относящихся к аутоиммунному поражению щитовидной железы, были разработаны клинические классификации, наиболее удачной из них представляется классификация R. Volpe (1984), в рубрикации которой ХАТ подразделяется на несколько различных форм, среди которых специально выделяется лимфоцитарный тиреоидит детей и подростков.

В патогенезе ХАТ основную роль играют нарушения иммуннологического контроля у наследственно предрасположенных детей. Известно, что ХАТ по системе НLA ассоциируются с локусами DR 3 и DR 5, как и многие другие аутоиммунные заболевания, причем ассоциация с локусом DR 5 обусловливает гипертрофическую, а с локусом DR 3 – атрофическую форму ХАТ.

Наследственный генез болезни подтверждается данными о частых случаях заболевания у близких родственников. В родословной больных ХАТ нередко регистрируются и другие аутоиммунные заболевания эндокринного и соматического генеза, что может свидетельствовать о врожденной предрасположенности к аутоиммунным реакциям.

Генетически обусловленный дефект иммунокомпетентных клеток ведет к срыву естественной толерантности, активации клеточного и гуморального иммунитета. Этот процесс может быть вызван перенесенной вирусной инфекцией, лекарственными препаратами, реже — травмой. Однако убедительных данных об этиологии ХАТ до настоящего времени не существует.

Запускается процесс выработки антител к тиреоглобулину, микросомальной фракции щитовидной железы, рецептору тиреотропного гормона гипофиза, выделения лимфотоксинов, фактора некроза опухолей и др., что в итоге вызывает деструктивные изменения в тиреоцитах и снижение функции щитовидной железы. Исходом ХАТ является развитие гипотиреоза. Это состояние приводит к повышенному выбросу тиреотропного гормона гипофиза, который провоцирует рост сохранившихся тиреоцитов с последующей инфильтрацией их лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками.

При гистологическом исследовании щитовидной железы обнаруживается диффузная или очаговая инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками. Характерно наличие больших эпителиоидных клеток Гюртле–Ашкенази. В зависимости от фазы и длительности процесса, можно обнаружить фиброз стромы. Заболевание протекает по гипертрофическому и атрофическому вариантам.

У детей ХАТ чаще развивается в пре- и пубертатном периоде, реже — в дошкольном и младшем школьном возрасте. У подавляющего числа детей аутоиммунный тиреоидит сопровождается развитием зоба, у 5–10% пациентов отмечается атрофическая форма заболевания.

ХАТ может быть одним из составляющих аутоиммунного полиэндокринного синдрома (АПС). Впервые сочетание аутоиммунного тиреоидита с первичной надпочечниковой недостаточностью было описано Е. В. Шмидтом. В настоящее время различают два типа АПС.

Первый тип АПС предполагает надпочечниковую недостаточность, гипопаратиреоз, аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет 1 типа, кандидоз, дистрофию ногтей, гипоплазию зубной эмали, витилиго, алопецию, хронический активный гепатит, аутоиммунный гастрит, гипогонадизм, синдром мальабсорбции. Этот синдром обусловлен мутацией гена аутоиммунного регулятора. Второй тип АПС включает сахарный диабет 1 типа, надпочечниковую недостаточность, аутоиммунный тиреоидит, гипогонадизм.

ХАТ может сочетаться с ревматоидным артритом, пернициозной анемией, системной красной волчанкой.

Заболевание в 4–5 раз чаще встречается у девочек. Семейная предрасположенность при патологии щитовидной железы выявляется у 65% детей, причем в 3 раза чаще по материнской линии.

В большинстве случаев ХАТ развивается постепенно. Клиническая диагностика ХАТ у детей основана на синдроме увеличения щитовидной железы.

В настоящее время следует пользоваться классификацией размеров зоба по данным пальпации (ВОЗ, 1994). Согласно критериям ВОЗ выделяют следующие размеры щитовидной железы:

  • 0 степень — зоба нет;
  • I степень — размеры долей щитовидной железы больше дистальной фаланги большого пальца обследуемого пациента, но не видны на глаз;
  • II степень — зоб пальпируется и виден на глаз.

При ХАТ у детей размеры зоба чаще соответствуют II степени увеличения долей щитовидной железы. При пальпации щитовидная железа уплотнена, реже — эластической консистенции, неоднородна, с неровной поверхностью, подвижна при глотании.

Хроническое течение болезни в конечном счете приводит к гипотиреозу. Но в отличие от взрослых у 1/3 больных ХАТ дебютирует симптомами повышенной функции щитовидной железы. Гипертиреоидная фаза ХАТ — это явление получило название хашитоксикоза, в отличие от аналогичных проявлений при диффузном токсическом зобе, — развивается в результате деструкции тиреоидной ткани и выхода в кровь большого количества депонированных гормонов. В этих случаях на фоне увеличения щитовидной железы отмечаются тахикардия, изменение артериального давления с увеличением пульсового давления, тремор век и вытянутых пальцев рук, учащение стула. Как правило, на этой фазе ХАТ не регистрируется экзофтальм — один из типичных симптомов диффузного токсического зоба.

Гипертиреоидная фаза при естественном течении продолжается не более полугода. В дальнейшем может наступить спонтанная ремиссия. У 19% пациентов выявляются симптомы гипофункции щитовидной железы, которые проявляются в снижении успеваемости в школе, тенденции к запорам, зябкости, брадикардии, синдрома брадипсихизма.

При исследовании тиреоидных гормонов, несмотря на различные клинические нарушения функции щитовидной железы, уровни Т4 и Т3 остаются в пределах нормативных величин. При гипофункции щитовидной железы показатели тиреотропного гормона гипофиза в 2–2,5 раза превышают средние его значения.

В анализах детей, у которых при поступлении в стационар выявляется тиреотоксикоз, обнаруживаются высокие уровни тиреоидных гормонов, показатели тиреотропного гормона находятся на нижней границе нормы или оказываются ниже нормальных величин.

При ХАТ ультразвуковое исследование выявляет диффузное или очаговое снижение эхоплотности тканей щитовидной железы. Гипоэхогенные участки без четких контуров наблюдаются у большинства больных. У части больных визуализируются гиперэхогенные «тяжи» — очаги фиброза. В случаях, когда эхографическая картина напоминает узловое образование с нечеткими контурами, необходимо динамическое исследование такой железы.

Тиреоидные антитела к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе определяются у 80–95% больных с ХАТ в различных диагностических титрах.

Тонкоигольная биопсия является наиболее точным методом диагностики. Морфологическим признаком ХАТ является типичная лимфоидная инфильтрация, которая всегда преобладает над эпителиальным компонентом. Кроме лимфоцитов, характерным является наличие плазматических клеток и макрофагов, крупных клеток Гюртле–Ашкенази. Основным показанием для проведения пункционной биопсии является подозрение на узлы в щитовидной железе или онкологическая настороженность.

Итак, заболевание не имеет специфической клинической картины, так же как ни один из методов исследования сам по себе не позволяет достоверно поставить диагноз ХАТ. Комплексная оценка патологического процесса в щитовидной железе предполагает исследование эхоструктуры, тиреоидного статуса, тиреоидных антител.

В дифференциальной диагностике определенные трудности представляют гипертиреоидная фаза ХАТ и наличие диффузного токсического зоба, так как данные УЗИ, тиреоидные антитела, морфологическая картина пунктата не всегда позволяют поставить точный диагноз.

Для диагностики ХАТ следует опираться на следующие показатели.

  • Обычно тиреотоксикоз развивается в начале заболевания, с последующим восстановлением через 4–6 мес функции щитовидной железы или постепенным развитием гипотиреоза.
  • Симптомы тиреотоксикоза не достигают той интенсивности, которая наблюдается при диффузном токсическом зобе.
  • Тиреостимулирующие антитела являются маркерами диффузного токсического зоба, а выявление их у больных с ХАТ указывает на сочетание двух аутоиммунных заболеваний.
  • О наличии ХАТ может свидетельствовать быстрое развитие эутиреоза на фоне проводимого лечения тиреотоксикоза. Курсовая доза метизола у детей с ХАТ в наших наблюдениях составляла в среднем 600 мг, что ниже, чем при базедовой болезни.

Эффективной терапии ХАТ, как иммунопатологического заболевания, не разработано. В случае болезненности щитовидной железы при пальпации и спонтанных болях в ней следует назначать нестероидные противовоспалительные препараты (ортофен, индометацин) в возрастной дозировке.

Не существует убедительных данных об эффективности иммунокорригирующих препаратов. В гипертиреоидной фазе ХАТ легкой степени лечение целесообразно начать с β-адреноблокаторов и седативных препаратов. При более тяжелом тиреотоксикозе проводится лечение метизолом — 10–15 мг в сутки.

С целью лечения гипотиреоза назначается L-тироксин в дозе 50–100 мкг в сутки под контролем тиреотропного гормона и Т4.

Оперативное вмешательство при ХАТ проводится при большом размере зоба и в случае сочетания ХАТ с опухолевым процессом в ткани щитовидной железы.

В. В. Смирнов, доктор медицинских наук, профессор И. С. Мавричева, кандидат медицинских наук РГМУ, Москва

www.lvrach.ru


Смотрите также

Календарь

ПНВТСРЧТПТСБВС
     12
3456789
10111213141516
17181920212223
24252627282930
31      

Мы в Соцсетях

 

vklog square facebook 512 twitter icon Livejournal icon
square linkedin 512 20150213095025Одноклассники Blogger.svg rfgoogle