Анемия 1 степени у ребенка что это такое


Анемия у детей

Анемия у детей - гематологический синдром, характеризующийся снижением концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови. При различных формах анемии у детей отмечаются общая слабость, быстрая утомляемость, бледность кожи и слизистых, головокружение, сердцебиение. Анемия у детей диагностируется по клиническим и лабораторным данным (общий анализ крови, определение билирубина, сывороточного железа, общей железосвязывающей способности сыворотки, исследование пунктата костного мозга и т. д.). Общие принципы лечения анемии у детей включают организацию рационального питания, своевременное введение прикормов, витаминотерапию, прием препаратов железа, ФТЛ (гимнастика, массаж, УФО), по показаниям - проведение гемотрансфузий.

Анемия у детей (малокровие) – патологическое состояние, сопровождающееся снижением уровня гемоглобина и эритроцитов в крови ребенка. Анемия у детей – чрезвычайно распространенное заболевание в педиатрии. Около 40% случаев анемии диагностируется у детей в возрасте до 3-х лет; 30% - в пубертатном периоде; остальные – в различные возрастные периоды развития ребенка.

Частое возникновение анемии у детей обусловлено их интенсивным ростом, активностью процесса эритропоэза, прогрессивным увеличением числа форменных элементов и ОЦК. Вместе с тем, аппарат кроветворения у детей функционально незрел и весьма уязвим перед лицом различных воздействий. Нормальное протекание кроветворения у детей требует большого количества железа, белка, витаминов и микроэлементов, поэтому любые погрешности вскармливания, инфекции, токсические воздействия на костный мозг способны вызвать развитие анемии у ребенка. Особенно чувствительными в этом плане оказываются дети второго полугодия жизни, у которых истощены неонатальные резервы железа. Длительно существующая анемия у детей сопровождается развитием гипоксии, глубокими тканевыми и органными изменениями. Дети с анемией отстают в физическом и умственном развитии от здоровых сверстников, чаще страдают интеркуррентными заболеваниями, склонны к развитию хронических патологических процессов и различного рода осложнений.

Анемия у детей

Факторы, способствующие развитию анемии у детей, делятся на антенатальные, интранатальные и постнатальные.

Антенатальные факторы действуют в течение внутриутробного развития. Для нормального протекания процессов кроветворения у ребенка за период беременности его организм должен получить от матери и накопить достаточное количество железа (около 300 мг). Наиболее интенсивная передача железа от беременной и его депонирование у плода происходит на 28—32 неделях гестации. Нарушение нормального течения беременности в этот период (гестоз, фетоплацентарная недостаточность, угроза самопроизвольного прерывания беременности, преждевременная отслойка плаценты, кровотечение, инфекционные заболевания матери, обострение хронических процессов) приводит к нарушению обмена железом и его недостаточному накоплению в организме ребенка.

Анемия у детей возникает в том случае, если женщина также страдала анемией при беременности. Преждевременные роды приводят к тому, что анемия выявляется у всех недоношенных детей с рождения или приблизительно с 3-го месяца жизни. Развитию анемии у новорожденных детей способствует многоплодная беременность.

Интранатальные факторы анемии у детей связаны, главным образом, с кровопотерей во время родов. Кровопотеря возможна в случае преждевременной отслойки плаценты в период родов, ранней или поздней перевязки пуповины, истечения крови из пуповинного остатка при его ненадлежащей обработке, применения травмирующих акушерских пособий.

Постнатальные факторы анемии у детей включаются после рождения и могут быть эндогенными или экзогенными. Причинами эндогенной анемии у детей могут служить повреждение эритроцитов вследствие гемолитической болезни новорожденных, аномалии синтеза гемоглобина, первичная конституциональная недостаточность костного мозга.

Экзогенные анемии у детей наиболее часто обусловлены алиментарными причинами. В данном случае анемия развивается преимущественно у детей первого года жизни, находящихся на однообразном молочном вскармливании. Анемия у детей раннего возраста может возникать при недостаточном содержании железа в грудном молоке; раннем и необоснованном переводе ребенка на искусственное или смешанное вскармливание; использовании неадаптированных смесей, коровьего или козьего молока для кормления; позднем введении в рацион ребенка прикормов. В более высоком поступлении железа в организм нуждаются недоношенные дети и дети, рожденные с повышенной массой тела. Поэтому несоответствие между поступлением и расходом железа также может послужить причиной анемии у детей первого года жизни.

Анемии у детей могут возникать вследствие регулярных кровопотерь: при частных носовых кровотечениях, болезнях крови (гемофилии, болезни Виллебранда), меноррагии, желудочно-кишечных кровотечениях, после оперативных вмешательств. У детей с пищевыми аллергиями, экссудативным диатезом, нейродермитом отмечается повышенная потеря железа через эпителий кожных покровов, поэтому такие дети составляют группу риска по развитию железодефицитной анемии.

Кроме потери железа, к развитию анемии у детей может приводить нарушение его всасывания и обмена. Такие расстройства обычно встречаются при синдроме мальабсорбции (гипотрофии, рахите, лактазной недостаточности, целиакии, кишечной форме муковисцидоза и др.) Анемия у детей может являться следствием любого инфекционного или хронического соматического заболевания (туберкулеза, бактериального эндокардита, бронхоэктатической болезни, пиелонефрита и др.), лейкозов, микозов, глистной инвазии, коллагенозов (СКВ, ревматоидного артрита и др.).

В развитии анемии у детей определенное значение имеет дефицит витаминов группы B, микроэлементов (магния, меди, кобальта), неблагоприятные гигиенические условия, истощение запасов эндогенного железа, наступающее у грудного ребенка к 5-6 мес.

В соответствии с этиопатогенезом выделяют следующие группы анемий:

I. Постгеморрагические анемии у детей, обусловленные с острой или хронической кровопотерей.

II. Анемии у детей, обусловленные нарушением гемопоэза:

  • железодифицитные (гипохромные)
  • наследственные и приобретенные железонасыщенные (сидероахрестические - связаны с дефектами синтеза порфиринов)
  • мегалобластные (В12–дефицитные и фолиеводефицитные)
  • наследственные и приобретенные дизэритропоэтические
  • наследственные и приобретенные гипопластические и апластические (связаны с угнетением кроветворения)

III. Наследственные и приобретенные гемолитические анемии у детей, обусловленные повышенным разрушением эритроцитов и преобладанием процесса кроворазрушения над процессом кровообразования (мембранопатии, ферментопатии, гемоглобинопатии, аутоиммунные анемии, гемолитическая болезнь новорожденных и др.).

Норма гемоглобина крови у детей до 6 лет составляет 125–135 г/л; об анемии у ребенка говорят в том случае, если этот показатель опускается ниже 110 г/л (у детей до 5 лет) и ниже 120 г/л (у детей старше 5 лет).

Видимые изменения при анемии у детей наблюдаются со стороны кожи и ее придатков: кожные покровы становятся бледными, сухими, шелушащимися; ногти деформируются и становятся ломкими; волосы теряют здоровый блеск. Характерным признаком анемии у детей является симптом Филатова – бледность мочек ушей при осмотре в проходящем свете. При тяжелых формах анемии у детей появляются трещины на ладонях и подошвах, в уголках рта; развивается афтозный стоматит, глоссит. Дети с анемией ослаблены, астеничны, часто болеют ОРВИ, бронхитами и пневмониями, острыми кишечными инфекциями.

Со стороны нервной системы, испытывающей гипоксию, отмечается вялость, плаксивость, быстрая истощаемость, головокружения, поверхностный сон, энурез. Выявляется снижение мышечного тонуса, ребенок плохо переносит физические нагрузки, быстро утомляется. У детей первого года жизни отмечается гипотрофия, происходит регресс психомоторного развития.

При анемии у детей выявляются нарушения функции сердечно-сосудистой системы в виде артериальной гипотонии, ортостатических коллапсов, обмороков, тахикардии, систолического шума.

Со стороны пищеварительной системы у детей с анемией наблюдаются частые срыгивания и рвота после кормления, метеоризм, диарея или запоры, пониженный аппетит, возможно увеличение селезенки и печени.

Основу диагностики анемии у детей составляют лабораторные исследования. В общем анализе крови при анемии у детей выявляется снижение гемоглобина (Hb менее 120-110 г/л), снижение Er (12/л), снижение ЦП пункции и исследования костного мозга.

В процессе диагностики определяется форма и степень тяжести анемии у детей. Последняя оценивается по содержанию эритроцитов и гемоглобина:

  • анемия легкой степени – Hb 110-90 г/л, Er - до 3,5х1012/л;
  • анемия средней степени - Hb 90-70 г/л, Er - до 2,5х1012/л;
  • анемия тяжелой степени - Hb менее 70г/л, Er - менее 2,5х1012/л.

По показаниям дети с анемией могут нуждаться в консультациях узких специалистов (детского гастроэнтеролога, детского ревматолога, детского нефролога, детского гинеколога и др.), обследовании ЖКТ (ЭГДС, УЗИ брюшной полости) и почек (УЗИ почек).

При анемии у детей требуется организация правильного режима дня и сбалансированного питания ребенка, проведение лекарственной терапии и общеукрепляющих мероприятий. Детям рекомендуется достаточное пребывание на свежем воздухе, дополнительный сон; назначается гимнастика и массаж, УФО.

Детям с анемией, находящимся на грудном вскармливании, следует своевременно вводить прикормы (соки, яичный желток, овощи, мясное пюре). Одновременно необходимо скорректировать рацион кормящей женщины, добавить прием поливитаминов и препаратов железа. Детям, получающим искусственное вскармливание, назначаются адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Диета детей старшего возраста должна содержать печень, говядину, бобовые, зелень, морепродукты, фруктовые и овощные соки.

Медикаментозная терапия анемии у детей включает назначение препаратов железа и поливитаминных препаратов до полной нормализации клинико-лабораторных показателей (в среднем 6-10 недель). В тяжелых случаях может потребоваться проведение гемотрансфузии.

Прогноз железодефицитных анемий у детей обычно благоприятный. При своевременной диагностике, правильной организации питания, лечении анемии и сопутствующих заболеваний наступает полное выздоровление. Тяжелая анемия у детей может явиться основанием для переноса сроков вакцинации.

Антенатальный этап профилактики анемии у детей включает полноценное питание беременной, достаточное пребывание на свежем воздухе, прием минерально-витаминных комплексов, содержащих железо. Постнатальное предупреждение анемии у детей сводится к естественному вскармливанию, введению прикормов в рекомендуемые сроки, профилактике заболеваний раннего возраста, организации хорошего ухода и оптимального режима для ребенка, проведению превентивных лечебно-профилактических курсов в группах риска.

www.krasotaimedicina.ru

Анемия 1 степени у детей и врослых: лечение и симптомы

Анемия – патологическое состояние, которое в народе часто называют малокровием. На сегодняшний день от него страдает до 25% всех людей.

Существует несколько степеней анемии, которые различаются по показателям крови и клиническим проявлениям. 1 степень отличается сравнительно легким течением и хорошо поддается медикаментозному лечению.

Для того чтобы понять все нюансы профилактики и лечения анемии, вначале нужно разобраться, что это такое, и как вовремя распознать наличие у вас данной патологии.

Как определить, есть ли у вас анемия?

Поставить диагноз анемии первой степени самостоятельно простому человеку будет сложно. Чтобы выявить данную патологию, необходимо сдать несколько анализов. Обратиться в поликлинику для их сдачи можно, если вы чувствуете постоянный упадок сил, быстро утомляетесь во время физических нагрузок.

Диагноз легкого малокровия ставиться на основе данных общего анализа крови (ОАК), биохимического анализа крови, миелограммы.

Учитываются следующие данные:

  • Общее количество гемоглобина и его содержание в отдельных эритроцитах,
  • Цветовой показатель (ЦП), который может быть повышен или понижен в зависимости от вида анемии,
  • Изменение размера и формы эритроцитов,
  • Уровень железа в сыворотке крови.

Даже легкая степень малокровия может стать причиной тахикардии, стенокардии, обмороков. Столкнувшись с данными проблемами, проконсультируйтесь с врачом, для исключения более серьезных заболеваний.

Основные симптомы начальной стадии анемии

Степень анемии – это не единственный критерий классификации данного состояния.

Существует пять основных видов малокровия, проявления которых имеют как общие черты, так и некоторые различия:

  • В12-дефицитная и фолиеводефицитная. Недостаток данного витамина в организме проявляется легким зудом, обычно в области пальцев рук и ног. Страдает также язык: его поверхность воспаляется, появляется чувство жжения. Кожа приобретает желтоватый оттенок, из-за чего болезнь можно спутать с желтухой. Основным симптомом недостатка В12 является онемение конечностей и ощущение легкого покалывания. Дефицит фолиевой кислоты приводит к утомляемости, раздражительности, снижению аппетита.
  • Железодефицитная. Недостаток железа проявляется через постоянный упадок сил, отдышку при физических нагрузках. При железодефицитной анемии (ЖДА) 1 степени появляется следующая клиника: сухость кожных покровов, покалывание на поверхности языка, небольшая тахикардия, побледнение лица и конечностей. Дефицит феррума приводит также к выпадению волос и ломкости ногтей.
  • Апластическая (развивается вследствие недостаточного образования эритроцитов в костном мозге). Легкая степень проявляется снижением работоспособности, частыми головокружениями и недомоганием. Появляется ощущение нехватки воздуха, шум в ушах, ускоренное сердцебиение. Характерным проявлением данного вида малокровия является легкое появление синяков, кровоточивость десен, носовые кровотечения.
  • Гемолитическая (в основном обусловлена наследственными патологиями, при которых наблюдается усиленное разрушение эритроцитов). Основные проявления: постоянная слабость, одышка, тахикардия, кровоточивость десен. Могут появляться несильные боли в левом подреберье, возникающие из-за того, что основная масса эритроцитов разрушается именно в селезенке.
  • Постгеморрагическая (анемия после кровотечений). Бывает острой и хронической. Острая обнаруживается легко, так как возникает после больших кровопотерь. Хроническая может быть следствием мелких кровотечений (из язв желудка или менструальных), часто становится причиной развития недостатка железа и переходит в железодефицитную. Главные симптомы: слабость, бледность кожи, снижение работоспособности, одышка.

Как указывалось ранее, определить наличие у вас анемии и её вид можно только на основании лабораторных данных.

Какие бывают степени данного состояния?

Существует три формы малокровия: легкая, средней тяжести, тяжелая. Анемия 1 степени соответствует легкой форме. На данной стадии показатели крови ухудшаются лишь незначительно. Прежде всего, стоит обратить внимание на уровень гемоглобина, который в данной ситуации опускается до отметки 110 90 г/л.

Норма гемоглобина у женщин – 120 – 140 г/л, у мужчин – 130 – 160 г/л. Такой уровень данного вещества является оптимальным для переноса достаточного количества кислорода. Отклонения от нормы сказываются на всем организме, появляются вышеуказанные симптомы: слабость, головокружение, одышка.

1 ст анемии, как правило, дает о себе знать во время тяжелых физических нагрузок. Появление подобной симптоматики при обычных нагрузках может свидетельствовать о наличии 2 степени малокровия, при которой показатели падают до 90 – 70 г/л. При третьей степени малокровия гемоглобин падает ниже 70 г/л.

Сдав общий анализ крови можно вовремя выявить предотвратить осложнения и приступить к лечению.

Чем опасна анемия? Данная патология приводит к снижению общего качества жизни, риску появления злокачественных новообразований в крови.

Основные причины

Железодефицит:

  • Недостаточность феррума, вызванная хронической кровопотерей,
  • Нарушения в белках, которые переносят или запасают железо,
  • Повышение потребности в железе при беременности, лактации или интенсивных физических нагрузках,
  • Дефицит, связанный с недостаточным поступлением данного элемента из продуктов питания.

Авитаминоз В12:

  • Недостаточное поступление витамина из-за неполноценной диеты,
  • Патологии усвоения вещества в кишечнике,
  • При гастритах,
  • Дефицит В12 в результате глистной инвазии,
  • При хронических заболеваниях печени и почек.

При апластическом типе патологии:

  • Отмирание стволовых клеток,
  • Ошибки во время деления клеток костного мозга,
  • Из-за гепатита А,
  • В результате мононуклеоза.

При гемолитической анемии:

  • Опухоли или аутоиммунные сбои в организме,
  • Переливание компонентов крови с нарушением совместимости её групп,
  • Во время беременности из-за резус-конфликта,
  • В результате влияния ядов вроде змеиного, пчелиного, ртути или свинца.

При постгеморрагической анемии:

  • Острая потеря большого количества крови (а в её составе и гемоглобина),
  • Невозможность костного мозга быстро восполнить нормальный объем кровотока.

Анемия и беременность

Не лишними будут также витаминно-минеральные комплексы, которые помогут поддержать состояние организмов матери и ребенка на должном уровне.

Малокровие 1 степени – нередкое явление среди беременных женщин. Появляется она в результате повышения потребности в железе и других микроэлементах.

Организм женщины теперь обязан снабжать кислородом еще и плод, поэтому костный мозг не всегда справляется с повышением уровня гемоглобина.

Его недостаточность ведет к кислородному голоданию и появлению симптоматики анемии. Избежать этого можно путем добавление в рацион пищи, богатой железом.

Анемия у детей

Выявить анемию у маленького ребенка труднее, чем у взрослого человека. Дети не могут объективно оценить собственное самочувствие, поэтому родителям стоит быть бдительными.

Сдать анализ крови необходимо, если ваш ребенок:

  • Бледный,
  • Плохо кушает,
  • Быстро устает,
  • Пытается есть мели и другую необычную «пищу»,
  • Имеет ломки ногти или проблемы с выпадением волос,
  • Жалуется на одышку при физических нагрузках.

Оценить состояние грудничка можно по его оттенку кожи, активности. Если вы замечаете тревожные сигналы, сдайте его кровь на анализ. У детей до года происходят постоянные колебания состава крови, поэтому судить о наличии проблем может только специалист-педиатр.

Анемия у грудных детей часто обусловлена недостаточным поступлением железа из молока матери. Если у вашего ребенка обнаружено данная патология, вам стоит также сдать анализ крови.

Примерные критерии, по которым можно судить о наличии анемии у новорожденного ребенка
Доношенные новорожденные Недоношенные новорожденные
Возраст Уровень гемоглобина, г/л Гематокритное число, % Уровень гемоглобина, г/л Гематокритное число, %
Первые часы жизни <,180 <,40 <,160 <,45
Первая неделя <,140 <,30 <,120 <,38
Третья неделя <,120 <,25 <,110 <,30
Первый месяц <,115 <,25 <,100 <,25

Гематокритное число – это соотношение клеток крови (в основном эритроцитов)к общему её объему. Падение показателей гематокрита и гемоглобина ниже указанных цифр свидетельствует об наличии у ребенка анемии.

Роль питания в лечении малокровия

Легкая форма анемии чаще всего обусловлена недостаточным поступлением железа из продуктов питания. Чтобы быть здоровым, следует позаботиться о том, чтобы каждый день потреблять достаточное количество этого минерала.

Всасывание железа в кишечнике происходит при участии витаминов. Если вы не можете включить в рацион достаточно фруктов и овощей, постарайтесь подобрать витаминный комплекс, который удовлетворит потребности вашего организма.

Для профилактики малокровия достаточно включить в свой ежедневный рацион следующие продукты:

  • Яичные желтки,
  • Печень,
  • Красное мясо,
  • Твердый сыр,
  • Шоколад,
  • Любой вид орехов,
  • Гречку,
  • Овсяную кашу,
  • Бобовые.

Витамины старайтесь потреблять из овощей и фруктов, ведь там они на 100% натуральные и прекрасно усвоятся вашим организмом.

Старайтесь кушать больше кураги, яблок, абрикосов, изюма.

Тактика медикаментозной терапии

Лечение анемии первой степени имеет несколько вариантов, в зависимости от вида малокровия. Однако во всех случаях основной упор делается на восполнение дефицита железа и витамина В12.

Чаще всего назначаются высокие дозировки препаратов железа (до 300 мг/сутки), которые принимаются перорально. Если уровень гемоглобина постепенно восстанавливается, дозы снижают до терапевтических.

Современные препараты железа часто представляют собой комплекс данного элемента с витаминами В12, В9 и С.

Если у пациента присутствует нарушение всасывания железа из-за патологии желудочно-кишечного тракта, назначают инъекционные формы средств.

Апластическая и постгеморрагическая формы анемии требуют особого подхода в лечении. В первом случае терапия направлена на восстановление нормальной функции костного мозга, поэтому применяются препараты стимулирующие деление предшественников кровяных клеток.

Лечением данного вида патологии могут заниматься только специалисты.

Во втором случае используется переливание крови при большой кровопотере. Восполнение нормального количества эритроцитов, коррекция уровня железа.

Народные методы лечения

Существуют и народные методы улучшения состояния организма. Избавиться от анемии можно при помощи простых рецептов, в состав которых входят только натуральные и полезные продукты.

При малокровии стоит попробовать:

  • «Коктейль» из соков. Смешав гранатовый, яблочный, морковный, свекольный и лимонный сок и добавив к получившемуся напитку ложку меда, вы обеспечите себя целым набором витаминов на каждый день. Употреблять необходимо по 2 столовые ложки трижды в день.
  • Тысячелистник. Сделайте отвар, запарив растение в кипятке. Подержите получившуюся жидкость в кастрюле около часа, предварительно укутав тканью. Принимать так же, как и предыдущий напиток.
  • Томленый сок. Смешиваем свекольный, морковный соки, а также сок черной редьки. Ставим жидкость в духовку на час, не доводя до кипения. Пейте по 2 ст. ложки за полчаса до приема пищи.
  • Чай из рябины. Возьмите 2 чайных ложки ягод, залейте их 400 мл кипятка. Напиток должен настояться примерно полчаса. Пейте по стакану чая дважды в день. Таким же способом можно приготовить чай из шиповника.

Данные народные рецепты помогают употреблять достаточное количество витаминов каждый день, что помогает при анемии. Считать эти методы панацеей не стоит, поэтому обязательно проконсультируйтесь с врачом.

(Пока оценок нет) Загрузка...

kardiobit.ru

Анемия у детей | Детские заболевания

Детские заболевания » Болезни крови » Анемия у детей

В организм фолиевая кислота поступает с пищей, а также синтезируется микрофлорой кишечника.

Существует тесное взаимодействие между витаминами В6, B12 и фолиевой кислотой. Витамин B12 поступает в организм с пищей и синтезируется кишечной флорой. Для усвоения из пищи необходимо его отщепление от белков, происходящее под влиянием соляной кислоты желудочного сока или щелочной среды кишечника. Для всасывания в кишечнике витамин В12должен соединиться с внутренним фактором Кастла, образующимся в желудке. Всосавшись, он транспортируется в ткани в виде соединения со специальными белками плазмы — транскобаламинами. Депонируется в печени.

При дефиците витамина B12 нарушается синтез ДНК, замедляются процессы созревания гемопоэтических клеток, в результате чего также возникает мегалобластический тип кроветворения.

Недостаток фолиевой кислоты возникает при желудочно-кишечных заболеваниях, целиакии, тяжелых инфекционных заболеваниях (сепсисе, пневмонии и др.).

Дефицит витамина B12 в организме ребенка образуется или при недостатке внутреннего фактора (ведущего к развитию пернициозной анемии), или в результате нарушения всасывания из-за длительных кишечных инфекций, глистной инвазии (дифиллоботриозе), или при недостаточности транскобаламина II, в результате которого витамин В12 после всасывания в кишечнике может транспортироваться кровью к органам и тканям.

Симптомы B12-фолиево-дефицитных анемий

Клиническая картина характеризуется бледностью кожи с желтушным оттенком, глосситом, умеренной гепатомегалией. В анализе крови анемия гиперхромная, мегалобластическая.

Лечение B12-фолиево-дефицитных анемий

Лечение включает устранение причины, вызвавшей недостаточность витамина B12 и фолиевои кислоты (лечение желудочно-кишечных заболеваний, дегельментизация и пр.), назначение фолиевои кислоты и витамина B12.

Гипопластические и апластические анемии у детей

Различают идиопатические анемии и анемии с известной этиологией, развившиеся в результате вредных воздействий различных факторов (физических — ионизирующая радиация; химических— лекарственные препараты; алиментарно-токсические и др.).

Симптомы гипопластических и апластических анемий

Клиническая картина: бледность кожных покровов, нарастающая астения, появление симптомов кровоточивости. Возможна гепатомегалия.

Анемия носит нормохромный, гипорегенераторный или арегенераторный характер. Сопровождается развитием лейкопении, тромбоцитопении.

Лечение анемии у детей

Комплексная терапия, включающая стероидные гормональные препараты, трансфузии крови, ее компонентов, комплексы витаминов (С, В2, В6, B12, фолиевая кислота), анаболические гормоны.

Глюкокортикоидные препараты  положительно влияют на костномозговое кроветворение, уменьшают явления кровоточивости, подавляют выработку антител.

Постгеморрагическая анемия

Постгеморрагическая анемия (анемия на почве кровопотери) бывает острой и хронической и может быть обусловлены различными причинами (травмы, язвенная болезнь, полипоз, геморрагические диатезы и др.).

Клиника постгеморрагических анемий зависит от величины и скорости кровопотери, возраста больного, этиологического фактора. При массивном кровотечении может развиться шок. При острой постгеморрагической анемии выделяют рефлекторно-сосудистую фазу компенсации, гидремическую фазу компенсации и фазу костномозговой компенсации. Анемия в связи с кровопотерей выявляется не сразу. Самый ранний гематологический признак заболевания — рост числа тромбоцитов и нейтрофильный лейкоцитоз. Симптомы прогрессирующей анемии (равномерное снижение количества эритроцитов и гемоглобина) возникают на 2—3-й день после кровопотери в гидремическую фазу. На 5— 7-й день, в фазу костномозговой компенсации, развивается ретикулоцитоз, свидетельствующий о повышенной эритропоэтической активности костного мозга.

Картина крови при хронических постгеморрагических анемиях носит железодефицитный характер и протекает с уменьшением цветного показателя, микроцитозом, гипохромией эритроцитов, снижением уровня сывороточного железа. Число лейкоцитов и тромбоцитов в пределах нормы.

Лечение постгеморрагической анемии

Лечение постгеморрагической анемии заключается в остановке кровотечения, ликвидации симптомов шока (переливание крови, плазмы, кровозаменяющих жидкостей). Показано применение препаратов железа.

Приобретенные гемолитические анемии

Большинство приобретенных гемолитических анемий носит аутоиммунный характер. Причиной иммунизации могут быть перенесенные инфекционные заболевания (грипп, пневмония, мононуклеоз и др.), в результате чего образуются аутоантитела, обладающие специфическими агглютинирующими свойствами по отношению к эритроцитам.

Вторично усиливается эритрофагоцитарная активность ретикуло-гистиоцитарной системы (особенно селезенки). Приобретенные гемолитические анемии нередко сочетаются с другими формами аутоиммунной патологии: коллагенозами, тромбоцитопенической пурпурой и др. Кроме того, они развиваются при таких заболеваниях, как лимфогранулематоз, цирроз печени, дермоидные кисты, тератомы яичников и др.

Симптомы приобретенных гемолитических анемий

Аутоиммунные гемолитические анемии могут выявляться в любом возрасте (чаще у старших детей). Течение болезни различное. Отмечаются снижение аппетита, возбуждение или сонливость, субфебрильная температура, одышка, сердцебиения, головная боль. Желтуха и увеличение количества билирубина являются менее значительными, чем при врожденных гемолитических анемиях. Иногда единственным симптомом заболевания является бледность кожных покровов. Селезенка и печень обычно несколько увеличены.

Картина крови дает большие колебания. Во время усиленного гемолиза развиваются тяжелая анемия (до 1 млн. эритроцитов), анизоцитоэ, полихроматофилия, ретикулоцитоз, эритронормобластоз. Число тромбоцитов непостоянно. Осмотическая стойкость нормальная, слегка пониженная или повышенная. Для диагноза приобретенной анемии важно обнаружение антиэритроцитарных антител при помощи проб Кумбса. Костномозговой пунктат имеет картину интенсивной эритроиормобла- стнческой реакции.

Прогноз заболевания в последнее время значительно улучшился благодаря применению гормональных препаратов.

Лечение. Назначаются кортикостероидные гормоны (преднизолон в начальной суточной дозе 1,5—2,5 мг на 1 кг веса). Условием эффективности гормональной терапии помимо достаточной дозировки является ее длительность. Гемотерапия требует большой осторожности и тщательного подбора крови (эритроцитной массы) на основе непрямой пробы Кумбса. Эффективность спленэктомии сомнительна.

Врожденная (семейная) сфероцитарная гемолитическая анемия

Врожденная (семейная) сфероцитарная гемолитическая анемия (сокращенно – сфероцитоз,   микросфероцитоз). Анемические состояния, при которых процессы кроворазрушения (гемолиза) преобладают над процессами кроветворения, получили название гемолитических анемий.

Средняя длительность жизни эритроцитов при гемолитических анемиях короче нормальной (то есть меньше 100—120 дней). Выделяют: 1) врожденные (наследственные) и 2) приобретенные гемолитические симптомокомплексы.

Врожденная (семейная) сфероцитарная гемолитическая анемия (болезнь Минковского — Шоффара, микросфероцитоз) относится к эритроцитопатиям, наследуемым по аутосомно-доминантному типу. В основе заболевания лежит малоизученная ферментная недостаточность эритроцитов, приводящая к расстройству внутриклеточного метаболизма углеводов, липидов, электролитов, нарушению рееннтеза АТФ. В сфероцитах-эритроцитах понижено содержание гидрофильных коллоидов, солей калия, липоидного фосфора. Врожденная неполноценность эритроцитов сопровождается понижением их осмотической стойкости, ведущей через стадию сфероцитоза к ускоренному разрушению эритроцитов в селезенке.

Клиника. Болезнь может выявляться у детей разного возраста, начиная с периода новорожденности. Встречаются случаи со скрытым течением, которые диагностируются в более позднем периоде жизни. Клинические симптомы заболевания очень разнообразны. Течение болезни циклическое и характеризуется чередованием кризов и ремиссий. Обострению обычно предшествуют различные экзогенные факторы: интеркуррентные инфекции, травмы и пр.

Наиболее ранним и характерным признаком микросфероцитоза является желтуха. Она меняется в своей интенсивности, усиливаясь в периоды гемолитических кризов. В дальнейшем появляются анемия и спленомегалия. Печень увеличивается в меньшей степени. Желтуха, анемия, спленомегалия — классическая клиническая триада при сфероцитарной анемии. При раннем появлении заболевания наблюдается отставание общего развития ребенка (спленогенный инфантилизм). Могут присоединяться симптомы, связанные с анемизацией больного: адинамия, вялость, головокружение, сердцебиение и др. Иногда гемолитическая анемия осложняется желчнокаменной болезнью с клинической картиной ангиохолецистита и паренхиматозного гепатита. У некоторых больных выявляются диспластические черты в строении скелета: башенный череп, гипертелоризм, готическое нёбо, полидактилия и др. К редким симптомам у детей следует отнести трофические язвы голеней.

Картина крови характеризуется следующей триадой: 1) микросфероцитозом; 2) ретикулоцитозом; 3) понижением осмотической резистентности эритроцитов (мин. 0,60 0,70 вместо 0,48 в норме, макс. 0,40 против 0,32% NaCI в норме). Вопрос об истинном микроцитозе при сфероцитарной анемии в последнее время оспаривается некоторыми гематологами. При бессимптомном течении заболевания количество эритроцитов и гемоглобина остается нормальным. В случаях хронического течения анемия носит доброкачественный, нормоцитариый характер. Во время гемолитических кризов число эритроцитов может катастрофически падать (до 2 млн. и ниже).

В пунктате костного мозга при микросфороцитозе обнаруживается интенсивная реакция эритронормобластического типа. При частых кризах могут быть временная аплазия или гипоплазия костного мозга. В сыворотке крови увеличено содержание непрямого билирубина, в моче—уробилиногена при отрицательной реакции на билирубин. В периоде новорожденности при высоком уровне непрямого билирубина может появиться угроза развития ядерной желтухи.

Рентгеновское исследование черепа выявляет расширение спонгиозного слоя кости. В некоторых случаях виден полосатый рисунок костных пластинок свода черепа.

Лечение врожденного сфероцитоза зависит от возраста больного и выраженности симптомов заболевания. У новорожденных при угрозе ядерной желтухи показано заменное переливание крови. При гемолитических кризах у старших детей назначаются гемотраисфузии, гормональные препараты. Единственно эффективный метод лечения врожденного сфероцитоза — спленэктомия, показаниями для которой являются хроническая анемия, частые гемолитические и апластическне кризы, появление осложнения заболевания.

Железорефрактерные сидероахрестические анемии

Железорефрактерные сидероахрестические анемии — заболевания, при которых нарушается утилизация железа для синтеза гема в связи с теми или иными дефектами ферментативных систем эритроцитов. При этом заболевании отмечается понижение уровня ферментов,

участвующих в синтезе дельта-аминолевулиновой кислоты, порфиринов, а также в синтезе гемоглобина на этапе включения железа в молекулу гема. Встречаются врожденные (наследственные) и приобретенные анемии (при эндо- и экзогенных интоксикациях, системных заболеваниях крови и т. д.).

Клиника. Важную роль в диагностике заболевания играет сочетание гипохромной анемии с высоким уровнем железа в плазме. Характерны также повышение содержания сидеробластов в костном мозге и рефрактерность к лечению препаратами железа. Степень анемии обычно невелика, число ретикулоцитов, как правило, в пределах нормы.

В лечении больных применяют большие дозы витамина В6 (внутримышечно и внутрь) в комбинации с витамином В12, так как существует мнение, что пиридоксаль фосфат участвует в качестве кофермента в синтезе порфиринов (в I фазе). В результате сочетанного лечения снижается уровень сывороточного железа, улучшаются показатели красной крови. При анемии, осложненной гемосидерозом, эффективен десферриоксиамин, усиливающий выведение железа из тканей.

Приобретенные гипо-, апластические анемии у детей

Приобретенные гипо-, апластические анемии у детей могут развиться при различных общих заболеваниях организма, эндогенных интоксикациях, под влиянием физических факторов (ионизирующее излучение), лекарственных веществ и химических соединений.

К лекарственным веществам, действующим спорадически депрессивно на гемопоэз, относятся хлормицетин (левомицетин), стрептомицин, сульфаниламиды, препараты мышьяка, золота, некоторые антигистаминные средства и т. д. Гипо-, апластические состояния кроветворения лекарственного происхождения обусловлены либо передозировкой вещества, либо особой чувствительностью больного к обычным дозам препарата. Токсическое влияние на гемопоэз оказывают некоторые красители, лаки, растворители красок, дезинсекционные средства и др. Гипо-, апластический симптомокомплекс может развиться на почве аутоиммунных механизмов. Описана панцитопения при гриппе, пневмониях, ревматизме, диссеминированном туберкулезе, у новорожденных — при врожденном сифилисе, токсоплазмозе, генерализованном мегалоцитозе и т, д. В ряде случаев этиологический фактор аплазии остается неясным (генуинная, идиопатическая аплазия).

Симптомы заболевания

Заболевание начинается незаметно. К ранним симптомам относятся нарастающая слабость, утомляемость, анорексия, бледность кожных покровов. Довольно рано появляются признаки геморрагического диатеза (носовые, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния под кожу). Реже в связи с гранулоцитопенией возникают септические и некротические осложнения.

childs-illness.ru

Железодефицитная анемия у детей

Железодефицитная анемия у детей – клинико-лабораторный синдром, развивающийся при дефиците железа в организме вследствие дисбаланса процессов его поступления, усвоения и расходования. Железодефицитная анемия у детей проявляется астено-вегетативным, эпителиальным, иммунодефицитным, сердечно-сосудистым и др. синдромами. Основными лабораторными критериями диагностики железодефицитной анемии у детей служат концентрация Hb, цветовой показатель, морфология эритроцитов, содержание железа и ферритина в сыворотке крови. Лечение железодефицитной анемии у детей включает соблюдение диеты и режима, прием препаратов железа, редко - переливание эритроцитарной массы.

Железодефицитная анемия у детей – разновидность дефицитной анемии, в основе которой лежит абсолютная или относительная недостаточность железа в организме. Распространенность железодефицитной анемии среди детей первых 3-х лет жизни составляет 40%; среди подростков – 30%; среди женщин репродуктивного возраста - 44%. Без преувеличения можно констатировать, что железодефицитная анемия является наиболее частой формой, с которой приходится сталкиваться специалистам в области педиатрии, акушерства и гинекологии, терапии, гематологии.

Во время внутриутробного развития железо поступает в организм ребенка от матери через плаценту. Наиболее усиленный трансплацентарный транспорт железа происходит в период с 28 по 32-ю недели беременности. К моменту рождения организм доношенного ребенка содержит 300-400 мг железа, недоношенного – только 100-200 мг. У новорожденного расход неонатального железа происходит на синтез Hb, ферментов, миоглобина, регенерацию кожи и слизистых оболочек, компенсацию физиологических потерь с потом, мочой, калом и т. д. Быстрые темпы роста и развития детей раннего возраста обусловливают повышенную потребность организма в железе. Между тем, усиленное расходование железа из депо приводит к быстрому истощению его резервов: у доношенных детей к 5–6-му месяцу жизни, у недоношенных - к 3-му месяцу.

Для нормального развития суточный рацион новорожденного должен содержать 1,5 мг железа, а рацион ребенка 1–3 лет - не менее 10 мг. Если потери и расходование железа преобладают над его поступлением и усвоением, у ребенка развивается железодефицитная анемия. Недостаток железа и железодефицитная анемия у детей способствует гипоксии органов и тканей, снижению иммунитета, росту инфекционной заболеваемости, нарушению нервно-психического развития ребенка.

Железодефицитная анемия у детей

В развитии железодефицитной анемии у детей могут быть задействованы антенатальные и постнатальные факторы.

К антенатальным факторам относится несформированность депо железа во внутриутробном периоде. В этом случае железодефицитная анемия обычно развивается у детей в возрасте до 1,5 лет. Раннему развитию анемии у ребенка могут способствовать токсикозы, анемия беременной, инфекционные заболевания женщины в период гестации, угроза прерывания беременности, фетоплацентарная недостаточность, отслойка плаценты, многоплодная беременность, преждевременная или поздняя перевязка пуповины у ребенка. Наиболее подвержены развитию железодефицитной анемии дети, рожденные с большой массой, недоношенные, с лимфатико-гипопластическим диатезом.

Постнатальные железодефицитные анемии у детей связаны с факторами, действующими после рождения ребенка, прежде всего - недостаточным поступлением железа с пищей. В группе риска по развитию железодефицитной анемии находятся дети, получающие искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, козьим или коровьим молоком. К алиментарным причинам железодефицитной анемии у детей также относятся поздние сроки введения прикормов, отсутствие в рационе животного белка, несбалансированное и нерациональное питание ребенка в любом возрасте.

К железодефицитной анемии у детей могут приводить наружные и внутренние кровотечения (желудочно-кишечные, в брюшную полость, легочные, носовые, травматические), обильные менструации у девушек и т. д. Дефицит железа сопутствует заболеваниям, протекающим с нарушением всасывания микроэлементов в кишечнике: болезни Крона, язвенному колиту, болезни Гиршпрунга, энтеритам, дисбактериозу кишечника, муковисцидозу, лактазной недостаточности, целиакии, кишечным инфекциям, лямблиозу и др.

Избыточная потеря железа отмечается у детей, страдающих кожными аллергическими проявлениями, частыми инфекциями. Кроме этого, причиной железодефицитной анемии у детей может выступать нарушение транспорта железа вследствие снижения содержания и недостаточной активности трансферрина в организме.

Клиника железодефицитной анемии у ребенка неспецифична и может протекать с преобладанием астено-вегетативного, эпителиального, диспепсического, сердечно-сосудистого, иммунодефицитного, гепатолиенального синдрома.

Астено-вегетативные проявления у детей с железодефицитной анемией обусловлены гипоксией органов и тканей, в т. ч. головного мозга. При этом может отмечаться мышечная гипотония, отставание ребенка в физическом и психомоторном развитии (в тяжелых случаях – интеллектуальная недостаточность), плаксивость, раздражительность, вегето-сосудистая дистония, головокружения, ортостатические коллапсы, обмороки, энурез.

Эпителиальный синдром при железодефицитной анемии у детей сопровождается изменениями со стороны кожи и ее придатков: сухостью кожных покровов, гиперкератозом кожи локтей и коленей, появлением трещин на слизистой рта (ангулярный стоматит), глосситом, хейлитом, тусклостью и активным выпадением волос, ломкостью и исчерченностью ногтей.

Диспепсические явления при железодефицитной анемии у детей включают снижение аппетита, анорексию, дисфагию, запоры, метеоризм, диарею. Характерно изменение обоняния (пристрастие к резким запахам бензина, лаков, красок) и вкуса (желание есть мел, землю и пр.). Поражение ЖКТ приводит к нарушению процесса всасывания железа, что еще более утяжеляет железодефицитную анемию у детей.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы возникают при тяжелой степени железодефицитной анемии у детей и характеризуются тахикардией, одышкой, артериальной гипотонией, сердечными шумами, дистрофией миокарда. Синдром иммунодефицита характеризуется длительным немотивированным субфебрилитетом, частыми ОКИ и ОРВИ, тяжелым и затяжным течением инфекций.

Гепатолиенальный синдром (гепатоспленомегалия) обычно встречается у детей, страдающих тяжелой железодефицитной анемией, рахитом и анемией.

В диагностике железодефицитной анемии и ее причин у детей участвуют различные специалисты: неонатолог, педиатр, гематолог, детский гастроэнтеролог, детский гинеколог и др. При осмотре ребенка обращает внимание наличие бледности кожных покровов и видимых слизистых (полости рта, конъюнктивы), акроцианоза или периорального цианоза, темных кругов под глазами.

Важнейшими лабораторными критериями, позволяющими судить о наличии и степени железодефицитной анемии у детей служат: Hb (63), ферритин сыворотки (

Для установления факторов и причин, сопутствующих железодефицитной анемии у детей, может потребоваться проведение пункции костного мозга; ФГДС, колоноскопии; УЗИ органов брюшной полости, УЗИ органов малого таза; рентгенографии желудка, ирригоскопии, исследования кала на дисбактериоз, скрытую кровь, яйца гельминтов и простейшие.

К основным принципам лечения железодефицитной анемии у детей относятся: устранение причин железодефицита, коррекция режима и диеты, назначение препаратов железа.

Рацион детей, страдающих железодефицитной анемией, должен быть обогащен за счет продуктов, богатых железом: печени, телятины, говядины, рыбы, яичного желтка, бобовых, гречки, овсяных хлопьев, шпината, персиков, яблок и др.

Устранение дефицита железа в организме ребенка достигается благодаря приему железосодержащих препаратов. Детям младшего возраста препараты железа удобно назначать в виде жидких лекарственных форм (капель, сиропов, суспензий). Препараты железа следует принимать за 1-2 ч до еды, запивать водой или соками. В комплексную терапию железодефицитной анемии у детей необходимо включать витаминно-минеральные комплексы, адаптогены, фитосборы, гомеопатические препараты (по назначению детского гомеопата).

При железодефицитной анемии тяжелой степени детям проводится парентеральное введение препаратов железа, переливание эритроцитарной массы.

Основной курс лечения железодефицитной анемии у детей обычно составляет 4-6 недель, поддерживающий - еще 2-3 месяца. Одновременно с устранением железодефицита необходимо проводить лечение основного заболевания.

Адекватное лечение и ликвидация причин железодефицитной анемии у детей приводит к нормализации показателей периферических крови и полному выздоровлению ребенка. У детей с хроническим дефицитом железа отмечается отставание в физическом и умственном развитии, частая инфекционная и соматическая заболеваемость.

Антенатальная профилактика железодефицитной анемии у детей заключается в приеме беременной ферропрепаратов или поливитаминов, предупреждении и лечении патологии беременности, рациональном питании и режиме будущей мамы. Постнатальная профилактика железодефицитной анемии у детей предусматривает грудное вскармливание, своевременное введение необходимых прикормов, организацию правильного ухода и режима ребенка. Профилактический прием препаратов железа показан недоношенным, близнецам, детям с аномалиями конституции, детям в периоды быстрого роста, полового созревания, девочкам-подросткам с обильными менструациями.

www.krasotaimedicina.ru

Анемия у грудных детей до года

Анемия и анемический синдром являются самыми часто встречающимися в педиатрической практике патологическими состояниями.

Под общим медицинским термином “анемия” объединяются разные по этиологии и характеру течения заболевания, при которых происходит сокращение уровня гемоглобина и эритроцитов в крови, что приводит к недостаточному снабжению кислородом тканей. (см. подробнее Анемия)

Норма гемоглобина у ребенка

В соответствии с принятыми критериями нормой считаются следующие показатели уровня гемоглобина в крови ребенка:

  • с момента рождения и в течение первого дня жизни: больше 145 грамм на литр;
  • от первого до 14-ого дня: 130 г/л;
  • с 14 до 28-ого дня: 120 г/л;
  • от 1 месяца до 6 лет – 110 г/л.

Виды анемий у ребенка до года

У малышей до года встречается несколько разновидностей анемии:

1. Железодефицитная, или гипохромная – является наиболее частой и составляет около 80% всех случаев заболевания детей. Она развивается на фоне недостаточного содержания железа в организме.

2. Вторая по частоте форма анемии – гемолитическая. Она проявляется в результате:

  • резус-конфликта
  • инфицирования плода в период внутриутробного развития вирусом краснухи, герпеса или токсоплазмозом.

3. Алиментарная анемия – развивается вследствие неправильного кормления: дефицита в рационе железа, витаминов, белков, соли. В большинстве случаев развивается при искусственном вскармливании.

Специалисты выделяют также следующие виды заболевания:

  • анемия новорожденных;
  • анемия недоношенных;
  • анемия в результате осложнения острого инфекционного процесса;
  • анемия Якш –Гайема (или тяжелого типа).

Степени анемии

В соответствии с уровнем гемоглобина в крови различают три степени тяжести анемии:

  1. Первая, или легкая: количество гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л.
  2. Вторая – средняя: уровень гемоглобина держится в пределах от 90 до 70 г/л.
  3. Третья – тяжелая: количество гемоглобина опускается ниже 70 г/л.

Стадии заболевания

В своем развитии анемия проходит три основные стадии:

  1. Прелатентная нехватка железа. На этом этапе происходит сокращение содержащихся в тканях запасов микроэлемента. В составе периферической крови уровень железа сохраняется в пределах нормы. В тканях его содержание сокращается, а из поступающих продуктов оно не усваивается по причине снижения активности кишечных ферментов.
  2. Латентный (скрытый) дефицит железа. Снижается количество депонированных запасов данного вещества и его содержание в сыворотке крови.
  3. Последняя стадия железодефицита. Происходит значительное снижение уровня микроэлемента в единице объема крови, а также сокращение количества эритроцитов. По сути данное состояние и называется железодефицитной анемией.

Причины анемии у грудных детей

При рождении в организме ребенка содержится определенное количество железа. Его запасов хватает примерно на полгода. Далее они должны пополняться извне. Если этого не происходит или железо поступает в недостаточном количестве, вероятность развития анемии повышается. К данному состоянию могут привести к некоторые другие причины:

Во время внутриутробного развития и при родах:

  • дефицит фолиевой кислоты, меди, витамина В12;
  • кровотечения у матери во время вынашивания ребенка;
  • наличие у беременной железодефицитного состояния;
  • неправильное питание будущей мамы, приводящее к недостаточному накоплению железа в организме малыша;
  • аномалии развития плаценты или пуповины;
  • нарушение внутриплацентарного кровотока;
  • родовые травмы;
  • недоношенность;
  • ранняя или поздняя перевязка пуповины.

После появления на свет причинами развития анемии могут стать:

  • искусственное вскармливание;
  • преобладание в детском рационе цельного молока (в частности, козьего);
  • инфекционные состояния, сопровождающиеся кровотечением;
  • кишечные патологии, приводящие к недостаточному усваиванию железа;
  • некоторые наследственные болезни;
  • быстрое развитие костной и мышечной систем;
  • нарушение всасывания железа;
  • врожденные пороки синтеза эритроцитов (приводят к серповидной разновидности анемии и талассемии);
  • отравление свинцом;
  • хронические воспалительные процессы.

Симптомы анемии у грудных детей

Недостаточное содержание гемоглобина в крови становится причиной того, что клетки и ткани не получают необходимое количество кислорода для дальнейшего развития и роста. Это состояние приводит к проявлению некоторых характерных симптомов.

На ранней стадии клиническая картина довольно стертая. При легком течении болезнь может никак не проявляться внешне и диагностироваться только в результате анализа крови. Недостаточное количество гемоглобина является первым и основным признаком патологии.

К внешней симптоматике относятся:

  • общая слабость;
  • плохой сон;
  • состояние беспокойства;
  • бледность и сухость кожных покровов;
  • трещины в уголках губ;
  • ломкость ногтей;
  • плохой рост и выпадение волос;
  • ухудшение аппетита;
  • частое срыгивание;
  • недостаточная прибавка в весе или ее отсутствие;
  • частые респираторные болезни;
  • проблемы с работой органов желудочно-кишечного тракта;
  • отставание в физическом и психомоторном развитии.

Лечение анемии

Основой лечения железодефицитной анемии является применение препаратов железа и назначение особого рациона.

Предпочтительно давать их ребенку в перерывах между кормлениями, поскольку рацион грудничков в основном состоит из молока и молочных продуктов, а молочные белки имеют свойство связываться с железом, что значительно затрудняет его всасывание в пищеварительном тракте.

В большинстве случаев назначают жидкие формы препаратов. Дозировка составляет 3 мг в сутки на 1 кг массы тела.

Такая терапия за достаточно короткий срок нормализует уровень гемоглобина. Вне зависимости от этого лечение должно быть продолжено. Средняя длительность курса составляет 2-6 месяцев: именно за такой срок в детском организме образуется достаточный запас микроэлемента.

При тяжелом течении болезни малышу назначают инъекции препаратов железа.

Питание грудничков при анемии

Для полного излечения от анемии и нормализации уровня гемоглобина детям назначают особое питание. В рацион должны быть включены продукты, содержащие необходимые для кроветворения вещества: витамины С, РР, группы В (в частности, В12). Необходимо также позаботиться о достаточном содержании в пище белка: включить в рацион мясо, рыбу, яйца.

В любом случае следует помнить, что идеальным продуктом для ребенка до 1 года является материнское молоко. Если в силу определенных причин естественное вскармливание становится невозможным или оказывается недостаточным, грудничка нужно кормить адаптированными смесями с высоким содержанием железа и витаминов. Педиатры не рекомендуют давать малышам до года коровье молоко. В качестве прикорма лучше использовать овсяную кашу, яблочное пюре.

Детям постарше можно давать суп-пюре на основе печени, гранатовый, свекольный соки, шпинат, петрушку, брюссельскую капусту.

lechimsya-prosto.ru

Какие признаки указывают на анемию у детей и как лечить этот железодефицитный синдром

Забота о здоровье малыша с самых ранних дней его жизни лежит на плечах родителей. Не в последнюю очередь им важно обеспечить ребенку полноценный рацион, содержащий все необходимые для роста и развития вещества и микроэлементы. В их число входит железо, недостаток которого может вызывать опасное для здоровья состояние.

Разбираемся в понятиях, или Что такое анемия

Прежде всего стоит отметить, что анемия (или малокровие) — это не самостоятельная болезнь, а лишь синдром. Так называют состояние организма, при котором в крови снижается уровень эритроцитов или гемоглобина в клетках, а значит, и питание тканей кислородом неизбежно падает. Одним из распространенных видов анемии является железодефицитная, возникающая вследствие недостатка в организме железа, необходимого для синтеза гемоглобина, и таких витаминов как, например, D и B12. Именно об этом типе анемии мы и поговорим в данной статье.

Эпидемиологические исследования показывают, что здоровье до 40% детей младшего возраста страдает от данного состояния. Часто причиной анемии у детей оказывается разбалансированное питание, при котором в организм поступает мало витаминов или они плохо усваиваются. Последствия неправильного рациона могут быть весьма плачевны — из-за недостатка железа возникают неполадки в механизме переноса кислорода к тканям, что может вызывать различные сбои в работе органов ребенка.

Всего существует три стадии, характерные для железодефицитной анемии:

  • Прелатентная. Количество железа в крови находится в пределах нормы, но в тканях концентрация начинается снижаться.
  • Латентная. Пониженные показатели количества железа в тканях и сыворотке крови, при этом количество гемоглобина в крови остается нормальным.
  • Железодефицитная анемия. Пониженные показатели гемоглобина и эритроцитов в крови.

Течение и причины железодефицитной анемии у детей имеют свои особенности, связанные с процессом роста и развития организма.

В чем особенности возникновения и развития анемии у детей

В процессе внутриутробного развития плод получает все необходимые питательные элементы через плаценту матери. На данном этапе предпосылки для развития железодефицитной анемии могут возникнуть из-за маточно-плацентарной недостаточности, а также при дефиците железа в организме женщины. Незадолго до появления на свет малыш создает собственные «запасы» данного элемента, которых должно хватить на первые 4–6 месяцев, до ввода прикорма при грудном вскармливании. Недоношенный ребенок не успевает накопить необходимое количество вещества, поэтому до 85% преждевременно рожденных детей входят в группу риска по развитию железодефицитной анемии.

Неправильная организация питания может спровоцировать проявление синдрома после рождения. По достижении полугодовалого возраста даже грудное молоко не может обеспечить необходимое количество железа. Если не восполнить недостаток с помощью прикорма, то развитие анемии неизбежно.

В более позднем возрасте возникновение железодефицитной анемии часто обусловлено изменением гормонального фона ребенка во время полового созревания. Для девочек этот период особенно опасен — первые менструации, как и любые кровопотери, провоцируют снижение концентрации железа в организме.

В связи с инициативами политиков, связанными с введением постного меню в российских школах, врачи высказали свое мнение по этому вопросу. Они предупреждают родителей, что отказ от употребления мяса, рыбы и морепродуктов, грозит ребенку недостатком необходимых для роста микроэлементов, в том числе железа и белка, требующегося для его усвоения.

Последствия синдрома затрагивают важнейшие системы жизнедеятельности. Его пагубное влияние на формирование ЦНС замедляет психическое развитие ребенка — ухудшается память, способность к обучению и концентрации внимания, снижается физическая активность. Кроме того, страдает иммунитет. Недостаток железа способствует заболеваемости ОРВИ и кишечными инфекциями как в раннем, так и в старшем возрасте.

Определить наличие железодефицитной анемии можно по первым симптомам и с помощью лабораторных анализов.

Симптомы анемии у ребенка

Одним из главных признаков развития железодефицитного синдрома у ребенка является необычная бледность и сухость кожи, ломкость ногтей. Среди распространенных симптомов можно выделить снижение аппетита, мышечного тонуса (а также боли в мышцах), повышенную утомляемость, сонливость. В старшем возрасте у детей признаком анемии является синева белков глаз, что вызвано истончением склеры. Довольно часто встречаются и другие проявления синдрома — например, тяга к употреблению несъедобных или неприготовленных продуктов (мела, фарша, сухих круп). Может возникать периодическое недержание мочи, ночное или при смехе, кашле, прыжках. Клинические проявления становятся заметны на латентной стадии синдрома и прогрессируют вместе с его развитием. Для поздней стадии характерны сердечно-сосудистые нарушения — ребенок может жаловаться на головокружение и шум в ушах.

Дефицит железа можно выявить с помощью общего анализа крови, в частности, концентрации Hb (гемоглобина). Нормальные показатели отражены в таблице .

Возраст

Концентрация Hb

От 6 месяцев до 6 лет

От 110 г/л

От 6 до 11 лет

От 115 г/л

От 12 лет и старше

От 120 г/л

Помимо уровня гемоглобина в крови для определения наличия и стадии анемии исследуют объем эритроцитов, степень их насыщения гемоглобином, а также проводят биохимическое исследование крови. При выявлении отклонений врач назначает терапию.

Лечение анемии у детей

Железодефицитный синдром, как и любое другое патологическое состояние организма, имеет особенные причины и предпосылки для возникновения. Поэтому целью лечения является не только восстановление баланса микроэлементов, но и устранение факторов, вызвавших его.

Терапия основного заболевания

Малокровие может появиться на фоне и вследствие болезней, связанных с нарушениями работы почек и печени, желудочно-кишечного тракта, с гельминтозами, инфекционными и онкологическими патологиями. Если не вылечить заболевание, которое является провокатором анемии, то восстановление нормального баланса железа в организме ребенка невозможно. В этом случае терапия дефицита железа основана на борьбе с патологией, вызвавшей отклонение.

Прием лекарственных железосодержащих препаратов

К сожалению, на средних и тяжелых стадиях развития синдрома специальной диеты оказывается недостаточно. Для лечения анемии у детей врач может порекомендовать препараты для перорального приема в связи с их высокой эффективностью и сравнительно небольшим количеством нежелательных побочных проявлений, а также удобной для всех возрастов лекарственной формой. Часто терапия длится от 3 до 6 месяцев в зависимости от стадии анемии.

По типу действующих веществ можно выделить препараты на основе соединений сульфата железа с аскорбиновой кислотой. Это дополнительное вещество способствует эффективному всасыванию железа во время пищеварения, помогает ему усваиваться. Лекарства на этой основе выпускают в форме таблеток, капсул и драже.

Препараты глюконата железа могут иметь форму порошка, растворимого в воде, что делает их прием возможным для детей от 2 месяцев. Лекарство хорошо усваивается в сочетании с глюконатами марганца и меди, которые, помимо прочего, способствуют регулировке поступления железа в клетки и обладают антиоксидантным эффектом.

Следует учитывать, что курс лекарственной терапии по указанию врача необходимо продолжать даже после восстановления нормальных показателей гемоглобина, так как целью ее является восполнение запасов железа в депо.

Прием витаминных комплексов и БАДов

На начальных стадиях анемии и для профилактики дефицита железа врач может порекомендовать курсовой прием детских поливитаминов. Содержание железа в таких комплексах не слишком высокое, но часто его достаточно для компенсации недостатка вещества в обычной пище.

Поливитаминные комплексы могут помочь восполнить нехватку железа в организме ребенка при ограниченной диете, например при отказе от употребления мяса.

Эффективным методом профилактики железодефицитной анемии у детей может служить употребление биологически активных добавок к пище. Но лишь при правильном подборе препарата. Например, известный нам с детства гематоген на основе альбумина имеет множество вариаций. На полках аптек вы сможете найти препараты с добавками в виде шоколада, меда и других кондитерских ингредиентов. Однако стоит отдать предпочтение «чистому» продукту, так как сладкие составляющие делают гематоген более калорийным, а значит — менее полезным.

Диета

Полноценный и сбалансированный рацион служит для удовлетворения суточной потребности организма ребенка в железе. Правильное питание при отсутствии других факторов может предотвратить развитие железодефицитной анемии, но восполнить уже имеющийся недостаток микроэлемента в организме диета не может.

Продукты, в которых железо содержится в виде гема (гемовое железо), оказываются предпочтительнее при профилактике анемии у детей, так как данное вещество легче усваивается организмом. Гемовое железо содержится в продуктах животного происхождения — говядине, курице, индейке. Животный белок положительно влияет на всасываемость железа. Овощи, фрукты и злаковые культуры характеризуются низкой биодоступностью этого вещества, поэтому усвоение микроэлемента во многом зависит от наличия в рационе провокаторов его всасывания. Ими могут выступать аскорбиновая, а также молочная кислота.

Образ жизни

При железодефицитной анемии, а также для ее профилактики необходимо нормализовать режим дня ребенка, особенно это касается времени для сна и бодрствования. Регулярные прогулки на свежем воздухе, умеренные физические нагрузки (гимнастика, ЛФК, бассейн), массаж и закаливание — все это относится к распространенным рекомендациям врачей. Особое внимание стоит уделить профилактике инфекционных и соматических заболеваний, следствием которых может стать дефицит железа в организме.

Вовремя принятые профилактические меры помогают предотвратить развитие железодефицитной анемии, а значит, помочь ребенку избежать опасностей, связанных с этим синдромом. Поэтому очень важно следить за рационом питания малыша с самых первых лет жизни, а также регулярно сдавать анализы. При выявлении отклонений в концентрации гемоглобина лучше всего обратиться к врачу и начать терапию согласно его рекомендациям.

www.pravda.ru


Смотрите также

Календарь

ПНВТСРЧТПТСБВС
     12
3456789
10111213141516
17181920212223
24252627282930
31      

Мы в Соцсетях

 

vklog square facebook 512 twitter icon Livejournal icon
square linkedin 512 20150213095025Одноклассники Blogger.svg rfgoogle